cancro pulmÃo completo e definitivo.doc final - revisão dra amélia

5/12/2018 CANCRO PULMÃO COMPLETO E DEFINITIVO.doc final - revis o Dra am lia - slidepdf.com

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CANCRO DO PULMÃO: BREVE REVISÃO

RESUMO

Nas últimas décadas temos assistido a um aumento significativo do número de mortesatribuídas ao cancro do pulmão (CP). Esta doença comporta-se como uma verdadeira

epidemia dos países desenvolvidos, facto que está relacionado com as alterações nos hábitos

de vida, em particular com o aumento do consumo de tabaco.

As taxas de incidência e de mortalidade do CP são praticamente iguais porque o diagnóstico é

efectuado em fases avançadas de doença, o que realça a importância de considerar o

diagnóstico precoce e a prevenção como pedras basilares na luta contra esta epidemia.

Os progressos no tratamento desta doença estão directamente ligados ao estudo das bases

genéticas de transformação neoplásica e das limitações do sistema imunitário.

Palavras – chave: cancro do pulmão; tabagismo; quimioprevenção.

EPIDEMIOLOGIA E ETIOPATOGENIA

A epidemiologia oncológica tem como principal objectivo obter conhecimentos que permitam

desenvolver estratégias para prevenção do cancro [1]. Os estudos epidemiológicos

demonstraram que o cancro do pulmão (CP), apesar de raro no início do século XX, é

actualmente a principal causa de morte, por doença oncológica, em muitos países

desenvolvidos, comportando-se como uma verdadeira epidemia [2], com mais de 1,3 milhões

de mortes em todo o mundo [3,4].

Dada a sobrevivência global aos 5 anos ser baixa (cerca de 13%) e o diagnóstico ser efectuado

em fases avançadas da doença, os valores da taxa de mortalidade e de incidência do CP são

muito próximos [4,5]. Relativamente à realidade portuguesa, não dispomos de dados precisos

no que concerne à incidência de CP, esperando-se que o incremento e o recente

empenhamento nos registos oncológicos regionais venham modificar esta situação. No

entanto dispomos de dados relativos à evolução da mortalidade. Portugal foi o país europeu

que registou maior aumento de mortalidade por CP nos últimos 20 anos (73%), atingindo já

expressão epidemiológica entre nós[5]. Segundo a Sociedade Portuguesa de Pneumologia [4],

foram diagnosticados cerca de 1500 novos casos entre 1998-2000, com 6,5% de acréscimo

anual.

Em Portugal, nos últimos 50 anos, tem – se assistido a um acréscimo na incidência de CP nosexo feminino, sendo a relação homem/mulher de 11:1 em 1945, de 7:1 em 1970 e de 4:1 em

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1995.Este facto está relacionado com a abertura do mercado de trabalho ás mulheres e com o

aumento do consumo de tabaco. Constatou – se ainda o aumento da frequência do CP, com a

idade, verificando-se a taxa máxima acima dos 50 anos. Contudo esta tendência está a

inverter-se em consequência da alteração dos hábitos de vida das camadas mais jovens [2].

Existem razões ainda não esclarecidas, que sugerem que as mulheres estão mais susceptíveis a

desenvolverem CP devido ao consumo de tabaco que os homens [6], embora alguns estudos

tenham sugerido, embora definitivamente nada esteja demonstrado, que os estrogéneos podem

influenciar as características histológicas e moleculares do CP, particularmente no

aparecimento/desenvolvimento do adenocarcinoma na mulher [7].

A etiopatogenia do CP encontra-se associada a dois tipos de factores de risco: de natureza

exógena (fumo do tabaco, poluentes ocupacionais, factores ambientais e nutricionais); e

dependentes do hospedeiro (predisposição genética, equipamento enzimático, deficiências

imunitárias e doenças associadas, tais como silicose, tuberculose, cicatrizes, fibrose pulmonar,

asbestose, entre outras) [1,8].

Está comprovado que o fumo do tabaco é responsável por 85 a 95 % dos CP, e que o risco de

CP nos fumadores é 30 vezes superior ao do não fumador [9]. Este risco depende do número

de cigarros/dia, da precocidade do início e duração do hábito, com a profundidade da

inalação, com a percentagem de nicotina e alcatrão e com a ausência de filtro nos cigarros[1,6,8,10]. Uma em cada sete pessoas que fumam mais de 2 maços de tabaco/dia morrerão de CP[9]. O risco diminui proporcionalmente com o número de anos após o abandono do hábito de

fumar. Estudos provaram que apesar do risco ser menor nos indivíduos que deixaram de

fumar, este continua a ser maior do que o dos não fumadores: 10 anos após terem deixado de

fumar o risco continua a ser elevado e significativo. [3]

A descoberta que o CP não se desenvolve em todos os grandes fumadores correlaciona – se

com o conceito de variação interindividual e a hipótese de que os indivíduos possuem

polimorfismos genéticos na metabolização dos carcinogéneos, na reparação do DNA, e

noutras vias homeostáticas que determinam o risco individual para CP [6].

Existem estudos epidemiológicos e experimentais que comprovam a associação entre

asbestosi e CP. O risco é acrescido em indivíduos fumadores expostos aos asbestos [6,8,11].

Na génese do CP, os factores nutricionais desempenham um papel importante,

particularmente o défice da vitamina A. A ingestão de gorduras e café também podem

influenciar os seu aparecimento [1,6,12].

i Asbestos – Citotoxicos e genotoxicos

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PREVENÇÃO E DIAGNÓSTICO PRECOCE

“Em geral, o CP revela-se numa fase avançada de doença, dada a sua longa história natural,

que pode atingir 8 – 12 anos desde o inicio do processo mitótico até se manifestar radiológica

e/ou clinicamente” [2].

Nenhuma organização recomenda o rastreio do CP em indivíduos assintomáticos. Estudos

retrospectivos e prospectivos randomizados mostraram não existir qualquer benefício na

sobrevida nem na diminuição das taxas de mortalidade [10]. Contudo, esta detecção é

importante em grupos de risco, com a execução de radiografia de tórax e citologia da

expectoração uma a duas vezes por ano [11].

Na presença de sintomas susceptíveis de estarem associados a esta patologia deve ser

efectuada uma rigorosa anamnese, com ênfase nos hábitos tabágicos, actividade profissional e

história familiar de CP. O diagnóstico de CP é efectuado através da realização de diversos

exames complementares, nomeadamente Rx tórax, citologia da expectoração,

broncofibroscopia, TAC torácica e biopsias dirigidas ao tumor primitivo ou, eventualmente, a

localizações secundárias[10,12] . A tomografia por emissão de positrões (PET) é um dos mais

recentes avanços na imagiologia, que permite um rigoroso estadiamento deste tipo de cancros.[13].

A classificação histológica do CP, editada pela Organização Mundial de Saúde e revista em

2004, é aceite internacionalmente, e, de uma maneira simplificada, agrupa os CP em seis

grupos: carcinoma epidermóide, adenocarcinoma, carcinoma neuroendócrino, carcinoma de

células grandes, carcinoma adenoescamoso e carcinoma com elementos pleomórficos,

sarcomatosos ou sarcomatóides. Dentro de cada um destes grupos existe um enorme número

de variantes, com prognósticos diferentes, dependentes essencialmente da diferenciação

celular e velocidade metastática. Excluída desta classificação está a distinção entre carcinoma

pulmonar de pequenas células (CPPC) e carcinoma pulmonar de não pequenas células

(CPNPC), embora, do ponto de vista clínico, esta distinção seja de grande importância, visto

existirem diferenças significativas entre estes dois grupos que condicionam as principais

decisões sobre a abordagem terapêutica e prognóstico.

O tratamento e o prognóstico do CP estão totalmente dependentes do estadiamento anatómico

da doença (classificação TNM) e do estado geral do doente ( performance status) [14].

O CPNPC, segundo Pereira [15], quando diagnosticado numa fase precoce, tem possibilidade

de cura através da ressecção cirúrgica. Do ponto de vista terapêutico é possível dividir esta

doença em três grandes grupos: doença localizada cirurgicamente ressecável; doençalocalmente avançada ou com invasão regional, susceptível, apenas, de tratamento de

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radioterapia, de quimioterapia citostática, ou de ambas; doença com disseminação à distância

pode beneficiar de radioterapia ou quimioterapia citostática paliativa. O mesmo autor refere

que o tratamento com maior potencial curativo é a cirurgia. A radioterapia tem um papel

fundamental na abordagem paliativa, e a quimioterapia na melhoria sintomática ,sem contudo,

se traduzir numa maior sobrevida.

No CPPC, independentemente do estadio em que a doença se encontra, a abordagem

terapêutica mais adequada é a quimioterapia devido ao curto tempo de duplicação e à

ocorrência de metastização precoce. A associação de citostáticos tem demonstrado uma maior

eficácia do que o seu uso isolado, com consequente aumento de taxas de respostas objectivas,

incluindo remissões completas e concomitante prolongamento da sobrevivência destes

doentes. Segundo Hansen [16], quando existe uma boa resposta à quimioterapia de indução e o

doente mantém um bom estado geral, pode ser utilizada a radioterapia torácica e craniana

como profilaxia. A radioterapia é utilizada como tratamento paliativo sintomático, da doença

metastizada, nomeadamente lesões cerebrais, epidurais e ósseas [15].

Tal como em qualquer outra doença oncológica, a dor, é um sintoma com elevada prevalência

no CP, que altera a qualidade de vida destes doentes e famílias. É por isso fundamental a sua

correcta avaliação e tratamento. A qualidade de vida do doente com CP é avaliada pelo

impacto dos sintomas físicos e dos efeitos do tratamento no funcionamento e bem-estar físico

e psico-social do doente [15]. A alta morbilidade, a baixa resposta terapêutica e a elevada

mortalidade a curto e médio prazo causada por CP, realça a importância de valorizar a

qualidade de vida do doente/família. Sotto Mayor [17], defende a necessidade de incluir a

opinião do doente relativamente ao que considera importante para a sua vida. Neste contexto

torna-se imperativo recorrer a estratégias integradas de cuidados, envolvendo doente/família e

a comunidade na equipe multidisciplinar

Os progressos no tratamento desta doença estão directamente ligados ao estudo das bases

genéticas de transformação neoplásica e às limitações do sistema imunitário. A angiogénese

passou a ser outra via de actuação contra o crescimento e propagação dos tumores. Pereira [15]

acredita existirem razões para grande optimismo com a introdução no tratamento desta

neoplasia de novos citostáticos, esquemas diferentes de fraccionamento de dose em

radioterapia, assim como a altura ideal da sua administração em relação à quimioterapia, e a

integração de novas estratégias terapêuticas do tipo biológico.

Investigadores estão optimistas que a epidemiologia molecular ajudará a identificar

indivíduos com elevado risco de desenvolver CP. Esta informação, associada aos hábitostabágicos, será um valor acrescido no diagnóstico precoce de CP e na quimioprevenção de

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forma a identificar pessoas com elevado risco de desenvolver CP [6] Contudo a melhor forma

de luta contra a doença, continua a ser a prevenção. Neste sentido, é fundamental a educação

da população para a aquisição de hábitos de vida saudáveis. Para educar é necessário saber e

esse saber assenta na formação pós graduada de profissionais (médicos e enfermeiros) para

que desenvolvam projectos concretos, na comunidade e nas instituições, com a avaliação dos

seus efeitos, nomeadamente nas áreas da luta contra o tabagismo, controlo da exposição a

outros factores carcinogénicos, e da promoção de uma alimentação saudável.

REFERÊNCIAS:

[1]-FREITAS e COSTA, M – Epidemiologia. In: SOTTO-MAYOR, R. ; TEIXEIRA, E. ;

MAÇANITA, J. – Oncologia Epidemiológica. Lisboa: Permanyer Portugal, 1993, ISBN 972-733-

001-0.

[2] – SOTTO-MAYOR, RENATO – Epidemiologia, etiopatogenia, histologia e diagnóstico do

cancro do pulmão. In: 28º Curso de Pneumologia para Pós-Graduados – Avanços em

Pneumologia. Lisboa: Clínica de Pneumologia da Faculdade de Medicina de Lisboa, 1995.

[3]- COHEN, Victor ; KHURI, R. – Progress in lung cancer chemoprevention, in Medscape,

http://www.medscape.com/viewarticle/458885 , 27.07.2005.

[4]- SUCENA, Maria ; FERNANDES, Gabriela ; QUEIROGA, Henrique ; HESPANHOL, Venceslau

– Cancro do pulmão: o que mudou em duas décadas. Revista Portuguesa de Pneumologia. Cidade

editora. ISSN. XI: 2 (2005).p._____

[5]- SOUSA, Amélia – Diagnóstico clínico do cancro do pulmão. In: XXVI Jornadas de

actualização – “Tabaco ou saúde”. Centro de Pneumologia dos HUC: Coimbra, 2002.

[6]- SEKIDO, Y. ; FONG, Kwun M., ; MINNA, John D. – Cancer of the lung. In: DeVITA, Vicent T

; HELLMAN, Samuel ; ROSENBERG, Steven, A – Cancer: Principles & Practice of Oncology. 7ª

edição. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. ISBN 0-781-74450-4.

[7] – BALDINI, Elisabeth H. – Women and lung cancer. In: UpToDate, http://www.uptodate.com ,

15.08.2005.

[8] - MAÇANITA, José – Epidemiologia, etiologia e prevenção do cancro do pulmão.

Carcinogénese brônquica In: SOTTO-MAYOR, R. ; TEIXEIRA, E. ; MAÇANITA, J. – Oncologia

Epidemiológica: Temas de actualização. Lisboa: Permanyer Portugal, 1999, ISBN 972-733-051-7.

[9]-VOGEL, Wendy H.; WILSON, Margery A.; MELVIN, Michelle S. – Advanced Practice

Oncology Palliative Care Guidelines. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. ISBN 0-

7817-4331-1.

[10] - MAÇANITA, José – Epidemiologia, etiologia e prevenção do cancro do pulmão. In:

MAÇANITA, José ; SOTTO-MAYOR, Renato ; TEIXEIRA, Encarnação – Diagnóstico e

5

http://www.medscape.com/viewarticle/458885

http://www.uptodate.com/

http://www.medscape.com/viewarticle/458885

http://www.uptodate.com/



tratamento actual do cancro do pulmão - 29º Curso de Pneumologia para Pós-Graduados.

Lisboa: Universidade Católica de Lisboa, 1996.

[11] -SOTTO-MAYOR (1997:9) ??????

[12] - LOUREIRO, Mário Chaves ; BARATA, Fernando ; TEIXEIRA, Encarnação – Cancro do

pulmão: 25 perguntas frequentes em pneumologia. Lisboa: Permanyer Portugal, 1999.ISBN 972-

733-048-7.

[13] – Positron Emission Tomography in limited - stage small –cell lung cancer: a prospective study

completar da revista oncology today

[14] – PÊGO, Mª Alice – Estadiamento do cancro do pulmão. In: XXVI Jornadas de actualização

– “Tabaco ou saúde”. Centro de Pneumologia dos HUC: Coimbra, 2002.

[15] -PEREIRA, J. Carmo – Cancro do pulmão. Amgen Biofarmacêutica, 1991.

[16]- HANSEN, Heine H. – International association for the study of lung cancer: textbook of

lung cancer. London: Martin Dunitz, 2000. ISBN 1-85317-708-3.

[17] -SOTTO-MAYOR 1999:327

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