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Northway (1967) – descreveu pela primeira vez:› Complicação de RN em recuperação da Síndrome do

Desconforto Respiratório (SARA) ou outras complicações pulmonares

› Associada a agressão pulmonar decorrente da VM + Exposição prolongada ao O2

› Dano Pulmonar secundário a lesão e reparação, com edema alveolar e intersticial precoce, inflamação e fibrose

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

“VELHA DBP”

Novos achados histopatológicos – bloqueio do desenvolvimento pulmonar normal› Redução do número de alvéolos e da área de superfície

alveolar› Insuflação não uniforme dos espaços aéreos distais› Edema intersticial› Reação inflamatória› Pouca ou nenhuma fibrose septal› Aumento da densidade e disposição anormal da elastina› Acúmulo de musculatura lisa ao redor dos vasos e vias

aéreas terminais› Alteração da arquitetura pulmonar, com diminuição

importante e do número de alvéolos e dilatação de estruturas distais de trocas gasosas


“NOVA DBP”

“Nova” x “Velha” DBP

› Não existe duas doenças diferentes, mas a mesma doença incidindo em populações com idades gestacionais cada vez menores e com acesso a novas técnicas de assitência neonatal ao prematuro (técnicas de ventilação, surfactante, corticóide pré-natal e terapia nutricional eficaz)


Bancalari e colaboradores (1979)

› Presença de fatores de risco (VM)› Sinais clínicos de doença respiratória crônica› Rx com alterações compatíveis› Suplementação de O2 por mais de 28 dias de vida para

manter PaO2 > 50mmHg

Shennan e colaboradores (1988)

› Necessidade de suplementação de O2 > 36 semanas de idade gestacional pós-concepcional


Tendência atual – Critérios fisiológicos que se relacionem com a necessidade de O2 às 36

semanas de IG e doença pulmonar a longo prazo

Final da década de 60 RN de baixo peso ao nascimento

(<2500g) IG > 32 semanas Necessitaram de ventilação agressiva

ou uso prolongado de O2 para insuficiência respiratória, secundária


Quadro radiológico: edema hiperinsuflação, cistos e traves fibróticas

Histopatológico: edema em fases precoces, inflamação do parênquima pulmonar, metaplasia das vias aéreas e fibrose

Mecanismo fisiopatológico principal:Lesão secundária a reparação do dano

tecidual


Década de 90 RNPT extremos (IG < 30 semanas) Peso de nascimento < 1000g Secundária a SARA ou à imaturidade

pulmonar Não necessariamente foram

submetidos a VM Receberam diferentes níveis de

assistência ventilatória


Achados radiológicos tênues e frustos Histopatológico:

- Hipoalveolização e desorganização da arquitetura pulmonar , com alteração na densidade e disposição das fibras elásticas e colágenas

- Pouca inflamação e predominância de infiltrado inflamatório neutrofílico

- Ausência ou presença de fibrose mínima

Mecanismo fisiopatológico principal:Bloqueio do desenvolvimento pulmonar

normal


Aumento importante na taxa de sobrevida de RNPT < 750g (57 – 67%) e IG < 25 semanas (35 –85%)› 71% : IG = 25 semanas› 30%: Peso < 1500g› 39 61%: RN entre 800 e 500g

Rede Brasileira de Pesquisa Neonatal› 18,4% (3,3 – 30%)


FASES:› Embrionário: organogênese. Formação das

estruturas primordiais do pulmão a partir do endoderme e mesoderme do intestino primitivo


FASES:› Fetal: início na quinta semana de gestação

Fase pseudoglandular (7ª a 16ª semana): formação das vias aéreas de condução, diferenciação centrípeta do epitélio de revestimento das vias aéreas, de epitélio colunar alto até cuboidal.


FASES:› Fetal

Fase canalicular (17ª a 26ª semana): diferenciação do epitélio pulmonar e formação da barreira endotélio-epitelial, viabilizando a troca gasosa (células cuboidais pneumócitos tipo I e síntese e secreção de surfactante pelos pneumócitos tipo II; formação dos bronquíolos terminais e ácinos e proliferação da rede capilar.


FASE CANALICULAR


FASES:› Fetal

Fase sacular (27ª – 35ª semana): subdivisão das vias aéreas terminais, com formação de agrupamento de sáculos (formarão os alvéolos). Alongamento e alargamento das porções distais dos bronquíolos terminais


FASE SACULAR


FASES:› Fetal

Formação alveolar: células intersticiais produzem fibras elásticas ao longo das paredes saculares. Aumento do componente muscular das artérias do leito vascular pulmonar.


FASES:• Pós-natal: do nascimento até próximo ao

final do segundo ano de vida processo alveolar de crescimento, desenvolvimento e remodelação.


FASES:• A espessura do septo intralveolar torna-se

progressivamente mais delgada até o termo, mas é maior quando comparada ao parênquima pulmonar do adulto

• A alveolização ocorre pricipalmente após o nascimento


Multifatorial• Hiperóxia• Inflamação e infecção• Ventilação Mecânica• Persistência do canal arterial• Nutrição


RESPOSTA INFLAMATÓRIA• Fase Inicial: alterações bioquímicas• Fase de predominância do componente

inflamatório espessamneto do intersticio pulmonar

• Fase destrutiva: perda das células endoteliais capilares

• Fase de reparo: reparação tecidual do endotélio, com diminuição da sua superfície

• Presença de infecção materna pré-natal está associada a maior frequencia de doença pulmonar no periodo pós-natal.


VENTILAÇÃO MECÂNICA


PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL• Incidência inversamente proprocional à

idade gestacional• Ocorrência de PCA está associada a maior

risco de evolução para DBP. NUTRIÇÃO

• O RNPT apresenta maiores necessidades calóricas e gasto energético estado catabólico exacerba o efeito tóxico do O2 e da ventilação pulmonar


Achados anatomopatológicos:• Diminuição do número de alvéolos e

aumento do tamanho alveolar• Espessamento septo intralveolar• Lesão de vias aéreas maiores rara e menor

predominância de hipertrofia da musculatura lisa

• Fibrose ausente ou em grau mais leve e mais uniforme no parênquima pulmonar

• Inflamação em menor grau e predominância neutrofilica

• Desorganização estrutural do interstício


Inespecífico Análise evolutiva de RN de risco

• Prematuro• IG < 30 semanas• Peso < 1000g


Graus variados de insuficiência respiratória:• Taquipnéia• Retração intercostal• Episódios de cianose• Hipoxemia e hipercpnia moderadas• Ganho ponderal insuficiente• Sinais de edema pulmonar crônico• Atelectasias • Infecção pulmonar


Opacidade pulmonar difusa Congestão perihilar Atelectasias segmentares e

lobares Hiperexpansão pulmonar Graus variados de enfisema Raras traves de fibrose


Atuar nos fatores envolvidos na patogênese da DBP é de fundamental importância:

- Prevenção da prematuridade- Corticóides à mãe na gestaçào de alto

risco- Evitar ao máximo as altas pressões

inspiratórias e concentrações elevadas de oxigênio


1) Suplementação de oxigênio:Ação: Reduz a vasoconstrição pulmonar hipóxica e a

resistência vascular pulmonar; melhora a função do ventrículo direito. A suspensão inapropriada do oxigênio pode ocasionar desaceleração do ganho ponderal.

Fase aguda: previnir toxicidade. Fase crônica: prevenir o desenvolvimento de

hipertensão pulmonar e cor pulmonale.

Comentários: Manter a SO2 entre 88 e 92% (fase aguda) e entre 90-

94% (fase crônica)


2) Estratégias ventilatórias:

Ação:

Fase aguda: Ti curtos (0,24 a 0,4s); FR maiores (40 a 60/min); PI: baixa (14 a 20 cmH20); PEEP moderada (4 a 6 cmH20)

Fase crônica: ajustar parâmetros para manter os gases sanguíneos adequados.


2) Estratégias ventilatórias:

Comentários:

Surfactante exógeno – precoce!Tempo mínimo de VMExtubação precoce para CPAP e VNIManter gases sanguíneos:pH: 7,25 a 7,35 cmHgPaO2: 40 a 60 mmHg (fase aguda)PaO2: 50 a 70 mmHg (fase crônica)PaCO2: 45 a 55 mmHg (fase aguda)PaCO2: 50 a 65 mmHg (fase crônica)Ventilação de alta frequência, se falha na VM convecional


3) Diuréticos – uso questionável

Ação: Reduzem o edema e melhoram a

complacência pulmonar


4) Metilxantinas:Ação:Estimulam o centro respiratório, reduzem

a fadiga do diafragma, têm ação broncodilatora fraca e diurética.

Comentários:Aumentam o sucesso da extubaçãoDroga: Aminofilina


5) CoritcosteróidesAção:Reduzem a inflamação dos pulmões:

Comentários:Corticosteróide sistêmico - efeitos colaterais:- Curto prazo: hipertensão arterial, hemorragia

digestiva, hiperglicemia, hipertrofia miocárdica e infecções

- Longo prazo: efeito negativo no crescimento, sequelas neurológicas

Corticóide inalatório - usado na DBP moderda/grave


6) Nutrição

Promove o crescimento somático e pulmonar

Meta: 15 a 20g/dia de ganho ponderal


7) Imunização: Profilaxia das infecções graves das

vias aéreas inferiores pelo VSR, vacinas contra virus influenza sazonal e antipneumocócica conjugada.


A DBP é uma doença pulmonar associada à prematuridade e à lesão pulmonar precoce.

A nutrição adequada é fundamental para otimizar o crescimento e o reparo pulmonar.

A profilaxia das infecções virais tem reduzido significativamente as taxas de re-hospitalização das crianças com DBP.


Rebello, CM, Mascaretti RS. A “nova” displasia broncopulmonar. PRORN ciclo 1, modulo 2.

Vieira, RA, Diniz, EMA. Displasia broncopulmonar, in Neonatologia – Instituto da criança. Hospital Clínicas da Universidade de São Paulo.

Consultem também:Displasia broncopulmonar-2011Autor(es): Paulo R. Margotto

......Diuréticos: A análise de 14 estudos com furosemide, 8 usando via sistêmica e 6 via inalatória, não evidenciou eficácia com o furosemide de uso sistêmico em RN com DBP abaixo de 3 semanas de idade. Em outras crianças, há uma melhora transitória na mecânica pulmonar e após uma semana, melhora também na oxigenação. São necessários mais estudo que demonstrem efeitos a longo prazo, como sobrevivência, duração da oxigenação, duração da dependência do ventilador, duração da internação. Quanto ao furosemide inalatório, não há espaço para o seu uso na prática clínica atual (os dados são muito limitados). O uso da associação hidroclorotiazida + espironolactona não mostrou melhora na função pulmonar, além de não reduzir o requerimento de suplementação de potássio. A inefetividade da espironolactona, um antagonista da aldosterona, em preservar o potássio, pode estar relacionado ao desenvolvimento renal destes pequenos prematuros. A função renal no prematuro antes de 34 semanas é limitada durante semanas pós-natal. A hiponatremia da prematuridade pode ser devida à resposta parcial do nefron distal a aldosterona (a função da aldosterona é aumentar a reabsorção de sódio e excretar potássio). A espironolactona age somente na presença de aldosterona. Se o nefron distal não reponde a aldosterona, especula-se que este também não reponde ao antagonista da aldosterona, resultando assim, numa perda de potássio.

Os diuréticos devem ser reservados para casos de edema pulmonar (o furosemide diminui o edema pulmonar, diminuindo a resistência vascular pulmonar: furosemide:1m/kg/dia). As complicações da terapêutica diurética são: hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hipercalciúria, nefrocalcinose, reabertura do canal arterial. O uso prolongado de hidrocolotiazida associado com espironolactona aumenta o risco de nefrocalcinose.

Displasia Broncopulmonar-Podemos Evitar (1ªJornada do IPESQ, Campina Grande, 31/3 a 1/4/2011)Autor(es): Paulo R. Margotto

Displasia broncopulmonar e ventilação mecânica(XX Congresso Brasileiro de Perinatologia, 24-26/11/2010, Rio de Janeiro)Autor(es): Jaques Belik (Canadá). Realizado por Paulo R. Margotto

Uso de corticosteróides na displasia broncopulmonarAutor(es): Paulo R. Margotto

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