apresentação: roberta rassi almeida-r3-uti neonatal do hras coordenação: alessandra de cássia...
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Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS
Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira
Paulo R. MargottoRaquel Almeida (Patologista)
Brasília, 30 de agosto de 2011
SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA
CARDIOPATIA CÔNGENITA?HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE?
INFECÇÃO POR ESTREPTOCOCO B?
CASO CLÍNICO
RN do dia 18/05/11 às 22:15 horas,no HRAS, de parto normal,bolsa rota no ato,com 1 circular apertada de cordão e período expulsivo prolongado (cerca de 20 minutos).
RN chorou fraco ao nascer,evoluiu com cianose,bradicardia e hipotonia.
RNT/AIG/masculino, Apgar 3 e 7 ,peso 3005 gramas,Capurro 38 semanas, estatura de 52 cm e perímetro cefálico de 35 cm
CASO CLÍNICO
Foi aspirado vias aéreas com pouca secreção (clara) e ventilado com CFR e máscara (P 20X4) com melhora lenta e gradual da FC,cor e hipotonia.
Com cerca de 2 minutos de vida RN chorou Evoluiu com desconforto respiratório leve,
gemência,batimento de asa nasal leve e hipotonia
RN com bossa serosanguínea,sem outras anormalidades no exame físico
RN apresentou diurese na sala de parto
CASO CLÍNICO
#CONDUTA: Berço aquecido O2 Reavaliar em 1 hora Colhido TORCHS e tipagem sanguínea
CASO CLÍNICO
#ANTECEDENTES MATERNOS: Mãe 23 anos, G1P0A0, proveniente do Recanto
das Emas,realizou 9 consultas de pré-natal,deu entrada no HRAS dia 18/05/11 às 9:50 horas
DUM 22/08/11 DPP 29/05/11 Idade gestacional:38 semanas US (08/04/11) com polidrâmnio
CASO CLÍNICO
#ANTECEDENTES MATERNOS: VDRL não reagente (25/11/10) HIV não reagente (25/11/10) Toxoplasmose IgM (- ) IgG (+) (25/11/10) Hepatite estava imunizada Tratou ITU em março de 2011
CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 22:50 h (C.O.) RN mantém gemência alta,palidez cutânea
(+/4+),acianótico em O2 inalatório.Desconforto respiratório moderado com tiragem subcostal e batimento asa nasal leve para moderado,FR:78.
#CONDUTA: CPAP nasal + SOG aberta HV com TIG 5 e TH 80/ml/kg RX de tórax Solicitado vaga de UTI Comunicado a mãe
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 23:40 h (C.O.) RN com 1 hora e 30 minutos de vida,berço
aquecido,no C.O. e em CPAP nasal com FIO2 de 60%,sem acesso venoso
Ao exame,com melhora da taquidispnéia e gemência( agora de leve a moderada) hidratado,palidez cutânea(+/4+), hipoativo,perfusão regular e boa.
#CONDUTA: ↓FIO2 RX de tórax
RX DE TÓRAX
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 2:00 h RN evolui mantendo taquidispnéia
leve,melhora significativa da gemência,FR:68 TSC leve,em CPAP 34% fluxo 6 PEEP 5
RX de tórax normal,ligeiramente hiperinsuflado#CONDUTA ↓PEEP 4-3
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 4:15h RN em CPAP nasal 40%,PEEP 3,HV em
curso,pronga com escape(nº2),apresentando gemência ao manuseio,hipocorado,Sat 86-90%.CPAP nasal não borbulha adequadamente e contínuo
#CONDUTA: ↑a PEEP 4 Trocar a pronga nº 3 ou 4 Tentar vaga UTI
CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 4:50h RN evoluindo dessaturação,recuperou após
aumento para 80%,padrão respiratório irregular,fez pausa respiratória rápida e revertida com estímulo tátil,gemência persistente,palidez cutânea (1+/4+) e de mucosas,má perfusão periférica
#CONDUTA: Expansão com soro fisiológico(20ml/kg) Intubação Fentanil
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 5:40h Entubado com cânula 3,5 e fixado em 8 no
lábio superior,não foi feito sedação e não esboçou nenhuma reação após ou durante o procedimento.Saturação 98% após VM
FIO2 100% P20x5 FR: 60 , pois assincrônico Corre fase rápida, PA 61x32x26 mmHg,repetir
fase rápida Solicito RX de tórax
RX DE TÓRAX
CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 6:00 h Após RX apresenta queda importante de
saturação,RX mostra TOT praticamente fora.Estava fixado 8,5 lábio superior e hiperexpansão pulmonar e condensação em base direita.
Ao trocar a TOT, houve secreção amarelada na ponta do tubo,bebê manteve padrão respiratório assincrônico,pele pálida,boca seca.
#CONDUTA Nova fase rápida RX de tórax
CASO CLÍNICO
#GASOMETRIA: pH: 7,09 pO2:45 pCO2:36,4 HCO3: ? BE: - 17,2 Sat:81,5%
CASO CLÍNICO
EVOLUÇÃO: 7:00 h RN mantem-se gravíssimo,em uso de
dobutamina e bicarbonato de sódio,cateterizado veia umbilical agora.RN pálido,mal perfundido,com cianose central(2+/4+),pele mosqueada,apresentando gaspings.Ventilando bem,MV rude,auculta cardíaca sem sopros,FC±130,abdome globoso,fígado 2 cm RCD, saturação 60%
CASO CLÍNICO
#GASOMETRIA (durante o cateterismo): pH:6,94 pO2:24,1 pCO2:37,1 HCO3: ? BE: - 21,9 Sat: 55,3%
CASO CLÍNICO
#CONDUTA: Push de bicarbonato 2ml/kg (feito 1ml/kg 2x) Prostin (cardiopatia complexa provável) Conversado com avó sobre a gravidade do
quadro Coletado gasometria,hemograma,PCR e
hemocultura Feito ampicilina
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 8:30 h Mesmo após bicarbonato,RN mantem-se
gravissímo,com piora da perfusão e dessaturação.Sob VM com P 32x7, t insp 0,4 seg, FIO2 100% e FR:60. Repetido fase rápida,já iniciado o prostin
CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 9:20 h RN em parada cardíaca,ventilando
bem,iniciado massagem cardíaca externa,feito adrenalina 3 doses EV e nova fase rápida sem sucesso.
Constatado óbito às 9:40 , avisado a mãe,aos avós maternos que compareceram ao berçário
Solicitado necrópsia
CASO CLÍNICO
#EXAMES: HEMOGRAMA: Hb:9,37 Leucócitos:4650 (N3/B0/L79/Mo1/Eos1/LA16) NT:139 • NI:0 • I/T:O Plaquetas:116.000 Observados 43 eritroblastos em 100 células HEMOCULTURA(25/05/11): negativa
CASO CLÍNICO
#PLACENTA: Macroscopia:placenta medindo 21x20x2 cm peso:780 gramas Diagnóstico:placenta de termo com sinais de
hipóxia intervilosa subaguda e crônica
LISTA DE PROBLEMAS
#PRÉ-NATAL: Polidrâmnio ITU em março tratada
#INTRA-PARTO: Período expulsivo prolongado Circular de cordão
LISTA DE PROBLEMAS
#PÓS-NATAL: Asfixia leve Desconforto respiratório Palidez cutânea Desidratação Choque Secreção amarelada em TOT RX de tórax com infiltrado em base D e
pericardíaco
LISTA DE PROBLEMAS
#PÓS-NATAL: Cardiomegalia/coração em bota?! Acidose metabólica Cianose central Má perfusão periférica Anemia,leucopenia,neutropenia Placenta com sinais de hipóxia subaguda e
crônica
CARDIOPATIAS CÔNGENITASHIPERTENSÃO PULMONAR
INFECÇÃO POR ESTREPTOCOCO B
DISCUSSÃO
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
As cardiopatias congênitas ocorrem em 9:1000 nascidos vivos
25% são cardiopatias graves,que necessitam de intervenção no 1º ano de vida
Alto risco pelas elevadas mortalidade e morbidade
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
CANAL ARTERIAL O fechamento funcional do canal arterial no recém-
nascido a termo ocorre com 12 a 15 horas de vida, e o permanente, com 5 a 7 dias, alcançando, em alguns casos, até o 21º dia
Sinais clínicos de cardiopatia grave dependente de canal coincidem com o seu fechamento -> 12 a 25 h
Cianose no RNDx diferencial
Doenças pulmonares Cardiopatia CongênitaX
•Desconforto respiratório precoce •Acidose respiratória•RX de tórax: alterações pulmonares significativas
•Desconforto respiratório tardio (24-48 h vida)•Sem acidose respiratória•RX de tórax: sem alterações pulmonares significativas
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: CIANOSE cardiopatia congênita
dependente de canal para fluxo pulmonar BAIXO DÉBITO SISTÊMICO cardiopatia
congênita dependente de canal para fluxo sistêmico
SOPRO CARDÍACO TAQUIPNÉIA cardiopatias congênitas
que cursam com ICC e de manifestação mais tardia quando há queda da pressão arteriolar pulmonar
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#CIANOSE: Causas: doenças pulmonares,cardiopatias e
hipertensão pulmonar As cardiopatias que cursam com cianose
geralmente são aquelas em que o fluxo pulmonar é dependente do canal arterial
A saturação normal de um RN após 24 horas de vida é ≥ 95%
O reconhecimento clínico da cianose é fácil quando está abaixo de 80%
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#BAIXO DÉBITO SISTÊMICO: Geralmente são lesões obstrutivas do lado
esquerdo,em que o fluxo é dependente do canal arterial
RN nascem bem,ficam estáveis durante as primeiras horas , e começam com sintomas a partir de 24 horas de vida
Taquipnéia,cansaço as mamadas,palidez cutânea,sudorese acentuada,taquicardia,hipotensão arterial
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#SOPRO: A maioria das cardiopatias congênitas graves
não apresenta sopros cardíacos significativos A presença de sopro cardíaco significativo
(mais de 2 cruzes) e que se mantém ou agrava nos primeiros dias de vida,deve alertar o médico para possível cardiopatia
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#TAQUIPNÉIA: FR acima de 60 rpm Cardiopatia x doenças pulmonares Pode surgir mais tardiamente,após a 2º
semana de vida,à medida que a resistência vascular pulmonar e a taxa de hemoglobina diminuem
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
#DIAGNÓSTICO : TESTE DE HIPERÓXIA Auxilia no diagnóstico diferencial entre cardiopatia
x pneumonia x hipertensão pulmonar Oferecer O2 100% para o RN e obter P02 por
gasometria arterial da região pré-ductal e pós-ductal
Teste de hiperoxiaOferecer FiO2 100% por 10 min.
PaO2 < 100mmHg
Provável CC com fx pulmonar
dependente de canal arterial, ou
HPPRN
100<PaO2<250mmHg
Provável CC com shunt misto, ou HPPRN
PaO2>250mmHg
Descarta CC cianótica
CARDIOPATIA CONGÊNITA
#DIAGNÓSTICO: RX de TÓRAX ECOCARDIOGRAMA (padrão ouro)
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
Síndrome associada a várias doenças cardiopulmonares,caracterizada por hipertensão vascular pulmonar e alteração da vasorreatividade que leva ao shunt direito-esquerdo do fluxo sanguíneo através do canal e/ou do forame oval.
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#EPIDEMIOLOGIA 1-2:1000 nascidos vivos 1-4% dos RN internados em UTI Acomete principalmente RNT ou pós-termo Letalidade de 40%
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#PATOGENIA: Ainda é desconhecida Pesquisa em modelos experimentais
demonstram que estímulos antenatais como hipóxia crônica e aumento do fluxo sanguíneo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares,levando a disfunção das células endoteliais e musculares lisas
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
Ocorre um desequilíbrio na produção de mediadores endoteliais vasoconstritores e vasodilatadores,resultando em alterações funcionais e estruturais dos vasos pulmonares
Qualquer fator que interfira no processo de adaptação cardiorespiratória perinatal-desde a formação e o desenvolvimento dos vasos pulmonares até a transição cardiopulmonar ao nascimento –possa desencadear o aparecimento da síndrome de hipertensão pulmonar
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#CLASSIFICAÇÃO: MÁ –ADAPTAÇÃO MAU DESENVOLVIMENTO SUBDESENVOLVIMENTO
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
Margotto, PR, 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#MÁ-ADAPTAÇÃO: Anatomia e estrutura no desenvolvimento dos
vasos pulmonares normais A alta resistência vascular pulmonar decorre da
vasoconstrição reativa,sendo na maioria das vezes reversível
Exemplos:SAM,distúrbios metabólicos,sepse,policitemia,pneumonia
Em geral este grupo apresenta boa resposta a vasodilatadores pulmonares
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#MAU DESENVOLVIMENTO: Vasos pulmonares com a camada muscular
espessada,principalmente de médio calibre Alterações presentes antes do nascimento Exemplos:hipóxia fetal crônica,pós-
maturidade,filhos de mães diabéticas,cardiopatias congênitas que cursam com hiperfluxo,uso de antiinflamatórios e antidepressivos pela mãe
Apresentam resposta variável aos vasodilatadores pulmonares
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#SUBDESENVOLVIMENTO: Hipoplasia do leito vascular pulmonar com
redução no número e muscularização excessiva dos vasos
Restrição no fluxo sanguíneo Exemplos:malformações pulmonares como
hérnia diafragmática,hipoplasia pulmonar,hidropsia
Em geral não apresentam resposta aos vasodilatadores pulmonares
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#QUADRO CLÍNICO: Desconforto respiratório Taquipnéia Cianose progressiva Acentuada labilidade de oxigenação Ausculta pulmonar normal ou ruídos
adventícios típicos de cada doença associada Ausculta cardíaca é frequente a presença da 2º
bulha hiperfonética e sopro sistólico
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#QUADRO RADIOLÓGICO: Pode ser inespecífico Pode haver proeminência do tronco da artéria pulmonar junto a silhueta cardíaca Cardiomegalia Geralmente a vasculatura pulmonar é pouco proeminente
HIPERTENSÃO PULMONAR
#DIAGNÓSTICO: ECOCARDIOGRAMA (padrão ouro) RX de tórax
#DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Doença parenquimatosa pulmonar grave Cardiopatia congênita
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
HIPERTENSÃO PULMONAR
#TRATAMENTO- MEDIDAS GERAIS Manipulação mínima do RN Analgesia Cateterização da artéria umbilical para coleta de
exames Correção de
policetemia,hipoglicemia,hipotermia,acidose metabólica e hipotensão arterial
Antibióticos-quando associado a quadro infeccioso Suporte inotrópico Suporte ventilatório
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#TRATAMENTO: PaO2 entre 50-70 mmHg PaCO2 entre 45-55 mmHg pH ≥ 7,20 Recomenda-se os parâmetros iniciais da VM:-FiO2 60-80%-Pinsp 20-25 cmH₂O-Peep 5-FR 40-60-Tinsp 0,5 segundos
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#ALCALINIZAÇÃO: Controverso,proposto em 1965 Vasos pulmonares diminuem o tônus quando
submetidos ao pH > 7.25 NaHCO3 8,4% (dose: 0,5-1,0 mEq/kg/h) Manter o pH 7,50 - 7,55 pCO2 aceitável 60 mmHg
Margotto;PR ,2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#SURFACTANTE PULMONAR: Pode ser usado em RN com síndrome de
aspiração meconial associado a hipertensão pulmonar
Geralmente ocorre um aumento da PaO2 nas primeiras 12 horas após administração
Dose recomendada 100 mg/kg Pode repetir a dose após 8-12 horas da dose
inicial
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: Fosfodiesterase são enzimas que catalisam a
divisão hidrolítica da adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e da guanosina monofosfato cíclico (GMPc),controlando seus níveis intracelulares
A inibição dessas substâncias resulta em níveis intracelulares aumentados de AMPc e GMPc, o que leva a vasodilatação
Existem 11 tipos de fosfodiesterases distribuídas por diferentes tecidos do organismo
A fosfodiesterase 5 encontra-se principalmente no pulmão
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: SILDENAFIL: Inibidor da fosfodiesterase 5 Ação vasodilatadora pulmonar com menos
efeito sistêmico Efeito sinérgico quando associada ao óxido
nítrico Dose de 0,5-1 mg/kg a cada 6 a 12 horas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: MILRINONA: Inibidor da fosfodiesterase 3,diminuindo a RVP Indicado quando existe disfunção ventricular
ou hipóxia grave (PaO₂ ˂ 50 mmHg em FiO₂ ≥ 60%)
Dose 0,25-1 mcg/kg/min
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#ÓXIDO NÍTRICO: Difunde pela musculatura lisa do endotélio
vascular,ativa a guanil-ciclase,eleva o nível intracelular de GMPc e causa o relaxamento da musculatura dos vasos pulmonares
Vasodilatador seletivo da circulação pulmonar#INDICAÇÕES: RN > 34 semanas de gestação IO ≥ 20 e/ou de acordo com o grau de hipertensão
pulmonar (pressão pulmonar >30 mmHg) Ausência de hemorragia intracraniana
Neonatologia Instituto da Criança 2011
HIPERTENSÃO PULMONAR
#OXIGENAÇÃO EXTRACORPÓREA: Indicado em casos graves IO > 40 Resposta inadequada aos tratamentos
anteriores Permite aos pulmões um repouso funcional e
posterior recuperação
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
Streptococcus agalactiae Coco Gram-positivo do grupo B de Lancefield É um dos principais agentes de infecção no
período neonatal Existem 9 sorotipos
(Ia,Ib,II,III,IV,V,VI,VII,VIII),classificados conforme os antígenos capsulares polissacarídeos da bactéria
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#PATOGÊNESE: A gestante pode ser portadora assintomática do
EGB nos tratos genital e gastrointestinal no momento do parto
A taxa de colonização em nosso país varia 15-25% O tratamento das mulheres colonizadas erradica
temporariamente o EGB,porém a maioria volta a apresentar culturas positivas em menos de seis semanas
Ao nascimento 50-65% dos RN filhos de mães colonizadas podem apresentar culturas positivas nas membranas mucosas,pele
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
Cerca de 98% desses RN permanecem saudáveis,enquanto 1-2% desenvolvem infecção invasiva
Nos EUA,antes da profilaxia intraparto,a incidência de infecção neonatal pelo EGB era 2:1000 nascidos vivos
Em São Paulo entre 2001-2003 a incidência de infecção neonatal por EGB foi de 1,5:1000 nascidos vivos,a maioria dos casos apresentou sinais e sintomas de sepse nas primeiras 72 horas de vida e meningite ocorreu em 7,6% dos casos.
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#FATORES DE RISCO: Culturas maternas positivas (vaginal e
anorretal) Alta densidade de colonização materna Bacteriúria por EGB na gestação Rotura prematura de membranas (≥ 18 horas
em todos os RN ou qualquer duração se a idade gestacional for ˂ 37 semanas)
Corioamnionite Febre materna intraparto
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#FATORES DE RISCO: Bacteremia ou ITU por EGB Filho anterior com EGB Idade gestacional inferior a 37 semanas Peso de nascimento inferior a 2.500 gramas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#QUADRO CLÍNICO: SEPSE PRECOCE :até 7 dias de vida SEPSE TARDIA: 7-12 semanas de vida SEPSE MUITO TARDIA:após 3 meses de vida
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE PRECOCE: Cerca de 90% dos casos as manifestações clínicas
ocorrem já nas primeiras 24 horas de vida Hemocultura (+ ) em 25-40% dos casos Sepse com pneumonia 35-55% dos casos Sepse com meningite em 5-10% dos casos Sintomas respiratórios como apnéia,taquipnéia e
cianose, estão presentes em mais de 80% dos RN Letargia,intolerância alimentar hipotermia É 10 x mais alta em RNPT e com peso inferior a
1500gramas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE TARDIA: Manifesta entre 7-90 dias de vida Principal agente EGB do sorotipo III O acometimento respiratório é menos
comum,sendo a meningite relatada em cerca de 35-40% dos casos
Infecções osteoarticulares e celulites também são descritas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE MUITO TARDIA: Lactentes com idade superior a 3 meses A maioria das dos lactentes,foram RN com
idade gestacional inferior a 35 semanas,que necessitaram de hospitalização prolongada após o nascimento
Bacteremia sem foco definido é a forma mais comum de apresentação
A febre é o principal sintoma clínico
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#DIAGNÓSTICO: Quadro clínico Isolamento da bactéria na hemocultura Cultura de material normalmente estéril
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#PREVENÇÃO: Imunização Anti-sepsia do canal de parto Antibiótico profilaxia intra-parto
Prevenção da doença perinatal pelo estreptococo B SBP-2010
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#TRATAMENTO:- MEDIDAS GERAIS: Controle de temperatura Balanço hídrico adequado Oxigenação adequada (PaO2 entre 50-70
mmHg) Suporte nutricional Controle da glicemia Correção dos distúrbios eletrolíticos e
acidobásicos
Neonatologia Instituto da Criança 2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
A HPP é mediada por um aumento do troboxano A2
Estudo realizados em cordeiros,no Instituto Naval de Bethesda - EUA
Foram identificadas moléculas produzidas pelas bactérias causadoras de HPP
Os componentes purificados da bactéria que podem causar HPP foram os fosfolipídeos e cardiolipina
Curtis,2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
Foi observado que o estreptococo B possui quantidade elevada de fosfolipídeos (fosfatidilglicerol) e cardiolipina
O estreptococo B pode aumentar em até 15 x a excreção de fosfolipídeos
A exposição do estreptococo B a penicilina induz uma secreção imediata de fosfolipídeos
A descoberta do estudo é que os fosfolipídeos bacterianos podem causar HPP
Curtis,2011
Streptococcus do Grupo B (GBS) hipertensão pulmonar através do aumento do Tromboxane A2
Componentes ativadores:Infusão de indometacina (inibidor da ciclogenase):bloqueia
a síntese de tromboxane e o efeito da hipertensão pulomnar pelo GBS
cardiolipina e fosfatidilglicerolFosfolipideos dominantes do GBS
Curtis, 2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
Streptococcus do Grupo B (GBS) e Hipertensão Pulmonar -o antibiótico induz aumento na síntese de lipídeo que é
excretado ( a excreção de fosfolipídeos, incluindo cardiolipina, é uma resposta comum da bactéria a certos antibióticos, inclusive outros Gram-positvos e negativos) (pode haver um aumento de 15 vezes na excreção de
lipídeos pelo Streptococcus)
Se tal fato ocorre com um neonato infectado recebendo antibiótico é especulativo
Tema que está sendo investigado na Section on Bacterial Disease, Patogenesis and Immunity of The Eunice Kennedy Shiver Institute of
Child Health and Human DevelopmentCurtis J, 2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
ESTREPTOCOCO B X HPP
MANIFESTAÇÃOCLÍNICA
ANTIBIÓTICO DOSE DURAÇÃO
SEPSE SEMMENINGITE
PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 14 dias
MENINGITE PENICILINA G +AMICACINA
500.000 UI/Kg/dia 21 dias (no mínimo)
ARTRITESÉPTICA
PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 4 semanas
OSTEOMIELITE PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 6 semanas
ENDOCARDITE PENICILINA G 400.000 UI/Kg/dia 6 semanas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
A-049/11;
(B-2145/11).31 de Agosto de 2011Raquel AlmeidaPatologista-HRAS
Dados na Solicitação de Necrópsia
RN com 10 hs de vida Termo, polidrâmnio*, bolsa rota no ato. Apgar 3*/7 Desconforto Respiratório* Acidose* RX: Infiltrado Difuso* Diagnóstico Clínico:
Cardiopatia? Asfixia perinatal moderada*
Ectoscopia
RN sexo masculino Peso: 3100g CT: 50 cm Livor
Abertura das Cavidades
Líquido pleural amarelo-citrino bilateral, pequena quantidade.
Pesos dos órgãos
Macroscopia- Pulmões
Armados; Não aerados, elásticos *; Vermelho-arroxeados; Petéquias e equimoses
sub-pleurais; Aos cortes: vasos
proeminentes até próximo à pleura.
Macroscopia- Pulmões
Macroscopia- Pulmões
Macroscopia- Coração
22 g (17 g) VD- 0,5 cm
VR: 0,5-0,6 cm
VE- 0,5 cm VR: 0,4-0,5 cm
Forame oval e Canal Arterial abertos *
Macroscopia- Fígado
Áreas de congestão
Insuficiência Respiratória
-
Insuficiência RespiratóriaAtelectasia Pulmonar Neonatal
-
Microscopia- Pulmões
Membranas Hialinas Formação: 8 a 12 horas
Reabsorção: 24 a 48 horas
Camada Média 5% do diâmetro do vaso
1/20
1/8
12,5%
Microscopia- Fígado
Placenta À termo, com sinais de
hipóxia intervilosa subaguda e crônica.
Achados Anátomo-patológicos Atelectasia pulmonar Dano alveolar difuso- membranas hialinas Hipertrofia da camada média de artérias
pulmonares distais
Derrame pleural bilateral Congestão hepática Hipóxia intervilosa subaguda e crônica placentária
Diagnósticos Anátomo-patológicos
Causa da Morte: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Diagnósticos principais: SÍNDROME DE ESTRESSE RESPIRATÓRIO NEONATAL HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RECÉM-
NASCIDO
Síndrome de Estresse Respiratório Neonatal
Forma específica de dano alveolar difuso Menos de 5% de gestações à termo DEFICIÊNCIA DE SURFACTANTE
Prematuridade Diabetes Gestacional
Insulina impede maturação de pneumócitos tipo II Cesárea antes do trabalho de parto Polimorfismo em genes da SP-A e da SP-B
A- glicoproteína hidrofílica, imunidade; B- glicoproteína hidrofóbica, redução da tensão
superficial. Gestação gemelar
Hipóxia Vasoconstricção
Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-nascido
Desenvolvimento vascular pulmonar anormal (aumento do músculo liso vascular pulmonar devido a hipóxia fetal crônica*, diabetes materna, displasia capilar alveolar)
Hipoplasia pulmonar (hérnia diafragmática, oligodrâmnio prolongado)
Elevação pós-natal de vasoconstrictores (sepse, pneumonia, aspiração, asfixia perinatal)
Cardiopatias congênitas (retorno venoso pulmonar anômalo com obstrução)
Fechamento prematuro do Canal arterial (alta pressão em vasculatura imatura) Exposição materna a AINEs
Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-nascido Tanto causa como consequência de Dano Alveolar Difuso
Vasoconstricção Hipoperfusão Dano alveolar
Circulação Fetal
Alta resistência das artérias pulmonares distais/ papel do Canal arterial
A resistência vascular pulmonar diminui nos 2 a 3 primeiros dias de vida, acompanhada da constricção do Canal arterial, e alcança os níveis normais de vida extra-uterina em cerca de 2 semanas.
O aumento da tensão de oxigênio na artéria pulmonar leva à contração do Canal arterial, mas estados anóxicos como síndrome de angústia respiratória podem levar à manutenção da abertura do Canal arterial.
As artérias pulmonares fetais desenvolvem uma camada média espessada em resposta a altas pressões e à constricção induzida por hipóxia.
1º GEMELAR
Fisiopatologia
Fisiopatologia Deficiência de
surfactante Dano alveolar difuso Hipóxia Vasoconstricção e
proliferação Hipertensão pulmonar
persistente
Hipóxia intra-uterina crônica
Hipertensão pulmonar persistente
Hipoperfusão Hipóxia Dano alveolar difuso
OU
OBRIGADA!