apresentação do powerpoint - neurosong.org · aumento da permeabilidade da barreira...

Arboviroses

Maria Lúcia Brito Ferreira - MD

Departamento de Neurologia

Hospital da Restauração – Recife, Pernambuco

Conflito de interesses

Instituições que apoiaram elaboração de aulas, pesquisas

apresentadas em congressos e publicações científicas em 2010-2017

Merck Serono

Bayer Schering

Baxter

Novartis

Teva

Biogen

Genzyme/Sanofi Aventis

Academia Brasileira de Neurologia

Governo do Estado do Paraná

Universidade de Liverpool e Glasgow (ZIKA PLAN)

Resolução ANVISA n°102 de 30/11/2000 republicada em

01/06/2001 e Resolução CFM n° 1595/2000

Centro Estadual de

Referência para Atenção a

Pacientes Portadores de

Doenças Desmielinizantes –

Hospital da Restauração –

Governo do Estado de

Pernambuco

1947

Isolamento

viral em

macacos

Rhesus –

Floresta Zika

- Uganda

1948

Alexander John

Haddow

1952

Isolamento

viral em

humanos -

Nigéria

Dickcomprova

degeneração

neuronal e

alterações em membranas e

epêndimaPrimeiros registros de virus Zika em

mosquitos

1956 2013

Associação de virus

Zika com Síndrome

de Guillain-Barré

Primeiros

relatos de virus

Zika em Aedes

–

África - Ásia

Epidemia na

Polinésia Francesa

Epidemia na

Polinésia Francesa

•Outubro 2013 – Fevereiro 2014–8 262 casos suspeitos de infecção por Zika virus

• 746 com confirmação laboratorial•396 (53.1%) por PCR-RT

–70 (9,4%) casos com complicações

•38 (54,3%) Síndrome de Guillain-Barré

•25 (35,7%) outras alterações neurológicas

•7 (10,0%) enfermidades autoimunes

European Centre for Disease Prevention and Control, 2014

1956 2013 2014

Associação de virus

Zika com Síndrome

de Guillain-BarréPrimeiros relatos

de Zika virus

em Aedes –

África - Ásia

Epidemia na

Polinésia Francesa

BRASIL

Distribuição epidemiológica de

infecção viral por Zika - 2016

Brasil. Ministério da Saúde. 2017, 25ª semana

epidemiológica

Norte

11.248

Nordeste70.326

Centro-Oeste

33.239

Sudeste

89.961

Sul

804

Pernambuco

213 casos

Brasil

2016 = 205.578 casos

Incidência = 99,8:100,000

Estudos da epidemia

no Brasil

Rio Grande do Norte - 2015

Bahia - 2015

Pernambuco - 2014

Rio de Janeiro - 2016

São Paulo - 2016

Mecanismo de

invasão dos arbovírus

Mecanismo de invasão

dos arbovírus

• 1ª fase– Invasão dérmica• Células de Langerhans

• Células dendríticas

• 2ª fase – replicação viral– Invasão linfonodal• Linfócitos

• Macrófagos

• Monócitos

•3ª fase – Disseminação– Invasão vascular e

esplênica

•4ª fase

– Invasão do Sistema

Nervoso

• Neurotropismo

• Neuroinvasão

• Neurovirulência

Velandia, Castellanos (2012). In Garcia M. Viral Genomes - Molecular Structure, Diversity, Gene Expression

Mechanisms and Host-Virus Interactions

Patogênese de Flavivírus

• Replicação viral

– Picada do mosquito

– Vírus em células de Langerhans e queratinócitos

– Replicação viral

– Disseminação para linfonodos

– Contaminação celular

• Monócitos

• Macrófagos (??)

• Células dendríticas (??)

Invasão do SNC (viremia)

Passagem da barreira hematoencefálica ??

Turtle, Griffiths, Solomon. Quarterly Journal of Medcicine. 2012;105:219-223

4ª fase – Invasão do Sistema Nervoso

Neurotropismo

– Ligação direta do vírus a neurônios

– Capacidade dos neurônios replicarem os vírus

Neuroinvasão e neurovirulência

– Habilidade de o vírus desorganizar a barreira

hematoencefálica

– Promover alteração estrutural e funcional no SNC



4ª fase – Neuroinvasão

Barreira hematencefálica

•Sobrexpressão de proteínas

inflamatórias

– Citoquinas (fator de necrose

tumoral)

– Matriz de metaloproteinases

• TNF-a e IL-6

– Comprometimento das junções

interendoteliais

– Digestão da lâmina basal pela

metaloproteinase

– Facilitação da entrada do vírus

e de leucócitos infectados no

parênquima cerebral

Endotélio

• Sobrexpressão de moléculas

de adesão

– E-selectina, VCAM, ICAM-1

– Aumenta adesão molecular

e diapedese

• Facilitação da amplificação

da infecção (Trojan horses)

– Ativação de macrófagos e

de células gliais

• Desorganização do endotélio

cerebral

Velandia, Castellanos (2012). In Garcia M. Viral Genomes - Molecular Structure, Diversity, Gene Expression Mechanisms and Host-Virus Interactions

4ª fase - Neurovirulência

• Endotélio neurovascular ativado facilita

– Migração de leucócitos infectados

• Linfócitos T e B

• Macrófagos

– Ativação de astrócitos e micróglia

– Liberação de interleucinas, citoquinas e

moléculas de adesão

– Facilitação da replicação viral nos neurônios



• Ligação viral com fibras periféricas motoras e

sensoriais

Transporte retrógrado axonal de neurônios olfatórios

epiteliais e motores

Alterações em neurônios de conexão

Modificação da quimiotaxia

Migração de monócitos e macrófagos

Aumento da permeabilidade da barreira

hematoencefálica

Aumento da replicação viral nos neurônios

4ª fase – Neurovirulência



A resposta imunológica inata na

patogênese

Imunidade inata

– Infecção de queratinócitos

Viremia em macrófagos

Redução dos receptores Toll-like (TLR-3)

Redução da síntese de citoquinas pró-inflamatórias

Quebra da barreira hematoencefálica

Manifestações neurológicas centrais e periféricas


Modificações inflamatórias após

passagem de BHE

•Faltam evidências sobre os

mecanismos de dano neuronal e

morte celular

Hipóteses

Inflamação perivascular de linfócitos mediada pela regulação glial

Desmielinização pela inflamação

Apoptose de proteção


• Pode desempenhar papel protetor

Ativação da via Th2

Ação clareadora viral das células T CD4+ ou T CD8+

Mecanismo de neutralização de antígenos

Ação concomitante de dois ou mais mecanismos

Ações da imunidade adaptativa

Expectativa de futuro

Identificação da patogênese


DIAGNÓSTICO

Isolamento

viralDetecção

do genoma

Detecção

antigênica

MÉTODOS DIRETOS MÉTODOS INDIRETOS

Sorologia

IgMSorologia

IgG

CONFIABILIDADE

ACESSIBILIDADE

Capítulo 4 – Diagnostico de laboratório y pruebas diagnósticas. Organización Panamericana de la Salud.

Organización Mundial de la Salud. Dengue: Guías para el diagnostico, tratamiento, prevención y control. La Paz,

Bolivia. OPS/OMS, 2010

Períodos para detecção da infecção

Teste diagnósticoPeríodo para coleta de material

biológico após início dos sintomas

Cultura viral Três primeiros dias

PCR-RT 1 a 8 dias

Pesquisa de anticorpos

IgM4 dias a dois meses

IgG ou pesquisa de

anticorpo neutralizador

1ª amostra – após 7dias

2ª amostra – após 21 dias

do início dos sintomas

PAHO, WHO, jan 2014

Classificação

dos casos

•Obedece a critérios clínicos e epidemiológicos

– Caso suspeito

– Caso confirmado

– Óbito

– Caso descartado

Definição de caso

PAHO, WHO, jan 2014Brasil. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica.

Caderno 9. Brasília: Ministério da Saúde, 2010

http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwizi-SPw-LNAhUFmJAKHfCmCGsQjRwIBw&url=http://imgur.com/n9PzG&bvm=bv.126130881,d.Y2I&psig=AFQjCNGCUxels5ohi1by7qNHJSiksI_qcg&ust=1468018565950048

Manifestações clínicas

Curso clínico

Febre

Cefaleia

Exantema intenso

Prurido

Chandak et al., Neurology India 2009, 57(2):177-180

Conjuntivite

Artralgia que pode ser intensa

Raramente promove quadro

leucopênico

Curso habitualmente benigno

Manifestações clínicas típicas

Rash

Conjuntivite

não purulentaEdema

Epidemiologia da circulação de

arbovirus em Recife

• Circulação simultânea

Dengue vírus - três décadas

Chikungunya virus – segunda metade de

2016

Zika vírus – final de 2014 a começo de

2015

Observações empíricas das viroses de

circulação simultânea

Apresentações clínicas mais graves

Aumento do risco de complicações neurológicas

No centro terciário de referência para Neurologia – Hospital da Restauração, em Recife

Epicentro da epidemia de Zika virus com manifestações neurológicas agudas – 2015 e 2016

O estudo

O estudo

• Série de casos, prospectiva– Protocolo de investigação de “Surto de doença

exantemática” do LAVITE

• Formulário clínico

• TCLE

• Registro do exame neurológico em ficha própria criada pelo serviço de Neurologia do HR

• População

– Pacientes com 18 anos ou mais

– Diagnóstico de complicações neurológicas agudas

– Atendidos no Hospital Restauração

– Internados ou em acompanhamento no ambulatório de egressos

– Março de 2015 a Dezembro de 2016

O estudo

Positividade dos casos– Lavite/FIOCRUZ-PE e LACEN/SES-PE

– Serviço de Diagnóstico Neurológico de Pernambuco

• Confirmação dos primeiros sete casos positivos em 17 de julho de 2015, após padronização das técnicas de PCR

Setembro de 2015– Elaboração do projeto de pesquisa “Manifestações

neurológicas associadas ao Zika vírus”

– Protocolo mais sistematizado

– Formulários unificados com aspectos clínicos-epidemiológicos-neurológicos

Dezembro de 2016– Relato da OPAS dos casos notificados em Novembro de

2016

Definição de caso

Doença neurológica aguda em paciente relatando história de infecção por arbovírus no ultimo ano

Síndromes neurológicas

• Sistema Nervoso Central – encefalite, meningoencefalite, encefalomielite aguda disseminada -

ADEM, romboencefalite, cerebelite, mielite, mielorradiculite, ELA-like, EM-like

• Sistema Nervoso Periférico – Síndrome de Guillain-Barré, neuropatia periférica, polineuropatia

sensorial

• Nervos cranianos– Neurite óptica, síndrome vestibular (?) paralisia de nervo facial ou de

nervo abducente, acometimento de múltiplos nervos cranianos

Outras manifestações– Miosite, AVC e crise convulsiva

Procedimentos metodológicos

Diagnóstico laboratorial e

identificação viral

• Amostras para diagnóstico de arboviroses

– Coleta de sangue de todos os pacientes

– LCR de 40 (29%) casos

• Detecção de RNA viral por PCR-RT (ZIKV e

CHIKV)

– Sequenciamento viral nas amostras PCR-RT

positivas (em processamento)

• Disponibilização de um banco de amostras

• Realização de ELISA IgG DENV e CHIKV de

todas as amostras

• Evidência de infecção recente -

positividade de ELISA Ig M-anticorpo

específico (DENV, ZIKV e CHIKV) em LCR ou

sangue

– Confirmação de positividade de ZIKV Ig M por

PRNT

Procedimentos metodológicos

Diagnóstico laboratorial e

identificação viral

213 pacientes atendidos no HR com doença neurológica aguda e

história de arbovirose no último ano

Excluídos 3 do Grupo 4

140 pacientes com doença neurológica e confirmação laboratorial de

infecção recente por arbovirus

Doença de

Sistema Nervoso

Periférico

51 pacientes

SGB (47)

Radiculopatia (2)Polineuropatia (2)

Doença de

Sistema Nervoso

Central

51 pacientes

Encefalite (14)Mielite (24)ADEM (6)

Rombencefalite (2)

Cerebelite (2)EM-like(2)ELA-like (1)

Nervo craniano

isolado

17 pacientes

Neurite óptica (13)Nervo facial (2)

Nervo abducente (2)

Outras

21 pacientes

AVC (12)Miosite (5)

Crise convulsiva (4)

Excluídos 70 sem confirmação

laboratorial de infecção por

arbovírus

infecção Coleta de sangue

BC

neuro

NI

1

2

3

InterrogaçõesCausalidade?Se PCR pos, OKSe IgM pos ?

Nenhum outro episódio

de infecção

> 90 dias

> 90 dias

4 Falta de informação de

datasCritérios:

1. Infecção Neuro ≤ 90 dias

2. Neuro CS ≤ 90 dias

Critérios:

1. Infecção Neuro ≥ 90 dias

2. Neuro CS ≤ 90 dias

infecção Coleta de sangue

neuroCritérios:

1. Neuro CS ≥ 90 dias

Não importa o tempo

entre infecção e neuro

InterrogaçõesMaior problema: nova infecção?Por que PCR ainda positiva?

Pesquisa retrospectiva

infecção

neuroColeta de sangue

Resultados

Pacientes por grupo de confiabilidade

N (%)

Grupo 1 92 (64,3)

Grupo 2 18 (12,6)

Grupo 3 30 (21,0)

Grupo 4 3 (2,1)

Total 143

Tabela 1. Características sociodemográficas dos pacientes com confirmação

laboratorial de infecção recente por arbovirus Recife, 2015 - 2016

Características N(%)

Sexo

Masculino 69 (49.3)

Feminino 71 (50.7)

Idade (anos)

Média 49.1

Mediana 49

Cidade de residência

Recife 50 (35.7)

Área metropolitana 42 (30)

Cidade de Interior 47 (33.6)

Sem informação 1 (0.7)

Tempo dos sintomas virais para os neurológicos (dias)

Média 36.6

Mediana 13

Tabela 2. Idade e tempo ente sintomas virais iniciais e

neurológicos Recife, 2015 to 2016

SNC SNP NC Outras p valor**Idade (anos)

Mínimo 18 18 20 18Máximo 86 79 73 84Média 48.8 45.5 47.8 59.7 0.022Mediana 48 47 49 63 0.027

Tempo dos sintomas virais

iniciais para os neurológicos

Mínimo 0 0 0 1Máximo 370 161 144 247Média 39.7 20.7 39.5 64.5 0.029Mediana 11 9 17 51 0.065

*2 Casos sem informação

**Teste ANOVA para comparação de médias; teste de Kruskal-Wallis para comparação de medianas

Tabela 3. Frequência de sintomas de pacientes infectados por ZIKV,

CHIKV ou ZIKV+CHIKV, Recife, 2015-2016

Sintomas gerais em ordem

de frequência de ZIKV

ZIKV

sintoma/total (%)

CHIKV

sintoma/total (%)

ZIKV+CHIKV

sintoma/total (%)

p valor

Rash 30/33 (90.9) 28/39 (71.8) 47/50 (94) 0.601

Artralgia 22/33 (66.7) 32/39 (82.1) 39/50 (78) 0.289

Febre 18/33 (54.6) 32/39 (82.1) 36/50 (72) 0.037

Dor de cabeça 17/33 (51.5) 24/39 (61.5) 34/50 (68) 0.320

Fadiga 17/33 (51.5) 22/39 (56.4) 25/50 (50) 0.828

Mialgia 17/33 (51.5) 29/39 (74.4) 35/50 (70) 0.006

Astenia 17/33 (51.5) 27/39 (69.2) 25/50 (50) 0.152

Anorexia 16/33 (48.5) 21/39 (53.9) 23/50 (46) 0.760

Edema articular 14/33 (42.4) 27/39 (69.2) 26/50 (52) 0.065

Prurido 13/33 (39.4) 15/39 (38.5) 19/50 (38) 0.992

Conjuntivite não purulenta 12/33 (36.4) 8/39 (20.5) 12/50 (24) 0.281

Dor ocular 10/33 (30.3) 12/39 (30.8) 11/50 (22) 0.578

Vômito 8/33 (24.2) 14/39 (35.9) 18/50 (36) 0.473

Dor torácica 7/33 (21.2) 9/39 (23.1) 14/50 (28) 0.754

tosse 7/33 (21.2) 2/39 (5.1) 9/50 (18) 0.112

Dor de garganta 5/33 (15.2) 2/39 (5.1) 6/50 (12) 0.359

Dificuldade de respirar 5/33 (15.2) 4/39 (10.3) 7/50 (14) 0.805

Dor abdominal 4/33 (12.1) 10/39 (25.6) 10/50 (20) 0.355

Diarreia 4/33 (12.1) 7/39 (18) 10/50 (20) 0.888

Conjuntivite 4/33 (12.1) 4/39 (10.3) 5/50 (10) 0.950

Fotofobia 3/33 (9.1) 3/39 (7.7) 7/50 (14) 0.597

Coriza 2/33 (6.1) 3/39 (7.7) 4/50 (8) 0.943

Tabela 4. Infecção por ZIKV, CHIKV e ZIKV+CHIKV

segundo local de envolvimento - Recife, 2015-2016

Total de

casos

ZIKV

N (%)

(% coluna)

CHIKV

N (%)

(% coluna)

ZIKV + CHIKV

N (%)

(% coluna)

χ2p

valor

SNC 457(15.6)

21.2

18(40)

46.2

20(44.4)

40

12.4 0.053

SNP 4219 (45.2)

57.6

11(26.2)

28.2

12 (28.6)

24

NC 153(20)

9.1

5(33.3)

12.8

7(46.7)

14

Outras 204(20)

12.1

5(25)

12.8

11(55)

22

Total 122 33 39 50

Total de

casos

ZIKV

N (%)

(% coluna)

CHIKV

N (%)

(%

coluna)

ZIKV + CHIKV

N (%)

(% coluna)

χ2 p valor

SNC 457 (15.6 )

24.1

18 (40 )

52.9

20 (44.4 )

51.3 10.2 0.038

SNP 4219 (45.2)

65.5

11 (26.2)

32.4

12(28.6 )

30.8

NC 153 (20)

10.3

5 (33.3 )

14.7

7 (46.7 )

18

Total 102 29 34 39

Tabela 5. Envolvimento de Sistema Nervoso por ZIKV, CHIKV e

ZIKV+CHIKV Recife, 2015-2016*

*Excluídos outros acometimentos

Resumo dos resultados

Dentre 140 pacientes com infecção recente por pelo menos uma arbovirose, 95 eram infectados por ZIKV (67.9%) 73 (76.8%) apenas IgM ou RT-PCR no soro

11 (11.6%) IgM ou PCR-RT em soro e LCR

11 (11.6%) apenas IgM ou PCR-RT em LCR

33 casos apresentavam infecção apenas por ZIKV

18 (54.6%) SGB

03 (9.1%) encefalite

03 (9.1%) mielite

03 (9.1%) neurite óptica

01 (3%) ADEM

05 (15.2%) – outras 2 casos de crise convulsiva, um caso de AVC, um caso de

miosite e um caso de radiculopatia

Positividade viral e comprometimentos neurológicos

• 33 pacientes infectados por ZIKV eram também

infectados

– por CHIKV (50)

– por DENV (3)

– pelos três arbovírus (9)

• Dentre os 50 pacientes coinfectados por ZIKV +

CHIKV

11 (22%) SGB

09 (18%) mielite

08 (16%) encefalite

06 (12%) neurite óptica

01 (2%) ADEM

01 (2%) Romboencefalite

14 (26%) outras síndromes

• Dentre os 14 (26%) casos com outrassíndromes

– 9 casos de AVC

– 1 caso de miosite

– 1 caso de crise convulsiva

– 1 caso de esclerose múltipla (polineuropatia)

– 1 caso de paralisia facial periférica direita

– 1 caso de polineuropatia



• 3 casos de infecção recente por ZIKV + DENV

– 1 caso SGB

– 2 casos de mielite

• 9 pacientes coinfectados por ZIKV + DENV + CHIKV

04 (44.4%) SGB


01 (11.1%) mielite

01 (11.1%) ADEM

01 (11.1%) polineuropatia

• Dentre os 95 pacientes positivos para ZIKV (isolada

ou por coinfecção)

– 84 (88,4%) eram IgG positivos para DENV

• Dentre 140 pacientes com evidência para

infecção no mínimo por uma arbovirose

– 45 (32,1%) – negativos para ZIKV

– 39 casos (27,9%) - positivos apenas para CHKV

– 1 caso (0,7%) – positivo apenas para DENV

– 5 casos (3,6%) – positivos para CHIKV e DENV

• Dentre 39 pacientes infectados apenas por CHIKV

11 (28.2%) SGB

07 (18%) mielitie

03 (7.7%) ADEM

03 (7.7%) encefalite


01 (2.6%) romboencefalite

11 )28,2%) outros diagnósticos


• 11 (28,2%) outros diagnósticos

– 3 casos de mielite

– 2 casos de AVC

– 2 casos de cerebelite

– 1 caso de esclerose múltipla

– 1 caso de neurite do VI nervo direito

– 1 caso de neurite do VI nervo esquerdo

– 1 caso de paralisia facial esquerda


N (%)

Tratamento

Prednisona 1 (2.1)

Imunoglobulina 36 (76.6)

Imunoglobulina + dexametasona 1 (2.1)

Metilprednisolona + Dexametasona 2 (4.3)

Sem tratametno específico -


Total 43

Desfecho

Sem sequela à alta 6 (12.8)

Com sequela à alta 38 (80.9)

Óbitos** -


Total 47

Tabela 6. Frequência de tratamento e desfecho dos casos de SGB com

evidência de infecção recente por arbovírus - Recife, 2015-2016

N (%)

Tratamento

Prednisona 10 (41.7)

Imunoglobulina 1 (4.2)

Imunoglobulina + metilprednisolona 1 (4.2)

Metilprednisolona 1 (4.2)


Prednisona + acyclovir 1 (4.2)

Sem tratamento específico 1 (4.2)


Total 24

Desfecho



Óbitos** -


Total 24

Tabela 7. Frequência de tratamento e desfecho dos casos de mielite com


N (%)

Tratamento

Dexametasona venosa 1 (7.1)



Total 14

Desfecho



Óbitos** -


Total 14

Tabela 8. Frequência de tratamento e desfecho dos casos de encefalite

com evidência de infecção recente por arbovírus - Recife, 2015-2016

N (%)

Tratamento

Metilprednisolona 4 (66.7)


Sem informação -

Total 6

Desfecho

Sem sequela à alta -Com sequela à alta 6 (100,0)Óbitos** -Sem informação -Total 6

Tabela 9. Frequência de tratamento e desfecho dos casos de ADEM com


N (%)

Tratamento

Prednisona 1 (50)

Metilprednisolona 1 (50)

Sem informação -

Total 2

Desfecho

Sem sequela à alta -

Com sequela à alta 2 (100,0)

Óbitos** -

Sem informação -

Total 2

Tabela 10. Frequência de tratamento e desfecho dos casos de

romboencefalite com evidência de infecção recente por arbovírus - Recife,

2015-2016

N (%)

Tratamento

Prednisona 4 (30.8)

Imunoglobulina + plasmaferese + dexametasona 1 (7.7)

Metilprednisolona -

Metilprednisolona + dexametasona 5 (38.5)

Prednisona + acyclovir 1 (7.7)



Total 13

Desfecho



Óbitos** -


Total 13

Tabela 11. Frequência de tratamento e desfecho dos casos de neurite óptica

com evidência de infecção recente por arbovírus - Recife, 2015-2016

Tabela 12. Frequência do desfecho dos casos de doença neurológica e


Total

Sinal de infecção

N (%)

(% coluna)

Coinfecção

N (%)

(% coluna)

χ2 p valor


12.3

8 (47.1)

11.9 1.17 0.7614


61.6

39 (46.4)

58.2

Sem informação 3919 (48,7)

26,1

20 (51,3)

29,9

Total 140 73 67

Limitações do estudo

• LCR esteve disponível para testes para arbovírus em

97 (69,3%) casos

• 46 pacientes com envolvimento de SNC foram

investigados para arbovírus em LCR (32,8%)

• Alguns pacientes, admitidos em 2015,

não foram investigados para ZIKV

• É desafiador analisar as mortes nessa

população porque os casos não foram

investigados para ZIKV

Conclusões• Homens e mulheres foram igualmente infectados por arbovírus

durante epidemia

• A média e a mediana de idade da série foram 49,1 anos e 49

anos, respectivamente

• SNC e SNP foram igualmente acometidos

• Pacientes com doença de Sistema Nervoso Periférico eram mais

jovens

• Para toda a população de estudo, a média e a mediana de

tempo entre os sintomas virais e os neurológicos foram 36,6 dias

e 13 dias, respectivamente

• Pacientes com doença de SNP informaram tempo médio (20,7)

e mediano (9) menores

Conclusões

• Infecção por arbovírus mais frequentemente isolada -

CHIKV (27.9%)

• Coinfecção mais frequente - ZIKV + CHIKV (35.7%)

• Diferença estatisticamente significante entre as infecções

por ZIKV, CHIKV e ZIKV + CHIKV por sítio de envolvimento

de Sistema Nervoso Central

• Infecção isolada por ZIKV afetou mais frequentemente

SNP (57.8%) e em quase todos os casos (94.7%) foi SGB

• Dos 9 casos de coinfecção tripla, 4 (44.4%) casos eram

SGB

• SGB foi a mais frequente manifestação neurológica

diagnosticada

Equipe de estudo de arboviroses

Neuro-Zika

Maria Lúcia Brito Ferreira

Maria de Fatima Militão de Albuquerque

Rafael França

Álvaro José Moreira Porto

Carlos Alexandre Brito

Maria Íris Moraes Machado

Roberta Paz Melo

Lindomar José Pena

Tom Solomon

Ravi Mehta

Raquel Medialdea

Neuro Zika Plan

Agradecimentos

Obrigada

apresentação do powerpoint - neurosong.org · aumento da permeabilidade da barreira...

Documents