Beanie Medeiros

Tayane Miranda

Salvador

Abril de 2014

Diabetes

Câncer

Fibromialgia

Lúpus

Sarcoidose

ICC

Depressão

Caso clinico

QP:A Sra. M.L.S, 36 anos, procura ajuda médica porque está muito nervosa e

emagreceu muito nos últimos 3 meses.

Caso clinico

HMA:

Ela sempre se considerou muito nervosa, mas desde a morte da mãe, se tornou ainda mais

ansiosa, chora facilmente, está inquieta e apreensiva e se sente trêmula. Ela sente calor o

tempo todo, e apesar de inverno mais rigoroso este ano, não usou nenhuma “blusinha de

manga”.

Seu apetite está bom e até um pouco exagerado, mas mesmo assim, perdendo peso (7 Kg

em 3 meses).

Está se cansando facilmente e sente palpitações com frequência.

Suas menstruações tornaram-se escassas e cessaram completamente há 3 meses.

Ela nega poliúria ou polidipsia, não apresenta febre ou quadro respiratório. Suas fezes

estão mais pastosas e ela passou a evacuar 3 a 4 vezes ao dia. Ela se sente deprimida, pois

não consegue fazer suas tarefas do trabalho por se sentir confusa e agitada. Não tem

dormido normalmente e passa a noite com medo de ter cardiopatia como a mãe.

Diz que a mãe morreu por insuficiência cardíaca.

Qual sua suspeita diagnostica?

Caso clinico

O exame físico revelou uma mulher magra, apreensiva e muito

nervosa. As mãos estão quentes e úmidas, a pele muito fina e

aveludada. Percebe-se um tremor fino nas mãos. A temperatura é

de 37°C, pulso de 120, frequência cardíaca de 120 bpm, PA de

150x60 mmHg.

A tireoide encontra-se difusa e moderadamente aumentada, sem

nódulos palpáveis. Há frêmito em toda a extensão da tireoide,

percebido pela palpação leve da mesma.

AR: NDN

AC: Precordio ativo, impulsivo, palpável no 5º EIE na LMC,

bulhas arrítmicas, normofoneticas em 2 tempos, sem sopros

com presença de extrassístole em salva.

AB: Globoso sem outras alterações;

Pele e fâneros: Edema em região tibial e queda acentuado dos

cabelos;

Neurológico: Tremores finos, pares cranianos, marcha e

sensibilidade preservados.

Caso clinico

Quais achados do exame clínico

corroboram sua hipótese

diagnóstica?

Caso clinico

15-04-2014

4,1

Caso clinico Colesterol total é de 98 mg/dl;

Eletrólitos normais

Ureia 20 mg/dl(15 a 39) e creatinina 0,9 mg/dl(<1,1)

AST/TGO 09 U/L(<35 U/L)

ALT/TGP 05 U/L( <32 U/L)

Y-GT 37 U/L(0,5 A 36 U/L)

T4 livre é de 3,5 ng/dl (VN 0,8 a 2,0)

TSH está suprimido (é < 0,01 mU/ml)

ECG revelou arritmia, sem ondas p detectáveis e grande variabilidade R-R.

BHCG- Positivo

Glândula tireoide

• Abaixo da laringe

• Anteriormente a traqueia

• 15 a 20 gramas

• Secreta T3,T4 e calcitonina

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide

Primário

Secundário

Hipertireoidismo

Hipertireoidismo

Liberação dos hormônios da

tireoidianos

Tireotoxicose

Síndrome clinica

Causas de Tireotoxicose

Dependente da produção aumentada dos HT

1-Imunoglobulinas tireoestimulantes (TSI)

Doença de Grave

Hashitoxicose

2-Hormonios tireoestimulantes (TSH)

Tumor hipofisario produtor de TSH

Superprodução autônoma de hormônio tireoidiano

3-Adenoma toxico:

Bócio multinodular tóxico

Câncer folicular

Hipertireoidismo produzido pelo excesso de Iodo

Causas de tireotoxicose

Independente da produção aumentada dos HT

1-Liberação aumentada de HT

Tireoidite granulomatosa subaguda(dolorosa)

Tireoidite Linfocitária subaguda(indolor)

2-Fonte não-tireoidiana de HT

Tireotoxicose factícia

3-Produção ectópica por:

Teratoma ovariano

Metástase de câncer

Doença de Graves(BDT)

Doença autoimune

60 a 90% de todos os estados de tireotoxicose;

Mais comum em mulheres 9:1

Prevalência geral -0,5%

Maior incidência 20-50 anos

Fisiopatogênica

Celular T reagem contra 4 antígenos Tiroideus :

1-Tireoglobulina(Tg)

2- Peroxidase tireoideia(TPO)

3-Co-transportador de sódio-iodo

4-Receptor de tireotropina(TSH)

As células T ativadas aumentam a secreção de anticorpos pelas células B.

C-T Multiplicação de

c-t

C-B

Anticorpos

anti-rTSH

Ginsberg JP- 2013

1-Captação de iodeto;

2-Formação e secreção

de TG(tirosina);

3-Oxidação do

iodeto(TPO);

4-Organificação da

tireoglobulina(TPO)

5-Liberação de T3 e T4.

Fisiopatogênica

Os anti rTSH ligam-se ao

receptor e activam-no,

estimulando a atividade da AMPc

tiroideia, levando à síntese e

secreção hormonais, ao

crescimento da glândula (bócio

difuso) e ao aumento da

sobrevivência celular.

Ginsberg JP- 2013

Fisiopatogênia da

oftalmopatia

Anticorpos anti-rTSH

rTSH nos pré-

adipocitos e

fibroblastos da

órbita

glicosaminoglicanos

Ginsberg JP- 2013

Fisiopatogênia da oftalmopatia

Inflamação

Edema dos músculos

extraoculares

Aumento do

tecido

conjuntivo e

adiposo

Ação hidrofílica dos

glicosaminoglicanos

Infiltrado por linfócitos e

macrófagos

Fatores predisponente para

desenvolvimento da autoimunidade

Estrogênio

Stress

Infecção

Iodo

Trauma na glândula

Tabagismo

Manifestações Clinicas de hipertireoidismo

Manifestações Clinicas de hipertireoidismo

Manifestações Clinicas da Doença de Graves

Exame físico

• Peso e pressão arterial

• A taxa de pulso e ritmo

cardíaco

• palpação da tireóide

• O exame neuromuscular

• Exame dermatológico

• O exame cardiovascular

• exame linfática (gânglios e

baço)

Diagnostico

Concentração de hormônio no sangue

Função tireoidiana

TSH:

-Melhor teste de triagem

-Não é bom para

acompanhamento

T4 livre:

-Bom para acompanhamento

Autoanticorpos antitireoidianos

Anti- TPO Anti-TG Anti-TRAB

Tireoidite de

Hashimoto

>80% 80 a 90% 20%

Doença de

Graves

75% 50 a 70% 95%

População

normal

15% 15% 0%

Alterações hematológicas e bioquímicas

Leve anemia normocrômica normocitica;

Leucopenia;(Comum)

Hipercalciuria(ocasionais)

Hiperbilirrubinemia( Casos graves)

Aumento das transaminases,FA e yGT.

Obs: Sempre dosar transaminase durante o tratamento

por conta da hepatotoxidade dos medicamentos.

Estratégias Terapêuticas

Drogas antitireoidianas até a remissão

Radioablação com iodo radioativo (I¹³¹)

Cirurgia (tireoidectomia subtotal)

Betabloqueadores

Propanolol ( 20-40mg a cada 6 a 8 horas)

Atenolol (50-200mg/dia)

Por que não usar o metaprolol?

Efeito bloqueador das manifestações adrenérgicas da tireotoxicose

Propanolol inibe a conversão periférica T4 T3

Contraindicações de beta bloqueadores: antagonista de canal Ca²+

Antitireoidianos

PTU (propiltiouracil) e MMI (metimazol)

Vantagens do MMI sobre o PTU: mais barato e uso em

dose única

Mecanismo de ação PTU

Inibição da peroxidase tireoidiana (TPO): inibe a oxidação, organificação, formação de MIT e DIT e, por consequência T3 e T4

Em doses altas (>600mg/dia): inibe conversão periférica de T4 T3

Efeito imunossupressor na tireoide: redução da expressão de antígenos e da liberação dos mediadores inflamatórios

Dose de ataque: (4-8 semanas); 300-600mg/dia em 3 tomadas

para atuar no hormônio estocado

Manutenção: 100-400mg/dia em 2 tomadas

Meia vida: 1,5h

Indicações PTU

Segunda linha

Gestantes

Crise tireotoxica devido a conversão periférica de T4 T3

Efeitos colaterais ao MMI

Contraindicação ao tratamento cirúrgico ou com radioiodo

Mecanismo de ação MMI

Semelhante ao PTU porém não há inibição da conversão

periférica T4 T3

Equivalência: 100mg PTU: 10mg MMI

Contraindicado em gestantes

Droga de escolha

Acompanhamento

TSH porém demora de meses a ano para se normalizar

T4 livre alvo: 0,9-2ng/dL

Efeitos colaterais das tionamidas

Comuns: Rash cutâneo (5%), prurido, artralgias, doença do soro, alopecia, perda do paladar, sintomas gastrintestinais e sialoadenite

Graves: hepatite medicamentosa (PTU), colestase (MMI) e alterações hematológicas (leucopenia, trombocitopenia e agranulocitose

neutropenia grave < 500/mm³

Suspensão: febre, amigdalite (manifestação da agranulocitose), leucócitos < 1500 cels/mcl

Complicação: hipotireoidismo

Uso de iodo

Efeito Wolff-Chaikoff

Indicada na crise tireotóxica

Dose: 6mg/dia (1/8 de gota de iodeto de potássio ou 1

gota de lugol)

Reações adversas: rash, febre, sialoadenite, conjuntivite,

rinite e granulocitose eosinofilica

Carbonato de lítio

Inibe secreção dos hormônios tireoidianos

Doses: 300-450mg 8/8h

Efeito terapêutico se perde com o tempo

Efeitos colaterais: diabetes insipidus,nefrogenico,

hipercalcemia, distúrbios psiquiátricos etc.

Dexametasona: inibe secreção dos hormônios

tireoidianos, inibe conversão periférica T4 T3 e tem

efeito imunossupressor

Radioablação com iodo¹³¹

indicações:

Idosos com hipertireoidismo moderado e aumento da glândula

Reações toxicas às drogas antitireoidianas

Recidiva

Dose média: 5-15mCi

Drogas antitireoidianas 1 mês antes e suspensão de 7 dias:

risco de crise tireotoxica por lesão actinica da glândula

Tratamento junto com AINE: pode provocar tireoidite

dolorosa

Contraindicação: gravidez e amamentação

Efeitos: hipotireoidismo (80%)

Crise tireotóxica

Fatores precipitantes: Infecções

Cirurgia

Terapia com iodo radioativo

Suspensão de drogas antitireoidianas

Uso de amiodarona

Ingestão de hormônios tireoidianos dentre outros.

Crise tireotóxica

Patogênese:

Aumento das catecolaminas e seus receptores

Aumento súbito nos níveis de T4 livre: diminuição da proteína carreadora,

formação de inibidores da ligação hormonal à proteína de transporte,

liberação excessiva de hormônio pela glândula

Manifestações clínicas: escala de Herman Estágio I: > 150bpm (taquicardia); arritmia, hipertermia, diarreia, tremor,

desidratação, agitação

Estagio II: E I + distúrbios de consciência ( estupor, sonolência, psicose,

desorientação)

Estagio III: coma

Tratamento

Objetivo: inibir a desiodase tipo I, diminuir síntese, liberação,

atividade simpática (efeito)

Drogas: PTU: doses altas (ataque): 800mg e 200-300 a cada 8h

Objetivo: inibir conversão periférica, bloquei da D1, redução da produção dos

hormônios

IODO: após 1h da dose de PTU 5 gotas de iodato de K 8/8h ou lugol 10 gotas 8/8h

ou acido iopanoico 0,5mg 12h

Objetivo: efeito Wolff-Chaikoff

Propanolol: altas doses inibe a D1 (40-60mg a cada 6h)

Dexametasona: 2 mg IV a cada 6h; altas doses inibe a D1

Objetivo: impedir insuficiência adrenal

Referencias Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de

Janeiro:ELSEVIER, 2005.

Ginsberg JP. Diagnosis and management of Graves’ disease. CMAJ, 4 de Março 2003; 168 (5);

Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna, v.2. 16ª. Edição. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2006.

NEVES, Celestino et al . Doença de Graves. Arq Med, Porto, v. 22, n. 4-5, 2008 . Disponível em <http://www.scielo.gpeari.mctes.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0871-34132008000300007&lng=pt&nrm=iso>. acessos em 09 abr. 2014.

SGARBI, José Augusto; MACIEL, Rui M. B.. Pathogenesis of autoimmune thyroid diseases. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 53, n. 1, Feb. 2009 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000100003&lng=en&nrm=iso>. access on 09 Apr. 2014. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302009000100003.

Obrigado!!!