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CIRURGIA NO PACIENTE ICTÉRICOAcadêmicos (8o per. medicina)• Jonas Rebouças • Pedro Paulo Souza • Edimark ciminelli• José Maria de Oliveira• Marco Aurélio Fogassa
Professor: Dr. Bruno Righi
Belo Horizonte – Abril/2011
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Bilirrubina
• Degradação de eritrócitos• Tem como substrato o HEME (80% e o resto de outras
hemiproteinas).• O processo se inicia no baço fígado ligada a albumina
plasmática.• [Bilirrubina] essa sai da circulação e dirige–se para uma
grande variedade de tecidos (fígado, pulmões, coração, adrenais e cérebro).
• A bilirrubina em interação com a membrana do eritrócito favorece a estabilização protegendo contra a lise celular.
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Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar
Macrófago fixo=Célula do sistema retículo endotelial
Eritrócitos destruidos Libera-se o grupo HEME Heme-oxigenase Biliverdina
Biliverdina redutase Bilirrubina Indireta
BI + albuminaBI + albumina Fígado (no hepatócito)Fígado (no hepatócito)
uridina difosfato uridina difosfato glicuronil glicuronil
transferasetransferase
Bilirrubina DiretaBilirrubina Direta
Árvore biliar Árvore biliar
Trato intestinalTrato intestinal ββ glicuronidaseglicuronidase
Bilirrubina IndiretaBilirrubina Indireta Reabsorção p/ o fígadoReabsorção p/ o fígado
ENZIMA Y e Z
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Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar
Fluxo de bile:• Hepatócito=> ductulos
biliares => ducto hepático comum=> ducto cístico=> vesícula biliar=> ducto colédoco=> ampola hepatopancreática=> esfínter Oddi=> papila maior do duodeno.
• Obstruções em qualquer parte dessas vias geram acúmulo de bile no fígado e consequentemente no sangue.
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Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar
β glicuronidase
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Classificação das hiperbilirrubinemias
• Bilirrubina total acima de 1,5mg/dL (1, 2).
• Indireta ou não conjugada ( situações nas quais a bilirrubina não foi metabolizada): se mais do que 80-85% da bilirrubina total for não conjugada
• Direta ou conjugada (situações nas quais a bil. foi metabolizada, mas ao envéz de descer para o duodeno, se acumula no fígado e posteriormente no sangue): quando mais do que 30% da bilirrubina total for conjugada.
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Classificação das hiperbilirrubinemiasHiperbilirrubinemia indireta
• Superprodução: hemólise, eritropoese ineficaz, tansfusões, extravasamento de sangue.
• Déficit captação e conjugação: S. Gilbert, S. Crigler-Najjar.(deficiência das enzimática e de receptores)
• Miscelâneas: drogas, doenças neonatais, jejum, doenças da tireóide.
Hiperbilirrubinemia direta
• Hepatocelular - hepatite viral, doença alcoólica, hemocromatose, toxinas, anestesia halotano, hipotensão, doença de Wilson.
• Colestase intra-hepática - hepatite, cirrose, CBP, CEP, doenças infiltrativas, drogas, NPT, hipotensão, ICC.
• Colestase extra-hepática - coledocolitíase, neoplasias, coledococele, doença de Caroli, iatrogênica, estenoses biliares, colangite.
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SINAIS• Bilirrubina > 1,0 mg/dl;• Altas concentrações => lesões teciduais irreversíveis
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Causas de icterícia
TIPO CAUSA QUADRO CLÍNICO FREQUÊNCIA
Pré-hepática: aumento da produção de bilirrubina
Hemólise Auto-imune Incomum
Hemoglobina anormal, fraturas, T.E.P. Variavel
Intra- hepática:Inedequadas captação, conjugação ou secreção hepática de bilirrubina
Infecção Hepatites, sepse (falha na captação) Comum
Química/drogas Acetaminofeno/ contraste radiológico Comum/ Incomum
Álcool Comum
Erros genéticos: alteração no metabolismo da bilirrubina Síndrome de Gilbert 1 em 20
Síndrome de Crigler-Najjar Rara
Síndrome de Dubin-Johnson Rara
Síndrome de Rotor Rara
Erros genéticos: proteínas específicas Doença de Wilson 1 e. 200.000
α1-antitripsina 1 em 1000 c/ genótipo
Auto-imune Hepatite crônica ativa Incomum/rara
Neonatal Fisiológica Muito comum
Pós-hepática: obstrução da dremagem biliar
Obstrução dos dúctulos biliares intra-hepáticos Drogas Comum
Cirrose biliar primária Incomum
colangite Comum
Ductos biliares extra-hepáticos Litíase biliar Muito comum
Tumor pancreático Incomum
colangiocarcinma Raro
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Bilirrubina não-conjugada Bilirrubina conjugada
Aumento da produção de bilirrubina
Hemólise
Eritropatias
Doença do fígado
Doença hepatocelular ( ex: hepatites )
Hiperesplenismo, autoimune
Doença colestática ( ex: CBP )
Eritropoese ineficaz ( ex: talassemias )
Distúrbio do metabolismo
S. de Dubin-Johnson
Destruição de hematomas Síndrome de Rotor
Redução da conjugação
Hiperbilirrubinemia neonatal
Colestase benigna
Jejum Colestase da gravidez
Síndrome de Gilbert Doenças extra-hepáticas
Doença do trato biliar ( ex: tumor )
Síndromes de Crigler-Najjar Doença pancreática ( ex: carcinoma )
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Abordagem pré-operatória• Anamnese:
– Hábitos sexuais, transfusões, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos, acidente c/ perfuro-cortantes, antecedentes de parasitose intestinal, história familiar, uso de drogas, álcool;
• HMA detalhada:– forma de início, progressão, fatores associados;– Dor: tipo,duração, intensidade, localização, periodicidade, fatores
desencadeantes;– Sinais e sintomas digestórios: náusea, vômitos, intolerância alimentar,
anorexia, diarréia, perda ponderal.• Exame físico [acolia (obstrução canalicular ou de vias), colúria, prurido (bil. conjugada),
icterícia sem acolia e colúria+astenia+anemia c/ ou s/ esplenomegalia (hemólise), Aranhas vasculares+desnutrição+ginecomastia+circulação colateral+irregularidade no contorno hepático (cirrose).
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Abordagem pré-operatória
• Exames complementares:– Eritrograma: anemias (esferocitose, falciforme);– Leucograma: sepse, parasitoses;– Enzimas hepáticas;– U.S., T.C.
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Diagnóstico diferencial das icterícias
TESTE PRÉ-HEPÁTICA INTRA-HEPÁTICA PÓS-HEPÁTICA
Bil. conjugada ausente aumentada aumentada
AST ou ALT normal aumentada normal
5-nucleotidase (converte AMP, GMP em seus nicleosídeos correspondentes. Localizada na membrana do hepatócito)
normal ? aumentada
Gama-GT normal normal/aumentada aumentada
ALP (fosfatase alcalina)
normal normal aumentada
Bilirrubina urinária ausente presente presente
Urubilinogênio urinário
presente presente ausente
Lesão do hepatócito
Lesão dos canalículos
Lesào da via buliar
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Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado
↑ALT
Bilirrubina indireta ou não conjugada
Bilirrubina direta ou conjugada
Gama-GT; 5-Nucleotidase
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↑Hiperbilirrubinemia direta ou conjugada
Icterícia colestática!
Somar c/ colúria e acolia fecal
Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado canalículos e vias biliares
5-Nucleotidasee
↑ALP (2-3X)
Gama-GT; 5-Nucleotidase
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Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado
β glicuronidase
1. ↑urobilinogênio na urina=> hepatopatia, hemólise, aumento da degradação intestinal (síndrome do crescimento bacteriano excessivo)
2. ↓urobilinogênio na urina=> colestase (somar c/ acolia fecal)
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Procedimento cirúrgico no paciente ictérico
• Finalidades:– Tratar a causa da icterícia (curativo) ou diminuir
sua intensidade (paliativo);• Tipos:
– Percutâneos (drenagens da via biliar - paliativos); endoscópicos (próteses nas estenoses de vias e extração do cálculo pós papilotomia); cirúrgicos (colecistectomia, hepatectomia, duodenopancreatectomia, exerese de tumores das vias biliares - forma de tratamento definitivo da doença de base).
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Complicações perioperatórias devidas à icterícia
• Bioquímicas e fisiológicas:– ↓ biotransformação de fármacos pela hipofunção
do P450;– ↓ reservas de glicogêmio, ↓ glicogenólise =>
hipoglicemia;– ↓ síntese de proteínas:
• Albumina: – edema, desnutrição;– perda da capacidade de concentração urinária=> perda
volêmica=> ↓ P.A.– ↓ ligação de drogas c/ ↑ drogas livres gerando toxicidade
• ↓ sínttese de fatores da coagulação, da absorção de vit K por hipofunção absortiva: hemorragias.
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Complicações perioperatórias devidas à icterícia
• Bioquímicas e fisiológicas:– ↓ resposta ao peptídeo natriurético, à
adrenalina e à angio II: • Vasodilatação sistêmica => má perfusão tecidual
– Renal: anúria, insuficiência renal aguda– Hepática: piora do quadro metabólico
• Choque cardiogênico – Lesão renal, desidratação, infecções
• Distúrbios hidreletrolíticos: – Acidose metabólica– Alterações do Na+ e K +.
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Complicações perioperatórias devidas à icterícia
• Bioquímicas e fisiológicas:– ↓ IgA intraluminal– Supercrescimento bacteriano na colestase,
hipofunção do sistema retículo-endotelial e absorção de endotoxinas p/ sistema porta
• Pré-disposição à infecções e sepse– Insuficiência renal aguda e colangite (pré-
operatórias):• Se bilirrubina direta acima de 8mg/dl
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Cuidados básicos pré-operatórios determinantes do sucesso da evolução• Corrigir:
– Déficit nutricional • Protéico-calórico:
– infusão de glicose, insulina e potássio– Dieta hiperprotéica e hiperlipídica (enteral ou pareteral) ma auxência de
insuficiência hepática;• Vitamínico:
– Vit K 10mg/dia, A, D, E 3 dias antes da cirurgia;– Vit C 1-2 g/ 2 x dia p/ prevenir distúrbios de cicatrização.
– Hipoglicemia ( SGI 5% 350ml + SGH 50% 150ml + Insulina regular 10 UI + KCl 10% 40-60mEq/L);
– Prurido: Orientações e anti-histamínicos;– Distúrbios ácido-básicos;– Eletrólitos e hidratação;
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Cuidados básicos pré e pós-operatórios
• Hidratação suficiente p/ manter diurese > 100ml/h:– 1-2 litros acima da necessidade diária ???– 100-200ml manitol a 10% até o 2º dia de pós-operatório;
• Quanto ao comprometimento infeccioso das vias biliares :– Sais biliares e Desoxicolato de sódio (V.O.);– Taurocolato 3-6 dias antes da cirurgia (↓endotoxinas);– Lactulose (laxativo) 30ml (V.O.) 6/6h (↓microbiota);– Inibidores de HCl gástrico (↓lesão da mucosa);– Se Tríade de Charcot (febre c/ calafrios + dor no HD+ icterícia):
• Drenagem da via biliar• Antibioticoterapia:
– Cefalosporinas de 3ª ou 4ª ger;– Clindamicina;– Metronidazol + Aminoglicosídeo (sem ñ houver lesão renal)– Ampicilina+ + Gentamicina + Metronidazol ou Clindamicina (casos graves).
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Cuidados básicos perioperatórios determinantes do sucesso da evolução• Hidratação:
– Soluções hipossódicas devido à baixa depuração renal desse íon;
– Controlada pela P.V.C. e diurese• Perfusão renal;• Glicemia;• Monitorização cardíaca;• Níveis de eletrólitos;• Escolha de anestésicos não hepatotóxico (Óxido nitroso, “
fluranos”, galamina)• Hemoderivados (plasma fresco, fatores de coagulação,
plaquetas) se necessário.
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Icterícia no pós- operatório• Ocorre no pós imediato ou após
meses• Causas:
• Descompensação da doença hepática de base ou hematológica
• Reabsorção de coleções de sangue• Hepatite medicamentosa• Hepatite viral• Hipoxemia prolongada (hipóxia
hepática)• Colestase intrahepática pós-operatória
benigna regride até 2ª-3ª semana);• Ligadura inadvertida (Iatrogenia)• Cálculo residual;• Estenose cicatricial residual ou colangite;• Pós-colecistectomia (icterícia branda q/
regride espontaneamente).
• Tratamento:– Manter hidratação vigorosa,
na tentativa de preservar o rim;
– Nutrição (manter glicogênio hepático e vitaminas);
– Corrigir distúrbios hidreletrolíticos e ácido básicos;
– Lactulose e sais biliares (↓endotoxinas);
– Prevenir e tratar as infecções com ATB e drenagem precoce da via biliar.