choque e drogas vasoativas - perc – ufc fibras simpáticas. receptores •b1: –aumento da...

Boa Tarde!

Começando...

HPMA: Paciente feminina, 17 anos, procura PS com queixa de febre alta, dor em BV e corrimento

vaginal amarelado há 3 dias. Refere amenorréia há 3 meses e há 5 dias havia se submetido à

manipulação uterina com finalidade abortiva.

EF: Toxemiada, ictérica, confusa. T =39° C, FC =140 bpm, FR = 32 irpm, PA = 90x40 mmHg. Dor à

palpação de BV, útero aumentado de tamanho e doloroso. Presença de leucorréia amarelada e

fétida.

Começando...

Laboratório:

• Gasometria: pH = 7,30, pCO2 = 20, pO2 = 60, bic = 12;

• Na = 140, K = 5, Cl = 90, Ácido lático = 20 mEq/l;

• TGO = 100, TGP = 80, BT = 6, BD = 5;

• HMG: Hb = 10, leuc = 7.000, plaq = 50.000;

• Uréia = 150, Creatinina = 2, Na urinário = 5 mEq/l;

Rx de tórax

Começando...

Evolução: Foram colhidas culturas vaginais, hemoculturas e introduzida antibioticoterapia. A

paciente foi submetida à curetagem uterina, após piora da insuficiência respiratória, oligúria e

hipotensão, sendo a paciente internada na UTI onde foi submetida à cateterização de artéria pulmonar

que revelou: PA = 50x10 mmHg, PCP = 6 mmHg, FC = 150 bpm, DC = 9 l/min, RVS = 300 dinas.

Feita reposição volêmica com 1.500 ml de solução cristalóide com melhora da PA para 100x30 mmHg, e

introduzida dopamina para manter-se PAM = 90 mmHg, sendo em seguida colocada em assistência

ventilatória e PEEP.

Começando...

Foi indicada histerectomia total. O útero apresentava-se muito amolecido, com vários abscessos no miométrio. Poucas horas após a

cirurgia foi possível interromper o uso das drogas vasoativas. Houve melhora das funções

cardio-circulatória e renal, diminuição da icterícia e normalização das plaquetas, sendo colocada em ventilação espontânea a partir

do 5º PO. Recebeu alta no 15º PO.

Choque Séptico

Choque e Drogas Vasoativas

Lucas Silveira do Nascimento

2014

Choque

• Histórico:

- Choc = “Forte impacto” (Le Dran);

- Shock = “Súbita deteriorização das condições clínicas do paciente após um grande trauma” (Clarke)

Choque

• Definição:

- Estado de hipoperfusão orgânica efetiva generealizada;

- Isquemia generalizada;

- As células não recebem o aporte de oxigênio necessário para manter a sua homeostase.

CHOQUE NÃO É SINÔNIMO DE HIPOTENSÃO ARTERIAL!

Choque

- Perfusão efetiva de um órgão depende de dois fatores:

1. Fluxo sanguíneo total para este órgão;

2. Distribuição adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de forma que todas suas células recebam um suprimento adequado de oxigênio.

Choque

• Tipos de choque:

1. Choque Hipovolêmico:

Volume Sanguíneo em relação ao espaço vascular total;

Pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular

Choque

2. Choque Cardiogênico:

Falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, seja por problema estrutural intracardíaco.

Pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular.

Choque

3. Choque Obstrutivo Extracardíaco:

Fator estrutural extracardíaco que dificulte a circulação sanguínea.

- Tamponamento Cardíaco;

- Pneumotórax Hipertensivo;

- Tromboembolismo Pulmonar Maciço.

Choque

4. Choque Distributivo:

- Perda do controle vasomotor

- Distúrbio microcirculatório

Vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas

Débito Cardíaco

Resistência Vascular Sistêmica

Choque

- Séptico

- Anafilático

- Neurogênico (TCE, AVE, etc).

Fisiopatologia

1. Alterações Hemodinâmicas:

• Princípios Básicos;

• Monitorização Hemodinâmica;

• Alterações Hemodinâmicas no Choque.

Princípios Básicos

PAM = DC X RVS


• PAM entre 60mmHg e 120mmHg;

• RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas;

• Manutenção da perfusão de órgãos nobres (Cérebro e Miocárdio);

• Volemia: – 70% no leito venoso;

– 20% no leito arterial;

– 10% no leito capilar.


• Débito Cardíaco: – Pré-carga (Retorno Venoso = VEDV);

– Pós-carga (RVS, Impedância aórtica e Geometria ventricular);

– Contratilidade miocárdica (Intrínseca e Independente);

– Frequência cardíaca.

DC = DS x FC


• Taquiarritmias:

– Ex: FC>200 bpm. TED DS

• Bradiarritmias:

– TED VEVD DS

– Ex: FC<40 bpm.

DC

Monitorização Hemodinâmica

Catéter de Swan-Ganz

Veia profunda (Jugular ou Subclávia)

Artérias Pulmonares


• Lúmen distal para medir a pressão da artéria pulmonar (PAP);

• Lúmen proximal para medir a pressão do átrio direito (PVC);

• Balonete na extremidade para medir a PCP;

• Termômetro na extremidade distal para o cálculo do DC pela termodiluição.


PCP

PRESSÕES DE ENCHIMENTO DO CORAÇÃO ESQUERDO

PVC

PRESSÕES DE ENCHIMENTO DO CORAÇÃO DIREITO

Alterações Hemodinâmicas no Choque

• Choques hipodinâmicos:

– Baixo DC e Aumento da RVS;

– Hipovolêmico, Cardiogênico, Obstrutivo Extracardíaco.

• Choques hiperdinâmicos:

– Alto DC e Redução da RVS;

– Distributivos (Séptico, Anafilático, Neurogênico).

Choques Hipodinâmicos

• Estímulo de Baroceptores pela queda da PA;

• SNS e Medula Adrenal;

• Receptores Beta 1 e Alfa;

• Aumento da RVS e do DC (COMPENSAÇÃO)

• Isquemia: 1. Pele, Subcutâneo, Músculo Esquelético e

Vísceras;

2. Rins;

3. Cérebro e Miocárdio.

Choques Hiperdinâmicos

Choque séptico é o principal representante!

1. Vasodilatação Sistêmica (Leitos arterial e venoso);

2. Má distribuição do fluxo a nível microvascular.

Choques Hiperdinâmicos

• Aumento da permeabilidade endotelial;

• Extravasamento de fluídos para o interstício associado a outros tipos de perda hídrica;

• Venodilatação precoce na sepse;

• Redução do retorno venoso e do DC (COMPONENTE HIPOVOLÊMICO)

• Reposição volêmica revela a natureza hiperdinâmica do choque séptico.

Abordagem Terapêutica

• Monitor cardíaco;

• Oxímetro de pulso; Tríade do paciente grave

• Acesso Venoso

Drogas Vasoativas

• Restaurar e manter a perfusão efetiva aos órgãos vitais em pacientes com instabilidade hemodinâmica;

• Introduzidas após otimização do volume intra-vascular com reposição volêmica adequada;

• Tanto a reposição volêmica insuficiente quanto a excessiva podem causar complicações.

Catecolaminas (Aminas Simpatomiméticas)

• Derivadas do aminoácido Tirosina;

• Atuam no choque por suas ações inotrópicas e vasopressoras;

• Estimulam receptores alfa-adrenérgicos, beta-adrenérgicos e dopaminérgicos.

Síntese das Catecolaminas

Receptores

• A1:

– Vasocontricção arterial;

– Aumento da contratilidade miocárdica.

• A2:

– Constricção dos vasos venosos de capacitância;

– Inibição do feedback da noradrenalina liberada nas fibras simpáticas.

Receptores

• B1:

– Aumento da contratilidade miocárdica;

– Aumento do inotropismo e cronotropismo.

• B2:

– Relaxamento da musculatura lisa brôquica;

– Relaxamento da musculatura lisa vascular.

Receptores

• DA1:

– Vasodilatação renal, mesentérica, coronária e cerebral;

– Inibe a recaptação de sódio pelo rim (Natriurese).

• DA2:

– Inibe a recaptação da noradrenalina nas fibras simpáticas, resultando em vasodilatação.

Receptores

Resumindo...

Aminas Inotrópicas e Vasopressoras

INOTRÓPICAS COM EFEITO VASOPRESSOR

• Dopamina;

• Noradrenalina;

• Adrenalina.

CHOQUE REFRATÁRIO À REPOSIÇÃO VOLÊMICA

PAS < 80 mmHg

PAM invasiva < 65-70 mmHg


• Vasocontricção

• Aumento da RVS Melhor perfusão!

• Aumento da PAM

Indicação precisa no choque séptico, pois agem no principal distúrbio hemodinâmico deste

choque – A vasodilatação inapropriada, corrigindo parcial ou totalmente a queda da

RVS.


INOTRÓPICAS SEM EFEITO VASOPRESSOR

• Dobutamina

Dopamina

• Revivan: 1ml = 5000mcgr;

• Precursor endógeno da Norepinefrina com propriedades simpatomiméticas;

• Curta meia-vida EV;

• Inativado por alcalinizantes;

AÇÃO DOSE-DEPENDENTE

Efeitos da Dopamina

• A: Vasocontricção periférica com aumento da RVS, PAM, FC e PAP, além de diminuir o fluxo renal e mesentérico.

• B: Aumento da contratilidade miocárdica, do fluxo coronariano com consequente melhora da PAM e do DC.

• D: Vasodilatação sobre circulação mesentérica, renal, coronária e esplênica;

• Colaterais: Taquicardia, aumento da RVS e PAP.

Dobutamina

Dobutamina

• Dobutrex: 1ml = 12.500gr

• Análogo sintético da dopamina;

• Efeito predominante B1 e fraco efeito B2;

• Independe de liberação endógena;

• Ação direta sobre o miocárdio, com pouca ação vascular periférica

• Aumento do DC e pouca alteração sobre a PA e a FC.

Dobutamina

• Efeitos Colaterais:

– Arritmia;

– Hipertensão Sistêmica;

– Hipotensão;

– Dor Torácica.

Epinefrina/Adrenalina


• Adrenalina: 1ml = 1000mcgr; • Produto final da síntese das catecolaminas; • Produzido pela adrenal e liberado em resposta ao

estresse; • Pode estimular receptores alfa e beta (DEPENDE DA

DOSE); • VANTAGEM: Potente agente inotrópico; • DESVANTAGEM: Taquicardia e aumento da RVS.

FALÊNCIA CARDÍACA NÃO RESPONSIVA A DROGAS DE

PRIMEIRA ESCOLHA!


• Doses baixas: – Receptores Beta. Efeitos inotrópicos e cronotrópicos

positivos.

• Doses altas: – Receptores Alfa. Vasoconstrição vigorosa com

aumento da PAM, PD e da FC.

CHAVE DA EFICIÊNCIA EM RESSUSCITAÇÃO

(VASOCONTRICTOR MAIS EFICAZ)


• Efeitos Colaterais: – Lesões cutâneas importantes; – Tremores; – Ansiedade; – Tensão; – Cefaléia; – Vertigem; – Dificuldade respiratória; – Hipertensão grave; – Hemorragia cerebral; – Arritmias; – Angina pectoris.

Milrinone

Milrinone

• Primacor: 1ml = 1000mcgr;

• Agente cardiotônico;

• Efeito inotrópico positivo e vasodilatação periférica;

• Aumenta o AMPc: – Miocárdio: Liberação de Cálcio para o sistema

contrátil = Contratilidade;

– Vasos: Diminuição da captação de Cálcio = Vasodilatação.

Milrinone

• Diminuição da PCP, PAD e RVS;

• DC = Aumentado ou Inalterado;

• FC e PA = Inalteradas;

• Efeitos Colaterais:

– Trombocitopenia, arritmia, hipotensão, reações gastrointestinais (náuseas e vômitos) e hepatoxicidade.

Isoproterenol

Isoproterenol

• Isuprel;

• Catecolamina sintética;

• Estimula receptores Beta, mas quase sem efeito sobre os receptores Alfa;

• Efeito cronotrópico;

• Aumenta o DC e a FC;

• Diminui a RVS.

Nitroprussiato de Sódio

Nitroprussiato de Sódio

• Nipride;

• Dilatação arteriolar direta;

• Reduz a RVS e o retorno venoso pelo aumento da capacitância venosa;

• Efeito Colateral: Diminuição da PA.

Atropina

Atropina

• Ampolas de 0,25; 0,5 e 1mg;

• Antagonista competitivo da Acetilcolina no músculo liso e cardíaco;

• Aumento da FC;

• Redução da motilidade e do tônus gastrintestinal;

• Retenção urinária, cicloplegia e diminuição da salivação e da sudorese

Atropina

• Utilizada nas bradicardias sinusais, bloqueio neuromuscular e pré-operatório para inibir salivação e secreção das vias respiratórias;

• Efeitos Colaterais: xerostomia, visão borrada, midríase, taquicardia, palpitações, tremores, hipertermia e retenção urinária.

Noradrenalina

Noradrenalina

• Ampola de 4ml;

• Neurotransmissor do SNS;

• Precursora da adrenalina;

• Atividade em A1 e B1;

• Pouca ação em B2;

• Aumento do volume sistólico;

• Diminuição reflexa da FC;

• Vasoconstrição periférica, com aumento da PA.

Noradrenalina

• Vasoconstrictora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar.

HIPERTENSÃO PULMONAR?!

• Droga de eleição no choque séptico, para elevar a PA de pacientes hipotensos não responsivos a volume e a outro inotrópicos menos potentes.

Noradrenalina

• Efeitos Adversos:

Relacionados à ação vasoconstrictora! – Prejuízo na perfusão dos órgãos;

– Diminuição do volume urinário;

– Necrose e ulcerações cutâneas;

– Ansiedade;

– Dispnéia;

– Palpitações;

– Angina do peito;

– Cefaléia.

Dopexamina

• Ampolas de 50mg;

• Catecolamina sintética;

• Atividade dopaminérgica e B2 agonista;

• Fraca ação B1 e nenhuma ação sobre A.

• Menos potente que a dopamina em receptores dopaminérgicos, mais potente em receptores B2;

• Efeitos Colaterais: náuseas, vômitos, arritmias e angina pectoris.

Amrinone

• Derivado bipiridínico com efeito cardiotônico e inotrópico;

• Aumento de AMPc nas células cardíacas;

• Insuficiência cardíaca refratária e grave;

• Efeitos Colaterais: trombocitopenia reversível, hipotensão arterial severa, arritmias ventriculares.

Fenilefrina

Fenilefrina

• Fenilefrin;

• Insuficiência vascular no choque;

• Taquicardia paroxística supraventricular;

• Vasoconstritor em analgesia regional.

• Efeitos Colaterais: cefaléia, bradicardia reflexa, excitabilidade, insônia e raramente arritmias.

Levosimendan

Levosimendan

• SIMDAX

• Intensifica a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio, através da ligação com a troponina C cardíaca, de modo dependente do cálcio.

• Melhora força de contração, mas não prejudica o relaxamento ventricular;

Levosimendan

• Abre os canais de potássio sensíveis ao ATP no músculo liso vascular;

• Vasodilatação de vasos arteriais sistêmicos e coronarianos, bem como de vasos de capacitância venosa sistêmica;

• Efeitos Colaterais: taquicardia ventricular, hipotensão, cefaléia e fibrilação atrial.

Obrigado!

choque e drogas vasoativas - perc – ufc fibras simpáticas. receptores •b1: –aumento da...

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