ataque cerebral

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  • ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ATAQUE CEREBRAL

  • Esquema de la circulacin cerebral

  • arterias perforantes

  • ATAQUE CEREBRAL

    . OCLUSIVO ISQUMICO

    . HEMORRGICO

  • TIPOS DE ATAQUE CEREBRAL

  • ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUMICOATEROTROMBTICOEMBLICO - Cardioemblico - Arterioarterial. HEMODINMICOETIOLOGA INHABITUALCAUSA ESENCIAL

  • DESARROLLO DE UNA PLACA ATEROSCLERTICA

  • ACV ATEROTROMBTICO

  • ATAQUE CEREBRAL EMBLICOOrigen del mbolo:CartidasVertebrales Cayado articoCavidades izquierdasCavidades derechasCirculacin sistmica

  • ACV HEMODINMICO Requiere: Obstruccin parcial de un vaso (ateromatosis) Expresin de un rea isqumica a travs de un foco (motor, sensitivo, sensorial) Expresin de la autorregulacin cerebral a travs de una crisis hipertensiva Accin iatrognica de mdico paramdico descendiendo la tensin arterial

  • CURVA PRESIN DE PERFUSIN / FLUJO SANGUNEO CEREBRAL

  • CURVA PPC / FSC EN HIPERTENSOS

  • ACV DE CAUSA INHABITUAL Vasculitis: - Artritis Reumatoidea - Lupus eritematoso difuso - Poliarteritis nodosa - Arteritis de clulas gigantes - Granulomatosis de Wagener - Arteritis de Takayasu

    Trastornos Hematolgicos: - Trombofilias - Hemoglobinopatas - Sndromes de hiperviscosidad - Prpura trombocitopnica idioptica

    Trombosis venosas

  • EncfaloPeso:

    Aporte Sanguneo que recibe por minuto:Aproximadamente 1300 gr.

    Aproximadamente 1000 ml Sangre( 20% del gasto cardaco).

  • Consumo de Oxgeno y Glucosa Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

    Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

    Mantener la presin arterial media entre 60- 160 mmHg.

  • FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y METABOLISMO

    Flujo Sanguneo Cerebral = 50 ml / 100 gr / minuto

    Consumo de Oxgeno = 3 ml / 100 gr / minuto

    Consumo de Glucosa = 27 mmol / 100 gr / minuto

    PPC FSC = ---------------- Resistencia

  • AUTORREGULACIN DIXIDO DE CARBONO INFLUENCIAS NEURALES REGULACIN METABLICA OTROS FACTORES

  • Umbrales Crticos de la isquemiaFSC menor de 55 ml/m: alteraciones de la snte- sis proteicaFSC menor de 35 ml/m: metabolismo anaerbico de la glucosa.FSC menor de 25ml/m: prdida de la actividad elctrica neuronal.FSC menor de 10 ml/m: agotamiento energtico fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neu- ronal.

  • Dao isqumico en el tiempoA los 10 seg.: prdida de actividad elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis proteica A los 30seg.: fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de la funcin neuronal.Al minuto: niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica.A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelas intracelulares. Muerte neuronal.

  • Vulnerabilidad celular ante la isquemia.Las neuronas ms sensibles a la isquemia: corteza cerebral capas III, IV, V; hipocam- po; cuerpo estriado; clulas de Purkinje en el cerebelo.La neuroglia: se afecta primero la oligo- dendroglia, los astrocitos y por ltimo la microglia.Clulas del endotelio vascular ltimas en daarseClulas vegetativas del tronco cerebral

  • Zonas resultantes de la isquemiaZona de Necrosis (core) (perfusin de miseria)

    Zona de penumbra isqumica (perfusin lujuriosa)

  • Isquemia ATP Ca2+ citoplasmticoRadicaleslibresO2 y GlucosaAcido LcticoLesin glialLiberacin NeurotransmisoresExcitadores(Glutamato, aspartato)Fallo de bombas inicasAlteracin de la hemostasiaMetabolismo anaerbicoLesinIrreversibleMuerte

  • ISQUEMIA CEREBRAL Y NEUROTRANSMISORES

  • Factores con influencia directa sobre el tamao del infarto cerebralEstado del FSC regional.Tiempo de oclusin vascular.Estado de la circulacin colateral.Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.Presencia de sustancias vasoactivas( cidos grasos y radicales libres en la zona daada).

  • Factores con influencia directa sobre el tamao del infarto cerebralConcentracin de cido lctico.Hiperglucemia.HipertermiaCifras de tensin arterial inadecuadasHipoxia.

  • Radicales Libres.Superxido.Hidroxilo.Perxido de hidrgeno.Oxgeno Singlet.

  • Papel Fisiolgico de los RL.Participan en la fagocitosis.Favorecen la sntesis de colgeno.Activan enzimas de membranas celulares.Favorecen la quimiotaxis de leucocitos.Activan la sntesis de prostaglandinas.Disminuyen la sntesis de catecolaminas por las glndulas suprarrenales.Favorecen la accin de la enzima beta hidroxilasa.Modificacin de las Biomembranas.

  • Accin Patolgica de los RL.Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinognesis.Iniciacin de la peroxidacin Lipdica: Destruccin de las membranas y organelos celulares.Induccin de la respuesta Inflamatoria: Alteracin de la microcirculacin.

  • Accin Patolgica de los RL.Destruccin de protenas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas.Lesin del endotelio vascular.Ruptura de la barrera hematoenceflica.Participan tanto en el edema citotxico como vasognico.

  • Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y se rompe al azar .

    Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentacin del ADNen zonas especficas. Oligonucleosoma ADN.

  • ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUMICO

    ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)

    DFICIT ISQUMICO NEUROLGICO REVER- SIBLE (RIND)

    ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ESTABLE- CIDO - Estable - Progresivo

  • PRINCIPALES SNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

  • Factores que participan en el dao cerebral progresivo.Endotelio Activado.Calcio.Acidosis Lctica.Radicales Libres.Glutamato.Factor de Activacin Plaquetaria.Expresin Gentica Alterada.

  • Factores que participan en el dao cerebral progresivo.Apoptosis.Edema Cerebral.Endotelina.Citocinas.Eicosanoides.Leucocitos.

  • De la Fisiopatologa al tratamiento. Medidas Generales: Apoyo vital y control del medio interno.Recanalizacin precoz de la arteria obstruida (Ventana de reperfusin).Recuperacin del tejido cerebral metablicamente comprometido (Ventana de neuroproteccin).

  • Nuevos Horizontes.Nuevos Agentes Fibrinolticos y Trombolticos.Neuroradiologa Intervensionista.Nuevos frmacos Neuroprotectores.Terapia Gnica.Regeneracin celular a partir de clulas madres.

  • ATAQUE CEREBROVASCULAR HEMORRGICO de localizacin tpica: - putaminal - cpsulo-paracapsular - talmico - lobar - pontino - cerebeloso

    de localizacin atpica

  • Las Enfermedades son de lo ms antiguo y nada acerca de ellas ha cambiado, somosnosotros los que cambiamos al aprender a reconoceren ellas lo que antes no percibamos. J.M.Charcot.