perfil cardiaco

CONSENSO NACIONALPARA LA PREVENCION

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

INTRODUCCION SERIO PROBLEMA DE SALUD

EN E.E.U.U. 1.500.000 CASOS POR AÑO

EN COLOMBIA 5 EVENTOS CORONARIO POR HORA

45 MUERTES POR DIA RELACIONADAS CON ENFERMEDAD CORONARIA

SEGUNDA CAUSA DE MUERTE

DEFINICION Y ETIOLOGIA

NECROSIS DEL MUSCULO CARDIACO QUE RESULTA POR LA OBSTRUCCION AL FLUJO A TRAVES DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

90% DERIVAN DE RUPTURA DE UNA PLACA ATEROTROMBOTICA ESPASMO CORONARIO PROLONGADO COCAINA EMBOLISMOS HEMATOLOGICAS FACTORES INFECCIOSOS

FISIOPATOLOGIA

LA PLACA EL TROMBO LAS PLAQUETAS EL ENDOTELIO EL NEUTROFILO EL ESPASMO CORONARIO

El flujo sanguíneo coronario provee oxígeno y substratos metabólicos al corazón y permite la remoción eficiente de desechos metabólicos.

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

EKG

NIVELES ENZIMATICOS

DEBE SER TEMPRANO, AGIL YEFECTIVO

CUADRO CLINICO DOLOR FASCIES SINTOMAS SIMPATICOS FRECUENCIA CARDIACA PRESION ARTERIAL FIEBRE FRECUENCIA RESPIRATORIA AUSCULTACION

CLASIFICACIONKILLIP

CLASE SIGNOS MORTALIDAD

CLASE I Sin signos de falla cardiaca 6%

CLASE II Falla cardiaca leve, estertores, S3, congestión en Rx 17%

CLASE III Edema pulmonar 38%

CLASE IV Choque cardiogénico 81%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS CARDIACAS Cardiomiopatía hipertrófica Pericarditis

CAUSAS NO CARDIACAS Pleuritis Neumonía Mediastinitis Disección aórtica Tromboembolismo pulmonar MUSCULO ESQUELETICAS Costocondritis

GASTROINTESTINAL Reflujo gastro-esofágico Espasmo esofágico Ulcera péptica Pancreatitis aguda

OTROS Estados de ansiedad o trastornos del pánico

ENZIMAS CK

CK-MB

LDH

AST

TROPONINAS

ENZIMASCK Y CK-MB

La CK-MB está presente en grandes concentracionesy casi exclusivamente en el miocardio

Se eleva en primeras 3 a 4 horas, alcanza picomáximo a las 24 horas y vuelve a valores normales en 3 a 4 días

El Consenso recomienda en caso de IAM medir CK y CK-MB cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente hasta que retornen a lo normal

ENZIMASLDH

Enzima no específica. El corazón contieneprimariamente la isoenzima LDH1

Sus niveles comienzan a aumentar despuésde 24 a 48 horas, alcanzan pico máximo entre 3 y 6 días y retornan a lo normal entre 8 y 14días.

Su medición solo es útil si el dolor ocurrió más de 24 horas antes del ingreso a urgencias.

ENZIMASTROPONINAS

Proteínas que se encuentran en el citosol. Regulanel funcionamiento de la parte contráctil delmúsculo cardiaco.

TROPONINA T- Menos específica que la Troponina I.- Tiene una curva similar a la Troponina I- Es un poderoso predictor de morbilidad y mortalidad.- Poco usada.

ENZIMASTROPONINA I

- Enzima altamente específica.- Inicia su elevación a las 2 a 5 horas, con pico a las 12 a 24 horas y se mantiene por 7 a 10 días.- Útil para detectar pequeños infartos no Q con CK normal.

El Consenso recomienda medir Troponina I en Casos sugestivos de infarto sin cambios EKG claros(no supradesnivel del ST, cambios inespecíficos deOnda T, bloqueo de rama izquierda)

RAYOS X DE TORAX

NO ESPECIFICOS EN IAM

INDIRECTAMENTE DETERMINAN LA PRESENCIA O NO DE DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA.

EN 60% DE PACIENTES EN FASE AGUDA SE PUEDE OBSERVAR ALGUN GRADO DE CONGESTION PULMONAR

ASPECTOS PSICOLOGICOS EN IAM PERSONALIDAD TIPO A DA UN RIESGO DE 1.7 A 4.5 VECES MAS ALTO DE IAM QUE OTROS TIPOS DE PERSONALIDAD.

LA DEPRESION AUMENTA ATEROGENESIS Y LA AGREGACION PLAQUETARIA.

EL STRESS CRONICO AUMENTA LA ACTIVIDAD PLAQUETARIA.

SE RECOMIENDA EVALUAR LA FUNCION PSIQUICA COMO MEDIDA PREVENTIVA.

TRATAMIENTO DE IAM

1- PREVENCION DE LA ARTERIOESCLEROSIS.

2- PREVENCION DEL INFARTO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CORONARIA.

3- INTERRUPCION DEL DAÑO ISQUEMICO UNA VEZ HA COMENZADO.

4- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.

TRATAMIENTO DEL IAM

1- ALIVIO DEL DOLOR2- LIMITAR EL TAMAÑO DEL INFARTO3- EVITAR O CORREGIR LAS COMPLICACIONES MECANICAS O ELECTRICAS4- DISMINUIR LA MORTALIDAD TEMPRANA Y/O TARDIA5- DISMINUIR LA PROBABILIDAD DE REINFARTO6- REHABILITACION

MANEJO EN URGENCIAS DEL IAM MANEJO PREHOSPITALARIO

HISTORIA CLINICA, EKG Y ENZIMAS

OXIGENO: - No utilizarlo más de 2 a 3 horas - Recomendación grado A cuando la saturación es menor de 90% o hay congestión pulmonar.

NITRATOS: P/A sistólica no < 90 mm Hg. Frecuencia cardiaca no < 50 ni > 100

MANEJO EN URGENCIAS DEL IAM ANALGESIA: De elección la Morfina. Meperidina en casos de actividad parasimpática o infarto inferior (Recomendación grado B)

ASA: 160 a 325 mg. Diarios masticable y sin cubierta entérica. Indefinidamente. (Recomendación grado A. Evidencia I)

ATROPINA: Bradicardia sinusal, Bloqueo de segundo o tercer grado si cursan con QRS estrecho. (Recomendación grado A)

MEDIDAS GENERALES EN IAM

UNIDAD DE CUIDADO CORONARIO MONITORIZACION OXIGENO ACTIVIDAD DIETA ANALGESIA MANEJO DE LA ANSIEDAD LAXANTES INCAPACIDAD

ANTIAGREGANTES EN IAM ASA: - Inhibe la COX disminuyendo la formación de TXA2.

- Acción rápida e irreversible. Inicia en 30 a 60 minutos y con 2 a 3 dosis se

prolonga hasta por 10 días.

- Dosis: 160 a 325 mg. Diarios

- Debe usarse tempranamente.

- Disminuye mortalidad hasta en un 40%

ANTIAGREGANTES EN IAM TICLOPIDINA: - No estudios.

- En angina disminuye incidencia de infarto y muerte a 6 meses

- Inicio de acción retardado

- Puede causar neutropenia y P.T.

- El Consenso recomienda usarla como sustituto de ASA solo en casos de alergia o resistencia.

(Recomendación grado B nivel II

ANTIAGREGANTES EN IAM CLOPIDOGREL: - Disminuye riesgo de muerte

vascular, IAM o ACV (8.7%)

- Neutropenia en 0.1%

- Se usa asociado a ASA en prevención de trombosis de stents.

- El Consenso recomienda su uso a dosis de 75 mg./día en caso de alergia o resistencia a ASA (Recomendación grado A basada en evidencia I)

NITRATOS EN IAM

NITROGLICERINA S.L. EN FASE INICIAL.

NITROGLICERINA I.V. SI S.L. NO ACTUA. A DOSIS DE 0.5 a 5 mcg./K/min.

SU USO I.V. EN PRIMERAS 48 HORAS DISMINUYE LA MORTALIDAD.

SU USO V.O. A LARGO PLAZO NO DISMINUYE MORTALIDAD.

BETABLOQUEADORES EN IAM

BHAT, NORUEGO, ISIS, TIMI DEMOSTRARONDISMINUCION SIGNIFICATIVA EN LA MORTALIDAD.

POSEEN EFECTOS ANTIARRITMICOS, ANTIISQUÉMICOS Y ANTIHIPERTENSIVOS.

EN IAM DISMINUYEN EL DOLOR, EL STRESSDE PARED Y EL TAMAÑO DEL INFARTO

BETABLOQUEADORES EN IAMEFECTO EN TODAS LAS EDADES, TODAS LAS LOCALIZACIONES, IM PREVIO, IM CON O SINCOMPLICACIONES, IM NO Q Y DIABETICOS.

DISMINUYEN MORTALIDAD TEMPRANA Y TARDIA.

EL CONSENSO RECOMIENDA USARLOS EN TODOS LOS PACIENTES INICIALMENTE I.V. Y LUEGO V.O. Y CONTINUARLOS 3 A 6 AÑOS.(Recomendación grado A con nivel de evidencia I)

ANTICALCICOS EN IAM

NO HAN PROBADO SER SEGUROS EN IAM

SOLO EN CASOS ESPECIALES:

DILTIAZEN EN IAM NO-Q CON F.E. MAYOR 40% Y SIN CONGESTION PULMONAR

VERAPAMILO EN CASOS DE NO PODER USAR BETABLOQUEADORES. CON FUNCION VENTRICULAR PRESERVADA

INHIBIDORES DE LA ECA EN IAMPREVIENEN REMODELACION VENTRICULAR

INDICADOS: FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA FRACCION DE EYECCIÓN < 40% INFARTOS ANTERIORES NO REPERFUNDIDOS

OBJETIVOS: DISMINUIR MORTALIDAD DISMINUIR DISFUNCION VENTRICULAR POST-INFARTO.

INHIBIDORES DE LA ECA EN IAMDeben usarse en primeras 24 horas de iniciado elevento, luego de trombolíticos y betabloqueadores.

CONTRAINDICACIONES: Hipotensión arterial sistólica Intolerancia Disfunción renal severa.

SUSPENDER: Fracción de eyección > 45% No signos de disfunción ventricular No insuficiencia mitral significativa No hipertensión arterial No suspender en IAM anterior

HIPOLIPEMIANTES EN IAMSE DEBEN USAR COMO PREVENCIONSECUNDARIA EN POS-INFARTO

USAR CUALQUIER ESTATINA

ASOCIAR SIEMPRE A DIETA BAJA EN GRASASSATURADAS Y COLESTEROL

REDUCEN MORTALIDAD CORONARIA Y POR ECV. EN 24%

EL OBJETIVO ES REDUCIR LDL POR DEBAJO DE 100 mg/dl.

ANTICOAGULACION EN IAM

EL CONSENSO RECOMIENDA SU USO ASI:

TODO PACIENTE REVASCULARIZADO (Recomendación grado A con evidencia I)

PACIENTES SOMETIDOS A TROMBOLISIS CON AGENTES SELECTIVOS TODOS LOS PACIENTES CON IAM SIN SUPRADESNIVEL (Recomendación grado B con evidencia II)

TERAPIA DE REPERFUSION EN IAM

AVANCE MAS IMPORTANTE EN LAS DOS ULTIMAS DECADAS.

TIPOS: - TROMBOLISIS - ANGIOPLASTIA PRIMARIA - REVASCULARIZACION QUIRURGICA

ANGIOPLASTIA PRIMARIA IGUAL DE EFECTIVAO MAS QUE LA TROMBOLISIS

TROMBOLISIS EN IAMREDUCE MORBILIDAD Y MORTALIDAD

USARLA EN ASOCIO CON ASA

INICIAR ANTES DE 12 HORAS DEL EVENT0

SOLO CUANDO EL EKG MUESTRA UNSUPRADESNIVEL DEL ST EN 2 O MAS DERIVACIONES CONTIGUAS

NO UTILIZAR EN ASOCIADA CON HEPARINA

(Todas son recomendaciones grado A con evidencia I)

ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN IAMMETODO IDEAL EN PACIENTES CON DIFICILDIAGNOSTICO O CONTRAINDICACION PARATROMBOLISIS

METODO DE ELECCIÓN DE REPERFUSION

UTIL CUANDO DESPUES DE 36 HORAS EL STPERSISTE ELEVADO O HAY NUEVO BLOQUEODE RAMA IZQUIERDA

DE ELECCION EN SHOCK CARDIOGENICO

(Todas son recomendaciones grado A con evidencia I)

ANGIOGRAFIA EN IAMDEBE REALIZARSE:

PRIMERAS 6 HORAS Y PERSONAL Y SALA ADECUADOS (Recomendación grado A con evidencia I)

SHOCK CARDIOGENICO O INESTABILIDAD HEMODINAMICA PERSISTENTE

INFARTO ANTERIOR EXTENSO CON TROMBOLISIS FALLIDA. (Recomendación grado B basada en evidencia II)

ANTIARRITMICOS EN IAMCARDIOVERSION ELECTRICA EN FIBRILACIONAURICULAR CON COMPROMISO HEMODINAMICO

DESFIBRILACION ELECTRICA EN FIBRILACIONVENTRICULAR

VERSION ELECTRICA ASINCRONICA EN CASO DETAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

(Todos tienen recomendación grado A con evidencia I)

NO USAR ANTIARRITMICOS PROFILACTICOS ENTERAPIA TROMBOLITICA.

CIRUGIA EN IAMSON RECOMENDACIONES GRADO A:

ANGIOPLASTIA FALLIDA CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA

IAM CON ISQUEMIA PERSISTENTE

SON RECOMENDACIONES GRADO B:

SHOCK CARDIOGENICO

ANGIOPLASTIA FALLIDA CON ESTABILIDAD HEMODINAMICA

REHABILITACION CARDIACA MEJORA CAPACIDAD FUNCIONAL MEJORA CALIDAD DE VIDA DISMINUYE EL STRESS REDUCE LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR DISMINUYE LOS SINTOMAS ISQUEMICOS PERSISTENTES CONTROLA LA ATEROESCLEROSIS REDUCE EL RIESGO DE EVENTOS CORONARIOS SUBSIGUIENTES.

“TU MEJOR EPOCAPARA SEMBRAR

NARANJASFUE HACE UN TIEMPO:

YA TENDRIAS UN NARANJAL”

Anónimo