anÁlise da prÁtica de exercÍcio em indivÍduos na situaÇÃo de jejum : uma abordagem...

UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC

CLÁUDIO RODRIGUES DE SÁ

ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS NA SITUAÇÃO DE JEJUM: UMA ABORDAGEM

EXPLORATÓRIA

SANTO ANDRÉ 2001

UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC

ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS NA SITUAÇÃO DE JEJUM: UMA ABORDAGEM

EXPLORATÓRIA

Monografia apresentada para a Conclusão do Curso de Graduação em Educação Física. Sob Orientação do Prof. Waldecir Paula Lima

SANTO ANDRÉ 2001

CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO (CIP) UniABC - BIBLIOTECA MÁRIO DE ANDRADE

612.044 Sá, Cláudio Rodrigues de S111a Análise da prática de exercício em indivíduos na situação de jejum: uma abordagem exploratória / Cláudio Rodrigues de Sá; Orientador Waldecir Paula Lima. – Santo André : UniABC, 2001. 54p. Monografia (Graduação em Educação física) Universidade do Grande ABC.

1. Fisiologia 2. Exercício 3. Jejum I. Lima, Waldecir Paula II. Titulo.

AGRADECIMENTOS

Aos professores do Curso de Educação Física da UniABC, que mesmo

com dificuldades estruturais conseguiram desenvolver seu trabalho, e a todos

meus colegas de turma, pelos ensinamentos e bons momentos vividos.

Ao professor Waldecir Paula Lima, por disponibilizar seu tempo para

orientar esse trabalho.

Aos professores Francisco Paulo da Silva Júnior e Walter Roberto

Correia, por serem verdadeiros educadores.

Aos professores amigos Aline Villa Nova, Ms. Francisco Navarro e Dr.

Reury Frank Bacurau, por emprestarem materiais para à revisão de literatura.

A todos meus amigos que direta ou indiretamente contribuíram para

esse trabalho.

DEDICATÓRIAS

Aos meus pais José Rodrigues de Sá e Joana Maria de Sá, pela

educação, criação e amor, como também aos meus irmãos Vando, Edna e

Leda.

A companheira Aline, por seu apoio, estímulo, amor e compreensão.

A todos os profissionais de Educação Física que lutaram e lutam pelo

reconhecimento da profissão.

RESUMO

Sá, C.R. Análise da prática de exercício em indivíduos na situação de jejum:

uma abordagem exploratória. Monografia (Graduação) – Curso Educação

Física. Universidade do Grande ABC. 2001.

O jejum pode resultar de uma incapacidade de obter alimentos, do desejo de

perder peso rapidamente ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não

pode comer devido a trauma, cirurgia, neoplasias, queimaduras, etc. Na

ausência de alimento os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e

triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na secreção de insulina e um

aumento de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a menor

disponibilidade de substratos circulantes tornam o período catabólico,

caracterizado pela degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva

a uma troca de substratos entre fígado, tecido adiposo, músculo e cérebro

(Champe e Harvey, 1996). A dificuldade de encontrar respostas sobre a

questão da prática de exercício físico na situação de jejum e observando que

um indivíduo muito ativo pode necessitar 100% ou mais calorias acima da

taxa metabólica basal , o presente trabalho tem como objetivo analisar o

metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e verificar se há vantagem

metabólica no exercício físico na situação de jejum. O presente trabalho foi

elaborado, utilizando o conhecimento disponível a partir das teorias publicadas

em livros ou obras congêneres (Köche, 1999). Dessa maneira, pode-se

observar que não há vantagens na prática de exercício físico em indivíduos na

situação de jejum.

Palavras-chave: Jejum, Exercício, Metabolismo de Nutrientes.

SUMÁRIO

1. Introdução ......................................................................................... 01

2. Problema ........................................................................................... 03

3. Objetivos ........................................................................................... 03

4. Justificativa ........................................................................................ 03

5. Metodologia ....................................................................................... 03

6. Revisão e análise de literatura ........................................................... 05

6.1. Metabolismo no estado absortivo ................................................ 05

6.1.1. Considerações gerais ........................................................ 05

6.1.2. Alterações enzimáticas no estado absortivo ...................... 05

6.1.3. Fígado: centro de distribuição de nutrientes ...................... 06

6.1.4. Tecido adiposo: depósitos de energia................................ 09

6.1.5. Músculo esquelético .......................................................... 10

6.1.6. Cérebro ............................................................................ 12

6.2. Metabolismo no jejum ................................................................. 13

6.2.1. Considerações gerais ........................................................ 13

6.2.2. Alterações enzimáticas no jejum ........................................ 14

6.2.3. O fígado no jejum .............................................................. 16

6.2.4. Tecido adiposo no jejum .................................................... 17

6.2.5. Músculo esquelético no jejum ............................................ 18

6.2.6. Cérebro no jejum ............................................................... 19

6.3. Metabolismo no exercício ............................................................ 19

6.3.1. Metabolismo dos carboidratos durante exercício ............... 20

6.3.2. Metabolismo dos lipídios durante o exercício.................... 24

6.3.3. Metabolismo das proteínas durante o exercício ................. 30

6.4. Hipoglicemia............................................................................... 32

6.4.1. Sintomas de hipoglicemia .................................................. 32

6.4.2. Sistemas glicorreguladores ................................................ 33

6.4.3. Tipos de hipoglicemia ........................................................ 34

7. Conclusões ........................................................................................ 36

8. Referências bibliográficas .................................................................. 37

Anexos .................................................................................................... 39

I – Glossário ........................................................................................... 40

Abstract ................................................................................................. 46

“ As pessoas são felizes quando elas brincam! ”

Prof. Walter Roberto Correia

1

1- INTRODUÇÃO

O organismo animal apresenta ajustes constantes ao longo do seu

ritmo circadiano, próprio para a espécie, determinado inclusive pelo hábito

alimentar. Por outro lado, ajustes a curto prazo são necessários quando

sobrevivem uma situação nova mas de pequena duração, como por

exemplo, o jejum e o exercício físico.

A prática de exercícios em jejum é muito comum em pessoas que

desejam perder peso e/ou possuem hábitos alimentares inadequados.

Segundo McArdle et al. (1998), o metabolismo envolve todas as

reações químicas das moléculas biológicas dentro do corpo, incluindo tanto

a síntese (anabolismo) quanto o fracionamento (catabolismo). O dispêndio

energético diário total é influenciado por três fatores:

Taxa metabólica de repouso: a energia gasta por indivíduo em

repouso e no estado pós absortivo é denominada taxa metabólica

basal. Ela representa a energia necessária para realizar as funções

corporais normais, como a respiração, fluxo sangüíneo e manutenção

da integridade neuromuscular. No adulto, a taxa metabólica basal é

cerca de 1.800 Kcal (quilocalorias) para homens (70kg) e 1.300 Kcal

para mulheres (50)kg. De 50% a 70% do gasto diário em indivíduos

sedentários são atribuídos à taxa metabólica basal.

Efeito termogênico do alimento consumido: a produção de calor pelo

corpo aumenta até 30% acima do nível basal durante a digestão e

absorção de alimentos. Esse efeito é denominado o efeito térmico do

alimento ou termogênese induzida pela dieta. Em um período de 24

horas, a resposta térmica à ingesta de alimentos pode representar 5%

a 10% do gasto total de energia.

2

Energia gasta durante uma atividade física e a recuperação: a

atividade muscular fornece a maior variação no gasto de energia. A

quantidade de energia consumida depende da duração e intensidade

do exercício. O gasto diário de energia pode ser determinado

registrando cuidadosamente o tipo e duração de todas as atividades.

Em geral, uma pessoa sedentária requer cerca de 30% a 50% mais

que as necessidades calóricas basais para o balanço energético,

enquanto um indivíduo altamente ativo pode necessitar 100% ou mais

calorias acima da taxa metabólica basal.

Uma abordagem dietética prudente para conseguir uma redução

ponderal, desequilibra a equação do equilíbrio energético por reduzir a

ingestão diária de energia abaixo do custo energético diário. Essa redução

relativamente moderada na ingestão de alimento produz uma maior perda de

peso em relação ao déficit de energia que uma restrição energética mais

acentuada ( McArdle et al., 1998).

Na ausência de alimento os níveis plasmáticos de glicose,

aminoácidos e triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na secreção de

insulina e um aumento de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a

menor disponibilidade de substratos circulantes tornam o período catabólico,

caracterizado pela degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto

leva a uma troca de substratos entre fígado, tecido adiposo, músculos e

cérebro (Champe e Harvey,1996).

Observando que um indivíduo muito ativo pode necessitar 100% ou

mais calorias acima da taxa metabólica basal e que na ausência de alimento

o período torna-se catabólico, o presente trabalho tem como objetivo

analisar o metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e verificar se

há vantagem metabólica no exercício físico na situação de jejum.

3

2 – PROBLEMA

Será que os indivíduos que praticam exercício físico em jejum

apresentam vantagem metabólica?

3 – OBJETIVOS

Analisar o metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e

verificar se a prática de exercícios físicos na situação de jejum possuem

vantagens metabólicas .

4 – JUSTIFICATIVA

A prática de exercícios em jejum é muito comum em pessoas que

desejam perder peso e/ou possuem hábitos alimentares inadequados. A

dificuldade de encontrar respostas sobre a questão de exercício físico na

situação de jejum e a possibilidade de ampliar conhecimentos na área da

fisiologia fez com que despertasse o interesse em pesquisá-lo.

5 – METODOLOGIA

Este estudo desenvolveu-se a partir de uma pesquisa bibliográfica,

que se desenvolve tentando explicar um problema, utilizando o

conhecimento disponível a partir das teorias publicadas em livros ou obras

congêneres. Na pesquisa bibliográfica o investigador irá levantar o

conhecimento disponível na área, identificando as teorias produzidas,

analisando e avaliando sua contribuição para auxiliar e compreender ou

explicar o problema objeto da investigação. O objetivo da pesquisa

bibliográfica, por tanto, é o de conhecer e analisar as principais

contribuições teóricas existentes sobre um determinado tema ou problema,

tornando- se um instrumento indispensável para qualquer tipo de pesquisa

(Köche, 1999).

A pesquisa bibliográfica é desenvolvida a partir de um material já

elaborado, constituído principalmente de livros e artigos científicos. Boa

parte dos estudos exploratórios pode ser definida como pesquisas

4

bibliográficas, estas pesquisas têm como objetivo proporcionar maior

familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo mais explícito ou a

construir hipóteses (Gil, 1996).

A pesquisa bibliográfica se constitui num procedimento formal para a

aquisição de conhecimento sobre a realidade. Exige pensamento reflexivo e

tratamento científico (Medeiros, 1999).

Para Lakatos (1992), trata-se do levantamento de toda a bibliografia

já publicada, em formas de livros, revistas, publicações avulsas e imprensa

escrita. Sua finalidade é colocar o pesquisador em contato direto com tudo

aquilo que foi escrito sobre determinado assunto.

A pesquisa bibliográfica é a atividade de localização e consulta de

fontes diversas de informação escrita, para coletar dados gerais ou

específicos a respeito de determinado tema (Carvalho, 1998).

5

6 – REVISÃO E ANÁLISE DE LITERATURA

6.1. METABOLISMO NO ESTADO ABSORTIVO

6.1.1. Considerações gerais

O estado absortivo é o período de 2 a 4 horas após a ingestão de

uma refeição normal. Durante este intervalo ocorrem aumentos transitórios

nas concentrações plasmáticas de glicose, aminoácidos e ácidos graxos. O

pâncreas responde a concentrações elevadas de glicose e aminoácidos com

uma secreção aumentada de insulina e uma queda na liberação de

glucagon. A relação elevada insulina/glucagon e a disponibilidade imediata

de substratos circulantes torna o estado absortivo um período anabólico,

caracterizado por síntese aumentada de triacilgliceróis, glicogênio e

proteínas. Durante este período absortivo praticamente todos os tecidos

usam glicose como combustível, e a resposta metabólica corporal é

dominada por alterações no metabolismo do fígado, tecido adiposo,

músculos e cérebro (Champe e Harvey, 1996).

6.1.2. Alterações enzimáticas no estado absortivo

Segundo Champe e Harvey (1996), o fluxo de intermediários através

das rotas metabólicas é controlado por quatro mecanismos: (1) a

disponibilidade de substratos; (2) a ativação e inibição alostérica de enzimas;

(3) a modificação covalente das enzimas; e (4) a indução-repressão da

síntese de enzimas. No estado absortivo estes mecanismos reguladores

asseguram que os nutrientes disponíveis sejam capturados em forma de

glicogênio, triacilglicerol e proteína.

Efeitos alostéricos: As alterações alostéricas usualmente envolvem

reações limitantes de velocidade

Regulação de enzimas por modificação covalente: Muitas enzimas são

reguladas por modificação covalente, mais freqüentemente pela adição

6

ou remoção de grupos fosfato de resíduos específicos de serina, treonina

ou tirosina da enzima. No estado absortivo, a maioria das enzimas

reguladas por modificação covalente estão no estado defosforilado e são

ativas. Três exceções são a glicogênio fosforilase, frutose difosfatase e

lipase sensível a hormônio do tecido adiposo, as quais são inativas em

seu estado defosforilado.

Indução e repressão da síntese de enzimas: A síntese protéica

aumentada (indução) ou diminuída (repressão) leva a uma alteração na

população das moléculas enzimáticas existentes. As enzimas sujeitas à

regulação da síntese freqüentemente são aquelas necessárias somente

em um único estágio do desenvolvimento, ou sob condições fisiológicas

selecionadas.

6.1.3. Fígado: centro de distribuição de nutrientes

O fígado está especialmente situado para processar e distribuir

nutrientes, pois a drenagem venosa do intestino e pâncreas passam através

da veia porta hepática antes de entrar na circulação geral. Assim, após uma

refeição, o fígado é banhado em sangue contendo nutrientes absorvidos e

concentrações elevados de insulina secretada pelo pâncreas. Durante o

período absortivo, o fígado capta os carboidratos, lipídios e aminoácidos.

Estes nutrientes são metabolizados, armazenados ou desviados para outros

tecidos. Assim, o fígado uniformiza as flutuações potencialmente amplas na

disponibilidade de nutrientes para os tecidos periféricos.

Metabolismo dos carboidratos

O fígado é capaz de armazenar grandes quantidades de

carboidratos. Após uma refeição de carboidratos, grandes quantidades de

monossacarídeos( glicose, frutose e galactose) são absorvidos pelo sangue,

e a glicose, no sangue porta que vem do intestino, aumenta de sua

concentração normal de 90mg por 100ml até cerca do dobro desse valor.

7

Entretanto, esse sangue porta flui pelo fígado, antes de atingir a circulação

geral e o fígado remove cerca de dois terços da glicose em excesso. Este

aumento no uso de glicose não é resultado do transporte estimulado de

glicose ao hepatócito, pois este processo normalmente é rápido e não

influenciado pela insulina. Em vez disso, o metabolismo hepático da glicose

é aumentado pelos seguintes mecanismos.

1) Fosforilação aumentada de glicose: Níveis de glicose intracelular no

hepatócito permitem à glicoquinase fosforilar a glicose em glicose 6-

fosfato.

2) Síntese aumentada de glicogênio: A conversão de glicose 6-fosfato em

glicogênio é favorecida pela inativação da glicogênio fosforilase e

ativação da glicogênio sintase.

3) Atividade aumentada da rota da hexose monofosfato (HMP): A

disponibilidade maior de glicose 6-fosfato no estado absortivo,

combinada com a utilização intensa de NADPH na lipogênese hepática,

estimula o HMP. Esta rota tipicamente responde por 5% a 19% da

glicose metabolizada pelo fígado (Champe e Harvey, 1996).

4) Glicólise aumentada: No fígado, o metabolismo glicolítico é significativo

somente durante o período absortivo, após uma refeição rica em

carboidratos. A conversão de glicose em acetil CoA é estimulada pela

relação elevada insulina/glucagon, que ativa as enzimas limitantes da

velocidade da glicólise. O acetil CoA é usado como um bloco construtor

para a síntese de ácidos graxos ou fornece energia para a oxidação pelo

ciclo de Krebs.

5) Gliconeogenêse diminuída: Embora a glicólise seja estimulada no estado

absortivo, a gliconeogênese é diminuída. A piruvato carboxilase, a qual

catalisa o primeiro passo na gliconeogênese, é em grande parte inativa,

devido aos baixos níveis de acetil CoA – um efetor alostérico essencial

para a atividade enzimática. A relação elevada insulina/glucagon

8

observada no período absortivo também favorece a inativação de outras

enzimas exclusivas da gliconeogênese, como a frutose 1,6-difosfatase.

Metabolismo das gorduras

1) Síntese aumentada de ácidos graxos: O fígado é o tecido primário para a

síntese de novo dos ácidos graxos, embora seja reconhecida que esta

não é uma rota importante em seres humanos. Esta rota ocorre no

período absortivo, porque a ingesta de energia pela dieta excede o gasto

de energia pelo corpo. A síntese de ácidos graxos é favorecida pela

disponibilidade de substratos e pela ativação da acetil CoA, esta enzima

catalisa a formação de malonil CoA a partir de acetil CoA, uma reação

limitante da velocidade na síntese de ácidos graxos.

2) Síntese aumentada de triacilglicerol: A síntese de triacilglicerol é

favorecida porque acetil CoA graxa está disponível (a) pela síntese de

novo acetil CoA e (b) pela hidrólise do componente triacilglicerol dos

remanescentes das quilomicras removidas do sangue pelos hepatócitos.

O glicerol 3-fosfato, o esqueleto para síntese do triacilglicerol, é obtido

pelo metabolismo glicolítico da glicose. O fígado embala os triacilgliceróis

em partículas de lipoproteínas de densidade muito baixa(VLDL), que são

secretadas no sangue para uso pelos tecidos extra-hepáticos,

particularmente o tecido adiposo e músculos.

Metabolismo de aminoácidos

1) Degradação aumentada de aminoácidos: No período absortivo, há mais

aminoácidos do que o fígado pode usar na síntese de proteínas e outras

moléculas nitrogenadas. Os aminoácidos em excesso são liberados no

sangue para utilização por todos os tecidos na síntese de proteínas ou

são desaminados, com os esqueletos de carbono resultantes sendo

degradados pelo fígado até piruvato, acetil CoA ou intermediários do ciclo

de Krebs. Estes metabólitos podem ser oxidados para obter energia ou

usados na síntese dos ácidos graxos. O fígado possui capacidade

9

limitada para degradar os aminoácidos de cadeia ramificada leucina,

isoleucina e valina; eles atravessam o fígado essencialmente inalterados

e são preferencialmente metabolizados no músculo.

2) Síntese aumentada de proteínas: O corpo não pode armazenar proteínas

do mesmo modo que mantém as reservas de glicogênio ou triacilglicerol.

Entretanto, um aumento transitório na síntese de proteínas hepáticas

ocorre no estado absortivo, resultando na reposição de quaisquer

proteínas que tenham sido degradadas no período pós-absortivo.

6.1.4. Tecido adiposo: depósito de energia

O tecido adiposo é secundário somente ao fígado em sua capacidade

de distribuir moléculas de combustível.


1) Transporte aumentado de glicose: O transporte de glicose nos adipócitos

é muito sensível à concentração de insulina no sangue. A concentração

de insulina circulante está elevada no estado absortivo, resultando em

influxo de glicose aos adipócitos.

2) Glicólise aumentada: A disponibilidade intracelular aumentada de glicose

resulta em uma velocidade aumentada da glicólise. No tecido adiposo, a

glicólise serve como uma função sintética por suprir o glicerol fosfato

para a síntese dos triacilgliceróis.

3) Atividade aumentada na rota da hexose monofosfato (HMP): O tecido

adiposo pode metabolizar a glicose através do HMP, produzindo NADPH,

essencial para a síntese das gorduras. Entretanto, em seres humanos, a

síntese de novo não é uma fonte importante de ácidos graxos no tecido

adiposo.

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1) Síntese aumentada de ácidos graxos: A síntese de novo dos ácidos

graxos a partir de acetil CoA no tecido adiposo é quase indetectável em

seres humanos, exceto quando se realimenta um indivíduo previamente

em jejum intenso. Em outras situações, a síntese de ácidos graxos

adicionados aos depósitos lipídicos dos adipócitos é fornecida pelas

gorduras da dieta (na forma de quilomicras), e uma quantia menor é

suprida pela VLDL do fígado.

2) Síntese aumentada de triacilglicerol: A hidrólise do triacilglicerol das

quilomicras( do intestino) e VLDL( do fígado) fornece ao tecido adiposo

os ácidos graxos após o consumo de uma refeição contendo lipídios.

Estes ácidos graxos exógenos são liberados pela ação lipase

lipoprotéica, uma enzima extracelular ligada às paredes capilares em

muitos tecidos, particularmente o adiposo e músculo. Os adipócitos não

possuem glicerol quinase, de modo que o glicerol 3-fosfato usado na

síntese de triacilglicerol deve provir do metabolismo da glicose, assim,

no estado absortivo, níveis elevados de glicose e insulina favorecem o

armazenamento de triacilglicerol.

3) Degradação diminuída de triacilglicerol: A insulina elevada favorece o

estado defosforilado e inativo da lipase sensível a hormônio. Assim, a

degradação do triacilglicerol é inibida no estado absortivo.

6.1.5. Músculo esquelético

O metabolismo energético do músculo é diferente dos demais por ser

capaz de responder a alterações substanciais na demanda de ATP que

acompanha a contração muscular. Em repouso, o músculo responde por

aproximadamente 30% do consumo de oxigênio corporal; durante o

exercício vigoroso, é responsável por até 90% do consumo total de

oxigênio. Isto ilustra graficamente o fato de que o músculo esquelético,

11

apesar de seu potencial para períodos transitórios de glicólise anaeróbica, é

um tecido oxidativo (Champe e Harvey, 1996).


1) Transporte aumentado de glicose: O aumento transitório na glicose

plasmática e insulina após uma refeição rica em carboidratos leva a um

aumento no transporte de glicose nas células. A glicose é fosforilada a

glicose 6-fosfato e metabolizada para fornecer as necessidades

energéticas das células. Isto contrasta com o estado pós-absortivo, no

qual os corpos cetônicos e ácidos graxos são os principais combustíveis

do músculo em repouso.

2) Síntese de glicogênio aumentada: A relação aumentada

insulina/glucagon e a disponibilidade de glicose 6-fosfato favorecem a

síntese de glicogênio, particularmente se os depósitos de glicogênio

foram esgotados como resultado do exercício.

Metabolismo de gorduras

Os ácidos graxos são liberados pelas quilomicras e VLDL, pela ação

da lipase lipoprotéica. Entretanto, os ácidos graxos são de importância

secundária como um combustível para o músculo no estado absortivo, no

qual a glicose é a fonte principal de energia.

Metabolismo dos aminoácidos

1) Síntese aumentada de proteínas: Um aumento na captação de

aminoácidos e na síntese de proteínas ocorre no período absortivo após

a ingestão de uma refeição contendo proteínas. Esta síntese repõe a

proteína degradada desde a refeição anterior.

2) Captação aumentada dos aminoácidos da cadeia ramificada: O músculo

é o principal sítio para a degradação de aminoácidos de cadeia

12

ramificada. A leucina, isoleucina e valina escapam do metabolismo pelo

fígado e são captadas pelo músculo, onde são usadas para a síntese de

proteínas e como fontes de energia.

6.1.6. Cérebro

Embora contribua somente com 2% do peso de um adulto, o cérebro

responde por 20% do consumo basal de oxigênio corporal em repouso. O

cérebro usa energia em uma velocidade constante. Uma vez que o cérebro é

vital ao funcionamento adequado de todos os órgãos do corpo, é dada

prioridade especial às suas necessidades de combustível. Para que possam

fornecer energia, os substratos devem ser capazes de atravessar as células

endoteliais que revestem os vasos sangüíneos no cérebro. Normalmente, a

glicose serve como combustível principal, pois no estado absortivo a

concentração de corpos cetônicos é muito baixa para servir como uma fonte

alternativa de energia (Champe e Harvey, 1996).


No estado absortivo, o cérebro usa exclusivamente glicose como

combustível, oxidando aproximadamente 140g/dia até dióxido de carbono e

água. O cérebro não contém depósitos significativos de glicogênio, e, assim

é completamente dependente da disponibilidade de glicose no sangue.


O cérebro não possui depósitos significativos de triacilglicerol, e a

oxidação de ácidos graxos obtidas do sangue contribui pouco à produção de

energia, pois os ácidos graxos não atravessam eficientemente a barreira

hemato-encefálica.

13

6.2. METABOLISMO NO JEJUM

6.2.1. Considerações gerais

De acordo com Champe e Harvey(1996), o jejum pode resultar de

uma incapacidade de obter alimentos, do desejo de perder peso

rapidamente ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não pode

comer devido a trauma, cirurgia, neoplasias, queimaduras, etc. Na ausência

de alimento os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis

caem, acarretando um declínio na secreção de insulina e um aumento de

glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a menor disponibilidade de

substratos circulantes tornam o período catabólico, caracterizado pela

degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva a uma troca de

substratos entre fígado, tecido adiposo, músculo e cérebro, que é guiada por

duas prioridades: (1) a necessidade de manter níveis plasmáticos

adequados de glicose para manter o metabolismo energético do cérebro e

outros tecidos que requerem glicose, e (2) a necessidade de mobilizar

ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicos do fígado para suprir

energia a todos os outros tecidos.

Segundo Curi (1984), entende-se como estado de jejum a suspensão

ou atraso de uma das refeições principais acompanhada inclusive de

completo esvaziamento de conteúdo gastrintestinal.

As alterações metabólicas durante o primeiro dia de jejum são como

aquelas após o jejum de uma noite. O baixo nível sangüíneo de glicídeos

leva a uma secreção diminuída de insulina e aumentada de glucagon. Os

processos metabólicos dominantes são mobilizados de triacilgliceróis do

tecido adiposo e a gliconeogênese pelo fígado. O fígado obtém a energia

para suas próprias necessidades pela oxidação dos ácidos graxos do tecido

adiposo. As concentrações de acetil CoA e citrato aumentam, o que inativa a

glicólise. A capitação de glicose pelo músculo está marcadamente diminuída

por causa do baixo nível de insulina enquanto os ácidos graxos entram

14

livremente. A -oxidação de ácidos graxos pelo músculo interrompe a

conversão de piruvato a acetil CoA. Assim, piruvato, lactato e alanina são

exportados para o fígado para a conversão à glicose. A proteólise da

proteína muscular proporciona alguns desses precursores da glicose, com

três carbonos. O glicerol derivado da clivagem dos triacilgliceróis é outra

matéria-prima para a síntese de glicose pelo fígado (Stryer, 1996).

No estado de jejum, o indivíduo depende de substratos endógenos

para obtenção de energia. A mobilização da glicose fornece combustível

essencial ao sistema nervoso central; a liberação de ácidos graxos livres

atende às necessidades oxidativas dos outros tecidos. Aumento da

degradação protéica a aminoácidos também é característica fundamental

dessa resposta. Diz-se da pessoa em jejum que está em estado de

catabolismo porque as reservas de carboidratos, gorduras e proteínas estão

todas diminuindo (Berne e Levy, 1999).

6.2.2. Alterações enzimáticas no jejum

No jejum, como no estado absortivo, o fluxo de intermediários através

das rotas do metabolismo energético é controlado por quatro mecanismos:

(1) a disponibilidade de substratos; (2) a ativação e inibição alostérica de

enzimas; (3) a modificação covalente das enzimas, e (4) a indução-

repressão da síntese de enzimas. As alterações metabólicas observadas no

jejum geralmente são opostas às descritas para o estado absortivo. No

jejum, os substratos não são obtidos pela dieta, mas estão disponíveis

através da degradação dos tecidos. O reconhecimento de que as alterações

no jejum são o inverso daquelas no estado absortivo é útil para a

compreensão do fluxo e refluxo do metabolismo.

Os triacilgliceróis atuam principalmente como lipídios de reserva. No

adipócitos ou células gordurosas, células especializadas do tecido conjuntivo

dos animais, quantidades muito grande de triacilgliceróis são armazenadas

como gotículas de gorduras, que preenchem quase todo volume celular. As

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células gordurosas são encontradas em grande número na pele, na

cavidade abdominal e nas glândulas mamarias. Nas pessoas obesas, muitos

quilos de triacilgliceróis são depositados nas células gordurosas do corpo,

suficientes para suprir as necessidades energéticas basais do corpo por

muitos meses. Ao contrário, o organismo consegue armazenar, na forma de

glicogênio, o suprimento energético equivalente à apenas um dia

(Lehninger,1988).

O cérebro não tolera níveis mais baixos de glicose, mesmo em curtos

períodos. Assim, a primeira prioridade do metabolismo na inanição é prover

de glicose o cérebro e outros tecidos, que são absolutamente dependentes

desse alimento (Stryer, 1996).

A ingestão de alimentos é um evento fisiológico fundamental e tudo

indica que cada espécie animal adquiriu um determinado hábito alimentar,

no sentido de aproveitamento máximo de nutrientes como também no

sentido de garantir o suprimento contínuo de substratos energéticos em

várias situações. Se esse ponto de vista é correto há de se admitir também

que cada tipo de dieta, oferta de comida ou esquema de alimentação leva a

uma adaptação metabólica geral do organismo. Para que isso ocorra, é

necessário supor-se também que existe no organismo vários caminhos

metabólicos que poderão entrar em ação ou não, conforme o regime

alimentar ou condição ambiental, em um sentido mais amplo (Curi, 1982).

O primeiro substrato a ser mobilizado durante o jejum é o glicogênio,

principalmente o glicogênio hepático. O músculo prefere utilizar valina e

isoleucina (BCAA) como substrato energético em vez do glicogênio muscular

(Lehninger, 1988).

Nesta última fase as proteínas são as únicas fontes de ATP para a

célula; ocorre uma intensa drenagem de massa muscular e a vida do

indivíduo fica comprometida se os nutrientes não forem repostos.

16

Os estímulos fisiológicos que excedem o limite normal e induzem

alterações por regulação específica (exercício, jejum, diminuição de açúcar

no sangue) podem tornar um agente estressor. Pequenos desvios das

funções individuais causam estímulos adequados que corrigem por

mecanismos usuais e impedem uma reação generalizada ativando vários

sistemas. Entretanto, se o estimulo, devido a sua intensidade, causa

alterações internas que ameaçam a integridade do organismo, desencadeia-

se o estresse e outros mecanismos passam a operar.

6.2.3. O fígado no jejum


O fígado utiliza primeiramente a degradação do glicogênio e a seguir

a gliconeogênese para manter a glicemia e sustentar o metabolismo

energético do cérebro e outros tecidos que requerem glicose.

1) Aumento na degradação de glicogênio: Durante o breve período

absortivo, a glicose da dieta é a principal fonte de açúcar no sangue.

Várias horas após a refeição, os níveis de glicose no sangue declinam

suficientemente para causar uma secreção maior de glucagon e

liberação menor de insulina. A alta relação insulina/glucagon causa uma

mobilização rápida dos depósitos de glicogênio hepático. O glicogênio

hepático é quase exaurido após 10 a 18 horas de jejum e assim, a

glicogenólise hepática é uma resposta transitória ao jejum inicial.

2) Aumento na gliconeogênese: A síntese de glicose e sua subsequente

liberação na circulação são funções hepáticas vitais durante o jejum. Os

esqueletos de carbono para a gliconeogênese são derivados

principalmente de aminoácidos, glicerol e lactato. A gliconeogênese inicia

quatro a seis horas após a última refeição e torna-se completamente

ativa quando os depósitos de glicogênio hepático são exauridos. A

gliconeogênese desempenha um papel essencial na manutenção da

glicose durante o jejum noturno e o jejum prolongado.

17


1) Aumento na oxidação dos ácidos graxos: A oxidação dos ácidos graxos

derivados do tecido adiposo é principal fonte de energia no tecido

hepático no estado pós-absortivo.

2) Aumento na síntese de corpos cetônicos: O fígado difere dos demais

órgãos por ser capaz de sintetizar e libera corpos cetônicos para uso

como combustível pelos tecidos periféricos. A síntese dos corpos

cetônicos é favorecida quando a concentração acetil CoA, produzido pelo

metabolismo dos ácidos graxos, excede a capacidade oxidativa do ciclo

de Krebs. Uma síntese significativa de corpos cetônicos inicia durante os

primeiros dias de jejum. A disponibilidade de corpos cetônicos circulantes

é importante no jejum, pois eles podem ser usados como combustível

pela maioria dos tecidos, incluindo o cérebro, desde que seus níveis

sangüíneos estejam elevados. Isto reduz a necessidade de

gliconeogênese a partir dos esqueletos de carbono dos aminoácidos,

diminuindo assim a perda de proteína essencial.

6.2.4. Tecido adiposo no jejum


O transporte de glicose ao adipócito e seu metabolismo

subsequente estão deprimidos devido aos baixos níveis de insulina

circulante. Isto leva à diminuição na síntese de ácidos graxos e

triacilglicerol.


1) Aumento na degradação de triacilgliceróis: A ativação da lipase sensível

a hormônio e hidrólise subseqüente do triacilglicerol armazenado são

aumentadas pela elevação das catecolaminas. A epinefrina e,

particularmente, norepinefrina liberadas pelos terminais nervosos

simpáticos no tecido adiposo também são ativadores fisiologicamente

importantes da lipase sensível a hormônio.

18

2) Aumento na liberação de ácidos graxos: Os ácidos graxos obtidos pela

hidrólise do triacilglicerol armazenado são liberados no sangue. Ligados

à albumina, eles são transportados a uma série de tecidos para serem

usados como combustível. O glicerol produzido após a degradação do

triacilglicerol é usado como um precursor gliconeogênico pelo fígado.

3) Diminuição na captação de ácidos graxos: No jejum, a atividade da lipase

lipoprotéica do tecido adiposo é baixa. Conseqüentemente , o

triacilglicerol circulante proveniente das lipoproteínas não está disponível

para síntese de triacilglicerol no tecido adiposo.

6.2.5. Músculo esquelético no jejum


O transporte de glicose às células do músculo esquelético via

proteínas de transporte depende de insulina na membrana plasmática e o

metabolismo subseqüente da glicose estão deprimidos devido aos baixos

níveis de insulina circulante.


Durante as primeiras duas semanas de jejum, o músculo usa os

ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicos do fígado como

combustíveis. Após cerca de três semanas de jejum, o músculo reduz sua

utilização de corpos cetônicos e oxida os ácidos graxos quase

exclusivamente. Isto leva a um aumento subsequente no nível de corpos

cetônicos circulantes, que já estava elevado.

Metabolismo das proteínas

Durante os primeiros dias de jejum, existe uma degradação rápida

das proteínas musculares, fornecendo aminoácidos que são usados pelo

fígado na gliconeogênese. Após várias semanas de jejum, a velocidade de

proteólise muscular diminui, devido a um declínio na necessidade de glicose

com um combustível cerebral.

19

6.2.6. Cérebro no jejum

Durante os primeiras dias de jejum, o cérebro continua a utilizar

exclusivamente glicose como combustível. A glicemia é mantida pela

gliconeogênese hepática a partir de aminoácidos obtidos pela degradação

rápida da proteína muscular. As alterações metabólicas que ocorrem durante

o jejum asseguram que todos os tecidos tenham um suprimento adequado

de moléculas de combustível.

6.3. METABOLISMO NO EXERCÍCIO

A resposta metabólica ao exercício varia com a intensidade e duração

do exercício. Para exercício muito intenso, de curta duração( 10 a 15

segundos), o fosfato de creatina armazenado e o ATP(adenosina trifosfato)

fornecem energia com intensidade de, aproximadamente, 50 kcal·min-1 .

Quando estas reservas são esgotadas, o exercício intenso adicional até 2

minutos pode ser sustentado pela degradação do glicogênio muscular a

glicose-6-fosfato, com a glicólise fornecendo energia necessária com

intensidade de 30 kcal·min-1. Essa fase anaeróbica não é limitada pela

depleção do glicogênio muscular nesse ponto, mas pelo acúmulo de ácido

lático nos músculos. Para períodos menos intensos, porém mais longos de

exercício, a oxidação aeróbica de substratos, é necessária à produção de

energia utilizada, cerca de 12kcal·min-1. Substratos da circulação são

adicionados ao glicogênio muscular. Após alguns minutos, a captação da

glicose no plasma aumenta dramaticamente, até 30 vezes em alguns

grupamentos musculares. Para compensar essa drenagem, a produção de

glicose hepática aumenta até cinco vezes. Inicialmente, esse aumento é,

sobretudo, a partir da glicogenólise. Durante exercício de longa duração, a

gliconeogênese torna-se cada vez mais importante, à medida que as

reservas hepáticas de glicogênio vão sendo depletadas. Entretanto, a

resistência pode ser aumentada com refeições ricas em carboidratos durante

vários dias antes do exercício prolongado, como na maratona, já que isso

aumenta as reservas de glicogênio tanto do fígado quanto do músculo. Para

sustentar a gliconeogênese, aminoácidos são liberados cada vez mais pela

20

proteólise muscular. Finalmente, ácidos graxos, liberados dos triglicerídeos

do tecido adiposo, formam o substrato predominante, suprindo dois terços

das necessidades energéticas durante o exercício sustentado. Exceto pelo

aumento de piruvato e de lactato circulantes que resulta da glicólise muito

aumentada, o padrão da alteração dos substratos no plasma é semelhante

ao do jejum, apenas abreviado no tempo. Durante a recuperação após o

exercício, as reservas de glicogênio do músculo e do fígado têm que ser

refeitas (Berne e Levy, 1999).

6.3.1. Metabolismo dos carboidratos durante o exercício

Segundo McArdle et al.(1998), os carboidratos desempenham quatro

funções importantes relacionadas ao metabolismo energético e à realização

dos exercícios.

1) Fonte de energia: A principal função dos carboidratos consiste em

funcionar como combustível energético, particularmente durante o

exercício. A energia que deriva da desintegração da glicose carreada

pelo sangue e do glicogênio hepático e muscular acaba sendo utilizada

para acionar elementos contráteis do músculo. A ingestão diária de

carboidratos deve ser suficiente para manter as reservas corporais de

glicogênio, que são relativamente limitadas. Por outro lado, uma vez

alcançado a capacidade da célula para armazenar glicogênio, os

açucares em excesso são transformados em gordura e armazenados

nesta forma.

2) Preservação das proteínas: A ingestão adequada de carboidratos ajuda a

preservar as proteínas teciduais. Normalmente, a proteína desempenha

um papel vital na manutenção, no reparo e no crescimento dos tecidos e,

em um grau consideravelmente menor, como fonte alimentar de energia.

Entretanto, as reservas de glicogênio podem ser reduzidas prontamente

na inanição ou nas dietas com um conteúdo reduzido de calorias e/ou

carboidratos, assim como através do exercício extenuante. Quando as

reservas de glicogênio são reduzidas e os níveis plasmáticos de glicose

21

caem, existem vias metabólicas para a síntese de glicose a partir tanto

da proteína quanto da porção glicerol da molécula de gordura. Esse

processo de gliconeogênese proporciona uma opção metabólica para

aumentar a disponibilidade de carboidratos e de manter os níveis

plasmáticos de glicose na vigência de reservas depletadas de glicogênio,

como ocorre na restrição dietética ou durante o exercício prolongado.

Entretanto, o preço a ser pago é uma redução temporária das proteínas

corporais, particularmente, proteína muscular. Nas condições extremas,

isso acarreta uma redução significativa na massa tecidual magra e gera

sobrecarga concomitante de solutos para os rins, que deverão aumentar

sua carga de trabalho para excretar os co-produtos da desintegração

protéica que contém nitrogênio.

3) Ativador metabólico: Os carboidratos funcionam como ativador

metabólico para o metabolismo lipídico. Certos produtos da

desintegração dos carboidratos devem estar disponíveis para facilitar o

metabolismo das gorduras. Se o metabolismo dos carboidratos é

insuficiente o corpo irá mobilizar uma quantidade de gordura maior que

aquela que consegue metabolizar. O resultado é a desintegração

incompleta das gorduras e o acúmulo de co-produtos semelhantes à

acetona, denominados corpos cetônicos. Essa situação pode dar origem

a um aumento prejudicial na acidez dos líquidos corporais, condição essa

denominada acidose ou, mais especificamente com relação ao

desmembramento das gorduras, cetose.

4) Combustível para o sistema nervoso central: O carboidrato é essencial

para o bom funcionamento do sistema nervoso central. Em condições

normais e na inanição de curta duração, o cérebro utiliza a glicose

sangüínea quase exclusivamente como combustível e, essencialmente,

não possui qualquer suprimento armazenado desse nutriente. Entretanto,

no diabetes, precariamente regulado ou durante inanição ou com uma

baixa ingestão de carboidratos, ocorrem adaptações metabólicas , e,

após cerca de oito dias, o cérebro utiliza quantidades relativamente

grandes de gordura na forma de acetoacetato para atender sua

22

demanda de combustível. Em repouso e durante o exercício, a

glicogenólise hepática é o meio primário para manter níveis normais de

glicose sangüínea, habitualmente em um valor de 100mg/dL ou 5,5 mM.

Por causa do importante papel da glicose no metabolismo do tecido

nervoso, a glicemia é regulada habitualmente dentro de limites muito

estreitos.

No exercício de alta intensidade, a maioria da demanda energética é

suprida pela energia que se torna disponível pela degradação dos

carboidratos. No exercício de intensidade moderada e de duração

prolongada, o desempenho é limitado pela disponibilidade dos carboidratos

como combustível. Consequentemente, o suprimento de carboidratos e seu

metabolismo são fundamentais para a capacidade de trabalho físico. Mesmo

em repouso, a falha na concentração da glicose no sangue (a qual fornece

combustível à base de carboidratos ao cérebro e a tecidos), acarreta

disfunção do sistema nervoso, que pode progredir para o coma e a morte.

A dieta ocidental média contém pouco menos de 50% de energia total

sob forma de carboidratos. Como as reservas orgânicas de carboidratos são

pequenas e permanecem relativamente constantes, a ingestão deve ser

muito próxima da taxa de utilização diária. Num homem com 70kg, o estoque

total de carboidratos do organismo é de cerca de 300-500 g, sendo a maior

parte sob a forma de glicogênio. Cerca de 80-110 g de glicogênio são

armazenados no fígado e podem ser liberados no sangue para o transporte

a outros tecidos, e aproximadamente 250-400 g de glicogênio são

armazenados nos músculos e não está disponível para os outros tecidos. O

conteúdo total de glicose do líquido extracelular é de aproximadamente 15 g

e , portanto, não deve ser considerado um depósito de energia, pois mesmo

pequenas diminuições da glicemia podem comprometer a função das células

musculares e nervosas. Embora a reserva muscular de glicogênio

permaneça quase inalterada em resposta ao jejum, desde que não seja

realizado nenhum exercício extenuante, o conteúdo de glicogênio hepático

cai rapidamente depois do período pós-absortivo (Maughan et al., 2000).

23

A mistura de combustíveis durante o exercício depende da

intensidade e da duração do esforço, assim como da aptidão e do estado

nutricional do indivíduo que vai exercitar-se. Sob a maioria das condições, o

exercício induz acentuado aumento na liberação de glicose pelo fígado e sua

subsequente utilização pelo músculo ativo. Ao mesmo tempo, a fonte

predominante de energia proveniente de carboidratos durante o exercício é o

glicogênio armazenado dentro desse músculo (McArdle et al., 1998).

Exercício intenso

Com um exercício extenuante, fatores neuro-humorais elevam a

produção hormonal de adrenalina, noradrenalina e glucagon e reduzem a

liberação de insulina. Essas ações exercem um efeito estimulante sobre a

enzima glicogênio fosforilase, que facilita a glicogenólise no fígado e no

músculo ativo, Por causa de sua capacidade de fornecer energia sem

oxigênio, o glicogênio muscular armazenado constitui o principal fornecedor

de energia nos primeiros minutos de exercício, quando a utilização de

oxigênio não satisfaz as demandas metabólicas. Uma hora de exercício de

alta intensidade pode reduzir o glicogênio hepático em cerca de 55%; uma

sessão de trabalho extenuante de duas horas pode quase depletar o

glicogênio no fígado e, mais especificamente, nos músculos que estão

sendo exercitados. Durante um exercício aeróbio pesado e cansativo, a

vantagem de uma dependência seletiva em relação ao metabolismo dos

carboidratos reside em sua rapidez para a transferência de energia, em

comparação com as gorduras e proteínas.

Exercício moderado e prolongado

Quase toda a energia na transição do repouso para o exercício

submáximo é fornecida pelo glicogênio armazenado nos músculos ativos, à

semelhança do que ocorre no exercício intenso. Durante os 20 minutos

subsequentes, o glicogênio hepático e muscular proporciona entre 40 e 50%

da demanda energética com o restante dessa demanda sendo

proporcionado pela desintegração das gorduras, incluindo uma pequena

utilização de proteína. À medida que o exercício continua e as reservas de

24

glicogênio são reduzidas, a glicose sangüínea passa a constituir a principal

fonte de energia proveniente dos carboidratos, sendo que um percentual

cada vez maior da energia total é proporcionado pela desintegração das

gorduras. Finalmente, a produção de glicose pelo fígado não consegue

acompanhar sua utilização pelo músculo, e a concentração plasmática de

glicose diminui. O nível de glicose sangüínea circulante pode cair até

alcançar níveis hipoglicêmicos durante 90 minutos de exercício extenuante.

Ocorre fadiga se o exercício prossegue até o ponto em que o glicogênio

hepático e muscular sofre uma redução intensa, até mesmo quando existe

oxigênio suficiente para os músculos e a energia potencial proveniente das

gorduras armazenadas continua sendo quase ilimitada. Os atletas de

endurance referem-se comumente a essa sensação de fadiga como

“exaustão” ou “golpeando a parede”. Por causa da ausência, no músculo, da

enzima fosfatase, que poderia permitir a permuta de glicose entre os

músculos, os músculos relativamente inativos preservam seu conteúdo total

de glicogênio. Ainda não foi esclarecido por que, no exercício prolongado, a

depleção de glicogênio muscular coincide com o ponto de fadiga. Parte da

resposta pode estar relacionada às funções da glicose sangüínea como

energia para o sistema nervoso central e do glicogênio muscular como um

ativador no metabolismo lipídico. Além disso, existe um ritmo mais lento na

liberação de energia pelas gorduras, em comparação com a desintegração

dos carboidratos.

6.3.2. Metabolismo dos lipídios durante o exercício

Os lipídios ou gorduras contêm os mesmos elementos estruturais que

os carboidratos, porém a relação de hidrogênio para oxigênio é

consideravelmente maior nos lipídios.

As importantes funções dos lipídios no organismo incluem:

proporcionar a maior reserva corporal de energia potencial, funcionar como

acolchoamento para a proteção dos órgãos vitais e criar isolamento em

relação ao estresse térmico de um meio ambiente frio.

25

1) Fonte e reserva de energia: A gordura constitui o combustível celular

ideal, pois cada molécula carreia grandes quantidades de energia por

unidade de peso, é transportada e armazenada facilmente e

transformada prontamente em energia. Em repouso, nos indivíduos bem

nutridos, a gordura pode proporcionar até 80 a 90% da demanda

energética do corpo. Um grama de gordura contém cerca de 9 calorias

de energia, mais que o dobro da energia existente em uma quantidade

igual de carboidrato ou proteína. Isso é devido à maior quantidade de

hidrogênio presente na molécula de gordura, em comparação com a

molécula de carboidrato ou de proteína, é a oxidação desses átomos de

hidrogênio que fornece a energia necessária para as funções corporais

em repouso e durante o exercício. Convém lembrar que três moléculas

de água são produzidas pela união de glicerol e três moléculas de ácidos

graxos na síntese de uma molécula de gordura. Em contraste, quando o

glicogênio é formado a partir da glicose, 2,7 g de água são armazenados

com cada grama de glicogênio. Assim, sendo, a gordura é um

combustível concentrado relativamente isento de água, enquanto o

glicogênio é hidratado e muito pesado em relação ao seu conteúdo

energético (McArdle et al, 1998). O conteúdo de gordura do corpo

constitui cerca de 15% do peso corporal em homens e 25% em mulheres.

Consequentemente, a energia potencial armazenada nas moléculas de

gordura de um homem em torno de 20 anos pesando 70kg é de

aproximadamente 94.500 kcal (10.500 g de gordura corporal x 9,0

kcal/g).

2) Proteção e isolamento: Até 4% da gordura corporal protege contra os

traumatismos de órgãos vitais, tais como o coração, fígado, rins, baço,

cérebro e medula espinhal. As gorduras subcutâneas (armazenadas

abaixo da pele) desempenham uma importante função de isolamento,

determinando a capacidade das pessoas em tolerar os extremos de

exposição ao frio.

3) Carreador de vitaminas e depressor da fome: A gordura dietética

funciona como carreador e meio de transporte para as vitaminas

26

lipossolúveis – vitaminas A, D, E e K – sendo que a ingestão de

aproximadamente 20 g por dia pode desempenhar essa função. Assim

sendo, uma redução significativa na gordura dietética pode resultar em

um nível reduzido dessas vitaminas que, finalmente, pode acarretar uma

hipovitaminose. Acredita-se também que a gordura dietética é necessária

para absorção dos precursores da vitamina A à partir de fontes vegetais

não-gordurosas tipo cenoura. Levando-se em conta que a saída de

gordura do estômago só se processa cerca de 3,5 horas após a ingestão,

alguma gordura na dieta ajuda a retardar o início das “dores da fome” e

contribui para a sensação de saciedade após uma refeição. Essa é uma

das razões quais as dietas redutoras que contêm quantidades

moderadas de gordura às vezes são consideradas mais efetivas no

sentido de abafar a ânsia de comer que as dietas com reduções mais

extremas na quantidade de gordura.

Lipólise

Os lipídios e os carboidratos são os principais nutrientes que

fornecem energia para a contração muscular. Os lipídios são armazenados,

sobretudo, como triacilglicerol. As fibras musculares não podem oxidar o

triacilglicerol diretamente. Em primeiro lugar, ele deve ser degradado em

seus componentes: ácidos graxos e glicerol. Esse processo, denominado

lipólise, começa com a remoção hidrolítica de uma molécula de ácido graxo

da estrutura do glicerol. Esse passo é catalisado por um triacilglicerol lipase

sensível a hormônios. Uma outra lipase específica para o diacilglicerol

remanescente remove outro ácido graxo, e uma outra remove o último ácido

graxo do monoacilglicerol.

Oxidação dos ácidos graxos

O fracionamento dos ácidos graxos prossegue na mitocôndria em um

processo denominado -oxidação. Durante as reações químicas da -

oxidação, a molécula dos ácidos graxos é clivada sucessivamente em

fragmentos de acetil com dois carbonos retirados da cadeia longa do ácido

27

graxo. A ATP é usada para fosforilar as reações, acrescenta-se água, os

hidrogênios são transferidos para NAD+ e FAD e o fragmento acetil combina-

se com a coenzima A para formar o acetil-CoA. Os átomos de hidrogênios

são liberados durante a -oxidação dos ácidos graxos são oxidados através

da cadeia respiratória. É importante assinalar que o fracionamento dos

ácidos graxos está associado diretamente com a captação de oxigênio. Para

que ocorra o prosseguimento da -oxidação deve haver oxigênio disponível

para aceitar o hidrogênio. Em condições anaeróbicas, o hidrogênio continua

com NAD+ e FAD e o catabolismo dos lipídios é bloqueado. Um aspecto

interessante da usina metabólica é que o fracionamento dos ácidos graxos

depende em parte de um certo nível prévio e contínuo do catabolismo dos

carboidratos. Convém lembrar que acetil CoA entra no ciclo de Krebs

combinando-se com oxaloacetato para formar citrato. Esse oxaloacetato é

gerado a partir do piruvato durante um fracionamento dos carboidratos sob

controle da enzima piruvato carboxilase. A degradação dos ácidos graxos

através do ciclo de Krebs somente continua se houver oxaloacetato

suficiente para combinar-se com o acetil CoA formado durante a -oxidação.

A formação de piruvato durante o metabolismo do carboidrato desempenha

um papel importante na manutenção de um nível apropriado desse

intermediário oxaloacetato; quando o nível de carboidratos diminui, o nível

de oxaloacetato pode tornar-se inadequado. Nesse sentido, as “gorduras

queimam em uma chama de carboidratos”. É igualmente provável que haja

um limite de velocidade para a utilização dos ácidos graxos pelo músculo

ativo. O treinamento aeróbio pode ampliar grandemente esse limite, porém a

potência gerada exclusivamente pelo fracionamento das gorduras é apenas

aproximadamente a metade daquela conseguida quando os carboidratos

representam a principal fonte energética. Assim sendo, a produção máxima

de potência do músculo deverá terminar quando o glicogênio muscular é

depletado (dieta inadequada ou exercício intenso). Assim como a condição

hipoglicêmica está associada com uma fadiga “central” ou neural, a depleção

de glicogênio muscular também é a provável causa de uma fadiga muscular

durante o exercício. Durante a restrição ou depleção extrema de

carboidratos, a acetil CoA produzido na -oxidação e os ácidos graxos livres

28

provenientes do tecido adiposo se acumulam nos líquidos extracelulares,

pois não conseguem penetrar o ciclo de Krebs. Esses compostos são

transformados prontamente pelo fígado para uma forma de acetona

denominada corpos cetônicos, alguns dos quais são excretados na urina. Se

essa condição, denominada cetose, persiste, a qualidade ácida dos líquidos

corporais pode aumentar até alcançar níveis potencialmente tóxicos

(McArdle et al., 1998)

Formação e oxidação de corpos cetônicos

A acetil CoA formada durante a -oxidação dos ácidos graxos entra no

ciclo do ácido tricarboxílilico, desde que haja suficiente oxaloacetato para a

formação de citrato. Isso exige um equilíbrio uniforme entre a degradação

lipídica e a de carboidratos. Quando a degradação lipídica predomina e/ou a

disponibilidade de oxaloacetato é reduzida, a acetil CoA é desviada para a

formação de cetonas no fígado, pois em condições fisiológicas, somente o

fígado é capaz de sintetizar corpos cetônicos. Essa situação surge durante

jejum, exercício prolongado e depleção de oxigênio . Então, duas moléculas

de acetil CoA são condensadas para formar o acetoacetato que,

posteriormente, será reduzido para 3-hidroxibutirato se a relação NADH:NAD

for elevada nas mitocôndrias. Alternativamente, o acetato irá sofrer

descarboxilação espontânea lenta formando a acetona. A formação de

acetoacetato, 3-hidroxibutirato e acetona, ocorre sobretudo no fígado, e

essas três cetonas se difundem no sangue. No ser humano, no período pós-

absortivo, a concentração plasmática total de corpos cetônicos é muito

baixa, aumentando para aproximadamente 0,1 mmol-1 após uma noite de

jejum até 3,0 mmol-1 após três dias sem alimentação. A captação de cetonas

plasmáticas no miocárdio, nos rins e no cérebro fornece uma fonte

alternativa de combustível para esses órgãos nos momentos em que há uma

baixa disponibilidade de carboidratos e auxilia na conservação da glicose

sangüínea. No entanto, as cetonas são ácidas e seu acúmulo no sangue não

pode ser tolerado em níveis elevados. Um limiar renal baixo para a

reabsorção de cetonas permite uma perda significativa pela urina. Os corpos

cetônicos são oxidados nas mitocôndrias dos músculos, do coração, do

29

cérebro e de outros tecidos com capacidade aeróbica importante. A enzima

3-hidroxibutirato deidrogenase catalisa a oxidação da 3-hidroxibutirato em

acetoacetato pelo NAD. A CoA é transferida da succinil-CoA para formar

acetoacetil-CoA pela enzima 3-oxoácido CoA-transferase. A acetoacetil-CoA

é cedida para formar a acetil-CoA, envolvendo a enzima acetil-CoA

acetiltransferase. A acetil-Coa formada fica então disponível para entrar no

ciclo do ácido tricarboxílico (Maughan et al., 2000).

Equilíbrio dos lipídios durante o exercício

As demandas energéticas do exercício ligeiro a moderado são

atendidas em grande parte pelos ácidos graxos liberados a partir dos locais

de armazenamento dos triglicerídeos e levados ao músculo com ácidos

graxos livres em ligação com a albumina sangüínea, assim como pelos

triglicerídeos existentes no próprio músculo. Quando o exercício começa,

observa-se uma queda inicial transitória na concentração plasmática de

ácidos graxos livres, em virtude de sua maior captação pelos músculos

ativos. Isso é acompanhado por uma maior liberação de ácidos graxos livres

por parte do tecido adiposo através da estimulação hormonal pelo sistema

nervoso simpático e de uma redução nos níveis de insulina. Durante os

curtos períodos de um exercício moderado, a energia deriva de quantidades

aproximadamente iguais dos carboidratos e das gorduras. Observa-se um

aumento gradual na utilização das gorduras para obter energia à medida que

o exercício prossegue por uma hora ou mais e os carboidratos são

depletados. No final de um exercício prolongado, as gorduras podem

fornecer quase 80% da energia total necessária. O grande metabolismo

lipídico no exercício prolongado é induzido provavelmente por uma pequena

queda no açúcar sangüíneo com o prosseguimento do exercício,

acompanhado por uma redução subsequente na insulina e um aumento na

produção de glucagon pelo pâncreas. Finalmente, isso reduz o metabolismo

da glicose e estimula ainda mais a liberação de ácidos graxos livres para o

fornecimento de energia. A mistura metabólica é bastante diferente durante

um exercício de intensidade variável. Com um exercício leve a ligeiro, a

principal fonte de energia é a gordura, predominantemente com ácidos

30

graxos livres plasmáticos proporcionados pelos depósitos de tecido adiposo.

À medida que a intensidade do exercício aumenta, a energia total

proveniente da desintegração das gorduras continua essencialmente

inalterada, enquanto a energia adicional para o exercício mais intenso é

fornecida quase exclusivamente pela glicose sangüínea e glicogênio

muscular. A energia total que deriva das gorduras durante um exercício com

85% de intensidade máxima não é diferente daquela observada durante um

exercício com uma intensidade de 25%. Esses dados realçam o importante

papel dos carboidratos, especialmente do glicogênio muscular, como a

principal fonte energética durante o exercício aeróbico de alta intensidade.

6.3.3. Metabolismo das proteínas durante o exercício

As três principais fontes de proteína são o plasma, o tecido visceral e

o músculo. Entretanto, não existe depósitos corporais desse macronutriente,

pois toda a proteína faz parte das estruturas teciduais ou existe na forma de

importantes componentes dos sistemas metabólicos, de transporte e

hormonal. A proteína constituí entre 12 e 15% da massa corporal, porém

existe uma considerável variabilidade no conteúdo protéico das diferentes

células. Uma célula cerebral contém apenas cerca de 10% de proteína; as

hemácias e as células musculares, por outro lado, podem conter até 20% de

seu peso total na forma de proteína. O conteúdo protéico do músculo

esquelético, que representa cerca de 65% da proteína total do organismo,

aumenta com a aplicação sistemática de um treinamento de resistência

(McArdle et al., 1998).

Os aminoácidos proporcionam os principais blocos formadores para a

síntese de tecidos. Os aminoácidos são necessários para ativar as vitaminas

que desempenham um papel chave na regulação metabólica e fisiológica. O

processo para a construção dos tecidos, é denominada anabolismo, e a

demanda de aminoácidos para os processos anabólicos pode variar

consideravelmente.

31

As proteínas desempenham um papel importante na regulação da

qualidade ácido-básica dos líquidos corporais. Essa função de

tamponamento é importante quando são formadas grandes quantidades de

metabólitos ácidos durante um exercício vigoroso. As proteínas são

essenciais também para ação muscular; actina e miosina são as proteínas

estruturais que deslizam uma na direção da outra quando o músculo se

encurta e alonga durante o movimento (McArdle et al,1998).

Embora, a principal função da proteína alimentar resida em sua

contribuição para o fornecimento de aminoácidos destinados aos vários

processos anabólicos, a proteína é catabolizada também para a produção de

energia. Em indivíduos bem nutridos e em repouso, o desdobramento da

proteína contribui com 2 a 5% da demanda energética total do organismo.

Durante esse catabolismo, a proteína deve ser degradada primeiro em seus

aminoácidos componentes. A seguir, o nitrogênio é arrancado da molécula

de aminoácido no processo de deaminação (desaminação) no fígado e

excretado do corpo como uréia. Deaminação consiste na retirada do grupo

amino da molécula de aminoácido (McArdle et al., 1998).

Metabolismo da proteína no exercício

A proteína é uma fonte de ATP, porém desempenha um papel apenas

secundário durante o repouso e, na maioria das condições de exercício,

quase não desempenha nenhum papel. No jejum, nas condições com

privação de carboidratos e nas façanhas de resistência em comum (corrida

de seis dias), o catabolismo das proteínas pode ser significativo (Fox et al.,

1991).

É fato que o exercício exerce alguns efeitos altamente específicos sobre

o metabolismo protéico do organismo. Os exercícios de musculação(com

resistência) resultam em aumento de massa muscular. Os exercícios de

resistência(aeróbio), embora tenham pouco efeito sobre a massa muscular,

elevam o conteúdo de proteínas musculares, especialmente daquelas

envolvidas no metabolismo oxidativo. Essas alterações são seletivas e

específicas ao estímulo. O exercício também possui alguns efeitos imediatos

32

sobre o metabolismo protéico, e a resposta a um episódio de exercício é

similar, em vários aspecto, à resposta à fase aguda de uma infecção ou

lesão (Maughan et al., 2000).

Certas, proteínas, particularmente aquelas do tecido nervoso e

conjuntivo, em geral não são sacrificadas no metabolismo energético.

Entretanto, certos aminoácidos, como a alanina, desempenham um papel

chave no funcionamento de combustível glicídico, especialmente no

exercício prolongado. Isso é conseguido através do processo da

gliconeogênese. Durante um exercício extenuante de longa duração, o ciclo

alanina-glicose pode ser responsável por até 40 a 50% da glicose liberada

pelo fígado. O catabolismo protéico durante o exercício torna-se mais

evidente quando as reservas corporais de carboidratos são baixas. Esses

achados confirmam ainda mais a sabedoria de manter níveis ótimos de

glicogênio durante o treinamento extenuante. (McArdle et al., 1998).

6.4. HIPOGLICEMIA

O sistema nervoso central possui uma necessidade absoluta de um

suprimento contínuo de glicose proveniente do sangue, para servir como

combustível para o metabolismo energético. A hipoglicemia transitória pode

causar disfunção cerebral, enquanto a hipoglicemia severa e prolongada

causa morte cerebral. Assim, não surpreende que o corpo possua múltiplos

mecanismos superpostos para prevenir ou corrigir a hipoglicemia. As

alterações hormonais mais importantes para combater a hipoglicemia são a

elevação do glucagon e epinefrina, combinada à liberação diminuída de

insulina (Champe e Harvey, 1996).

6.4.1. Sintomas de hipoglicemia

Os sintomas de hipoglicemia, usualmente considerada como uma

concentração de glicose sangüínea de 45 mg/dl ou menos, podem ser

divididos em duas categorias (Champe e Harvey, 1996). Os sintomas

adrenérgicos – ansiedade, palpitação, tremor e sudorese – são mediados

pela liberação de epinefrina regulada no hipotálamo em resposta à

33

hipoglicemia. Usualmente, os sintomas adrenérgicos ocorrem quando a

glicemia cai abruptamente. A Segunda categoria de sintomas hipoglicêmicos

é a neuroglicopênica. A neuroglicopenia – entrega diminuída de glicose ao

cérebro – resulta em disfunção cerebral, causando cefaléia, confusão, fala

arrastada, convulsões, coma e morte. Os sintomas neuroglicopênicos

freqüentemente resultam de um declínio gradual da glicemia,

freqüentemente a níveis abaixo de 40mg/dl. O lento declínio na glicose priva

o sistema nervoso central de combustível, mas falha em disparar uma

resposta de epinefrina.

6.4.2. Sistemas glicorreguladores

Os seres humanos têm dois sistemas reguladores da glicose

sobrepostos que são ativados pela hipoglicemia: o pâncreas, que libera

glucagon, e os receptores no hipotálamo, que respondem a concentrações

excepcionalmente baixas de glicose no sangue. Os glicorreceptores

hipotalâmicos podem disparar tanto a secreção de epinefrina (mediada pelo

sistema nervoso autônomo) quanto a liberação de ACTH e hormônio de

crescimento(GH) pela hipófise anterior. O glucagon, epinefrina, cortisol e

hormônio do crescimento são algumas vezes denominados hormônios

“contra-reguladores”, pois cada um deles se opõe à ação da insulina sobre a

utilização de glicose.

Glucagon e epinefrina

A hipoglicemia é combatida pela liberação diminuída de insulina e

secreção aumentada de glucagon, epinefrina, cortisol e hormônio do

crescimento. O glucagon e epinefrina são muito importantes na regulação

aguda e à curto prazo da glicemia. O glucagon estimula a glicogenólise e

gliconeogênese hepática. A epinefrina promove a glicogenólise e lipólise,

inibe a secreção de insulina e inibe a captação de glicose mediada por

insulina pelos tecidos periféricos. A epinefrina normalmente não é essencial

para combater a hipoglicemia, mas pode assumir papel crítico quando a

secreção de glucagon é deficiente, por exemplo, nos estágios iniciais do

34

diabetes mellitus insulino-dependente. A prevenção ou correção da

hipoglicemia falha quando ambas as secreções de glucagon e epinefrina são

deficientes.

Cortisol e hormônio do crescimento

Estes hormônios são menos importantes na manutenção à curto

prazo da glicemia, eles desempenham um papel no metabolismo da glicose

a longo prazo.

6.4.3. Tipos de hipoglicemia

Hipoglicemia pós-prandial

Algumas vezes denominada hipoglicemia reativa, é causada por uma

liberação exagerada de insulina após uma refeição, produzindo uma

hipoglicemia transitória com leves sintomas adrenérgicos. O nível plasmático

de glicose retorna ao normal mesmo se o paciente não é alimentado. O

único tratamento normalmente é que o paciente faça refeições freqüentes,

ao invés das três grandes refeições usuais.

Hipoglicemia de jejum

A glicose sangüínea baixa ocorrendo durante o jejum é rara, mas tem

mais probabilidade de se apresentar como um problema clínico sério. A

hipoglicemia de jejum tende a produzir sintomas neuroglicopênicos, e pode

resultar de uma redução na velocidade da produção de glicose pelo fígado.

Assim, baixos níveis de glicose no sangue são freqüentemente observados

em pacientes com lesão hepatocelular ou insuficiência adrenal, ou indivíduos

em jejum que haviam consumido grandes quantidades de etanol. Se não

tratado, um paciente com hipoglicemia de jejum pode perder a consciência e

apresentar convulsões e coma, podendo chegar a morte.

35

Hipoglicemia de exercício

Com a depleção do glicogênio hepático a utilização contínua de

grandes quantidades de glicose sangüínea pelo músculo ativo, a glicose

sangüínea acaba caindo a níveis inferiores aos normais. Os sintomas de

uma redução moderada na glicose sangüínea incluem sensações de

fraqueza, fome e vertigens. Essa condição prejudica o desempenho físico e

pode explicar em parte a fadiga central associada com o exercício

prolongado. Uma queda persistente e prolongada na glicemia pode causar

perda de consciência e dano cerebral irreversível.

36

7. CONCLUSÃO

Analisando o metabolismo do jejum e o metabolismo do exercício,

nota-se que:

- o glicogênio hepático está quase exaurido no jejum e sua principal

fonte de energia é derivado da oxidação dos ácidos graxos e

síntese de corpos cetônicos.

- No tecido adiposo e músculo esquelético, o transporte de glicose

estão deprimidas devido às concentrações baixas de

insulina/glucagon; existe uma grande degradação das proteínas

musculares durante os primeiros dias de jejum.

- A ingestão adequada de carboidratos ajuda a preservar as

proteínas teciduais e facilita o metabolismo das gorduras e evita

fadiga nos exercício de longa duração.

- O jejum associado ao exercício pode levar à índices de

hipoglicemia transitória ou severa.

Observando a análise do metabolismo no jejum e do metabolismo no

exercício e relacionando-as, verificou-se que não há vantagens na prática

de exercício físico em indivíduos na situação de jejum.

37

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Koogan, 1999. 1034p.

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fundamentos técnicos. 7.ed. Campinas: Papirus, 1998.

CHAMPE , P. C. ; HARVEY, R. A. Bioquímica Ilustrada. 2.ed. Porto Alegre:

Artes Médicas, 1996, 446 p.

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ratos adultos. Dissertação (Mestrado em Fisiologia e farmacologia) –

Instituto de Ciências e Biomédicas, Universidade de São Paulo, 1982.

CURI, R. Influências do exercício físico e do jejum prolongado sobre as

adaptações metabólicas do esquema de restrição alimentar em ratos

adultos. Tese (Doutorado em Fisiologia e Biofísica) – Instituto de

Ciências e Biomédicas, Universidade de São Paulo, 1984.

FOX, E. L. et al. Bases fisiológicas da educação física e dos desportos. 3.ed.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. 518p.

GIL, A. C. Como elaborar projetos de pesquisa. 3.ed. São Paulo: Atlas,

1996.

KÖCHE, J.C. Fundamentos de metodologia científica: teoria e prática da

pesquisa. 15.ed. Petrópolis: Vozes, 1999.

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STRYER, L. Bioquímica. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996, p.

735,740-741.

39

ANEXOS

40

Glossário

Ácido: substância que fornece íons de hidrogênio (H+) quando em solução.

Ácido graxo (ácido graxo livre): constituinte básico das gorduras.

Ácido lático: produto final do metabolismo anaeróbio da glicose ou

glicogênio nos músculos durante o exercício intenso. É causador de fadiga.

Ácido pirúvico: produto final da glicólise aeróbica, Se reduzido ele se torna

ácido lático. É precursor para Acetil Coenzima A, que entra no ciclo de Krebs

para processamento de ATP.

Adenosina: composto que é a maior parte de muitas moléculas importantes

biológicamente como os DNA e RNA, além de compostos de armazenagem

de energia como o ATP, o AMP e muitas enzimas

Adenosina difosfato (ADP): composto químico complexo que, quando

combinado com o fosfato inorgânico (Pi), forma ATP.

Adenosina trifosfato (ATP): composto químico complexo formado com a

energia liberada pelo alimento e armazenada na célula, particularmente nos

músculos. A célula só consegue realizar trabalho graças à energia liberada

pela desintegração desse composto.

Adipócito: célula gordurosa; célula que armazena gordura.

ADP: ver adenosina difosfato.

Adrenalina (Epinefrina): hormônio secretado pela medula da supra-renal e

que exerce efeito sobre o coração, vasos sangüíneos, o metabolismo e o

sistema nervoso central.

Aeróbio: ocorre na presença de oxigênio.

Aminoácido: compostos que contém nitrogênio e que são as unidades

fundamentais das proteínas. Eles são necessários para o corpo produzir as

proteínas necessárias para o crescimento e para restaurar tecidos. O corpo

41

humano necessita cerca de vinte aminoácidos dos quais doze podem ser

sintetizados pelo corpo e os outros oito devem ser ingeridos nos alimentos e

são chamados aminoácidos essenciais.

Anabólico: relacionado com a formação de proteínas.

Anabolismo: processo de formação de tecidos. Os aminoácidos

providenciam os principais blocos formadores para a síntese dos

componentes celulares e de novos tecidos.

Anaeróbio: ocorre na ausência de oxigênio.

ATP: ver adenosina trifosfato.

BCAA: aminoácido de cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina).

Catabolismo: fase do metabolismo produtora de energia, envolvida na

degradação das moléculas dos nutrientes.

Catecolaminas: adrenalina e noradrenalina.

Ciclo de Krebs: séries de reações químicas que metabolizam carboidratos,

lipídios e proteínas e liberam energia para a síntese de ATP a partir do ADP

e do Pi (fosfato inorgânico). Acontece na mitocôndria, com a produção de

CO2 e íons H+ e com remoção dos elétrons, via oxidação dos compostos de

carbono, que são conduzidos pelos condutores de elétrons (NAD+ e FAD +)

na cadeia de transporte de elétrons. Denominado também ciclo do ácido

tricarboxílico ou ciclo do ácido cítrico.

CoA: coenzima A que age como transportadora para o grupo acil (“A”

significa acetilação)

Coenzima: cofator orgânico necessário para a atividade de certas enzimas.

Corpos cetônicos: acetoacetato, D-alfa hidroxibutirato e acetona, produtos

da oxidação parcial dos ácidos graxos.

42

Deaminação: reação que envolve a perda de um grupo amino (NH2).

Desaminado: o mesmo que Deaminação .

Enzima: um composto protéico que acelera uma reação química.

Epinefrina: o mesmo que adrenalina.

Exógenos: relacionados a processos que são determinados pela influências

externas (condições ambientais).

FAD: flavina adenina dinocleotídio (forma oxidada)

FADH2: flavina adenina dinucleotídio (forma reduzida)

Fosfato de creatina: também denominado Creatina fosfato. É um fosfato

rico em energia que forma uma reação química com o ADP com a ajuda da

enzima creatincinase. Durante essa reação o fosfato, assim como energia

são transferidos para a molécula de ADP e resulta na criação do ATP. A

reserva de Fosfato de creatina é suficiente para um esforço muscular

máximo de 6-20 segundos e pode ser aumentada pelo treinamento.

Fosforilação: reação que envolve a adição de um fosfato. Muitas enzimas

são ativadas pela ligação covalente de um grupo de fosfatos. A fosforilação

oxidativa de ADP forma ATP.

Glicogênio: forma de armazenamento dos carboidratos no corpo.

Armazenado nos músculos esqueléticos e no fígado. Uma molécula

altamente ramificada, feita de unidades de glicose unidas uma às outras.

Glicogenólise: quebra de glicogênio em glicose.

Glicólise: quebra da glicose através de uma série de reações catalisadas

por enzimas, resultando ácido piruvico (glicólise aeróbica) ou ácido lático

(glicólise anaeróbica), liberando energia para o corpo em forma de ATP.

43

Gliconeogênese: processo pelo qual existe a formação de glicogênio ou

glicose no fígado dos substratos energéticos que não são carboidratos,

como os lipídios e proteínas.

Glicose: forma de açúcar essencial que fornece energia para o corpo

através de sua combustão com oxigênio.

Glucagon: hormônio produzido e secretado pelo pâncreas que age

antagonicamente à insulina. Sua função principal é elevar a concentração

de glicose no sangue estimulando a glicogenólise e a gliconeogênese no

fígado. Também mobiliza ácidos graxos livres das células adiposas. Seu

nível é elevado com exercício.

Hormônio: substância química específica secretada nos fluídos corporais

por uma glândula endócrina e que possui efeitos específicos sobre as

atividades de outras células, tecidos ou órgãos.

Insulina: hormônio produzido e secretado na corrente sangüínea pelo

pâncreas, que ajuda a regular o metabolismo de carboidratos e no transporte

de glicose para os músculos ativos. Níveis inadequados de insulina levam a

níveis elevados de glicose e outras perturbações no metabolismo,

freqüentemente associados com o diabete mellitus.

Lactato: o mesmo que Ácido lático.

Leucina: aminoácido essencial.

Lipase: enzima secretada no trato digestivo, que catalisa a quebra de

gorduras.

Lipólise: quebra dos triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol.

Lipoproteína: um complexo de moléculas de lipídios e proteínas, que

transporta colesterol e outros lipídios através do corpo.

44

Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL): um tipo específico de

colesterol encontrado no sangue. Considerado como causa da

aterosclerose.

Mitocôndria: estrutura subcelular especializada, localizada dentro das

células do corpo, que contém enzimas oxidativas necessárias para

metabolizar substâncias em fontes de energia. A glicólise aeróbica e a

oxidação de ácidos graxos ocorrem na mitocôndria.

NAD+: nicotinaminda-adenina dinucleotídio (forma oxidada).

NADH: nicotinaminda-adenina dinucleotídio (forma reduzida).

NADP+: nicotinaminda-adenina dinucleotídio fosfato (forma oxidada).

NADPH: nicotinaminda-adenina dinucleotídio fosfato (forma reduzida).

Noradrenalina (Norepinefrina): hormônio secretado pelo sistema nervoso

simpático e pela medula adrenal em resposta à estimulação do sistema

nervoso simpático. Como uma vasoconstrictora (exceto nos vasos que

conduzem ao coração e nos músculos esqueléticos atuantes) ela causa um

aumento na pressão sangüínea e na resistência periférica total e acelera a

freqüência e o volume da respiração.

Norepinefrina: o mesmo que Noradrenalina.

Oxidação: reação que envolve a perda de elétrons de um átomo. É sempre

acompanhado de uma redução. Por exemplo, o piruvato é reduzido pelo

NADH para formar o lactato.

Piruvato: o mesmo que ácido pirúvico.

Proteína: substância orgânica composta de moléculas complexas que

contém cadeias de aminoácidos unidas por ligações peptídeas, As proteínas

formam parte de cada célula nos tecidos do corpo e são também

constituintes de hormônios, enzimas e outras secreções essenciais. Muitas

delas são sintetizadas, de acordo com as necessidades da digestão que são

45

para lá transportadas pelo sangue. As poucas que não podem ser

sintetizadas são utilizadas como moléculas inteiras dos alimento digeridos.

Qualquer excesso de proteína pode ser convertido em glicose para energia

ou gordura armazenada.

Quilomicras: são formadas nas células da mucosa intestinal e transportam i

triacilglicerol, colesterol e ésteres de colesterila (mais lipídios adicionais

feitos nesta célula) aos tecidos periféricos.

Ritmo circadiano: “relógio” biológico ou ritmo de um organismo. A mudança

do mesmo pode afetar as funções biológicas, mental e comportamental.

Tampão: substância que, em solução, previne rápidas mudanças na

concentração de íons de hidrogênio (pH).

Tecido adiposo: tecido conectivo que funciona como depósito de

armazenamento de gorduras do corpo, localizadas na região subcutânea em

certas áreas como o quadril, o peito. A principal forma de armazenagem é o

triglicerídio.

Transaminação: processo de desaminação no qual o grupo amino removido

é aceito por outra substância.

Triacilglicerol: um éster de glicerol com três moléculas de ácidos graxos.

Também chamado de gordura neutra.

Triglicerídios: forma armazenada de ácidos graxos livres no corpo.

VLDL: o mesmo que Lipoproteína de muito baixa densidade.

46

ABSTRACT

Sá , C.R. Analysis of the practical of exercise in individuals in the situation of

starvation: a exploration boarding. Monograph (Graduation) - Course

Physical Education. University of Great ABC.2001.

Starvation can result of an incapacity to get foods, of the desire to lose

weight quickly or of clinical situations in which an individual cannot eat due

the injury, surgery, neoplasias, burnings, etc. In the food absence the

plasmaticos levels of glucose, amino acids and triacilgliceróis fall, causing a

decline the insulin secretion and an increase of glucagon. Low the relation

insulin/glucagon and the lesser circulating substratum availability become the

catabolic period, characterized for the degradation of triacilglicerol,

glycogenand protein. This takes to a substratum swap between liver,

adipose tissue, muscle and brain (Champe and Harvey, 1996). The difficulty

to find responses on the question of the practical one of physical exercise in

the situation of starvation and observing that a very active individual can

need 100% or more calories above the basal metabolic tax, the present work

has as objective to analyze the metabolism in starvation and the metabolism

in the exercise and to verify if it has metabolic advantage in the physical

exercise in the situation of starvation. The present work was elaborated,

using the available knowledge from the theories published in books or

workmanships same types (Köche, 1999). In this way, it can be observed

that it does not have advantages in the practical one of physical exercise in

individuals in the situation of starvation.

Word-key: Starvation, Exercise, Metabolism of Nutrients.

anÁlise da prÁtica de exercÍcio em indivÍduos na situaÇÃo de jejum : uma abordagem...

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