Casos Clínicosvolume 1CLÍNICA MÉDICA

CARDIOLOGIAMEDICINA INTENSIVAPNEUMOLOGIAINFECTOLOGIAENDOCRINOLOGIA

CASOS CLÍNICOS

Março, 2018Proibida a reprodução total ou parcial.

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à Medcel Editora e Eventos Ltda.Av. Paulista, 1776 - 2º andar - São Paulo - Brasil

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O conteúdo deste livro é específico para concursos médicos, visando, principalmente, informar o leitor sobre as tendências dessas avaliações e prepará-lo para elas. Além disso, não é recomendado para a prática mé-dica ou para a formação acadêmica. Acrescente-se que há a probabilidade de discordâncias entre conceitos

das diferentes instituições, e que as informações contidas neste material estão de acordo com o regime vigente no momento da publicação, a serem complementadas conforme surgirem novos conhecimentos.

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Casos Clínicos Volume 1Bárbara Maria Ianni - Felipe Augusto de Oliveira Souza - Rafael Munerato de Almeida - Kelly Roveran Genga -

Fabrício Martins Valois - Durval Alex Gomes e Costa - Antonela Siqueira Catania - Leandro Arthur Diehl - José Paulo Ladeira - Viviane Teixeira

Todos os direitos reservados.

Casos Clínicos - volume 1 / Bárbara Maria Ianni - Felipe Augusto de Oliveira Souza - Rafael Munerato de Almeida - Kelly Roveran Genga - Fabrício Martins Valois - Durval Alex Gomes e Costa - Antonela Siqueira Catania - Leandro Ar-thur Diehl - José Paulo Ladeira - Viviane Teixeira -- 1. ed. -- São Paulo: Medcel, 2018. --

ISBN: 978-85-512-0579-2

1. Casos Clínicos - Concursos - 2. Medicina

Produção Editorial: Fátima Rodrigues Morais

Coordenação Editorial e de Arte: Martha Nazareth Fernandes Leite

Projeto Gráfico: SONNE - Jorlandi Ribeiro

Diagramação: Jorlandi Ribeiro - Jovani Ribeiro - Diego Cunha Sachito - Paulo Sergio Gualtieri

Criação de Capa: R2 Editorial

Assistência Editorial: Tatiana Takiuti Smerine Del Fiore

Preparação de Originais: Andreza Queiroz

Revisão Final: Henrique Tadeu Malfará de Souza

Revisão de Texto e de Provas: Caroline R. dos Anjos - Marcela Zuchelli Marquisepe -

Maria Adriana Taveira - Mariana Rezende Goulart - Mônica d’Almeida

Serviços Editoriais: Eliane Cordeiro - Tatiana Alves

Serviços Gráficos: Thaissa Câmara Rodrigues

AUTORES

Bárbara Maria IanniGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Título de especialista em Cardiolo-gia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Livre-docente pela FMUSP.

Felipe Augusto de Oliveira SouzaGraduação em Medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Clínica Médica, Cardio-logia Clínica e Arritmia Clínica e Invasiva e mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Rafael Munerato de AlmeidaGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de São Paulo. Especialista em Cardiologia e em Arritmia Clínica pelo Instituto do Coração (InCOR), do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Kelly Roveran GengaGraduada pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Clínica Médica pela Casa de Saúde Santa Marcelina, em Hematologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Terapia Intensiva pelo Hospi-tal do Servidor Público Estadual (HSPE).

Fabrício Martins ValoisGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Especialista em Clínica Médica no Con-junto Hospitalar do Mandaqui. Especialista em Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Professor da disciplina de Semiologia da UFMA.

Durval Alex Gomes e CostaGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Moléstias Infecciosas do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Antonela Siqueira CataniaGraduada em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Endocrinologia e Me-tabologia pela UNIFESP. Pós-doutora em Endocrinologia pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (FSP/USP). Título de especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrino-logia e Metabologia (SBEM).

Leandro Arthur DiehlGraduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Lon-drina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e doutor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor do programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coorde-nador do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.

CASOS CLÍNICOS

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

José Paulo LadeiraGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio--Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Viviane TeixeiraGraduada em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE).

Atualização 2018José Paulo LadeiraDurval Alex Gomes e CostaViviane Teixeira

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

APRESENTAÇÃO

O estudante decidido pela especialização, e ciente de cada dificuldade

no ingresso em qualquer programa de Residência Médica reconhecido,

também sabe que a maioria delas só se vence com um apoio didático

bem estruturado, preparado e revisado por especialistas no assunto.

Os quatro volumes da Coleção Casos Clínicos apresentam um conteúdo

idealizado precisamente para trazer situações reais que estimulem o

raciocínio e a habilidade em anamneses e condutas, por meio de uma

linguagem narrativa informal e dinâmica.

As cinco cadeiras básicas da Medicina estão representadas nesses ca-

sos, o que possibilita a utilização também por recém-formados de qual-

quer área, interessados no aprimoramento constante.

ÍNDICE

Casos Clínicos - Cardiologia 9Respostas - Cardiologia 51

Casos Clínicos - Medicina Intensiva 81Respostas - Medicina Intensiva 141

Casos Clínicos - Pneumologia 189Respostas - Pneumologia 240

Casos Clínicos - Infectologia 265Respostas - Infectologia 327

Casos Clínicos - Endocrinologia 395Respostas - Endocrinologia 451

Casos Clínicos

CARDIOLOGIA

volume 1CLÍNICA MÉDICA

CARDIOLOGIA 11

1. Um paciente de 48 anos, durante consulta com o cardiologista para fazer um checkup, apresenta-se assintomático, negando Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e diabetes mellitus. É ex-tabagista e, ao exame físico, apresenta peso = 82kg, altura = 1,90m e PA = 134x78mmHg. ECG normal (Figura). Foram solicitados exames para a estratificação de risco, com os seguintes resultados: teste ergométrico negativo para isquemia, colesterol LDL = 180mg/dL, colesterol HDL = 48mg/dL, triglicérides = 552mg/dL e glicemia de jejum = 102mg/dL.

a) Quais são o diagnóstico e a conduta inicial para o paciente?

Após 6 meses de tratamento (mudança do estilo de vida e tratamento medicamentoso), o paciente apresenta triglicérides = 162mg/dL, colesterol LDL = 176mg/dL e colesterol HDL = 46mg/dL. O paciente obteve pontuação 4 na escala de Framingham.

CARDIOLOGIA 51

RESPOSTASCaso 1

a) Hiperlipemia mista, caracterizada por aumento do colesterol (LDL >160mg/dL) e dos trigli-cérides (TGC >150mg/dL). A conduta nos casos em que observamos triglicérides >500mg/dL consiste no tratamento da hipertrigliceridemia com fibratos, pelo risco de pancreatite aguda. Fibratos são derivados do ácido fíbrico, e seus efeitos são atribuíveis à ativação dos receptores nucleares PPAR-alfa (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor alpha), que modulam a transcrição de múltiplos genes envolvidos no metabolismo lipídico. São fármacos que aumentam a produção da lipase lipoproteica, responsável pela hidrólise in-travascular dos triglicérides, reduzindo seus níveis de 30 a 60% e aumentando o colesterol HDL de 7 a 11%.

b) O paciente apresenta 4 pontos no escore de Framingham, caracterizado como baixo risco (<10% de risco de evento coronariano em 10 anos). As metas são colesterol LDL <160mg/dL e não HDL <190mg/dL.

c) Os principais efeitos adversos das estatinas incluem hepatite, miosite e rabdomiólise. Reco-mendam-se dosagem inicial de CPK e transaminases com reavaliação no 1º retorno e a cada aumento de dose. As estatinas devem ser suspensas caso ocorra 1 ou mais dos seguintes critérios: aumento de CPK >10 vezes o valor normal ou persistência dos sintomas muscula-res. O paciente desenvolveu miopatia pela estatina e apresenta níveis de CPK acima de 10 vezes o limite superior da normalidade, sendo recomendada a suspensão desse tratamento no momento.

Caso 2

a) Dissecção aórtica aguda, sendo o sintoma mais prevalente dor torácica, geralmente súbita, lancinante, de forte intensidade, que se irradia para o dorso. Quando ocorre na aorta as-cendente, tende a evoluir com hipotensão (tamponamento cardíaco) e insuficiência aórtica (dissecção retrógrada da aorta com disfunção valvar aguda). Outro achado, conhecido como pseudo-hipotensão, é a dissecção da artéria braquiocefálica, levando a aferição inadequada. A dor característica, a presença de sopro de insuficiência aórtica e os déficits de pulsos são achados típicos.

b) Os fatores de risco são idade avançada, hipertensão arterial descontrolada, uso de cocaína, tabagismo, dislipidemia, doenças congênitas (válvula aórtica bicúspide e coarctação da aor-ta), doenças do tecido conectivo (Marfan e Ehlers-Danlos) e doenças inflamatórias (Takaya-su, Behçet, sífilis e arterite de células gigantes).

c) O raio x apresenta alargamento do mediastino, com nítida calcificação do botão aórtico, mostrando a separação entre o cálcio da íntima e a borda externa da aorta >1cm, conhecido como sinal do cálcio. Também há derrame pleural discreto em hemitórax direito, podendo corresponder a hemotórax.

d) As 2 classificações mais utilizadas são DeBakey e Stanford, esta última a mais utilizada atu-almente. A seguir, a representação esquemática e a descrição de ambas:

MEDICINA INTENSIVA

Casos Clínicosvolume 1CLÍNICA MÉDICA

MEDICINA INTENSIVA 83

1. Um homem de 52 anos foi submetido a cirurgia de Whipple por neoplasia de colédoco distal, sem intercorrências, sendo posteriormente encaminhado para UTI no Pós-Operatório (PO) imediato. Evoluiu estável, tendo sido extubado há 24 horas. Iniciou hoje (2º PO), com quadro de taquidispneia, queda de saturação e hipotensão. Mantém-se afebril, estando em uso de metronidazol + ciprofloxacino (D4). Ao exame físico, sistema nervoso central: sem déficits localizatórios, pupilas isocóricas, Glasgow 14. BRNF a 2T s/s; FC = 128bpm; PA = 88x56mmHg. MV+ bilateral com estertores bibasais; FR = 32irpm; SatO2 = 93% (sob Venturi 50%). Abdo-me plano, flácido, RHA+, FO em bom aspecto, dreno abdominal com pequena quantidade de secreção biliosa. Pulsos simétricos, finos, sem edemas. Tempo de enchimento capilar 5 se-gundos. Hb = 11g/dL; Ht = 35%; leucócitos = 34.200 células/mm3 (8B/80S/0E/0B/10L/2M); plaquetas = 248.000 células/mm3; sódio = 140mEq/L; potássio = 4,2mEq/L; ureia = 65mg/dL; creatinina = 1,1mg/dL; magnésio = 2,2mg/dL; pH = 7,35, pCO2 = 36mmHg, pO2 = 104mmHg, BIC = 20mEq/L, BE -5, SatO2 = 92%, lactato = 2,5mmol/L e PCR = 16,6mg/dL. Raio x de tórax com discreto infiltrado intersticial em bases. Com base nessas informações, responda as questões a seguir.

a) Qual é o diagnóstico sindrômico neste momento?

b) Qual é a conduta a ser tomada neste momento?

No dia seguinte, o paciente evoluiu com piora importante do padrão respiratório em asso-ciação a rebaixamento do nível de consciência (Glasgow 8) e queda de saturação de O2 (82%). Devido ao quadro clínico, o médico de plantão decidiu por intubá-lo e colocá-lo em ventilação mecânica. Raio x de tórax antes da intubação orotraqueal (IOT):

MEDICINA INTENSIVA 141

RESPOSTASCaso 1

a) O paciente preenche critérios para Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS), que possui os seguintes critérios diagnósticos: ͳ Temperatura corpórea >38°C ou <36°C; ͳ FC >90bpm; ͳ FR >20irpm ou paCO2 <32mmHg; ͳ Leucócitos >12.000/mm3 ou <4.000/mm3 ou >10% de bastonetes.

Para o diagnóstico de SRIS, são necessários pelo menos 2 dos 4 critérios. Observe que pa-ciente possui 3 critérios, com exceção de hipertermia/hipotermia.

b) O paciente encontra-se em pós-operatório de cirurgia abdominal de grande complexidade, mantendo-se hipotenso, de modo que, nesse momento, a conduta mais adequada consiste em expansão volêmica, por exemplo, 20 a 30mL/kg de SF 0,9%. Essa conduta deve ser reali-zada para compensar a importante vasodilatação sistêmica e o aumento da permeabilidade vascular presente nos quadros de SRIS, independente da etiologia.

c) Gap de CO2 = pCO2 venoso - pCO2 arterial, portanto 38 - 26 = 12mmHg. Este valor está au-mentado. Nesse caso, podemos inferir que o paciente encontra-se numa condição de má perfusão tecidual (disfunção na relação entre oferta e consumo de oxigênio), ou seja, o seu débito cardíaco encontra-se insuficiente para a sua necessidade metabólica atual.O gap de CO2 constitui o gradiente de pressão parcial de CO2 arteriotecidual ou venoarterial; em condições normais, seus valores giram ao redor de 2 a 5mmHg. Nos pacientes em cho-que, instáveis hemodinamicamente, podemos utilizar o gap de CO2 como ferramenta auxiliar para avaliação da perfusão tecidual, isto é, como um marcador de adequação do débito car-díaco às necessidades metabólicas do organismo. Valores normais significam que o débito cardíaco está sendo suficiente para “limpar” todo o CO2 produzido pelos tecidos periféricos e, de forma inversa, valores aumentados associam-se à perfusão tecidual inadequada. Seu valor se relaciona de maneira inversamente proporcional ao débito cardíaco e, valores acima de 5mmHg são associados a quadros clínicos mais graves e a piores desfechos clínicos.

d) Os principais determinantes são: Débito Cardíaco (DC) e conteúdo arterial de O2 (CaO2). Sa-bemos que DC = Frequência Cardíaca (FC) x Volume Sistólico (VS) e que este último depende de 3 fatores: pré-carga, pós-carga e contratilidade. Temos que CaO2 = 1,34 x Hb x SatO2 + O2 dissolvido no plasma. Resumidamente, podemos dizer então que a oferta de O2 depende dos seguintes parâmetros: FC, VS, Hb e SatO2. Dentre estes, o déficit principal que o pacien-te apresenta é, indubitavelmente, a baixa saturação arterial de oxigênio. Nesse momento, o paciente está hipoxêmico e hipotenso. Devemos, portanto, submetê-lo a nova expansão volêmica, com o objetivo de aumentarmos a pré-carga e, consequentemente, o volume sis-tólico, além, é claro, de fornecermos oxigenoterapia, por meio da intubação orotraqueal e ventilação mecânica, devido à gravidade do quadro. Portanto, os parâmetros principais que temos que otimizar neste momento são: VS e CaO2. Caso não haja melhora hemodinâmica após tal conduta, devemos iniciar drogas vasoativas, como noradrenalina e/ou dobutamina.

e) Sim. O paciente apresenta quadro agudo de desconforto respiratório, associado a hipoxemia importante (relação paO2/FiO2 = 90/0,60 = 150), com opacidades bilaterais, não havendo evidências de que as alterações radiológicas possam ser secundárias a edema pulmonar cardiogênico.

PNEUMOLOGIA

Casos Clínicosvolume 1CLÍNICA MÉDICA

PNEUMOLOGIA 191

1. Um paciente de 26 anos procura auxílio médico por dispneia há cerca de 4 meses. Relata melhora do sintoma ao se deitar e piora ao se pôr de pé, mas nega tosse, dor torácica, chiado no peito e edema periférico. Não apresenta comorbidades e nega atopia, etilismo ou tabagis-mo. Ao exame, apresenta-se eupneico, com SatO2 = 96% (deitado). Não há estigmas patológi-cos à propedêutica cardiopulmonar. Foi observada a seguinte conformação dos dígitos:

a) Que causas podem ser enumeradas para o achado à ectoscopia?

b) Como você denominaria o padrão de dispneia apresentado? Que manobra poderia ser reali-zada ao exame físico para fundamentar o relato do paciente?

CASOS CLÍNICOS240

RESPOSTASCaso 1

a) O paciente apresenta baqueteamento digital, que denota proliferação de partes moles das falanges distais, com perda do ângulo agudo ungueal, surgindo uma convexidade no leito ungueal, que gera aspecto “em baqueta” dos dígitos. A fisiopatologia não é bem conheci-da, mas aparenta envolver a ação de fatores de crescimento como o derivado de plaque-tas em excesso na periferia, possivelmente por excesso de produção (como nas neoplasias) ou por falta de depuração pelos pulmões (como nas cardiopatias congênitas, onde o san-gue pode passar diretamente das câmaras direitas para as esquerdas, evitando o filtro capilar pulmonar). As principais causas de baqueteamento são cardiopatias congênitas, fístulas arteriovenosas, doenças pulmonares supurativas (fibrose cística, bronquiectasias, tuberculose) e fibrosantes, neoplasia de pulmão, síndrome hepatopulmonar, endocardite, doenças intestinais inflamatórias e idiopática/constitucional. É importante lembrar que a hipóxia em si não é um fator causal do baqueteamento, tampouco a doença pulmonar obstrutiva crônica.

b) O padrão de dispneia apresentado, com melhora ao se deitar e piora ao se pôr de pé, é de-nominado platipneia, a qual em geral ocorre pela presença de fístulas arteriovenosas nas bases dos pulmões. Nos locais de fístula, o sangue não é bem oxigenado. Quando o pacien-te se deita, o fluxo sanguíneo distribui-se igualmente pelos pulmões, e a oxigenação não é comprometida. No entanto, quando o paciente assume outra posição (sentado ou em pé), o fluxo sanguíneo direciona-se para as bases, exacerbando o distúrbio de troca gasosa – surge a dispneia, que decorre da queda da oxigenação. Assim, uma forma de fundamentar o achado é a verificação de variação da oximetria da posição deitada para a sentada. Se maior do que 4%, denomina-se ortodeóxia, o correspondente de trocas gasosas da platip-neia.

c) A ocorrência de platipneia com baqueteamento torna possíveis 2 diagnósticos: síndrome hepatopulmonar e fístulas atrioventriculares pulmonares. Considerando que, nas 2 sín-dromes, há um curto-circuito no sistema arteriovenoso, que evita os capilares, os pacien-tes têm caracteristicamente ecocardiograma com microbolhas positivo. O exame é feito com a injeção de salina agitada na circulação venosa periférica. A salina agitada promove o surgimento de pequenas bolhas na solução, vistas pelo ecocardiografista apenas nas câmaras direitas. Caso sejam observadas as bolhas nas câmaras esquerdas, será sinal de fluxo de sangue desviado dos capilares, ou por defeito do septo cardíaco (as bolhas apa-recem logo no início do teste nas câmaras esquerdas) ou dentro dos pulmões (as bolhas aparecem mais tardiamente à esquerda). Outro exame que pode confirmar o achado é a cintilografia de perfusão de corpo inteiro, na qual se identificaria parte do contraste que deveria estar nos pulmões (nos capilares), em órgãos como baço e cérebro. Com relação às etiologias, na síndrome hepatopulmonar ocorre dilatação dos vasos pulmonares associada à disfunção hepática ou hipertensão portal. Apesar de o paciente não apresentar estigmas de insuficiência hepática ou hipertensão portal, é importante a avaliação complementar da função hepática e de sinais à ultrassonografia de abdome da presença de hipertensão portal. Ademais, uma tomografia de tórax com contraste é interessante para a avaliação da presença de fístula arteriovenosa. Na presença de síndrome hepatopulmonar, o trata-mento é dirigido à doença hepática; o transplante de fígado, se indicado, geralmente cul-mina com melhora do padrão da doença pulmonar. Nas fístulas pulmonares, há 2 opções de tratamento: embolização da fístula (procedimento preferido para lesões localizadas) ou ressecção cirúrgica.

INFECTOLOGIA

Casos Clínicosvolume 1CLÍNICA MÉDICA

INFECTOLOGIA 267

1. Uma paciente de 79 anos, diabética, tem diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica com acompanhamento regular com pneumologista. Faz uso de budesonida/formoterol inalató-rios 2x/d, com a chegada do inverno, iniciou quadro de IVAS há 3 semanas e posteriormente tosse seca persistente, com piora de manhã e à noite. Há 1 semana, teve piora da tosse, com secreção es-verdeada e piora da dispneia, apesar da nebulização, que começou por conta própria com ipratró-pio e fenoterol. Decide procurar atendimento médico no pronto-socorro e na entrada informou ao médico que o último quadro de exacerbação com necessidade de antibióticos tinha sido há 1 ano, no último inverno. Ao exame, apresentava-se dispneica, com FR = 25irpm e saturação em ar am-biente = 88%. Apesar da dispneia, não apresentava tiragem intercostal nem cianose de extremi-dades. PA = 100x70mmHg, FC = 100bpm, AR com estertores crepitantes na base direita e sibilos discretos, gasometria arterial com pH = 7,3; pO2 = 68mmHg e pCO2 = 45, SatO2 = 87%, bicarbonato = 15. Glicemia capilar = 280mg%. Hemograma com Hb = 13,1, 13.450 leucócitos, 90% neutrófilos, 10% bastões, plaquetas 250.000. U = 60, Cr = 1,4, Na = 138, K = 3,9, PCR = 35. Além das doenças associadas, a paciente conta importante alergia a antibiótico com necessidade de internação para controle de reação de pele há 1 ano, além de descamação associada. Da alergia ao antibiótico, só soube informar que era um tipo chamado cefalosporina, e o doutor falou que não poderia utilizá--lo outra vez de jeito nenhum. O raio x de tórax na entrada está reproduzido na Figura a seguir.

Foi realizado o diagnóstico de pneumonia comunitária com base nos dados apresentados.

a) Indique a conduta a seguir para o tratamento (ambulatorial ou hospitalar) e justifique sua escolha do local de tratamento.

INFECTOLOGIA 327

RESPOSTASCaso 1

a) Existem diversos mecanismos descritos para avaliação da gravidade e possibilidade de tra-tamento domiciliar/ambulatorial ou hospitalar. Entre as escalas criadas, uma das mais co-nhecidas é a CURB-65, que resume a sigla das principais características avaliadas: ͳ C: Confusão mental; ͳ U: Ureia >50; ͳ R: frequência Respiratória >30irpm; ͳ B (Blood): pressão arterial sistólica <90mmHg ou diastólica <60mmHg; ͳ 65: idade >65 anos.

Cada item vale 1 ponto. A consideração do tipo de internação é pelo número de pontos.

A paciente tem os seguintes pontos da escala de CURB-65: ͳ 1 ponto por ter mais de 65 anos; ͳ 1 ponto por ureia >50 (total de 2 pontos).

Portanto, trata-se de caso em que se deve discutir a internação hospitalar, com possibilida-de de piora na frequência respiratória.Outra forma de avaliar a necessidade de internação, de acordo com a Sociedade Brasileira de Pneumologia, é a avaliação de vários fatores associados e da escala de CURB-65 sem utilizar ureia (CRB-65 – Diretrizes Brasileiras para Tratamento de Pneumonia Adquirida na Comunidade). A indicação de internação vale se os seguintes fatores estiverem associados: ͳ Doenças associadas; ͳ Avaliação de CURB-65; ͳ Avaliação do grau de oxigenação e do comprometimento radiológico: SpO2 <90% – indica-ção de internação e radiografia de tórax;

ͳ Extensão radiológica; ͳ Derrame pleural suspeito de empiema; ͳ Avaliação dos fatores sociais e cognitivos: ausência de familiar ou cuidador no domicílio; ͳ Necessidade de observação da resposta ao tratamento: capacidade de entendimento da prescrição;

ENDOCRINOLOGIA

Casos Clínicosvolume 1CLÍNICA MÉDICA

ENDOCRINOLOGIA 397

1. Um jovem de 22 anos está com queixas de cansaço, poliúria, sede excessiva e perda de peso (de 66 para 60kg), há cerca de 6 meses, e foi avaliado por outro médico na ocasião, que pediu vários exames e encontrou glicemias de jejum alteradas (322 e 371mg/dL, em dias di-ferentes). O médico prescreveu glibenclamida 5mg 2x/d, que o paciente usou por apenas 2 semanas, pois começou a apresentar hipoglicemias com a medicação. Ficou mais de 2 meses sem medicação nenhuma, até conseguir consulta com outro médico, que prescreveu insulina NPH 12UI cedo e 6UI ao deitar, medicação que vem usando há 2 meses, com melhora dos sinto-mas. Atualmente, nega hipoglicemias. O jovem procurou um endocrinologista para continuar o acompanhamento. Nos últimos controles de glicemia capilar, apresentou valores na faixa de 90 a 160mg/dL, em vários horários, sem hipoglicemias. Ao exame físico, está em bom estado geral, corado, hidratado, com 67kg, IMC = 23kg/m2 e PA = 110x60mmHg, sem acantose e sem outras alterações, mas com tireoide normal.O endocrinologista solicitou alguns exames, colhidos sem o uso de medicação: - Teste de tolerância oral à glicose: 148mg/dL em jejum e 385mg/dL após 2 horas;- Hemoglobina glicada A1c: 8%;- Peptídio C: 1,2ng/mL (normal: 1,1 a 4,4);- Anticorpo anti-GAD: <1U/mL (normal: <1);- Urina I: glicosúria (3+/4+), sem cetonúria ou proteinúria, com sedimento normal.Na investigação, o endocrinologista também descobriu que o paciente tem vários familiares que desenvolveram diabetes entre 18 e 30 anos, conforme o heredograma a seguir:

a) Este paciente é diabético?

ENDOCRINOLOGIA 451

RESPOSTASCaso 1

a) Este paciente, com certeza, é diabético, pois apresenta vários exames alterados, com valo-res suficientes para confirmar o diagnóstico: ͳ Pelo menos 3 glicemias de jejum ≥126mg/dL (322, 371 e 148mg/dL); ͳ Glicemia 2 horas após o teste de tolerância oral à glicose ≥200mg/dL (385mg/dL); ͳ Hemoglobina glicada A1c ≥6,5% (8%).

São necessários ao menos 2 exames alterados para confirmar o diagnóstico de diabetes, ou a presença de sintomas clássicos de hiperglicemia (polidipsia, poliúria, polifagia com perda de peso, embaçamento visual, adinamia e predisposição a infecções) mais um exame alterado, podendo ser quaisquer destes: glicemia de jejum, pós-sobrecarga ou hemoglobina glicada.

b) O peptídio C é um indicador da secreção endógena de insulina e, sendo >0,6ng/mL, indica que o paciente ainda tem alguma reserva de insulina endógena, portanto, alguma massa de células betafuncionantes, o que é incomum entre pacientes com diabetes mellitus tipo 1, em quem a secreção endógena de insulina costuma estar muito diminuída ou ausente.O anti-GAD, por sua vez, é um autoanticorpo dirigido contra a descarboxilase do ácido glu-tâmico, um antígeno das células betapancreáticas. Anti-GAD elevado indica autoimunidade contra as células beta, ou seja, provável diabetes mellitus tipo 1. De fato, cerca de 90% dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 apresentam títulos elevados de anti-GAD no momen-to do diagnóstico. O paciente tem peptídio C em valores normais (indicando alguma secreção residual de insu-lina) e anti-GAD negativo (o que sugere ausência de autoimunidade contra as células beta-pancreáticas, secretoras de insulina). Esses achados sugerem que o diabetes não seja do tipo 1, mesmo que o paciente seja magro e jovem.

c) Observa-se que, do lado paterno da família do paciente, há 3 gerações acometidas, com pelo menos 50% dos afetados em cada geração. Isso caracteriza um padrão de herança autossô-mico dominante, originado da família paterna.

d) O tipo mais provável de diabetes mellitus, nesse caso, é um diabetes monogênico, do tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young), um distúrbio de apresentação clínica hete-rogênea, caracterizado por um tipo de diabetes não insulino-dependente com padrão de herança autossômico dominante e ausência de autoanticorpos, geralmente com início da hiperglicemia no final da adolescência ou no início da vida adulta (ou seja, entre os 10 e os 30 anos, em média, 25 anos). O MODY é a forma mais comum de diabetes monogênico e re-presenta de 2 a 5% dos tipos de diabetes. Muitas vezes os pacientes recebem erroneamente o diagnóstico de diabetes tipo 1 ou tipo 2. Existem vários tipos de MODY, dependendo da mutação específica apresentada, mas podem ser divididos em 2 grandes grupos: ͳ Por alteração no “sensor” de glicose da célula beta – MODY2 (mutações da glicoquinase); ͳ Por alteração em fatores de transcrição da célula beta – MODY3 (mais comum), MODY1, MODY4, MODY5, MODY6, MODY7.

O MODY3, tipo mais frequente de diabetes monogênico (52 a 65% dos casos), caracteriza-se por: ͳ Hiperglicemia de início na juventude, sem características de insulinodependência (ou seja, sem tendência a cetoacidose na ausência de insulina, ou obtendo bom controle glicêmico com doses baixas de insulina, ou com peptídio C preservado);