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7/30/2019 db301_un3_Aula25PatPulparPeriap

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PATOLOGIA GERAL - DB-301, UNIDADE III FOP/UNICAMPREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA

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PATOLOGIA PULPAR

1- INTRODUO:A principal causa das alteraes pulpares a crie, e a resposta mais evidente a dor. Na pulpite

deve-se considerar o envolvimento fsico da polpa por tecidos duros, e as modificaes estruturais dapolpa com a idade. importante realar que o estudo da inflamao pulpar dificultado pelo seupequeno volume, cerca de 0,02ml para cada dente humano, e por estar envolvida por dentina.

Classicamente aceita-se que em um dente com crie, a inflamao pulpar se inicia por resposta debaixo grau e de natureza crnica, e a medida que a crie avana, uma resposta aguda sobrepe-se aoselementos crnicos. O desenvolvimento da reao inflamatria na polpa precisa ser melhor estabelecido,como a participao dos mastcitos, fibras nervosas e a influncia de fatores sistmicos, como aimunosupresso. Experimentalmente poucos trabalhos descrevem a histria natural da reaoinflamatria na polpa e peripice, sendo que a maioria dos estudos referem-se aos efeitos dos

procedimento teraputicos e a biocompatibilidade de materiais.

2- COMPLEXO POLPA-DENTINA:A polpa o tecido conjuntivo que ocupa a parte central do dente, cuja funo principal manter

a vitalidade da dentina, e conseqentemente do dente. A polpa e a dentina formam um nico complexo,pois esto intimamente relacionados morfo e fisiologicamente.

2.1- DesenvolvimentoA polpa origina-se da papila dental, que passa a ser chamada de polpa a medida que a dentina

formada. Aps o incio da formao da dentina, os ameloblastos comeam a formar esmalte. Num denteformado, o tecido envolvido por dentina polpa e na regio apical, a rea envolvida por cemento considerada parte do peripice.

2.2- Zonas de Complexo Polpa-Dentina:DentinaPr-dentinaOdontoblastosZona pobre em clulas (Zona de Weil)Zona rica em clulasZona central da polpa

2.3- Dentina:As alteraes pulpares iniciam-se a partir de estmulos da dentina, e uma srie de caractersticas

da dentina devem ser consideradas. A dentina peculiar porque o prolongamento do odontoblastopenetra no tecido duro, longe do corpo celular. A dentina semelhante ao osso em composio, sendo75% de material inorgnico e 20% orgnico.

Dimetro do tbulos dentinrios:Prximo a polpa - 2-3 m

juno amelo-dentinria - 0.5-0.9 mNa regio prxima a juno amelo-dentinria no h prolongamento do odontoblasto, apenas fludodentinrio.

Nmero de canalculos:prximo a polpa - 45-65.000/mmcentro da dentina - 30-35.000/mm

prximo ao esmalte- 15-20.000/mm(comparar com o raio de bicicleta)


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Volume ocupado pelo tbulos:4% na juno amelo-dentinria28% na rea prxima a polpaEstes dados so importantes porque os canalculos so as regies mais permeveis da dentina,

por onde h penetrao de substncias lesivas e transmisso de impulsos dolorosos. Portanto deve-seconsiderar que a dentina prxima a polpa mais permevel, e que em dente jovem a dentina mais

permevel e mais delgada.

2.4- Fludo Dentinrio:A presso intrapulpar de cerca de 30mmHg, que deve ser a presso capilar. Esta presso

suficiente, por capilaridade, para fazer uma coluna de lquido de 7m de altura. Portanto h formao delquido da polpa para a juno amelo-dentinria. O lquido que permeia a dentina, em particular oscanalculos chamado de fludo dentinrio. Provavelmente este lquido pouco se movimenta. Acomposio semelhante ao lquido extracelular, com baixo teor de K, alto em Na, saturado em Ca e PO,

contendo protenas plasmticas.Quando a polpa se inflama, mais lquido pressionado para o interior dos canalculos, inclusivefibrinognio. Na dentina cariada o canalculo fica exposto, e a dentina sendo permevel permite odeslocamento de lquido da polpa para a superfcie. O deslocamento de lquido seria o responsvel pelagerao de dor, mediada pelos odontoblastos ou diretamente pela fibras nervosas.

Deve-se ressaltar que em uma fratura de dentina o canalculo fica aberto, enquanto que numpreparo cavitrio h formao da smear layer, que uma camada de microcristais que cobrem asuperfcie da dentina cortada, e que diminui a permeabilidade da dentina. Sugere-se tambm que aps o

preparo cavitrio h deposio de fibrinognio nos canalculos, diminuindo a permeabilidade da dentinaem 10% por hora. Isto foi feito comparando-se ces normais e desfibrinados. Quando a cavidade secacom ar, seca-se o fluido dentinrio. A polpa rapidamente forma mais fluido, e se o movimento for rpido

o corpo do odontoblasto pode ser aspirado para dentro do canalculo.

2.5- Mastcitos:A morfologia do tecido conjuntivo pulpar permite supor que mastcitos estivessem presentes em

razovel quantidade. Por outro lado, considerando-se que os mastcitos so as principais fontes dehistamina, e que a polpa est envolvida por dentina, sua presena poderia ser mais prejudicial do que til.Os dados atuais no so claros. Vrios autores descreveram ausncia de mastcitos na polpa. Algunsdescreveram mastcitos apenas em polpas inflamadas. Atualmente considera-se que mastcitos esto

presente em algumas polpas normais 20% (?) e na maioria das inflamadas 70% (?).Ainda no foi demonstrado mastcitos na polpa de outros animais, alm do homem. No h

tambm documentao em microscopia eletrnica.

IgE foi detectada na polpa inflamada, indicando a possvel ocorrncia de hipersensibilidadeimediata em associao com a presena de mastcitos. Aps injria trmica o teor de histamina na polpaest aumentado de 4X depois de 30 minutos.

2.6- Alteraes vasculares com a idade:Em decorrncia de sua peculiaridades, a polpa dental est sujeita a alteraes com a idade. O

sistema vascular grandemente afetado com a idade. Ocorre calcificao dos vasos, especialmentedaqueles da poro radicular. Em dentes de pessoas idosas, persistem somente os vasos de grande calibree assim mesmo apresentando calcificaes em suas paredes. Ocorrendo diminuio do volume pulparcom a idade, os vasos ficam localizados na poro central, enquanto que os vasos perifricos quase quedesaparecem. As arterolas comeam a apresentar hiperplasia da ntima, com diminuio da luz do vaso,semelhante a arteroesclerose. O processo de calcificao inicia-se pala adventcia, chegando at antima.


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3- INERVAO DA POLPA E DA DENTINA:3.1- Polpa:

Os nervos da polpa foram descritos por Raschkow em 1836. A polpa ricamente inervada porfibras mielinizadas e amielinizadas que penetram pelo forame apical, ramificando-se principalmente nasreas sub-odontoblstica, coronria e cornos pulpares. Os nervos so as ltimas estruturas a apareceremna polpa, e no so vistos at que considervel quantidade de dentina seja formada. A inervao aumentaquando o dente erupciona. A predominncia de fibras amielinizadas ocorre na regio prxima aosodontoblastos. Geralmente as fibras nervosas acompanham os vasos sangneos. O primeiro molarhumano tem cerca de 400 axnios mielinizados e 1800 amelinizados entrando pelo pice. O nmerodiminui com a idade.

As fibras mielinizadas medem de 1-4 m de dimetro e so estruturas especializadas natransmisso dolorosa rpida, tendo baixo limiar. Devem participar da dor localizada e aguda. As fibrasamielinizadas so do tipo C e servem para transmisso de dor e funo simptica. A conduo lenta, eo limiar alto. Devem participar da dor no localizada e de menor intensidade.

Os dentes decduos tm aproximadamente o mesmo nmero de fibras nervosas que ospermanentes, mas o nmero diminui significantemente aps o incio da reabsoro. A dor, difcil de seravaliada visto que os mtodos so subjetivos, e as crianas reagem diferentemente do adulto.

3.2- Inervao da dentina:A inervao da dentina e o mecanismo da transmisso da dor de dente sempre foram assuntos

muito controvertidos. Windle em 1934 fez um resumo dos trabalhos que discutiam a inervao dadentina. O primeiro autor a descrever a possvel presena de terminaes nervosas na dentina foi Ealeem 1860. Cutler em 1867 comparou a dentina e polpa com o crnio e seus nervos.

Avery descreveu em microscopia eletrnica a presena de fibras mielizadas e amielinizadas naregio sub-odontoblstica, predominando as amielinizadas. Os canalculos da pr-dentina apresentam

fibras nervosas em quantidades variveis. Em 1966 Frank demonstrou a presena de fibras nervosas nadentina mais prxima a polpa.

3.3- Transmisso da Dor:A qualquer estmulo a polpa reage com dor. As sensaes de presso so devidas ao periodonto.

O mecanismo de transmisso da dor no complexo polpa-dentina ainda assunto de discusso. Adificuldade de se explicar como as fibrilas nervosas da polpa so estimuladas.

Teorias-Hidrodinmica: o rpido movimentos de fluidos no interior dos canalculos resulta em distoro determinaes nervosas, iniciando um impulso e a sensao de dor. Atualmente a teoria mais aceita.

- Odontoblastos como receptores: os prolongamento de Tomes transmitem os estmulos para o corpodos odontoblastos, e estes para as fibrilas nervosas do plexo sub-odontoblstico.

-Direta inervao: a presena de nervos, principalmente no tero interno da dentina, seria responsvelpela transmisso da dor.

4- MODIFICAES ESTRUTURAIS DO COMPLEXO PULPO DENTINRIO COM AIDADE:

As principais modificaes do rgo dental so:- esclerose dentinria

- dentina de reparao

- espessura da dentina

- dimetro dos canalculos


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- volume da polpa

- fibrosamento

- calcificao - formao do peripice

As alteraes da polpa com a idade so difceis de serem separadas das modificaes oriundasdos mecanismos de defesa ou das patologias.

Em relao ao dente velho, o jovem tem as seguintes caractersticas:- cavidade pulpar ampla

- espessura delgada da dentina

- dentina ainda a ser formada

- polpa rica em clulas e substncias fundamental

- grande capacidade de reparao

- canalculos amplos

- rica inervao e vascularizao

Por estas caractersticas mais fcil trepanar um dente jovem. Se a polpa de um dente jovem

for retirada, a dentina que j delgada, fica mais frivel e mais susceptvel a fratura.

4.1- Esclerose Dentinria:A esclerose dentinria a calcificao dos canalculos dentinrios, com a dentina tornando-se

nesta regio menos permevel, vtrea e sem vitalidade. A calcificao dos canalculos contnua,fazendo parte da fisiologia pulpo-dentinria. Este processo acelerado frente a estmulos de baixaintensidade, que no provocam necrose do prolongamento do odontoblasto. A esclerose da dentina freqente na poro radicular de pessoas idosas.

4.2- Dentina de reparao:A dentina de reparao formada na superfcie interna da dentina, quando h destruio,

geralmente por crie, da dentina superficial, sem necrose dos odontoblastos. A dentina de reparaoacompanha os canalculos lesados, e a quantidade formada corresponde a que foi destruda. menosorganizada e mais calcificada que a ortodentina, com canalculos tortuosos e em menor nmero. Atendncia a dentina de reparao formar-se na mesma quantidade em que houve destruio daortodentina. Estima-se a dentina de reparao formada numa velocidade de 1.5 m/dia, e portanto em100 dias forma-se 120 m (0,12 mm).

5- POLPA E TRAUMA OCLUSAL:O trauma oclusal pode causar alteraes periodontais nos perodos iniciais, voltando a

normalidade posteriormente. Na polpa no causa alteraes significativas, exceto formao de dentinade reparao. Resultados de trauma causado por restaurao alta de amlgama em molar antagonista de

rato mostrou que aps 3-5 dias o periodonto apresentava reas de hialinizao e reabsoro ssea,cementria e dentinria. A polpa estava normal. Aps 28 dias o periodonto e a polpa estavam normais.Houve restabelecimento da normalidade porque o dente se movimentou e houve desgaste do amlgama.Foi alta a incidncia de fratura do dente que tinha o amlgama.

6- POLPA E PREPARO DE CAVIDADES:Se no feito com os devidos cuidados tcnicos um preparo cavitrio pode provocar alteraes da

polpa. Os pontos a serem considerados so a espessura da dentina restante, a temperatura durante opreparo e a presso exercida.

Se houver acmulo localizado de leuccitos, o processo reversvel. importante que no hajainfeco da polpa. Quando h formao de microabscesso as chances de resoluo do processo somenores. A reversibilidade tambm menor nos preparos cavitrios de dentes cariados, onde halteraes preexistentes.


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7- ESPESSURA DA DENTINA RESTANTE (EDR):O fator isolamento o mais importante para determinar a resposta pulpar a um estmulo. A EDR

difere da profundidade do preparo da cavidade, visto que a espessura da dentina varivel de dente paradente.

Geralmente 2 mm de dentina entre o assoalho da cavidade e a polpa oferece barreira adequada.Nos dentes decduos e anteriores este fator crtico porque a espessura da dentina raramente excede2,5mm. A medida que a espessura da dentina diminui as alteraes da polpa aumentam.

Com a mesma EDR, as tcnicas de alta velocidade produzem menos da metade das respostaspulpares do que as baixas velocidades (baixas - 6-20.000 rpm; altas - 50-300.000 rpm). Alm darefrigerao deve-se considerar a menor presso empregada nos equipamentos de alta rotao.

8- DESENVOLVIMENTO DA PULPITE:A aplicao de produtos bacterianos sobre a dentina, 0.7-0.9mm da polpa, provocou aps 32

horas intenso acmulo de neutrfilos nas reas abaixo dos canalculos dentinrios expostos, formando

em alguns casos microabscessos. Aps 10 dias predominam clulas mononucleares, e aps 30 dias haviadentina de reparao e ausncia de clulas inflamatrias (Warfvinge e Bergenholtz, 1986). Se a distnciadas bactrias at a polpa for de 1mm, geralmente no tem alterao pulpar. Se for de 0.5mm h formaode microabscesso.

Vrios experimentos como o descrito mostram que a polpa dental pode se recuperar de umainflamao aguda, desde que no haja grande nmero de microorganismos invadindo a polpa.

Em ratos convencionais e germ-free as alteraes pulpares aps exposio ao meio bucal sodiferentes. Nos germ-free h formao de pontes de dentina e ausncia de inflamao, apesar denecrose na superfcie da rea exposta. Algumas vezes ocorre necrose na polpa prxima a exposio aomeio bucal, e isto considerado como devido a impactao de alimentos. Nos convencionais aps 2 diash infiltrao de neutrfilos na camada superficial e incio de necrose. Aps 7 dias a necrose pulpar

mais extensa, com inflamao periapical. Bactrias so encontradas apenas nos tbulos dentinrios dadentina coronria (Paterson 1987).A capacidade de reparao da polpa ilustrada nos casos de capeamento. O capeamento pulpar

era visto com pessimismo at a introduo do hidrxido de clcio (Shroff 1959), mas dados maisrecentes indicam que o capeamento direto pode ter 80-90% de sucesso (Horsted et al. 1985). Quando aexposio ocorre por crie e num dente com dor, o prognstico menos favorvel, sendo o grau deinflamao e de contaminao os fatores que determinam o prognstico. Idade tambm deve serconsiderada e Horsted et al. (1985) observaram resultados menos favorveis em pacientes com 50-79anos de idade. Os fatores principais a serem considerados so: idade do paciente, capacidadeimunolgica do paciente e da polpa, estrutura da polpa, grau de contaminao, grau de inflamao.

8.1- Bactrias:O trabalho clssico de Kakehashi e cols. (1965) mostrando em animais germ-free ausncia de

inflamao e formao de pontes de dentina em polpas expostas ao meio bucal, fundamentou osconceitos atuais da importncia das bactrias e seus produtos na inflamao pulpar.

A coroa a principal porta de entrada das bactrias, mas deve-se, considerar a possibilidade decontaminao por via hematgena e atravs da bolsa periodontal.

Experimentos em humanos e animais durante os ltimos 15 anos tm mostrado que os materiaisrestauradores causam pouca ou nenhuma irritao na polpa, desde que bactrias no estejam presentesnas margens das restauraes (Bergenholtz 1990). A quantidade e variedade de bactrias presentes numcanal contaminado muito grande. Bystrom (1983) identificou 169 espcies, 88% anaerbicas, e emcada canal, de 1 a 11 espcies. O grupo predominante dos estreptococos alfa-hemolticos anaerbiosfacultativos (S. mitis, salivarius, mutans, sanguis). Outros isolados com freqncia so: enterococos (S.

faecalis), difterides, estafilococos, lactobacilos, estreptococos anaerbicos e espcies de Candida,Neisseria e Veillonella. As espcies encontradas so numerosas, mas em um mesmo canal os tipos so


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limitados, geralmente entre 3 a 6 espcies (Tronstad 1992). Em resumo a microbiota do canal caracterizada por combinaes de poucos anaerbios.

8.2- Dinmica da Inflamao Pulpar:Como em outros tecidos a inflamao pulpar dinmica passando de uma fase para outra na

dependncia das condies locais.

8.3- Plipo pulpar:o plipo pulpar bom exemplo de inflamao crnica hiperplsica e da grande capacidade de

defesa de uma polpa jovem. Ocorre quase que exclusivamente em dentes jovens com pice amplo, coma polpa tendo abundante suprimento vascular e celularidade. A exposio da polpa permite aepitelizao do plipo, com predominncia de fenmenos proliferativos sobre os destrutivos.

9- IMUNIDADE:

9.1- Imunidade humoral:Como a inflamao pulpar causada por microorganismos e seus produtos, certamente quereaes imunolgicas so importantes entretanto os dados da literatura ainda so escassos. A seqnciade resposta imunolgica na polpa ainda no bem conhecida.

A presena de anticorpos na polpa inflamada foi inicialmente descrita por Honjo et al. (1970),com predominncia de IgG. De acordo com Pulver et al. (1977) a polpa normal no tem clulasformadoras de anticorpos, e na inflamada mais de 60% das clulas produzem anticorpos, principalmenteIgG, seguido de IgA e IgE, e apenas 3 de 12 casos foram positivos para IgM. A ausncia de Linfcitos Bna polpa normal foi confirmada por imunocitoqumicas por Jontell e cols. (1987).

9.2- Imunidade celular:

A polpa normal tem linfcitos T helper e citotxico, macrfagos, mas no linfcitos B, isto foiverificado por marcadores de membrana celular (Jontell e cols. 1987, 1988). Estes mesmos autorestambm demonstraram presena de clulas dendrticas capazes de apresentarem antgenos na regiosub-odontoblstica, sugerindo que estas clulas na polpa teriam funo semelhante das clulas deLangerhans na pele. Estes dados sugerem que linfcitos T participam da resposta inicial imunolgica da

polpa.Na polpa normal linfcitos T correspondem 1,0 a 2,0% do total de clulas, numa proporo

semelhante de CD4 e CD8 (Mangkornkan 1991). Clulas B no foram detectadas.De acordo com Bergenholtz, Nagaoka e Jontell (1991) clulas que expressam antgenos classe II

aumentam em polpas inflamadas.

10- CORRELAO CLNICO-HISTOPATOLGICA:Os trabalhos desde o inicio do sculo mostram que no h correlao entre os achados clnicos e

os aspectos microscpicos da polpa. Polpas microscopicamente consideradas normais podem apresentarsintomatologia dolorosa, isto parcialmente explicado pela resposta de dor a um estmulo que atinjaapenas a dentina, promovendo movimentao de lquidos. Portanto o volume de lquido extravasado

pode ser mais relevante que a natureza das clulas inflamatrias presentes. A presso normal do tecidopulpar de 6-10mmHg, e na inflamao chega a 16mm (Tonder e Kvinnsland, 1983). Em outros tecidoseste aumento seria insignificante, mas na polpa pode causar importantes modificaes na circulao eatividades nervosas.

Outras variveis devem ser consideradas:- variao na estrutura da polpa normal

- variao na inervao da polpa e dentina

- tempo de durao da crie

- diferena de sensibilidade entre os indivduos


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- espessura de dentina

Em outros tecidos, se apenas o parmetro dor for considerado, pouco provvel que se chegue acorrelao clnicas e microscpicas mais seguras do que acontece na polpa. As condies pulpares sointerpretadas indiretamente, considerando-se a idade do paciente, profundidade da crie esintomatologia dolorosa.

11- EFEITOS SISTMICOS NAS PULPITES:O fibrosamento da polpa dental reduz a sua capacidade de defesa, e as melhores respostas frente

a pulpotomias de dentes com polpa jovem. Alm da idade, outros fatores sistmicos podem serrelevantes, mas ainda no demonstrados, como diabetes e imunosupresso. De acordo com Fawzie e cols.(1985) quando h exposio pulpar, a capacidade de defesa da polpa de ratos irradiados com 400 radsest diminuda.

12- SEPTICEMIA:

A incidncia de bacteremia aps a manipulao considerada mais baixa que aps extrao etratamento periodontal, mas pacientes de risco, tratados com imunosupressores ou portadores devlvulas artificiais, ou com histria de febre reumtica, devem ser medicados com antibiticos

previamente ao tratamento (Baumgartner, Heggers e Harrison 1977). A septicemia pode ser facilitada seo pice for amplo. Klotz et al. (1965) detectaram bacteremia em 4 de 19 casos de polpas de Macacamulatta (Rhesus) infectadas com S. faecalis e tratadas topicamente com prednisolona.

Bacteremia aps tratamento endodntico foi estimado em 20%, aps tratamento periodontal em70% e 100% aps cirurgia (Heimdahl et al. 1990).

13- REABSORO:Reabsoro interna de dentina est geralmente associada a causas desconhecidas, e no como

parte da progresso natural de inflamao pulpar. A dissoluo da dentina intracanal, aps a necrose dapolpa, pode ser considerada como processo similar a crie dental que destri a dentina coronria.A reabsoro externa da dentina mais evidente em casos de trauma e reimplantes dentrios,

quando o processo pode ser contnuo e irreversvel.Nas leses apicais, a reabsoro principalmente observada no osso, sendo em menor grau a

destruio do cemento e da dentina. A dentina externa, quando reabsorvida recoberta por materialcementide.

Considera-se que tanto a reabsoro externa quanto a interna mediada por clulasmultinucleadas, oriundas de moncitos ou macrfagos, num processo semelhante ao que ocorre no osso.


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OBJETIVOS:01. Qual as funes da dentina e da polpa e porque so consideradas como um nico complexo?02. Quais as zonas do complexo dentina-polpa?03. Diferencie dimetro dos tbulos, nmero de canalculos e volume tubular na dentina prxima polpa

e prxima juno amelo-dentinria.04. Que fludo dentinrio?05. Que Smear layer?06. Comente a presena de mastcitos na polpa.07. Comente a inervao da polpa e da dentina.08. Citar e explicar as 3 teorias principais sobre a transmisso da dor no complexo dentina-polpa.09. Quais as modificaes estruturais do rgo-dental com a idade?10. Conceitue esclerose dentinria e dentina de reparao.11. Quais as caractersticas estruturais de um dente Jovem?12. Quais os efeitos do trauma oclusal e do preparo de cavidades na polpa?

13. Comente a importncia da espessura de dentina restante.14. Cite os fatores que regulam o sucesso do capeamento.15. Qual a importncia das bactrias no desenvolvimento da pulpite?16. Que plipo pulpar?17. Comente imunidade celular e humoral na inflamao pulpar.18. Existe correlao clnico-histopatolgica na polpa? Explique.19. Comente septicemia aps manipulao pulpar, comparando-a com tratamento periodontal e

cirrgica.20. Comente reabsoro interna e externa da dentina.


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PATOLOGIA GERAL - DB-301, UNIDADE III, FOP/UNICAMPREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA

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PATOLOGIA PERIAPICAL

1- INTRODUO:As leses periapicais na maioria das vezes correspondem a reaes inflamatrias decorrentes da

necrose pulpar e contaminao bacteriana do canal radicular. Aceita-se que na ausncia de bactrias ainflamao apical de pouca intensidade. Como ocorre com inflamao de outros tecidos, uma vezremovida a causa atravs da obturao do canal radicular, a normalidade do peripice restabelecida. Asinflamaes periapicais freqentemente so crnicas e assintomticas. No exame radiogrfico aparecemcomo reas radiolcidas circunscritas, e associada a dente sem vitalidade. Mesmo que a coroa estejaintegra, na presena de imagem radiolcida associada ao pice dentrio deve-se considerar como

primeira hiptese de diagnstico uma inflamao periapical. At 1950 prevalecia o conceito dotratamento de canal baseado na medicao antibacteriana, ao invs da limpeza qumico-mecnica. Oscanais eram mal preparados e conseqentemente mal obturados. As vezes a reao inflamatria sedesenvolve na poro lateral da raiz, ou seja em canais acessrios ou laterais. O processo semelhanteao que ocorre no pice. Nestes casos, a polpa est desvitalizada. Processos agudos ocorrem em crianas,

nos dentes com canal amplo, ou em adultos devido aumento da carga bacteriana no pice. Fatores locaisso os que determinam a evoluo das inflamaes periapicais, havendo pouca influncia de fatoressistmicos, como diabetes, idade, fatores hormonais e imunosupresso. Como os agentes etiolgicos

principais so as bactrias e seus produtos, na inflamao periapical predominam os fenmenosimunolgicos.

Os diferentes tipos de leses periapicais representam diferentes estgios da reao inflamatria,em diferentes fases de desenvolvimento.

2- ESTRUTURA DO PERIPICE:O peripice formado pela poro terminal da raiz, e o ligamento periodontal e osso alveolar

correspondentes. O pice dentrio formado principalmente por cemento, sendo que o conjuntivo

intracementrio est em continuidade com a polpa.O limite CDC (cemento-dentina-canal) considerado o ponto de referncia para a obturao docanal, corresponde ao ponto onde termina o canal formado por dentina e comea o formado por cemento.Tem 0,5 - 2,0 mm de comprimento e 0,1 - 0,22 mm de dimetro. Entretanto como na prtica este limiteno pode ser definido, considera-se que a obturao deve ser feita 1-2 mm do pice radiogrfico. Aps aobturao do canal 1 a 2 mm aqum do pice, pode ocorrer o selamento do canal com cemento. Por outrolado sabe-se que se o canal estiver amplo ou alargado h penetrao de tecido conjuntivo no canal, comformao de material cementide e/ou osteide.

Atravs do ligamento periodontal do peripice penetra o feixe vsculo-nervoso para o interior dodente. Alm do forame principal deve-se considerar os canais laterais, canais na furca e presena de um4o canal na raiz M-V em molares superiores.

2.1- Restos Epiteliais de Mallassez:Os R.E.M. foram descritos em 1885 por Mallassez e so remanescentes da bainha de Hertwig

encontrados no ligamento periodontal. Geralmente aparecem como grupos de 10 clulas polidricas euniformes, com escasso citoplasma e ncleo grande. So envolvidos externamente por membrana basal.Ficam a 20-40m do cemento.

De 280 dentes permanentes examinados por Reeve e Wentz, todos tinham R.E. Malassez. Noadulto predominam nos teros cervical e mdio. Em jovens so mais numerosos do que em adultos, comfreqncia maior no peripice. Em dentes de pessoas jovens, terminando a formao da raiz, grupos declulas epiteliais podem estar em degenerao, com vacuolizao e ncleo escuro e picntico, s vezescom calcificao.


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3- BACTRIAS:As bactrias responsveis pela inflamao periapical so oriundas do canal radicular (ver polpa).

Considera-se que se as bactrias no estiverem presentes, a resposta inflamatria apical pequena, nocausando reabsoro ssea e formao de granuloma. Sundquist (1976) detectou bactrias nas polpasnecrticas de dentes com coroas ntegras, apenas nos casos com reas periapicais radiolcidas.

discutvel a presena ou no de bactrias nos granulomas e cistos periapicais. Deve-seconsiderar que as clulas inflamatrias se concentram no peripice para destruir as bactrias queultrapassam o forame apical. Bactrias quando presentes nas leses crnicas, deve ser por tempolimitado e em pequena quantidade.

William Hunter em 1910 afirmava que o dentista criava dourados mausolus spticos,colocando peas protticas de ouro sobre dentes despolpados e contaminados, fontes de focos deinfeco.

4- PERICEMENTITE:A pericementite uma inflamao aguda do peripice, caracterizada clinicamente por grande

sensibilidade do dente ao toque. Radiograficamente pode-se eventualmente observar alargamento doespao periodontal provavelmente devido a extruso dentria. Microscopicamente corresponde adiscreto acmulo de neutrfilos e exsudato inflamatrio. A dor intensa devida principalmente acompresso das fibras nervosas, visto que uma rea que no permite expanso ou drenagem de fludo

plasmtico.A pericementite pode ser uma extenso da inflamao aguda da polpa, ou ser decorrente de

trauma, pontos prematuros de contato, movimentao ortodntica, irritao qumica ou mecnicadurante o tratamento de canal. O processo reversvel quando a causa eliminada.

5- GRANULOMA:Aps a necrose pulpar, as bactrias que esto dentro do canal radicular, alcanam o peripice

apenas atravs do forame apical. A via de entrada relativamente pequena, e o estmulo lesivo constante e de baixa intensidade. H conseqentemente o desenvolvimento de um processo crnico, semsintomatologia dolorosa. Com o decorrer do tempo h reabsoro ssea e a leso geralmente detectadano exame radiogrfico, sendo chamado de granuloma.

Os granulomas apicais so portanto processos inflamatrios crnicos para combater e neutralizaros agentes agressores do canal. O termo granuloma usado porque a reabsoro ssea em torno do picedentrio permite a reao inflamatria ocupar um espao circular ou oval, com a forma de um grnulo de1-5 mm de dimetro. O termo granuloma foi inicialmente aplicado na tuberculose, mas foi

posteriormente usado em outros processos inflamatrios especficos ou no, desde que circunscritos ecom a forma de um gro.

O granuloma periapical uma inflamao crnica, com predominncia de clulas

imunologicamente competentes, como os macrfagos, linfcitos e plasmcitos. Os LT predominamsobre os LB. Os neutrfilos se localizam principalmente na rea do forame apical. Contm tambmvasos e fibroblastos. Corpsculos de Russel so encontrados na maioria dos granulomas e cistos.Correspondem a plasmcitos hialinizados facilmente identificados. Os granulomas muitas vezes tmuma cpsula que se adere a raiz.

Aps o tratamento de canal os granulomas regridem, com a rea adquirindo aspectosradiogrficos normais aps 12 meses.

6- CISTO PERIAPICAL:Cisto uma cavidade patolgica revestida por epitlio. No peripice feito o diagnstico de cisto

quando a leso apresenta epitlio oriundo dos restos epiteliais de Malassez. Como a formao dacavidade cstica gradativa, o epitlio pode apresentar-se em diferentes graus de proliferao eorganizao.


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A proliferao epitelial estimulada pela reao inflamatria, que deve causar rompimento damembrana basal que envolve as clulas epiteliais. Portanto o cisto periapical oriundo de umgranuloma, embora nem todos os granulomas evoluam obrigatoriamente para cistos.

Radiograficamente no possvel distinguir os cistos dos granulomas, mas geralmente os cistosso maiores e com limites sseos mais delimitados. Microscopicamente a cavidade cstica pode ou noter continuidade com o forame apical.

O tratamento dos cistos semelhante ao dos granulomas. Aceita-se que a maioria dos cistosregridem aps o tratamento endodntico, sendo pouco freqente as cirurgias das leses apicais. A clulaepitelial pode se comportar como antgeno, pois pode ser modificada pela reao inflamatria eantgenos do canal.

7- REPARAO DAS LESES PERIAPICAIS:Por muito tempo considerou-se que apenas os granulomas regrediam aps o tratamento de canal,

e que os cistos precisavam de complementao cirrgica. Esta idia foi suportada em 1961 pelaAssociao Americana de Endodontistas. Bhaskar (1966) rejeitou esta hiptese, pois de 2.308 leses

examinadas, 42% eram cistos, 48% granulomas e 10% outras leses no inflamatrias. Considerandoque em 90% dos casos h regresso, deve-se aceitar que cistos regridem. Saada (1987) verificou que57% das leses persistentes aps o tratamento endodntico eram granulomas.

EM RESUMO:- O procedimento clnico o tratamento de canal. Se a leso persistir deve-se analisar a obturao

e refazer o tratamento. A remoo cirrgica deve ser reservada para os casos de no sucesso pelaendodontia.

- As leses que no regridem aps tratamento endodntico podem ser granulomas ou cistos.- H casos de cistos que no regridem mesmo quando a obturao do canal elimina as bactrias.- As leses residuais que persistem so sempre cistos.

7- ABSCESSO PERIAPICAL:O abscesso periapical diagnosticado clinicamente, apresentando-se com aumento de volume da

face e intensa dor. comum em crianas, quando tem evoluo rpida devido ao amplo forame apical.Nestes casos no h imagem radiolcida no peripice. Em adultos geralmente ocorre pela agudizao dogranuloma ou cisto preexistente.

A via de drenagem do abscesso depende da posio da raiz envolvida. Pode ocorrer por viavestibular, lingual, palatina ou cutnea. A fistula recoberta por tecido de granulao, mas na regio dasuperfcie da mucosa ou pele revestida por epitlio. A fistula regride com o tratamento do abcesso.

O tratamento do abscesso deve ser feito por drenagem do material purulento, associado aantibioticoterapia e tratamento de canal.

8- CICATRIZ PERIAPICAL:Aps o tratamento de canal, a rea radiolcida periapical pode aumentar ou diminuir, at o

restabelecimento da normalidade. Eventualmente a rea diminui, mas no desaparece. Nestes casospode-se tratar de uma cicatriz fibrosa periapical. Ao invs da formao de tecido sseo, a cavidade emparte preenchida por tecido fibroso, como numa cicatriz da pele. Calcula-se que 3% das radiolucnciasperiapicais correspondem a cicatrizes periapicais.

Alguns autores consideram que as cicatrizes se formam aps curetagem do peripice, quando oespao destrudo maior.

9- CISTO RESIDUAL:Pacientes desdentados podem apresentar aumento de volume localizado na mandbula ou maxila,

que radiograficamente correspondem a reas radiolcidas. A remoo cirrgica e exame histopatolgicoconfirmam o diagnstico de cisto. Microscopicamente o cisto apresenta alm do epitlio, densos feixes


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de colgeno e infiltrado inflamatrio discreto. No cisto residual o epitlio delgado, pois est envolvidopor tecido fibroso, com poucas clulas inflamatrias que estimulariam a proliferao epitelial. Sochamados de cisto residual porque permanecem e evoluram mesmo aps a extrao do dente ao qualestava associado. Achamos que um bom exemplo para demonstrar que cistos periapicais nem sempreregridem aps a eliminao do agente etiolgico.

OBJETIVOS:01. Defina leso periapical.02. Comente a importncia dos fatores locais e sistmicos nas leses periapicais.03. Quais os componentes do peripice?04. Que CDC e qual sua importncia?05. Que so restos epiteliais de Malassez e qual seu aspecto microscpico?06. Comente a origem e a presena de bactrias nas leses periapicais.07. Que pericementite e quais suas possveis origens?

08. Que so granulomas periapicais?09. Que clulas predominam nos granulomas periapicais?10. Conceitue cisto periapical e diferencie-o de um granuloma periapical.11. Qual o tratamento de granulomas e cistos periapicais, e o que pode se esperar como respostaevolutiva destas leses aps o tratamento?12. Defina abscesso periapical, e explique seu tratamento.13. Comente cicatriz periapical.14. Que so cistos residuais?15. Quais os achados microscpicos em cistos residuais?

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