apresentação raciocionio clínico
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Sesso de Raciocnio Clnico
Fevereiro de 2013
Anamnese
Identificao: JCSS, sexo feminino, 31 anos, natural de Au, procedente de Salvador, 2 grau completo, tcnica de enfermagem, casada, evanglica.
QP: Ictercia h um ms
HMA: Paciente previamente hgida, refere que h aproximadamente dois meses notou a urina mais concentrada e com colorao escurecida, sem outras alteraes, associada a discreta dor em abdome superior.Foi suspeitada ITU, tratada com ciprofloxacino por sete dias. sem melhora. H um ms evoluiu dispneia aos esforos moderados, piora da dor abdominal, mais intensa em hipocndrio direito que piorava com a ingesto de alimentos gordurosos, e dejees com fezes discretamente mais claras. Nega prurido ou febre .
Interrogatrio Sistemtico:Geral: nega astenia, fraqueza, febre ou perda ponderal;
Cabea/pescoo: nega alteraes visuais ou auditivas. Nega surgimento de linfonodos ou massas em regio cervical anterior;refere episdio de gengivorragia.
Pele: relata ictercia, sem manchas ou outras alteraes;
Respiratrio: nega tosse, dor ventilatrio-dependente;
Cardiovascular: nega dor precordial, palpitaes, sncope;
AGI: nega alterao em ritmo intestinal, melena, enterorragia, disfagia, pirose ou regurgitao;
AGU: vide HMA;
AOM: nega mialgia, artralgia, reduo de fora muscular ou amplitude de movimento;
SN: refere cefaleia frontal, pulstil, associada a nusea e fotofobia, relacionada a perodo menstrual. Nega perda de conscincia, memria, alteraes na fala ou compreenso, perda de equilbrio ou movimentos finos
Antecedentes Mdicos: Nega HAS, DM e outras patologias. Nega cirurgias prvias, acidentes traumticos e hemotransfuso. Nega alergia medicamentosa. Relata fazer uso de anticoncepcional oral regularmente (suspendeu aps incio dos sintomas). G0P0A0.
Hbitos de Vida: Nega etilismo e tabagismo. Relata sedentarismo, alimentao em horrios irregulares e em pouca quantidade.
Antecedentes Familiares: me falecida de cncer de colo de tero. Nega HAS, DM e outras patologias na famlia.
Exame Fsico
Geral: BEG, fcies atpica, idade aparente compatvel com a relatada, ictrica (4+/4+), aciantica, afebril, hidratada, eupnica em ar ambiente, lcida, orientada no tempo e espao;
Dados Vitais: FC 96bpm, rtmico, cheio; FR 18irpm; TA: 110x70mmHg
Cabea e pescoo: ndn
Pele e fneros: pele hidratada, turgor e elasticidade compatveis com a idade, sem teleangiectasias ou leses aparentes. Distribuio de plos de acordo com o sexo e a idade. Ausncia de alteraes ungueais.
Trax: conformao normal, sem abaulamentos
AR: expansibilidade preservada, sem uso de musculatura acessria, FTV inalterado. Som claro pulmonar percusso. Murmrio vesicular diminudo em base esquerda, sem RA
ACV: precrdio calmo, IC no visvel e no palpvel, sem impulso paraesternal, Bulhas rtmicas em dois tempos, normofonticas, sem sopros
Abdome: semigloboso, distendido, no reativo, doloroso palpao profunda em hipocndrio direito, fgado palpvel a 8cm RCD e a 5 cm AX, liso e de bordas rombas. Ausncia de circulao colateral, RHA +, timpanismo percusso, traube ocupado. Murphy, Blumberg e Giordano negativos.
Extremidades: bem perfundidas, edema de MMII (1+/4+) com cacifo.
Neurolgico: vigil, contactante, ativa no leito. Glasgow 15. fora muscular grau 5. Sem dficits focais aparentes. Pares cranianos sem alteraes, sensibilidade preservada, coordenao motora, equilbrio e marcha sem alteraes
Resumo
Paciente previamente hgida, com histria de colria e dor abdominal h dois meses, seguida do surgimento de ictercia importante, dispneia a moderados esforos e piora da dor abdominal (que era mais intensa em HCD) h um ms, associada edema de MMII. Havia registros laboratoriais de leso heptica (representado principalmente por TP baixo). Admitida no HSA para realizao de bipsia heptica. Ao exame encontrava-se em BEG, ictrica (4+/4+), MV diminudo em base esquerda; abdome semigloboso, distendido, fgado palpvel a 8cm do RCD e a 5cm do apndice xifide, borda romba, liso, sem nodulaes, espao de traube ocupado; discreto edema de MMII (+/4+).
Suspeitas Diagnsticas
Exames Externos
27/105/116/118/1112/1119/1122/11
Hb/Ht15,9/48,914,2/43,214,9/44,315,2/46,612,4/3813,6/4012,8/39
LeucoS/Bt/L1230077/0,2/10,71270062/2/291694073/0/11,61170067/0/20890072/1/161150063/1/2611600
Plaq276000283000308000290000215000275000252000
LDH1054------
BTBD/BI10,084,76/ 5,320,219,9/0,320,369,74/10,6222,521,1/1,417,112,6/4,517,610,7/6,912,64,1/
TGO/TGP886/1361554/-668/569461/521229/262216/170229/262
GGT/FA265/-187/185147/277221/169---
TP/RNI-26,9/2,0232,1/2,3543,2%
37%40%37%
PT/Alb/Glo-6,2/2,7/3,5-6,3/2,9/3,4---
Ur/Cr-10/0,713/0,6415/0,610/0,78/0,71/1,1
Na/K-140/3,8139/4,36142/4,4-137/4,3137/3,9
Ca/P--10,6/3,5---
Exames Externos
USG Abdominal (07/11): hepatopatia parenquimatosa, fibrose periportal, esplenomegalia.
07/11: Anti-HBs NR, Anti-HBc total NR, Anti-HBc IgM NR, Anti HAV IgM NR, IgG R.
09/11: Sumrio de urina: bilirrubina (+++); urobilinognio (+); nitrito, protena, glicose, corpos cetnicos e hemoglobina ausentes. Numerosas bactrias, clulas epiteliais e leuccitos incontveis.
20/11: Anti-HCV: NR;
Alfa-fetoprotena: 114;
FAN: negativo;
Anti-musculo liso: reagente 1:20;
anticorpo anti KLM1: negativo;
anticorpo anti-mitocndria: negativo
Exames Admissionais
28/11: Hb 12,7; Ht 36,2%; Leuco 9000 (Bt 4/S 70/Eo 3/L 20/Mon 2); Plaq 187000; TP 29,4% RNI 2,44; VHS 12
Raio X seio costo-frnico esquerdo raso. Sem outras anormalidades
ECG sem alteraes
Na chegada foi mantida corticoterapia que havia sido iniciada h um dia e solicitados novos exames laboratoriais e USG abdominal.
Evoluo
USG abdominal (06/12): Alterao parenquimatosa heptica crnica associada a imagens nodulares (aspecto macronodular da DCPF? Ndulos slidos hepticos?). Aumento das dimenses pancreticas. Ascite moderada.
TC de Abdome: ascite moderada e ndulos hepticos
Evoluo
RNM abdome superior + Colangiorressonncia (23/12): volumosa formao expansiva heptica (10,5x9,0x6,5 nos maiores eixos ocupando a maior parte do rgo, envolvendo os ramos direitos e esquerdos da veia porta, sem contudo haver evidncia de dilatao das vias biliares) de provvel natureza neoplsica. A possibilidade de colangiocarcinoma deve ser considerada no diagnstico diferencial. Esplenomegalia, moderada ascite, adenomegalias no andar superior do abdome (linfonodos crescidos em tamanho no hilo heptico, o maior deles com cerca de 2,0cm no menor eixo).
IcterciaeColangiocarcinoma
Introduo
Concentrao normal de bilirrubina < 1mg/dLMenos de 5% na forma conjugada
Ictercia: bilirrubina srica > 2mg/dL
Pode ser o 1 ou nico sinal de doena do fgado
Principal fonte de bilirrubina: hemoglobina 80 a 85% da produo
Fgado: captao, conjugao e excreo
Hiperbilirrubinemia indireta: Superproduo, captao reduzida, defeito na conjugao
Hiperbilirrubinemia direta: obstruo biliar, colestase intra-heptica, dano hepatocelular
Histria e Exame Fsico
Pesquisar por:Medicaes
Uso de drogas ou ervas medicinais
Uso de lcool
Fatores de risco para hepatite
Histria de cirurgias abdominais, incluindo colecistectomia
Doenas herdadas: doenas de fgado e doenas hemolticas
HIV
Histria de viagem
Exposio a substncias txicas
Histria e Exame Fsico
Febre + calafrios ou dor em QSD: colangite aguda
Anorexia + mal-estar + mialgia: hepatite viral
Colria: hiperbiirrubinemia conjugada
Dor abddominal:Tipo clica
Em HCD
Pancretica
Vescula biliar palpvel: obstruo extra-heptica
Exames Complementares
Exames iniciais: bilirrubina total e direta; fosfatase alcalina; aminotransferases; TP; albumina
Enzimas hepticas normais: hemlise, doenas do metabolismo da bilirrubina (indireta: Gilbert e Crigler-Najjar; direta: Rotor, Dubin-Johnson)
Elevao da relao FA/aminotransferases: obstruo biliar ou colestase intra-heptica.
TP aumentado: que corrige com Vit K: absoro intestinal de protenas lipossolveis prejudicada ictercia obstrutiva
Aumento de FA: doenas granulomatosas do fgado tuberculose, sarcoidose
Elevao de transaminases: doena hepatocelular
Hepatite alcolica: elevao desproporcional de AST em relao a ALT
Exames Complementares
Ultrassonografia: Exame inicial
Sensibilidade 55-91% (obstruo biliar) aumenta com a concentrao de bilirrubina e durao da ictercia
Especificidade 63-96%
Identifica sinais de hepatopatia crnica e leses expansivas
Operador dependente
US Endoscpico: Visualizao completa do ducto comum.
Mesma acurcia da CPRE.
Alta acurcia para detectar tumores pancreticos pequenos (< 3cm)
Exames Complementares
TC helicoidal: Melhor acurcia que a TC convencional.
Melhor anlise do fgado, abdome e pelve
Permite medidas precisas do calibre da rvore biliar (sensibilidade de 63 a 96% e especificidade de 93 a 100%)
Detecta leses expansivas menores que 5 mm
No to preciso quanto a USG na deteco de coledocolitase porque apenas os clculos calcificados so visualizados
CPRE: Visualizao direta da rvore biliar e ductos pancreticos (sensibilidade de 89 a 98% e especificidade de 89 a 100%)
Superior a TC e USG em detectar obstruo extra-heptica.
Teraputica.
Complicaes: colangite, pancreatite
Exames Complementares
CPRM: Contraindicao ou insucesso na CPRE e CPT
Intervenes teraputicas no parecem ser necessrias e como primeiro exame em pacientes com anastomose biliodigestiva prvia ou Billroth II.
diagnstica em 90-100% dos casos, revela o nvel da obstruo em 80-100% dos casos.
Sensibilidade e especificidade: 90-100% em detectar coledocolitase e estenose de ductos. To precisa quanto a CPRE
Colangiografia transheptica percutnea (CPT): sensibilidade perto de 100% para obstruo biliar.
Prefervel na obstruo proximal ao ducto heptico comum e presena de variaes anatmicas que dificultem a CPRE
recomendada quando procedimentos so necessrios (dilatao, stent)
Bipsia heptica: confirmar a causa e a gravidade da doena heptica
Diagnstico Diferencial
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADASuperproduo de bilirrubina: quebra excessiva do derivado heme da hemoglobinaHemlise intra e extra vascular
Extravasao de sangue nos tecidos
Diseritropoese
Defeito na captao da bilirrubinaSd de Gilbert
ICC
Alguns pacientes cirrticos
Drogas: rifamicina, probenecid, cido flavaspdico, agentes colecistogrficos
Defeito na conjugao da bilirrubina: Crigle-Najjer, ictercia neonatal
Diagnstico Diferencial
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADAObstruo biliar:Elevao de transaminases e fosfatase alcalina
Reteno de bilirrubina conjugada dentro dos hepatcitos
Colelitase; tumores intrnsecos e extrnsecos; colangite esclerosante primria; parasitas; linfoma; colangiopatia por AIDS; pancreatite aguda ou crnica
Causas intra-hepticasElevao de transaminases e fosfatase alcalina + ductos biliares patentes
Hepatites virais; hepatite alcolica; NASH; cirrose biliar primria; drogas e toxinas; sepse e estado de m perfuso; malignidades; inflitrao heptica; doenas hereditrias (Sd Dubin-Johnson, Sd Rotor); NPT; ps-operatrio; ps Tx; anemia falciforme; gravidez
Dano hepatocelular:
Diagnstico Diferencial
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADADano hepatocelular: Nem sempre podem ser separadas das sd colestticas variabilidade na apresentao da doena
Liberao intracelular de protenas e pequenas molculas para o plasma
Elevao na concentrao de protenas hepatocelulares
TratamentoTratar doena de base
Tpicos Importantes
A Ictercia um achado frequente na prtica mdica, que deve sempre ser valorizado e investigado.
Apresenta diversas etiologias possveis, muitas delas graves e de conduta urgente.
O tratamento consiste no tratamento da patologia desencadeante e na retirada de drogas txicas.
Colangiocarcinoma
Introduo
Cncer dos ductos biliares: intra-hepticos, perihilar, extra-hepticos
Altamente letais: mostram-se avanados a apresentao
3% das neoplasias do trato digestivo
Segunda neoplasia primria do fgado mais frequente
Mais comum acima dos 60 anos de idade
Homens: 60% dos casos
Incidncia: 1 a 2 casos por 100.000 EUA
Achados Clnicos
Sintomticos: tumor obstrui sistema de drenagem biliar
Ictercia (90%), hepatomegalia (25 a 40%), massa em quadrante superior direito (10%)
Prurido: 66%
Dor abdominal: 30 a 50% - principalmente em QSD
Perda de peso: 30 a 50%
Febre: em mais de 20%
Colria
Achados Clnicos
Estudos laboratoriais: aumentoBilirrubina total e frao direta
Fosfatase alcalina
5'-nucleotidase
Gama GT
Transaminases: inicialmente normais
Colangiocarcinoma de ductos intra-hepticosMenos ictercia
Normalmente: dor em QSD, perda de peso, e elevao de FA
Bilirrubinas normais ou discretamente aumentadas
Achados Clnicos
Localizao50-60%: juno dos ductos hepticos direito e esquerdo (tumor de Klatskin)
10-20%: intra-hepticos
20-30%: extra-hepticos distais
Mais de 90%: adenocarcinomas moderadamente ou pouco diferenciados
Crescimento lento, alta taxa de invaso local, produo de mucina e tendncia a invadir bainhas perineurais
Carcinoma de clulas escamosas: maioria dos casos de recidiva
Achados Clnicos
Adenocarcinomas trs tipos:Esclerosante: Intensa reao desmoplstica
Fibrose extensiva diagnostico por bipsia mais difcil
Invade ducto biliar mais precocemente baixas taxas de ressecabilidade e cura
Maioria: 79-80% dos tumores distais
Nodular:Leso anular constricta do ducto biliar
Altamente invasivos
Ao diagnstico: doena avanada
Papilar:Mais raro
Massa volumosa no lumen do ducto biliar comum obstruo biliar precoce
Altas taxas de ressecabilidade e cura
Aspecto Macroscpico
Fatores de Risco
Colangite esclerosante primria
Coledocolitase crnica
Doena de Caroli
Cisto de coldoco
Papilomatose biliar
Adenoma de ductos biliares
Infestaes parasitrias
Hepatite C
Sndrome metablica
HIV
Doena crnica do fgado
Exposio ao contraste torotraste
obesidade
Marcadores Tumorais
No h especficos
Presena de certos marcadores: valor diagnstico
CEA: > 5,2ng/dL srico sensibilidade e especificidade de 68 e 82%
Nveis biliares: 5x em relao a pacientes com CEA srico elevado em condies benignas
CA 19-9: detectar colangiocarcinoma em pacientes com colangite esclerosante primria
Especificidade limitada
Alguns tumores produzem baixos nveis
CEA combinado com CA 19-9: aumenta a sensibilidade e especificidade em pacientes com colangite esclerosante primria
Estadiamento
Classificao de Bismuth-CorletteTipo I: tumor abaixo da confluncia com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito;
Tipo II: tumor obstruindo a confluncia, no havendo acometimento superior dos ramos principais;
Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluncia e o ramo principal direita;
Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluncia e o ramo principal esquerdo;
Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundrios
Estadiamento
TNM: baseada principalmente na extenso do envolvimento ductal pelo tumor
Tratamento
Cirurgia a nica teraputica que aumenta a sobrevida em 5 anos.
Mltiplos pacientes se apresentam j em condies que inviabilizam teraputica cirrgica.
Pacientes no operados tm sobrevida de 6 a 18 meses.
30 a 40% dos pacientes operados tm sobrevida de 5 anos.