Câncer de Estômago

Luiz Fernando Amancio Pereira de Oliveira

Epidemiologia: Os cânceres de estômago são cânceres do trato gastrointestinais

graves. Sabe-se que são silenciosos e que durante o diagnóstico, provavelmente já

apresentam-se altamente invasivos – Quando apresentam-se os sinais e sintomas do

tumor é provável que este se apresente em alto grau de estadiamento com prováveis

metástases e é devido a tais sinais e sintomas que o paciente normalmente busca o

médico que indica os exames diagnósticos. É o 4º tumor mais frequente nos EUA e no

Brasil ocupa a 6ª posição em tal classificação, correspondendo a 2ª principal causa de

morte oncológica no homem e 4ª causa de morte oncológica em mulheres.

Apresenta uma predileção epidemiológica ao homem de dois homens para cada

mulher, apresentando-se principalmente entre a 6ª e 7ª décadas de vida.

Na Ásia há maior prevalência do câncer gástrico antral enquando no ocidente há maior

prevalência do câncer gástrico proximal tendenciando-se à apresentação na JEG. Na

ásia há uma grande prevalência de câncer gástrico em geral devido a fatores

genéticos populacionais, por isso se realia screening populacional regular nos

cidadãos que apresentam-se na idade com incidência de pico. Devido a tal fato e

devido ao fato de que os cânceres antrais produzem uma maior gama de sintomas,

sendo estes mais precoces, os tumores de estômago na Ásia apresentam diagnóstico

mais precoce e melhores prognósticos.

Dos tumores gástricos, o principal é o adenocarcinoma, que corresponde a 95% dos

casos de cânceres gástricos. Os outros 5% são distribuídos entre os linfomas, GIST,

tumores carcinóides, tumores adenoescamosos, tumores epidermóides e outros raros.

Fatores de Risco:

Helicobacter Pylori: É considerada pela OMS como um carcinógeno classe 1. Sabe-

se que portadores de H.pylori apresentam cerca de seis vezes mais chances de

desenvolver câncer gástrico. A bactéria associa-se principalmente ao adenocarcinoma

e ao linfoma MALT. A infecção causa gastrite atrófica crônica que apresenta-se com

elevação de radicais livres carcinógenos, liberados durante o processo inflamatório

crônico. Além disso, as citocina e interleucinas produzidas em grande quantidade

durante o desenvolvimento da gastrite atrófica crônica provocar mutações perigênicas

na expressão de proteínas de adesão das células da mucosa.

Outro fator decorrente da infecção pelo H.pylori, e também o principal, é que tal

bactéria, devido à gastrite atrófica provocada, causa hipocloridria gástrica devido à

atrofia da mucosa glandular e destruição das células gástricas secretoras de

pepsinogênio e HCl, elevando-se o pH gástrico, o que torna possível a infecção ou

colonização gástrica por bactérias conversoras de nitratos em nitritos cancerígenos.

Diversas cepas do H.pylori desencadeiam diferentes graus de resposta de anticorpos.

O gene cagA é determinante nesse aspecto, caracterizando um grupo de bactérias

cagA+ muito mais pró inflamatórias que o grupo de bactéria cagA-, o que confere um

maior risco para o desenvolvimento de tumores gástricos pelos pacientes portadores

do primeiro grupo. A presença de anticorpos IgG contra o H.pylori em uma

determinada população correlaciona-se com incidência local e taxas de mortalidade

por câncer de estômago. Sabe-se que devido à maior prevalência do H.pylori na água

não devidamente tratada em países subdesenvolvidos provoca a maior taxa de

incidência do câncer gástrico nesses países. Entretanto, como cerca de 80% dos

pacientes nos países subdesenvolvidos apresentam-se infectados pelo H.pylori, sendo

a maioria portadora de gastrite atrófica crônica, a presença dessas bactérias é de valor

limitado na detecção do câncer de estômago. De qualquer forma, assim feito o

diagnóstico do paciente portador de H.pylori deve-se iniciar a terapia para erradicação

da bactéria através da tríade medicamentosa: Amoxicilina, claritromicina e um inibidor

da bomba de prótons.

Dieta: Dietas com baixo teor em gorduras e proteínas, alto teor em carboidratos

completos, grandes quantidas de peixes e carnes salgadas, grandes quantidas de

alimentos condimentados que apresentam nitratos, H.pylori na água ingerida

aumentam a taxa de incidência de câncer de estômago. Os nitratos são convertidos

em nitrito cancerígeno por bactérias que podem ser introduzidas na alimentação

através da ingesta de alimentos parcialmente decompostos, um outro fator que fala a

favor da maior incidência do câncer gástrico nos países subdesenvolvidos.

O consumo de vegetais, frutas cítricas e alto teor de fibras está associado à redução

nas taxas de incidência do câncer de esômago. O ácido ascórbico e o β-caroteno

encontrados nas frutas e vegetais agem como anti oxidantes, enquanto o ácido

ascórbico também pode prevenir a conversão de nitratos em nitritos. Baixa ingesta de

vitamina A e C aumentam as taxas de tumores gástricos.

Doença do Refluxo Gastroesofágico: Aumenta as taxas de incidência de cânceres

gástricos proximais e da JEG.

Anemia Perniciosa: A anemia é provocada pela destruição das células produtoras de

ácido clorídrioco, pepsinogênio e fator antianêmico intrínseco, um glicopeptídeo

responsável pela absorção da vitamina B-12 no íleo terminal, uma vitamina de extrema

importância na produção e maturação de hemácias. É uma doença autoimune

causada pela produção de anticorpos contra a mucosa oxíntica do estômago e

funciona para o caso da carcinogêne como qualquer gastrite atrófica, aumentando a

produção de radicais livres, citocinas, interleucinas e reduzindo a produção de ácido

clorídrico pela destruição das células principais e parietais. A mucosa se torna atrófica

e desenvolve metaplasia antral e intestinal.

Vale ressaltar que no pós operatório de cirurgia bariátrica e em pacientes com úlcera

péptica extensa também podemos observar a anemia perniciosa. Apesar de sintomas

semelhantes, a pura deficiência de vitamina B-12 causa anemia megaloblástica, assim

devendo ser denominada já que não há dano direto às células da mucosa oxíntica, o

que caracteriza a anemia perniciosa. Dentre as causas de anemia megaloblástica

estão o defeito na absorção, doença celíaca, acidúria metilmalônica, homocistinúria,

tratamento de tuberculose com ácido para-aminosalicílico (PAS), má nutrição na

infância, deficiência na dieta materna (Causa anemia em bebês com menos de 4

meses de idade) e deficiência de colbato (Elemento presente na composição da

vitamina B-12).

Esta doença pode afetar todos os grupos étnicos, porém há maior incidência entre as

pessoas com ascendência escandinava e do norte europeu. A anemia perniciosa

geralmente não aparece antes dos 30 anos de idade, apesar de a forma juvenil da

doença ocorrer entre crianças. Anemia perniciosa, juvenil ou congênita manifesta-se

antes da criança completar 3 anos de idade.

Como fatores de risco temos história de distúrbios endócrinos auto-imunes,

antecedentes familiares de anemia perniciosa e ascendência escandinava ou do norte

europeu. A incidência é de 1 em cada 1.000 pessoas.

Gastrectomia Prévia: Pacientes submetidos a cirurgias de gastrectomia subtotal

prévia a Billroth I ou a Billroth II sem realização da anastomose de Braun, tendem a

desenvolver gastrite alcalina pelo refluxo de bile e sulco pancreático ao estômago.

Devido a tal fato, atualmente, a técnica preferida de reconstrução do trânsito

gastrointestinal é o ‘’Y’’ de Roux.

Genética: Consiste do câncer gástrico familiar, denominado de câncer gástrico difuso

hereditário, representado pela sigla CGDH, que foi identificado nos pacientes de

famílias que possuem mutações no gene da E-caderina, das quais a mais famosa foi a

família Bonaparte. A redução ou perda na molécula da E-caderina pode ser

encontrada em 50% dos pacientes com câncer gástrico tipo difuso. O CGDH deve ser

sempre pesquisado em pacientes que apresentam câncer gástrico em idade inferior a

40 anos e gastrectomia profilática tem sido realizada nesses pacientes já que há

achados uniformes de adenocarcinoma multifocal na histopatologia das peças

ressecadas. O achado da mutação do gene citado acima resulta em um risco de

câncer gástrico durante a vida de 60-90%. Outro fato que se deve dar importância é a

relação do CGDH com a PAF e CHNPC.

Quanto a realização de gastrectomia total em pacientes portadores da mutação da E-

caderina, ainda consiste de um dilema. Apresenta vantagens pois reduz

vertiginosamente o risco do aparecimento câncer gástrico avançado em pacientes

portadores da mutação, além de geralmente ser curativa, já que, apesar da maioria

das peças apresentarem cerca de 300-400 focos de adenocarcinoma, tais focos

apresentam-se na maioria dos casos em estágio inicial. Entretante há desvantagens

quando se cogita os riscos relativos a cirurgia. Por exemplo: Como tais pacientes

geralmente se apresentam em idade inferior a 40 anos, realiza-se a gastrectomia total

afim de se remover o estômago junto aos focos de adenocarcinoma de uma forma que

a cirurgia seja curativa. Entretanto não há dados na literatura sobre as consequências

de muitos anos (Já que os pacientes são jovens) sem estômago. Vigilância tem sido

sugerida como alternativa à cirurgia nessas famílias, o que é realizado utilizando-se de

abordagem cromoendoscópica.

Recentemente foram identificadas várias alterações genéticas associadas ao

adenocarcinoma gástrico, dentre elas a ativação de oncogenes, inativação de genes

de supressão tumoral, redução da adesão celular, a reativação da telomerase e

presença de instabilidade microssatélite. O proto-oncogene cmet é o receptor para o

crescimento do hepatócito, e frequentemente é hiperexpresso no câncer gástrico,

assim como os oncogenes k-sam e c-erb. Relatou-se a inativação dos genes de

supressão tumoral como o P53 e P16 nos cânceres difuso e tipo intestinal, enquanto

os genes de mutação da PAF tendem a ser mais frequentes em câncer intestinais.

A instabilidade microssatélite pode ser encontrada em 20-30% dos pacientes com

câncer gástrico do tipo intestinal. Os microssatélites são extensões de DNA nos quais

um motivo curto (1-5 nucleotídeos) é repetido várias vezes. Tal instabilidade reflete um

ganho ou perda de unidades de repetição em alelo microssatélite da linhagem

germinativa, indicando expansão clonal típica de uma neoplasia.

Pólipos Gástricos: São geralmente achados incidentais durante uma EDA,

detectados em 2-3% dos casos. Na maioria dos casos são esporádicos, mas podem

ocorrer em 53% dos casos na PAF e na síndrome de Gardner.

Os mais comuns são os pólipos hiperplásicos, que são benignos. Entretanto estes se

formam em mucosas gástricas com gastrite definida, logo representam, indiretamente,

um maior risco para o desenvolvimento de câncer gástrico. Detecta-se adenocarciona

em cerca de 2% dos pólipos hiperplásicos.

Os pólipos adenomatosos apresentam risco definido para desenvolvimento de

adenocarcinoa. Representam cerca de 10% dos pólipos gástricos e geralmente são

antrais, sésseis, solitários e com erosões. Podem ser tubulares, vilosos ou tubulo-

vilosos, sendo a segunda histologia a com maior potencial maligno. É comum a atipia

de mucosa nesses pólipos e se observou progressão de displasia para Cis. O risco

para desenvolvimento de adenocarciona é de 10 a 20% o que aumenta ainda mais

com o crescimento do pólipo e com o tipo histológico. Constatou-se adenocarcinoma

focal em 6% dos adenomas tubulares chatos, 33% nos vilosos e tubulo vilosos. Além

disso, observou-se foco de adenocarcinoma em 53% dos pólipos acima de 4 cm.

Adenomas gástricos também representam fator de risco para o desenvolvimento de

adenocarcinoma de cólon. Verificou-se desenvolvimento de câncer colorretal em 60%

dos pacientes que apresentaram pólipos das glândulas do fundo gástrico. A remoção

endoscópica através de alça diatérmica é suficiente se o pólipo for completamente

removido e se não houver focos de malignidade com câncer invasivo no exame

histopatológico. Se o pólipo for maior que 2 cm ou séssil, ou apresentar foco

comprovado de carcinoma invasivo, é indicada a excisão cirúrgica.

Outro fato interessante é que os adenomas constituem fator de risco para

adenocarcinoma sincrônico em outra parte do estômago, o que foi observado em 8 a

59% dos casos.

Outros: Tabagismo, obesidade, sexo masculino, classe social baixa (Água

contaminada com H.pylori), atrofia gástrica, gastrite.

Classificações do Câncer Gástrico:

Classificação Histológica de Lauren: A classificação de Lauren basea-se na

histologia dos adenocarcinomas gástricos, classificando-os em intestinais e difusos.

Intestinais: São observados geralmente em condição reconhecidamente pré cancerosa

como metaplasia intestinal, atrofia gástrica. É mais comum em homens, sua incidência

aumenta com o envelhecimento, apresenta uma disseminação hematogênica,

principalmente para órgãos à distância e é o tipo histológico dominante nas áreas

endêmicas de câncer gástrico, o que nos mostra ainda mais a influência do ambiente

na criação das condições para a formação do câncer gástrico tipo intestinal. O tipo

intestinal é aquele que surge a partir do dano provocado pela maioria dos fatores de

risco citados acima. Geralmente é bem diferenciado com a formação de glândulas e

apresenta melhor prognóstico.

Difusos: São pouco diferenciados, sem a formação de glândulas e é composto por

células em anel de sinete. Consiste de pequenos agrupamentos de pequenas células

uniformes, tende a se disseminar submucosalmente, apresenta menos infiltração

inflamatória e se metastatiza precocemente por via linfática. Geralmente não aparece

a partir de condições pré disponentes como gastrite atrótica crônica e é mais comum

em mulheres e em idade menor que 40 anos. Também há associação com o tipo

sanguíneo A e ocorrências familiares, sugerindo etiologia genética. As metátases

intraperitoneais são frequentes e em geral o prognóstico é reservado.

Classificação Macroscópica: São classificados em precoce e avançado. Tal

classificação é determinada a partir da USGE utilizando-se da visualização direta do

tumor e da estratigrafia determinada pela ultrassonografia.

Precoces: Se estendem até a submucosa, independente da existência de metástases

linfáticas. Apresentam melhor prognóstico porque a drenagem linfática apresenta-se a

partir da camada submucosa, enquanto da camada mucosa para a submucosa a

drenagem da linfa e de outros produtos ocorre por difusão, por isso apresentam

melhor prognóstico.

Os tumores precoces podem ser classificados em:

I – Lesão protusa;

II – Lesão superficial, ainda classificada em IIa (Elevada), IIb (Escavada), IIc (Plana);

III – Lesão ulcerada.

Os tumores precoces apresentam um desafio aos endoscopistas e exige,

principalmente no caso da classificação superficial II, em especial a IIc, muita

experiência para sua detecção.

Avançados: Seguem a classificação endoscópica de Borrmann.

I – Polipóides;

II – Ulcerados;

III- Úlcero-infiltrativos;

IV- Infiltrativo. Quando abrange completamente a mucosa gástrica ou boa parte dela,

denomina-se linitis plástica, que confere ao estômago macroscopicamente um aspecto

de garrafa de couro.

V – Não classificável.

Sabe-se que do primeiro ao quarto o prognóstico decai em geral.

Classificação da OMS (1990): É baseado nas características morfológicas do tumor e

quanto ao grau de diferenciação celular destes. Apesar de amplamente empregado,

oferece poucas vantagens além de não influenciar o tratamento e do fato de que

vários tumores não se encaixam na classificação proposta pela OMS.

São classificados em adenocarcinoma, carcinoma de células adenoescamosas,

carcinoma de células escamosas, carcinoma indiferenciado e carcinoma não

classificado. Cada tipo é subclassificado ainda de acordo com o grau de diferenciação

celular, desde bem diferenciado até anaplásico, como foi proposto por Borders em

1942.

Os adenocarcinomas são subdivididos em papilar, tubular, mucinoso e em anel de

sinete.

Classificação de Siewert: É a classificação macroscópica, que se basea na faixa

afetada por tumores próximos à junção esôfago gástrica.

I – Supracardial, acima da linha Z e da junção esôfago gástrica;

II – Co carcial, adjacentes à linha Z e à junção esôfago gástrica;

III – Sub cardial, abaixo da linha Z e da junção esôfago gástrica.

Quadro Clínico: Geralmente os pacientes são assintomáticos, principalmente

naqueles em que o câncer encontra-se em estágio inicial ou cujo crescimento

apresenta foco no corpo gástrico. É aqui que se encontra o grande problema da

agressividade dos tumores malignos do estômago. Quando surgem os sintomas o

tumor já se encontra em intensa atividade, avançado e metastático, ou seja, muitas

vezes, inoperável. Dois casos fogem à regra: Ou quando o tumor apresenta foco de

crescimento junto ao piloro ou antro pilórico, ou quando se encaixa em uma das

classificações de Siewert – Nesses casos, pequenos crescimentos da massa

obstruem a passagem de alimento pelo piloro ou pelo cárdia respectivamente. Em tais

pacientes surgem precocemente sintomas como disfagia, vômitos freqüentes, DRGE,

plenitude pós prandial e outros sintomas relativos à obstrução do trato gastrotintestinal

proximal.

Nos pacientes em que o câncer cresce no corpo gástrico, os sintomas geralmente

aparecem em fase tardia e são inespecíficos como perda ponderal, sintomas

dispépticos, dor epigástrica, náuseas, vômitos, hematêmese, anemia ferropriva (Vale

ressaltar aqui que, em idosos uma anemia ferropriva de causa não esclarecida deve

ser sempre pesquisada quanto a tumores ou outros fatores sangrantes do trato

gastrointestinal, através de EDA, EDB ou mesmo busca por sangue oculto nas fezes),

enterorragia, melena. O paciente ainda pode ser assintomático.

Ao exame físico, como no quadro clínico, nas fases iniciais não há achados

marcantes. Nas fases mais avançadas do tumor pode-se observar massa epigástrica

palpável (Sinal de mal prognóstico – Indica crescimento amplo e invasivo do tumor ou

carcinomatose peritoneal), massa pélvica palpável (Tumor de Krukenberg em

mulheres), hepatomegalia, ascite, icterícia (Metástases do tumor ao fígado). Ao toque

retal ou vaginal, pode se sentir abaulamento rígido e fixo do fundo de saco de

Douglas, que consiste da ‘’prateleira de Blummer’’, formada por implantes tumorais no

na reflexão peritoneal sobre a pelve, causados por disseminação por semeadura do

tumor, afinal em posição ortostática, com efeito da gravidade, as células tumorais que

se desprendem da massa tendem a se acumular nas partes mais baixas do abdome,

ou seja, na pelve, se implantam no peritônio como no fundo de saco de Douglas ou

mesmo em órgãos pélvicos como reto, ovários e outros. Outro sinal de carcinomatose

peritoneal é o nódulo de sister Mary Joseph, que consiste de nódulo periumbilical que

pode ou não invadir a derme local, se ulcerando através da pele nesses casos.

Podem ser palpados gânglios linfáticos a distância, que geralmente são afetados de

forma secundária devido às drenagem linfáticas entre o fígado e o tórax (Via de

Gerotta) ou mesmo através da drenagem linfática pelo ducto torácico a partir da

cisterna do quilo. Destes gânglios, os mais importantes a serem citados são o gânglio

de Virchow, na fossa supraclavicular esquerda, e o gânglio de Irish, na axila esquerda.

Algo que sempre se deve ficar atento é quanto às síndromes paraneoplásica. As

vezes estas surgem muito antes do crescimento, avanço e invasão tumoral e pode

salvar um paciente de ser diagnosticado do câncer de estômago em fase inoperável.

Destas síndromes podemos citar a síndrome de Trousseau, que consiste de

tromboflebite migratória (Mais característico do tumor de pâncreas), síndrome de

Lesser-Trelat (Ceratose seborréica difusa), acantose nigrans (Hiperpigmentação de

áreas de dobra como axila, fossa cubital e outros) e a glomerulonefrite membranosa.

Diagnóstico:

Endoscopia Digestiva Alta: A EDA pode ser realizada com ou sem USG associada

como na USGE. Na EDA comum pode-se visualizar diretamente o tumor,

classificando-o em extensão e tipo quanto as classificações discutidas acima. Deve-se

obter biópsias múltiplas dos bordos das lesões (No centro geralmente o tecido é

necrótico fibrinoso, friável e não oferece dados histopatológicos ideais), que

confirmarão a presença do tumor, realizando diagnóstico diferencial com outras

patologias que possam simular tal lesão, como úlceras gástricas benignas por

exemplo. As lesões benignas geralmente apresentam nicho de contorno regulares,

pregas mucosas não infiltradas, uniformes e geralmente cicatrizam, já as benignas

apresentam-se com contorno irregular, pregas gástricas infiltradas e edemaciadas,

irregulares, com parede e bordas rígidas e habitualmente não cicatrizam.

Quando se associa à EDA a USG pode-se ainda avaliar a estratigrafia da progressão

da doença, com uma visão ultrassonográfica centrípeta das camadas do estômago, e

assim pode-se visualizar até que camada do órgão o tumor invade ou mesmo avaliar

linfonodos das cadeias linfáticas adjacentes do estômago. Quanto a tal fato, é de

suma importância pois apenas com tal exame podemos classificar o tumor na

classificação internacional TNM, nas fases ‘’T’’ e ‘’N’’. À USGE pode-se ainda realizar

biópsia dos linfonodos perigástricos ou, devido à íntima relação anatômica do

estômago com o fígado, realizar biópsia de nódulos hepáticos de suspeita metastática,

avaliando ainda a fase ‘’M’’. Além disso pode-se aspirar líquido ascítico para pesquisa

mais detalhada.

Devido a todas estas vantagens, a EDA é o padrão ouro para o diagnóstico do tumor

gástrico, apresentando acurácia de aproximadamente 98% quanto ao diagnóstico.

Outra vantagem da EDA é a possibilidade terapêutica de pólipos, Cis, úlceras

gástricas e outros. É indicada sempre que houver qualquer sintoma ou sinal clínico de

doença gástrica.

Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno: Perdeu muito espaço devido à utilização

da EDA. É realizada apenas em termos de rastreio em pacientes de idade de pico de

incidência em locais em que a doença é endêmica.

Tomografia Computadorizada: Apesar de pouca acurácia quanto à detecção do

tumor, é de suma importância na avaliação pré operatória do câncer pois apresenta

uma amostragem panorâmica, holovisual do abdome, sendo útil na avaliação da

extensão abdominal do tumor, mostrando possível linfonodomegalia, sinais de

carcinomatose peritoneal como ‘’omental cake’’, ascite, implantes tumorais na pelve e

no peritônio abdominal seja ele parietal ou visceral. Mostra ainda acometimento dos

diversos órgãos do abdome, em especial o fígado, que pode mostrar-se bocelado ou

apenas portando nódulos metastáticos. Pode-se avaliar ainda sinais de obstrução

gastrotintestinal devido ao tumor e outros.

Raios X: É utilizado para avaliar metástases à distância, como nódulos pulmonares e

outros.

USG: Pode ser utilizada para determinar acometimento abdominal pelo tumor como a

TC, mas de forma inferior, além de ser operador dependente.

Laparoscopia Diagnóstica: Sabe-se que em cerca de 30% das TC de abdome que

se mostram inocentes, na verdade apresentam implantes peritoneais não detectáveis

ao aparelho, ou seja, menor que 2mm. Devido ao fato de que a carcinomatose

peritoneal consistir de fator determinante de inoperabilidade tumoral, é sempre

indicada a realização de LD antes de se realizar cirurgia para remoção do estômago

ou de parte dele buscando-se terapia curativa. Muitas vezes a TC não mostra

absolutamente nenhuma alteração abdominal, mas à LD pode-se observar múltiplos

pequenos implantes no peritônio e em vísceras, principalmente no fígado, que adquire

aspecto ‘’pipocado’’. Por isso a LD pode evitar laparoscopias em pacientes que na

verdade são inoperáveis.

Exames Laboratoriais: Hemograma afim de avaliar anemia, bioquímica para avaliar

eletrólitos, acometimento hepático, e coagulograma, caso o paciente seja canditado à

cirurgia.

Avaliação e Estadiamento Pré Operatório: A avaliação pré operatória apresenta

como objetivos o planejamento terpêutico, determinar o prognóstico, criar uma forma

de comparação para que se avalie os resultados da terpêutica proposta, além de

estagiar o tumor, criando um método de comunicação universal entre os centros

especializados, além de contribuir para estudos respectivos de pesquisas.

A avaliação pré operatória consiste do exame clínico que objetiva encontrar sinais de

doença avançada além de todos os outros exames complementares descrito em suas

sessões acima.

A partir de todos esses métodos se realiza o estagiamento pré operatório do paciente

e de seu câncer que é então representado pela classificação TNM:

Atualmente houveram modificações quanto ao estágio 4, que foi subdividido em 4ª em

que o tumor, avançado, está restrito à serosa e 4b em que há acometimento de órgãos

adjacentes.

Tratamento: A cirurgia é indicada naqueles pacientes em que não há metástases a

distância e que a invasão local do tumor não impossibilite a cirurgia, como ocorre por

exemplo nos tumores que invadem vasos importantes do mediastino abdominal. Outra

indicação para a cirurgia é higiênica em pacientes que apresentam tumores extensos

que prejudicam a qualidade de vida, através por exemplo de obstrução intestinal,

restringindo a dieta oral do paciente. Tais cirurgias podem ser realizadas de forma

paliativa assoaciadas ou não por exemplo a uma jejunostomia alimentar quando não é

possível o manuseio do tumor gástrico diretamente, ou mesmo realizar-se a remoção

de parte da massa em uma cirurgia citoredutora, afim de se otimizar a atuação de

medicamentos da quimioterapia.

Quanto a tais cirurgias podemos classificar as ressecções em R0,R1 e R2.

R0 – Cirurgia curativa, sem resquícios macro ou microscópicos tumorais às bordas da

congelação.

R1 – Cirurgia em que há resquícios microscópicos do tumor às bordas da congelação.

R2 – Cirurgia em que há resquícios macroscópicos do tumor às bordas da congelação.

É a classificação relativa às cirurgias paliativas de citorredução ou higiênicas.

Das cirurgias para o câncer de estômago podemos citar:

Tratamento endoscópico curativo: Indicado em tumores do tipo intestinal, menores que

3 cm, precoces dos tipos elevado ou deprimido, sem ulcerações, bem ou

moderadamente diferenciados. Pode ser realizado através de alça diatérmica com

auxílio ou não de infusão salina subtumoral.

Gastrectomia distal subtotal: Indicada em tumores do tipo intestinal, bem ou

moderadamente diferenciados localizados até nos ¾ inferiores do estômago.

Gastrectomia total: Indicada para tumores extensos, tumores localizados no ¼

proximal no estômago, tumores mal diferenciados ou anaplásicos, tumores do tipo

difuso.

Classificações de Siewert: Nos tumores de classificação II e III pode-se tentar

abordagem transhiatal ou subdiafragmática, já na classificação I, a abordagem deve

ser a toracotomia, associada ou não com a abordagem subdiafragmática ou

transhiatal, com auxílio de equipe especializada em cirurgia torácica, além de

determinação de risco pré cirúrgico especializado no aparelho cardiovascular e

respiratório.

Deve-se sempre buscar cirurgia de ressecção R0 e colher no mínimo 15 linfonodos

regionais, perigástricos (Das curvaturas gástricas), das cadeias da AGE, AHC,

esplênica, do tronco celíaco. Qualquer outro linfonodo não incluído neste é

considerado metástase a distância. Tais linfonodos devem ser enviados á congelação

para que se determine o estadiamento intraoperatório do câncer e reavaliar o

prognóstico da doença.

Tecnica Básica Comum às Gastrectomias:

1- Incisão: Supraumbilical, podendo se extender até alguns centímetros abaixo do

umbigo. Se o tamanho do processo xifóide for um inconveniente pode-se

removê-lo;

2- Inventário da cavidade abdominal: Pode-se avaliar o peritônio diretamente,

tanto o parietal quanto o visceral, assim como deve-se avaliar as faces do

fígado. A face anterior do estômago é de fácil visualização já que está

diretamente em contato com a face interna da parede abdominal anterior. Para

abordar a face posterior e o leito gástrico afim de se buscar por invasões de

órgãos que o compõe, deve-se abordar a bolsa omental, o que é conseguido

através da incisão de um plano avascular por fora da cadeia gastroometal,

separando o estômago do cólon transverso. Tal técnica também serve para a

remoção do omento maior, o que deve sempre ser realizado em gastrectomias.

Deve-se também explorar a porção supramesocólica do duodeno – Sua face

anterior é também de fácil visualização direta, mas para explorar suas outras

faces deve-se realizar a manobra de Voutrin-Kocher que também torna o

duodeno mais móvel, facilitando a secção para a remoção da peça cirúrgica. O

cárdias e o esôfago distal também devem ser avaliados.

3- A partir de tal o cirurgião irá decidir se, e qual tipo de gastrectomia realizar.

Podem ser realizadas a subtotal à Billroth II (Billroth I não é mais realizada

devido às altas taxas de gastrite alcalina, mas consiste na recontrução do trato

gastrointestinal diretamente abocados sem confecção de alça com fundo cego

para despejo de conteúdo biliopancreático.

Gastrectomia Subtotal à Billroth II:

1- Após a liberação da porção proximal do duodeno e do piloro, secciona-se o

omento menor, onde encotra-se a veia e a artéria gástricas esquerdas que

deve ser ligada (A artéria é mais facilmente visualidada com a mobilização do

estômago em sentido cranial, onde pode-se abordar sua origem no tronco

celíaco – Mas lembre-se que, na cirurgia de gastrectomia total não podemos

ligar a artéria gástrica esquerda em sua origem já que uma parte do estômago

irá permanecer). Outra estrutura que pode ser encontrada no omento menor é

uma artéria hepática esquerda acessória, que deve ser ligada assim como a

veia gástrica esquerda. Em seguida, são abordadas os vasos, incluindo artéria

e veia, gastroomentais direitos e gástricos direitos, que devem ser ligados e

seccionados;

2- As secções do tubo digestivo então podem ser realizadas 1cm aboral ao piloro

(Secção distal) enquanto a secção proximal varia, podendo abranger uma

hemigastrectomial, subtotal 2/3, subtotal ¾ e assim por diante. Geralmente as

transecções são realizadas com o stappler linear, mas podem ser realizadas

manualmente – Prende-se um clamp intestinal e à medida que se secciona

completa-se as suturas em chuleio. O procedimento realizado em tempo único

reduz drasticamente a incidência de fístulas pós operatórias se realizada por

cirurgião experiente (Técnica desenvolvida pelo Prof. Orlando Hiroshi). Em

seguida, deve-se realizar sutura invaginante seromuscular em chuleio ou barra

grega. Pode-se ainda realizar, sutura de Schmieden que é invaginante em

única camada ou outra sutura invaginante à escolha e à experiência do

cirurgião.;

3- Quanto à secção proximal, pode ser realizada de duas formas: À Finesterer-

Hoffmeister ou à Reichel-Polya. No primeiro caso, há manutenção da rua

gástrica em que a secção adquire um aspecto de ‘’h’’, já no segundo caso,

secciona-se a rua gástrica, transecionando o estômago por completo em corte

transverso. A vantagem da secção à Hoffmeister é que a porção longitudinal da

secção é fechada e a anastomose realizada é muito menor, o que confere à

técnica menores taxas de fístula pós operatórias;

4- Gastrojejunostomia: Secciona-se o mesocólon transverso à esquerda da veia

cólica média, criando-se uma passagem para a alça em ômega do jejuno. Esta

é levada então à extremidade distal do restante do estômago e se realiza a

anastomose através da sutura conjunta e secção da borda antimesentérica da

alça em ômega. Tal anastomose pode ser isoperistáltica, em que o sentido das

ondas peristálticas são mantidas ou anisoperistáltica, quando se inverte o

sentido dessas ondas através da disposição da alça em ômega que é

anastomosada. Neste último caso, há certa vantagem ao ponto de vista que se

reduz a velocidade da passagem do alimento pelo trato gastrointestinal,

reduzindo-se as taxas da síndrome de dumping;

5- Anastomose de Braun: É realizada uma jejuno-jejunostomia latero lateral a

aproximadamente 40cm da anastomose gastrojejunal afim de se evitar o

refluxo biliopancreático.

Gastrectomia Total: É de processo semelhante ao acima descrito, mas é retirado o

estômago por completo, podendo ainda se executar a remoção de órgãos acometidos

como por exemplo o baço. Neste caso, devemos lembrar de ligar e seccionar também

os vasos proximais do estômago como as artérias gástricas curtas e gastroomental

esquerda no ligamento gastrolienal e também de ligar os vasos gástricos esquerdos

em topologia mais proximal ou mesmo em sua origem. Pode-se realizar também a

técnica de Billroth II para reconstrução do trânsito gastrointestinal, mas a técnica de

melhor resultado é a ‘’Y’’ de Roux, que pode também ser realizada no procedimento

de gastrectomia subtotal, a qual iremos citar abaixo:

1- Realiza-se incisão do jejuno cerca de 20 cm aborais à junção duodenojejunal.

A extremidade distal é levada como a alça em ômega até a porção livre do

esôfago onde é realizada a anastomose esofagojejunal, geralmente por

stappler circular. Em caso de não se possuir stappler circular disponível pode-

se optar pela técnica de Roscoe-Grahan. Esta técnica foi desenvolvida para

evitar as elevadas taxas de fístula pós operatório nessa anastomose, que

ocorrem principalmente devido ao fato de que o esôfado não possui serosa.

Ela consiste de uma anastomose términolateral entre o esôfado distal e a alça

de jejuno um pouco antes de sua extremidade livre que é fechada em fundo

cego. Em seguida a extremidade livre do jejuno fechada em fundo cego é

anastomosada um pouco abaixo da anastomose de trânsito, afim de se

proteger tal anastomose com as camadas de serosa do jejuno;

2- A extremidade proximal de jejuno em relação a transecção é então

anastomosada término lateralmente ou latero lateralmente com a alça de jejuno

que se foi anastomosada ao esôfago;

3- Pode-se realizar a confecção de uma bolsa, semelhante à anastomose de

Braun, logo abaixo da esofagojejunostomia, afim de se aumentar a capacidade

de fluxo alimentar, mas normalmente não é necessária.

Linfadenectomia: Seguem abaixo as principais cadeias linfáticas do estômago.

Gastrectomia Total:

D1 – Remoção das cadeias 1 a 7;

D1 Plus - Remoção das cadeias de 1 a 7 adicionadas as cadeias 8ª, 9 e 11p;

D2 – Remoção das cadeias relativas ao D1+, adicionadas as cadeias 10, 11d e 12.

Gastrectomia Subtotal:

D1- Remoção das cadeias de 1 a 7;

D1 Plus – 1 a 7 adicionadas da 8ª e 9;

D2 – 1 a 7, 8ª, 9, 11p e 12ª.

Classificação de Adachi – Sobrevida x Congelamento:

Somente linfonodos perigástricos acometidos: TSV5 de 67%;

Até linfonodos intermediários acometidos: TSV5 de 35%;

Linfonodos distantes acometidos: TSV5 de 26%.

Complicações da Cirurgia: Anorexia, diarréia, síndrome de Dumping, perda de peso,

anemia, fístulas, infecção da ferida cirúrgica, bridas, gastrite alcalina, ascite quilosa,

hérnia incisional, hemo e pneumoperitônio e peritonite.

A síndrome de dumping pode ainda ser dividida em dumping precoce e dumping

tardio.

Dumping Precoce: Ocorre de 20-30 minutos após a ingesta de alimentos,

acompanhada por sintomas gastrointestinais e cardiovasculares. Ocorrem náuseas,

vômitos, plenitude pós prandial, eructações, dor abdominal em cólicas e diarréia

exlosiva. Os sintomas cardiovasculares incluem palpitações, taquicardia, diafores,

síncope, tonteira, rubor e visão turva.

A síndrome ocorre devido à perda do mecanismo esfinctérico do piloro, causando a

passagem rápida do alimento hipertônico do estômago para o duodeno, causando

rápido efluxo do líquido extracelular para dentro do lúmen intestinal, causando os

sintomas acima. É como se o paciente ingerisse manitol. Os sintomas são secundários

a liberação de fatores humorais resultantes da perda vascular e da distensão

intestinal, como a neurotensina, enteroglucagon que são semelhantes à bradicinina. O

tratamento é realizado com o octreotride ou com bases dietéticas pobres em açúcas e

separando-se as refeições sólidas dos líquidos.

Dumping Tardio: Ocorre cerca de 2-3 horas após a alimentação quando carboidratos

são rápidamente absorvidos no jejuno, o que promove uma liberação estrapolada e

rápida da insulina causando hipoglicemia. Além disso, devido ao by passa duodenal,

há perda da atividade do contrarregulador insulínico em resposta à passagem do

alimento, o fator Francisco Rubino, piorando os sintomas da hipoglicemia.

Esse tipo de dumping pode ser evitado com o posicionamento anisoperistáltico de alça

ou com a utilização da ascarbose.