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Marcos Felipe Wagner Rauth
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário.Professor Orientador: Lourenço Rolando Malucelli Neto. Orientador Profissional: Nuno Gonçalo Paixão Amaral Santos Almeida
CURITIBA
2010
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Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel dos Santos
Pró-Reitor administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel dos Santos
Pró-Reitoria Acadêmica Profª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-reitora de Pós-graduação, Pesquisa e Extensão Prof. Roberval Eloy Pereira
Secretário Geral Prof. João Henrique Ribas de Lima
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Sa úde Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Profª. Dra. Ana Laura Angeli
Coordenador do Estágio Curricular do Curso de Medic ina Veterinária Profª. Dra. Ana Laura Angeli
Orientador do Estágio Curricular Obrigatório Profº. Lourenço Rolando Malucelli
Orientadora Profissional no Hospital Veterinário Ce ntral Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral Santos Almeida����
CAMPUS PROF. SIDNEY LIMA SANTOS Rua Sidney A. Rangel Santos, 238 – Santo Inácio CEP: 82010-030 – Curitiba – Paraná Telefone: 3331-7770
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TERMO DE APROVAÇÃO Marcos Felipe Wagner Rauth
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO(T.C.C.)
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título de Médico Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 24 de junho de 2010
_______________________________
Orientador: Prof° Mv. Lourenço Rola ndo Malucelli Neto
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________________
Profª. Mv. Gisele Ludwig Tesserolli
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________________
Profª. Msc.�Taís Marchand Rocha Moreira
Universidade Tuiuti do Paraná
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APRESENTAÇÃO
O presente trabalho de Conclusão de Curso foi apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, pelo discente Marcos Felipe Wagner Rauth, como
requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário. Em sua estrutura
consta um relatório de estágio, composto de descrição do local, fluxograma e
atividades desempenhadas no período de 08 de fevereiro a 16 de abril de 2010 no
Hospital Veterinário Central, localizado na cidade de Charneca da Caparica,
Portugal e relato de um dos casos acompanhados que versa sobre cetoacidose
diabética em um cão.
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Dedico este trabalho aos meus pais que tanto
amo, principalmente à minha querida noiva
Fabíola, por todo carinho e dedicação que tem
comigo.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço a minha mãe por confiar em mim e não me deixar desistir nas
horas mais difíceis, agradeço ao meu pai por me guiar nesta jornada, a minha noiva
Fabíola Hirt Bitencourt por me aconselhar nas horas mais difíceis, me ensinar a
parar e pensar para realizar com confiança e serenidade os meus objetivos.
Agradeço a meus mestres Lourenço Malucelli, Welington Hartmann,
Mauricio França, Uriel Andrade, Ricardo Maia, Tais Marchand, Ana Laura Angeli,
Elza Ciffoni, Manoel Javorouski, Silvana Furtado e Ana Luisa pelos ensinamentos.
Aos colegas Luiz Fernando, Tassiana Gueiros, Guilherme Dipp, Mariane Miranda e
Inês Figueiredo, pela paciência e colaboração para a melhor compreensão sobre a
medicina veterinária e a vida. Aos médicos veterinários, Hugo Lucas, Raquel Pina,
Luiza Nunes, Rui Raro, Marisa Santos pela paciência e ensinamentos no período de
estágio.
Ao meu orientador profissional Nuno Paixão pela confiança, carinho,
dedicação e tempo que dedicou para me ensinar e me orientar da melhor maneira
possível. Aos meus familiares, que sempre confiaram em mim e acreditaram no meu
futuro, ao meu primo Victor Romano por ser este exemplo de vida com suas
dificuldades e lutas constantes que me ensinam o quanto a vida pode ser difícil e
como conseguimos enfrentar estas barreiras. Ao meu cão Nike que com paciência e
dedicação, tanto em casa como em sala de aula, permitiu inúmeras vezes ser o
nosso paciente nos estudos práticos.
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“ Se você conhece o inimigo e conhece a si
mesmo, não precisa temer o resultado de cem
batalhas. Se você se conhece mas não
conhece o inimigo, para cada vitoria ganha
sofrera também uma derrota. Se você não
conhece nem o inimigo nem a si mesmo,
perdera todas as batalhas...” (SUN TZU)
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RESUMO
O estágio curricular supervisionado descrito nesse trabalho foi realizado no
Hospital Veterinário Central, situado no município de Charneca da Caparica,
Portugal, entre 08 de fevereiro e 16 de abril de 2010, totalizando 540 horas. As
atividades desempenhadas na área de pequenos animais, compostas de consultas
e retornos, assim como a realização de procedimentos ambulatoriais e cuidados
com os pacientes em terapia intensiva, acompanhamento no setor de cirurgia e na
área de Unidade Cuidados Intensivos (UCI) foram exercidas sob a orientação do
profissional médico veterinário Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral Santos Almeida.
Em detalhe, um caso de cetoacidose diabética de um cão com crises de
hipocalemia, hipofosfatemia, vivenciado durante o estágio, será devidamente
discutido com base em bibliografia atualizada. O presente trabalho tem como
objetivo discutir, apresentar e fazer o confrontamento bibliográfico do caso
escolhido.
Palavras- chave: cetoacidose diabética, hipocalemia, hipofosfatemia.
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ABSTRACT
The traineeship supervised described in this work was conducted at Central
Veterinary Hospital, located in the city of Heath da Caparica, Portugal, between
February 8 and April 16, 2010, totaling 540 hours. The activities performed in the
area of small animals, consisting of queries and returns, as well as the performance
of outpatient procedures and care of patients in intensive care monitoring in the field
of surgery and in the field of Intensive Care Unit (ICU) were carried out under the
guidance of professional veterinarian Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral Santos
Almeida. In detail, a case of diabetic ketoacidosis in a dog with seizures of
hypokalemia, hypophosphatemia, experienced during the internship, will be duly
discussed on the basis of bibliography. This paper aims to discuss and present it for
the confrontation of literature chosen case.
Key words: diabetic ketoacidosis, hypokalemia, hypophosphatemia.
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LISTA DE ABREVIATURAS
ADH: Hormônio anti diurético
ALT: Alanina Amino Transferase
AST: Aspartato aminotransferase
BPM: Batimentos por minuto
CAD: Cetoacidose diabética
DEA 1.1: Dog Erythrocyte Antigen 1.1
DL: Decilitros
DM 1: Diabete melito tipo 1
DM 2: Diabete melito tipo 2
DM: Diabete melito
Dr: Doutor
ECG: eletrocardiografia
FA: Fosfatase alcalina
FP: Frequência de pulso
H+: Ion Hidrogênio
HVC: Hospital Veterinário Central
IM: Intramuscular
INSULINA R: insulina regular
IV: Intravenoso
K+: Potássio
KCAL: quilo caloria
KCL: Cloreto de potassio
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Kg: kilogramas
L: litros
LCD: Display de cristal liquido
MAP: Medial Arterial Pressure
MEQ: Miliequivalente
mg/kg: Miligrama por quilograma
mg/ml: Miligrama por mililitro
mg: Miligrama
ml/kg: Mililitro por quilograma
ml: Mililitro
MM/CRT: mucosa muscular e tempo de preenchimento capilar
MMOL: milimol
Msc: Mestre
MV: Medico veterinário
NaCl 0,9% Solução fisiológica (Cloreto de Sódio à 0,9%)
NPH: Insulina de ação intermédia por ligação a uma proteína (protamina).
PCR: Parada cardiorespiratória
pH: potencial hidrogênico
Prof: Professor
PZI: Insulina de protamina de zinco
R: Respiração
RCR: Reanimação cardiorespiratória
RL: Ringer lactato
SC: Sub cutâneo
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T: temperatura °C
TGI: Trato gastro intestinal
TID: Ter in die
TPC: Tempo de preenchimento capilar
UCI: Unidade de cuidados intensivos
UI/KG: unidades internacionais por quilograma
VO: Via oral
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LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01 - FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL...................... 19
FIGURA 02 - CONSULTÓRIO DE CONSULTAS GERAIS N°3 ... ........................... 20
FIGURA 03 - CONSULTÓRIO DE DERMATOLOGIA ............................................. 21
FIGURA 04 - ALA DE DOENÇAS INFECCIOSAS .................................................. 22
FIGURA 05 - ALA DOS CÃES ................................................................................ 22
FIGURA 06 - ALA GATOS ...................................................................................... 23
FIGURA 07 - SALA DE EMERGÊNCIA. ................................................................. 23
FIGURA 08 - RECEPÇÃO ...................................................................................... 24
FIGURA 09 - SALA DE ULTRASSONOGRAFIA .................................................... 24
FIGURA 10 - RADIOLOGIA .................................................................................... 25
FIGURA 11 - CIRURGIA ......................................................................................... 25
FIGURA 12 - SALA DE ESTERILIZAÇÃO .............................................................. 26
FIGURA 13 - COPA ................................................................................................ 27
FIGURA 14 - ADMINISTRAÇÃO ............................................................................. 28
FIGURA 15 - SALA DE REUNIÕES ........................................................................ 28
FIGURA 16 - LABORATÓRIO. ................................................................................ 29
FIGURA 17 - LABORATÓRIO ................................................................................. 29
FIGURA 18 - FARMÁCIA VETERINÁRIA ............................................................... 30
FIGURA 19 - FARMÁCIA INTERNA DO HOSPITAL. ............................................. 31
FIGURA 20 - PET SHOP ........................................................................................ 32
FIGURA 21 - PACIENTE DURANTE INTERNAMENTO NO HVC .......................... 64
FIGURA 22 - BOMBAS DE INFUSÃO CONTÍNUA UTILIZADAS ........................... 75
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LISTA DE TABELAS
TABELA 01 – RAÇA E QUANTIDADE DE PACIENTES CANINOS ATENDIDOS NO HVC NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.. ........ 36
TABELA 02 – RAÇA E QUANTIDADE DE PACIENTES FELINOS ATENDIDOS NO HVC NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010. ............... 36
TABELA 03 – TABELA DE REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS DE ACORDO COM SUAS RESPECTIVAS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS E VELOCIDADES MÁXIMAS DE REPOSIÇÃO. ................................. 43
TABELA 04 – VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E FARMACOCINÉTICA DOS VARIADOS TIPOS DE INSULINA COMUMENTE ADMINISTRADOS EM CÃES E GATOS. ....................................................................... 51
TABELA 05 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 08/02/2010. .............. 68
TABELA 06 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 08/02/2010. ................................. 69
TABELA 07 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 09/02/2010. .............. 70
TABELA 08 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 09/02/2010. ................................. 70
TABELA 09 – GLICOSE E GASOMETRIA A REALIZADA EM 10/02/2010. ........... 72
TABELA 10 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 10/02/2010. ................................. 72
TABELA 11 – GLICOSE E GASOMETRIA A REALIZADA EM 11/02/2010 ............ 73
TABELA 12 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 11/02/2010. ................................. 74
TABELA 13 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 12/02/2010. .............. 77
TABELA 14 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 12/02/2010. ................................. 78
TABELA 15 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 13/02/2010. .............. 79
TABELA 16 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 13/02/2010. ................................. 79
TABELA 17 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 14/02/2010. .............. 80
TABELA 18 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 14/02/2010. ................................. 81
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ............................................................................... 17
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGI O ........................................ 18
2.1 ATENDIMENTOS ............................................................................ 32
2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS .................................................... 34
2.3 CASUÍSTICA ................................................................................... 34
3 RELATO DE CASO ............. ........................................................... 38
3.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE DIABETES E CETOACIDOSE DIABÉTICA ...................................................................................... 38
3.1.1 Etiologia ........................................................................................... 39
3.1.2 Fisiopatologia .................................................................................. 40
3.1.3 Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética ......................................... 41
3.1.6 Sinais Clínicos do Diabetes ............................................................. 43
3.1.7 Sinais Clínicos da Cetoacidose Diabética ....................................... 44
3.1.8 Exames Complementares Laboratoriais .......................................... 45
3.1.8.1 Alterações em hemograma no paciente cetoacidotico .................... 46
3.1.8.2 Urinálise .......................................................................................... 47
3.1.9 Diagnóstico ...................................................................................... 47
3.1.9.1 Diagnóstico Diferencial Cetoacidose Diabética ............................... 48
3.1.10 Tratamento de Diabetes .................................................................. 48
3.1.11 Tratamento da Cetoacidose Diabética ............................................ 52
3.1.11.1 Repondo k+ ..................................................................................... 56
3.1.11.2 Repondo Bicarbonato ...................................................................... 56
3.1.12 Prognóstico ..................................................................................... 58
3.2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE REANIMACÃO CARDIO PULMONAR CEREBRAL ................................................................ 59
3.2.1 Suporte Básico de Vida ................................................................... 60
3.2.1.1 Respiração ...................................................................................... 60
3.2.1.2 Circulação ....................................................................................... 60
3.2.2 Suporte Avançado de Vida .............................................................. 62
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3.3 RELATO DE CASO Acompanhado ................................................. 64
3.3.1 Anamnese ....................................................................................... 65
3.3.2 Exame Físico ................................................................................... 65
3.3.3 Internamento .................................................................................. 67
4 DISCUSSÃO ................................................................................... 83
5 CONCLUSÃO .................. ............................................................... 86
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................ ....................... 87
ANEXOS ......................................................................................... 93
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1 INTRODUÇÃO
Neste relatório estão descritos o local de estágio, a casuística do período
acompanhado, além do relato de um caso acompanhado bem como sua revisão
bibliográfica.
O estágio curricular obrigatório, foi realizado no Hospital Veterinário Central,
durante o período de 8 de fevereiro à 16 de abril de 2009. Sob orientação
profissional do renomado médico veterinário Dr. Nuno Gonçalo Paixão Amaral
Santos Almeida, as atividades desempenhadas nas áreas de clínica médica,
cirúrgica e terapia intensiva de animais de companhia, totalizando 540 horas,
também foram realizados seminários semanais, para um maior aprofundamento e
aprendizado.
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2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O Hospital Veterinário Central localiza-se na Rua Antonio de Andrade lote
1141 – bairro Charneca da Caparica em Portugal (FIGURA 01) foi inaugurado no
ano de 2000. Sua estrutura física apresenta 04 consultórios, sendo 3 deles para
Consultas em geral (FIGURA 02) e 1 específico para dermatologia, com um
microscópio com visor de LCD através do qual o cliente pode visualizar alguns
parasitas como Sarna Demodécica (FIGURA 03), 3 alas de internamento (ala de
doenças infecciosas (FIGURA 04), ala dos cães (FIGURA 05), ala para gatos
(FIGURA 06),1 sala de emergência (FIGURA 07), sala de atendimento ao cliente e
área de recepção (FIGURA 08), sala de ultra-sonografia (FIGURA 09), sala de
radiologia (FIGURA 10), endoscopia, odontologia, 1 sala cirúrgica (FIGURA 11), 1
sala de preparo e esterilização de materiais (FIGURA 12). O hospital possui também
uma cozinha (FIGURA 13), uma sala de coordenação geral, uma sala de
administração (FIGURA 14) e uma área de reunião para os veterinários (FIGURA
15). Adjunto ao hospital encontra-se o laboratório onde se realizam exames
bioquímicos, hemogramas, urinálises, exames hormonais, citologias e
coproparasitologicos (FIGURA 16, FIGURA 17). Uma farmácia veterinária (FIGURA
18), que serve de estoque para a medicação utilizada dentro do hospital na farmácia
interna (FIGURA 19). A farmácia também possui toda a medicação veterinária
necessária para os clientes levarem para casa, rações e acessórios para seus
animais (FIGURA 20).
A equipe médica atualmente é composta por 14 médicos veterinários,
atendendo de segunda à segunda, 24 horas por dia, das 9:00 às 23:00 em horário
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normal de atendimento e a partir das 23:00 horas em horário de plantão para
atendimentos emergenciais.
FIGURA 01 - FACHADA DO HOSPITAL VETERINARIO CENTRAL, 2010.
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FIGURA 20 - PET SHOP, 2010.
2.1 ATENDIMENTOS
Ao dar entrada no hospital, o responsável pelo animal fornece seus dados e
os dados do paciente, o motivo da consulta e aguarda o clinico geral na recepção.
Em consulta generalista o profissional faz a avaliação, realiza exames
primários se necessários, e direciona o paciente ao seu tratamento. Em caso de
cirurgias e/ou consultas específicas, os animais são encaminhados para os
profissionais específicos, onde realizarão uma nova avaliação, determinando o
tratamento. Procedimentos cirúrgicos podem ser agendados por todos os médicos
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veterinários. Cada responsável recebe um orçamento do tratamento proposto e,
mediante autorização, o procedimento é agendado.
As recomendações pré-operatórias incluem: hora de entrada no hospital,
período de jejum alimentar e hídrico de acordo com o fluxograma do HVC, no
período operatório os proprietários recebem informações quanto ao processo
cirúrgico (horários de entrada e saída do centro cirúrgico, do estado do animal no
pós-operatório e da provável data e hora de alta). Em casos cirúrgicos simples, os
animais retornam ao lar no mesmo dia, e em casos mais complexos permanecem
internados no hospital por tempo necessário.
O hospital também oferece um serviço de atendimento domiciliar (somente
durante horário comercial). Esse serviço é possível graças a um veículo equipado
com materiais básicos para uma consulta. O veterinário que executa o atendimento
é acompanhado de um estagiário ou auxiliar. O animal é avaliado e se necessário é
encaminhado para o hospital, caso contrário a consulta encerra-se.
Em casos emergenciais, os pacientes são prontamente atendidos. O
paciente é levado imediatamente para o setor de emergências, onde o medico
veterinário responsável pelo internamento realiza os primeiros socorros, ou o
primeiro veterinário que estiver no local inicia os procedimentos necessários.
Enquanto o paciente recebe o tratamento, o proprietário fica na recepção
respondendo a perguntas pré estabelecidas pela junta médica do hospital referente
à emergência e a dados do animal. Esta ficha é encaminhada para o veterinário, que
por sua vez, após estabilizar o paciente, chama o proprietário para esclarecer a
situação e perguntar como deve proceder estabelecendo relação tratamento –
orçamento perante as hipóteses sugeridas.
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2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As atividades desenvolvidas no Hospital Veterinário Central durante o estagio
foram: acompanhamento das consultas e reconsultas nas áreas de oftalmologia,
ortopedia, dermatologia, neurologia, endocrinologia e acompanhamentos gerais,
cuidados com os pacientes em tratamento intensivo, acompanhamento e auxilio dos
procedimentos cirúrgicos, acompanhamento de exames complementares
(radiografia, ultrassonografia e endoscopia).
As escalas são feitas mensalmente. A cada semana o estagiário passa por
uma área específica. Existem dois horários para as escalas, a primeira escala é das
9:00 às 17:00 com 1 hora de almoço e a segunda escala é das 14:00 às 24:00 com
1 hora de janta.
2.3 CASUÍSTICA
Durante o período de estágio entre os meses de fevereiro a abril, o hospital
teve um atendimento de 1063 animais conforme observa-se no gráfico 1;
observando-se a divisão destes em: 777 canídeos, 281 felinos, 03 Trachemys
dorbigui, 01 Oryctolagus cuniculus e 01 na classificação répteis no gráfico 2.
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GRÁFICO 1 - NÚMERO DE ATENDIMENTOS NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.
FONTE: HVC, 2010.
GRÁFICO 2 – NUMERO TOTAL DE ATENDIMENTOS E PORCENTAGEM DE ACORDO COM A ESPÉCIE, NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.
FONTE: HVC, 2010.
Desse total de animais atendidos, 1063 conforme observado anteriormente
no gráfico 1, no HVC no período de fevereiro a abril, segue disposto a incidência de
atendimento conforme as raças de caninos (TABELA 1) e felinos (TABELA 2)
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totalizando 1059 atendimentos, destacando entre os caninos o cão Serra da Estrela
(58 atendimentos) por ser cão típico-local de Portugal.
TABELA 01 – RAÇA E QUANTIDADE DE PACIENTES CANINOS ATENDIDOS NO HVC NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.
RAÇAS CANINAS PACIENTES
SRD Canino 412 Caniche 82 Serra da Estrela 58 Pastor Alemao 25 Yorkshire Terrier 25 Cocker spaniel 20 Husky 18 Golden 16 Labrador 16 Dachshund 15 Pinscher 15 Rottweiler 14 Boxer 10 Dobermann 10 Sharpei 10 Bull Terrier 06 Buldog Frances 05 Pastor Belga 05 Pit Bull 05 Weimaraner 05 Setter 04 Terrier Brasileiro 01 TOTAL 777�
TABELA 02 – RAÇA E QUANTIDADE DE PACIENTES FELINOS ATENDIDOS NO HVC NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.
RAÇAS FELINAS PACIENTES
SRD Felino 213 Europeu comum 40 Persa 15 Siames 10 Gato de bengala 03 TOTAL 281
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Neste período, realizou-se no hospital um total de 234 cirurgias (GRÁFICO
3), sendo estas divididas entre as especialidades cirúrgicas, salientando que estas
encontram-se com maior prevalência em dermatoplastia com 21% e tecidos moles
com 60%, e as demais especialidades dividem-se no restante 19% conforme mostra
o gráfico 4.
GRÁFICO 3- NÚMERO DE CIRURGIAS REALIZADAS NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.
FONTE: HVC, 2010.
GRÁFICO 4- NÚMERO E PERCENTUAL DE CIRURGIAS REALIZADA POR ESPECIALIDADE NO PERÍODO DE FEVEREIRO À ABRIL DE 2010.
fffffffffffffffff
FONTE: HVC, 2010.
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3 RELATO DE CASO
3.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE DIABETES E CETOACIDOSE DIABÉTICA
Existem dois tipos de diabetes em cães: a dependente e a não dependente
de insulina, ou seja, diabetes melito tipo I e diabetes melito tipo II. Diabete insípido é
uma doença rara em cães que leva a uma alteração no mecanismo de excreção e
retenção da água, cursando com poliúria, polidipsia e baixa densidade urinária. Pode
ser causado pela secreção ou síntese deficiente do hormônio antidiurético (ADH) ou
pela incapacidade tubular renal em responder a esse hormônio (CHASTAIN &
GANJAM, 1986). A diabetes melito é uma doença relativamente comum e aparece
mais freqüentemente me cães de 5 ou mais anos. Existe, também, uma forma
congênita que ocorre em cães, sendo muito rara (SPINOSA, 2001).
São conhecidos dois diabetes melito: tipo I e tipo II. A tipo I, ou diabetes
melito dependente de insulina, caracteriza-se pela destruição das células β, com
perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina. Portanto, o
paciente com este tipo de diabetes é conhecido como insulino dependente. A maior
parte dos cães diabéticos apresenta-se com este tipo de diabetes (NELSON, 2001).
A tipo II, ou diabetes melito não dependente de insulina, caracteriza-se por
uma resistência à insulina ou uma disfunção nas células β. A secreção de insulina
pode ser elevada, baixa ou normal, mas é insuficiente para superar a resistência à
insulina nos tecidos. Esta, por sua vez, é de difícil diagnóstico em cães
(CUNNIGHAN, 2004). Segundo Guyton e Hall (1998) a cetoacidose diabética é uma
forma complicada da diabete melito que pode ter conseqüências fatais em cães e
gatos.
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3.1.1 Etiologia
Segundo Reece (2008) os hormônios do pâncreas são insulina, glucagon,
somatostastina e polipeptídeo pancreático. Eles são secretados por células
especificas localizadas em ilhas espalhadas ao longo do pâncreas. Quatro principais
tipos celulares são encontrados nas ilhas, cada um responsável pela secreção de
um hormônio. As células são identificadas como alfa (glucagon), beta (insulina),
delta (somatostatina) e F (polipeptídeo pancreático). Os hormônios pancreáticos são
polipeptídeo.
Como citado anteriormente, a diabetes melito decorre da diminuição da
secreção de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans. A
hereditariedade da geralmente uma contribuição importante para a determinação de
quem vai e quem não vai apresentar diabetes. Em outros casos, parece haver uma
simples tendência hereditária para a degeneração das células beta (GUYTON,
1997).
A obesidade também contribui para o desenvolvimento do diabetes. Uma
das razões é que ela diminui o numero de receptores insulínicos nas células alvo da
insulina em todo o corpo, fazendo assim, com que a quantidade de insulina
disponível seja ainda menos eficaz na promoção de seus efeitos metabólicos
habituais (GUYTON, 1997).
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda do Diabetes Melitos
(DM) que caracteriza-se por acidose metabólica, hiperglicemia, desidratação e
cetose, na vigência de insuficiência de insulina. Acomete especialmente pacientes
com DM tipo 1 (DM1) e em geral é precipitada por condições infecciosas ou omissão
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da administração de insulina. A CAD pode ser o primeiro modo de apresentação
clínica do DM1 ou mesmo do tipo 2 (DM2). (BARONE et al. 2007).
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3.1.2 Fisiopatologia
Os tecidos diferem quanto à sensibilidade a insulina. Enquanto fígado,
músculos, tecido adiposo e leucócitos respondem prontamente à insulina, cérebro,
rins, intestinos e eritrócitos mostram pouca resposta. O principal efeito da insulina no
metabolismo dos carboidratos naqueles tecidos sensíveis à insulina (exceto o
fígado) é permitir o transporte de glicose através da membrana celular. Nesses
tecidos a insulina aumenta a difusão facilitada. No fígado, a insulina aumenta a
absorção de glicose ao estimular enzimas nas células hepáticas que ajudam a
produzir glicogênio e lipogenese e ao inibir as enzimas que catalisam a glicogenolise
(NELSON & COUTO, 2006).
Geralmente, a insulina promove a deposição de gordura e a síntese protéica.
O resultado da atividade da insulina é redução da concentração plasmática de
glicose (CHASTAIN, 1986).
O diabete melito nos cães ocorre dos 4 aos 14 anos, na maioria dos casos,
dos 7 aos 9 anos de idade. Fêmeas são acometidas duas vezes mais que os
machos devido a maior produção de progesterona, droga antagonista de insulina,
podendo ocorrer diabetes somente no período gestacional (BIRCHARD; SHERDING
1998).
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3.1.3 Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética
Segundo Guyton e Hall (1998) os pacientes com a diabete melito
dependentes da insulina têm uma deficiência de insulina absoluta ou relativa. Como
um resultado, as células do corpo (exceto o cérebro e coração) são incapazes de
tomar a glicose via receptores de insulina, dependentes da insulina localizados na
membrana de célula. A deficiência de insulina inicia lipolise, e promove a conversão
dos ácidos graxos lançados no precursor de glicose no fígado via um processo
chamado de beta oxidação. O corpo experimenta a substância secretada aumentada
dos hormônios de stress, glucagons, cortisol, catecolaminas, e hormônios de
crescimento. Estes hormônios são gluconeogênicos e promovem a beta oxidação
tendo como produtos secundários ácidos cetônicos, causando a acidose.
Segundo Vargas (2008), na CAD o organismo apresenta um déficit de
potássio de grande relevância clínica em decorrência da diurese osmótica, acidose
metabólica, êmese, diarréia e anorexia. Apesar de hipocalemia também ser um
distúrbio eletrolítico freqüente em cães e gatos, muitas vezes o déficit de potássio é
mascarado pela acidose, visto que nessa condição a redução na concentração
plasmática de hidrogênio (H+) promove a translocação do potássio para o meio
extracelular. A monitoração da concentração sérica de potássio é crucial durante o
tratamento da CAD, pois grandes reduções podem acontecer durante a
administração de insulina e a correção de acidose. Nos casos em que a
concentração de potássio esta normal a elevada, a reposição só deve ser iniciada 2
a 4 horas após a fluidoterapia, certificando-se que o paciente não esteja em oligúria
ou anúria.
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Fisiopatologia da Hipocalemia em Cetoacidose Diabética
Durante a terapia para CAD, as concentrações séricas de potássio reduzem-
se de modo rápido em decorrência de re-hidratação (diluição), correção da acidose
(íons H+ translocam-se para meio extracelular e em troca íons potássio voltam para
o meio intracelular, principalmente pela ação da insulina) e perda urinaria. Dessa
forma, a reposição de potássio pode ser considerada obrigatória (com exceção dos
pacientes anuricos ou oliguricos). A reposição deste eletrólito conforme
concentrações séricas e suas velocidades de reposições são observadas na tabela
03 (BOYSEN, 2009).
A hipofosfatemia decorre de anorexia, êmese, e aumento na perda urinaria
em razão da diurese osmótica. Com o inicio do tratamento, o déficit tende a
aumentar em decorrência da diluição promovida pela fluidoterapia e translocação do
fosfato para o meio intracelular, estimulada pela insulina (VARGAS, 2008).
Fisiopatologia da Hipofosfatemia em Cetoacidose Diabética
Manifestações clínicas de hipofosfatemia aguda incluem: hemólise, fraqueza
muscular, diminuição das funções cerebrais e conseqüentes convulsões, estupor e
coma (VARGAS,2008).
A hipofosfatemia discreta e moderada geralmente não causa manifestações
clinicas e não necessita de suplementação. Somente pacientes sintomáticos, ou
pacientes com hipofosfatemia grave (menos que 1mg/dl) ou ainda pacientes
assintomáticos com alto risco de desenvolver sintomas (por exemplo, gatos em CAD
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com concentração de fosfato apartir de 1.6 mg/dl) devem receber suplementação
intravenosa (VARGAS,2008).
A reposição de fosfato deve ser cautelosa, em especial em pacientes com
insuficiência renal, pois a suplementação causa hipocalcemia grave em decorrência
da precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos (calcificação metastática)
(VARGAS,2008).
A reposição deste eletrólito conforme concentrações séricas e suas
velocidades de reposições são observadas na tabela 03.
TABELA 03 – TABELA DE REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS DE ACORDO COM SUAS RESPECTIVAS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS E VELOCIDADES MÁXIMAS DE REPOSIÇÃO.
Concentração de Eletrólito
Quantidade a ser Adicionada ao Fluido
Veloci dade Máxima de Infusão
Potássio: 3,6 a 5,0mEq/L 20 mEq/L 26mL/Kg/h2,6 a 3,5mEq/L 40 mEq/L 12 mL/Kg/h2,1 a 2,5mEq/L 60 mEq/L 9 mL/Kg/h<2,0mEq/L 80 mEq/L 7 mL/Kg/h
Fosfato: 1,0 a 2,0mg/dL 0,03mmol/Kg/h Monitorar a concentração de
fosfato a cada 6 h<1,0mg/dL 0,10mmol/Kg/h FONTE: Vargas, 2008.
3.1.6 Sinais Clínicos do Diabetes
Os sinais clínicos do diabetes melito dependem do tipo, grau e das
condições precedentes ao início da insuficiência de insulina (CHASTAIN & GANJAN,
1986; LILLEY, 1988; NELSON & FELDMAN, 1988; FELDMAN, 1989).
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As fêmeas são especialmente predispostas às infecções do trato urinário
ascendente, sendo que aproximadamente 25% a 50% das fêmeas diabéticas
apresentam cistite bacteriana devido a dificuldade de excreção urinaria (CHASTAIN
& GANJAN, 1986; LILLEY, 1988; NELSON & FELDMAN, 1988; FELDMAN, 1989).
A incidência de infecção (especialmente do trato urinário), pancreatites,
alopecia de aspecto endócrino, piodermatite, insuficiência cardíaca congestiva,
prostatite, tumores testiculares, piometra e outros distúrbios é muito comum. Desta
forma, é imperativo que seja efetuado completo exame físico em qualquer suspeito
de diabetes, ou animal reconhecidamente diabético, antes do tratamento ou
admissão hospitalar (NELSON, 2001; NICHOLS, 1992).
A maior parte dos casos mostra sinais típicos do diabetes melito: anorexia,
desidratação, pele seca e escamosa, respiração cetônica, letargia, depressão, perda
de músculo, respiração de tipo de Kussmaul, posição plantar (gatos), polidipsia,
poliúria, vômito, fraqueza, perda de peso. A poliúria, a polidipsia, a perda de peso, e
a perda de músculo são mais comuns. Alguns pacientes, normalmente gatos,
desenvolvem uma neuropatologia diabética (NELSON, 2001).
3.1.7 Sinais Clínicos da Cetoacidose Diabética
Já na cetoacidose diabética existe a particularidade de respiração rápida e
profunda, cujo o agravamento pode levar ao coma. Segundo Guyton e Hall (1998),
quando o diabetes não é satisfatoriamente controlado, podem ocorrer desidratação e
acidose graves. Por vezes, mesmo que esteja recebendo tratamento, alterações
esporádicas no metabolismo celular, como as que podem ocorrer durante episódios
de febre, também precipitam desidratação e acidose.
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Quando o pH dos líquidos sanguíneos cai abaixo de 7.0, aproximadamente,
o diabético entra em coma. Além disso acredita-se que a desidratação exacerbe o
coma. Quando o diabético chega a essa etapa, o desenlace geralmente é fatal, a
não ser que receba tratamento imediato.
3.1.8 Exames Complementares Laboratoriais
A avaliação laboratorial mínima em qualquer diabético deve incluir uma
urinálise com cultura bacteriana, lipase sérica, glicemia em jejum, hemograma
completo, provas de função renal (uréia e creatinina), proteína sérica total, albumina
sérica, alanina amino-transferase sérica (ALT) e fosfatase alcalina sérica (FA)
(NELSON, 1995). Os animais que apresentam vômitos, diarréia, anorexia e
desidratação devem ser avaliados quanto à pancreatite, bem como em relação ao
balanço eletrolítico e ácido-básico (NELSON & FELDMAN, 1988).
Quanto aos bioquímicos, a lipemia evidente ocorre devido ao aumento na
concentração plasmática de triglicérides, colesterol, lipoproteínas, quilomícrons e
ácidos graxos livres. A ascensão desses se deve principalmente à queda no
movimento dos triglicérides plasmáticos para os depósitos de gordura. A avaliação
histológica de fragmento de biópsia hepática auxilia na identificação da hepatopatia
(NELSON, 2001).
As concentrações de uréia e creatinina estão aumentadas se houver
insuficiência renal primária ou uremia pré-renal secundária e desidratação, fatores
diferenciados por meio da avaliação da densidade específica da urina (NELSON,
2001).
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O diabético tratado apresenta suas concentrações plasmáticas elevadas de
colesterol, porque a insulinoterapia reduz a concentração plasmática de triglicérides,
metabolizando as lipoproteínas de baixa densidade, ricas em triglicérides e
quilomícrons, e o colesterol é um subproduto do metabolismo dos quilomícrons
(NELSON, 2001).
3.1.8.1 Alterações em hemograma no paciente cetoacidotico
Pode haver uma discreta policitemia relativa se o animal estiver desidratado.
A presença de um processo infeccioso ou inflamatório concomitante pode ser a
causa de uma possível leucocitose, com ou sem a presença de neutrófilos tóxicos
ou degenerativos, ou um desvio à esquerda significativo (NELSON, 1995).
A transfusão sangüínea é uma forma de tratamento emergencial, de alto
custo e perigosa, cujos efeitos benéficos são temporários, visando apenas suprir as
necessidades básicas para manter a vida do animal, para que haja tempo de serem
tomadas as medidas específicas contra a causa primária assim, devemos ter em
mente que a terapia transfusional visa manter a volemia necessária para as funções
vitais do animal. Os parâmetros clínicos indicativos de transfusão são mucosas
pálidas, hipotermia, tempo de preenchimento capilar aumentado, taquicardia,
taquipnéia, além de história de hemorragia ou hemólise persistente, e valores de
hematócrito entre 12 e 15%.
Os grupos sanguíneos mais importantes na tipagem sanguínea de cães são
DEA 1.1 e 1.2 por serem os mais relevantes no desencadeamento de uma reação
transfusional, para casos de urgência, a tipagem sanguinea rápida que consiste em
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dectectar DEA 1.1 positivo ou negativo é a mais utilizada no exterior, o resultado
negativo é favorável para uma transfusão faz com que se tenha diminuição na
probabilidade de uma reação trasnfusional durante a urgência (GOMES, 2008).
3.1.8.2 Urinálise
Já na urinálise anormalidades como glicosúria, cetonúria, proteinúria,
bacteriúria com ou sem piúria e hematúria estão associadas ao diabetes melito não
controlada (NELSON, 2001; NELSON, 1995).
3.1.9 Diagnóstico
O diagnóstico de diabetes melito baseia-se em três critérios: os quatro sinais
clínicos clássicos: poliúria, polidipsia, perda de peso e polifagia, a presença de
hiperglicemia em jejum, e a presença de glicosúria e cetonúria. O nível de glicose no
sangue encontra-se entre os 80-120mg/dl (4,4-6,6 mmol/L). Pode ascender aos 250-
300 mg/dl (13,6-16,5 mmol/L), no período pós prandial. Contudo o diabetes é a única
doença que provocará o aumento de glicose sanguínea acima dos 400mg/dl. Alguns
cães chegam a ter o nível de glicose na casa dos 800mg/dl (44 mmol/L), embora a
maioria se encontre entre os 400-600mg/dl (22-33 mmol/L).
Fisiologicamente para evitar que o organismo perca a glicose, os rins não
permitem a sua filtração a partir da corrente sanguínea até que um nível excessivo
seja atingido. Isto significa que cães com um nível normal de glicose no sangue, não
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terão glicose na urina. No entanto, os cães diabéticos não tratados têm glicose
excessiva no sangue, logo estará também presente na urina.
3.1.9.1 Diagnóstico Diferencial Cetoacidose Diabética
A glicosúria não ocorre exclusivamente no diabetes, mas também na
glicosúria renal primária, com a qual deverá ser realizado o diagnóstico diferencial. A
glicosúria renal primária, observada freqüentemente nas raças Elkhound e Basenji
(FINCO et al., 1970; ALLEN, 1987; NELSON & FELDMAN, 1988; NELSON, 2001), é
defeito tubular renal que afeta a reabsorção de glicose, resultando em persistente
glicosúria com euglicemia, ou mesmo hipoglicemia. Esta síndrome pode ser
erroneamente tomada por diabetes melito, se apenas a urinálise for avaliada
(KANEKO et al., 1978; NGUYEN et al., 1998; NELSON, 1995).
Segundo Nelson e Feldman (1988), as similaridades entre o dibetes melito e
o hiperadrenocorticismo são muitas e o principal dilema do clínico veterinário quando
se defronta com o quadro de diabetes melito diagnosticado é estabelecer se existe
concomitantemente, uma hiperfunção adrenal, haja visto a possibilidade de que o
excesso de cortisol pode levar à uma insuficiência na secreção de insulina. Já na
diabetes insipidus diagnósticos diferenciais são: o diabetes melito e a polidpsia
primária.
3.1.10 Tratamento de Diabetes
O tratamento consiste em uma série de medidas que podem ser adotadas
em conjunto ou separadamente, de acordo com o estado geral do animal. Para
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animais estáveis e sem sintomas de cetoacidose, pode ser instituído, a princípio, o
uso de hipoglicemiantes orais e dietas para pacientes com diabetes melito tipo II
(SPINOSA, 2001). A insulina é indicada no tratamento de pacientes com diabetes
tipo II com hipoglicemiante oral e tratamento de cetoacidose diabética
(CUNNIGHAN, 2004).
O tratamento de rotina para o diabetes melito descrito a seguir, foi proposto
por Nelson & Couto (2001). Inicialmente o paciente deve ser hospitalizado até a
estabilização da glicemia. A insulina comumente utilizada é a NPH, em dose matinal
única. Cães pequenos (pesando menos de 15 kg) recebem cerca de 1 U/kg e os
cães maiores (pesando mais de 25kg) 0,5 U/kg de insulina. Entretanto, a dose de
insulina é melhor determinada pela superfície corporal, em m2. Geralmente, quanto
maior o animal, menor a dose necessária por Kg de peso corporal. É preferível
iniciar-se com doses relativamente pequenas, uma vez que é mais fácil o controle de
uma hiperglicemia do que o de uma crise hipoglicêmica. Após o início da terapêutica
insulínica estes cães recebem alimentos enlatados para seu peso corpóreo. Cães
pequenos recebem cerca de 75 Kcal/kg de peso ao dia enquanto que os cães
maiores recebem 40 Kcal/kg/dia. No entanto, eles recebem aproximadamente
metade de sua ração calórica após a injeção de insulina e o restante 6 a 12 horas
mais tarde (NELSON, 2001).
Os cães demoram de 2 a 4 dias para equilibrar a homeostasia de glicose
após o início da administração de insulina ou após qualquer modificação do tipo ou
posologia da insulina. Por isso eles não são criticamente monitorizados nos 2 ou 3
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dias. A glicemia é determinada uma ou duas vezes à tarde para se identificar uma
sensibilidade significativa às doses aplicadas (NELSON, 1995).
Completado o período de estabilização, é importante a monitorização crítica
da resposta de glicemia à insulina exógena. A glicemia deve ser determinada antes
da aplicação da insulina e a seguir, a cada 1 ou�2 horas, por no mínimo 12 horas,
mas de preferência por um período completo de 24 horas. Esta avaliação permite ao
clínico determinar o efeito insulínico e tempo de ação da insulina em cada paciente,
bem como o grau de flutuação na concentração sangüínea de glicose. Poderão ser
necessárias alterações na posologia e tipo de insulina, freqüência de administração
e horário de alimentação para se obter um controle satisfatório. O controle da
glicosúria também é útil, porém não deve ser empregado como único método na
monitorização (NELSON, 2001). Não é recomendável o controle de apenas uma ou
duas glicemias no período de 24 horas, devido à acentuada variação no início, pico
e duração do efeito da insulina NPH e PZI conforme tabela 04. Para se conseguir
um controle satisfatório poderão ser necessárias alterações na posologia e tipo de
insulina, freqüência de administração e horário de alimentação (NELSON,2001;
HOENIG, 2002).
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TABELA 04 – VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E FARMACOCINÉTICA DOS VARIADOS TIPOS DE INSULINA COMUMENTE ADMINISTRADOS EM CÃES E GATOS.
Tipo de
Insulina
Via de
Administração
Tempo de
latência
Tempo de
Efeito máximo
Duração de
Efeito
Cão Gato Cão Gato
Crist Regular IV Imediato ½ -2h 1-4h
Semilente ® IM 10-30min 1-4h 3-8h
SC 10-30min 1-5h 4-10h
NPH(Isophane) SC ½ -3 h 2-10h 2-8h 6-24h 4-12h
Lente ® SC Imediato 2-10h 2-10h 8-24h 6-18h
PZI SC 1-4 h 4-14h 3-12h 6-28h 6-24h
Ultralente ® SC 2-8 h 4-16h 4-16h 8-28h 8-24h
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O controle da concentração urinária é útil, porém não é recomendado como
método único na monitoração terapêutica (HOENIG, 2002). Um gráfico ideal mostra
que a menor glicemia (80-120mg/dl) ocorre 10 à 12 horas após a administração de
insulina. A duração do efeito da insulina deve ser de 20 à 24 horas. O animal
diabético bem controlado excreta urina sem glicose na maior parte do período de 24
horas, o que é imperativo na eliminação de poliúria e polidipsia (HOENIG, 2002;
NELSON, 1995). A determinação do tempo de pico do efeito da insulina ajuda a
estabelecer o esquema de alimentação. A alimentação com metade da ingestão
calórica diária na hora da injeção de insulina e o restante aproximadamente duas
horas antes do pico do efeito da insulina parece ser um protocolo razoável
(HOENIG, 2002; NELSON, 2001). Quando a curva inicial de glicemia é feita no
hospital, o cão deve receber a mesma quantidade e tipo de alimentação que recebe
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em casa. Uma curva gerada sem alimentação do cão pode, identificar o momento do
pico de ação da insulina, porém não permitirá uma avaliação adequada da posologia
ou duração de ação. Se a menor glicemia ocorre antes que o cão receba sua ração
noturna, o intervalo de tempo entre a injeção de insulina e a ração noturna é
encurtado. Se os efeitos da insulina estão desaparecendo por ocasião da ração
noturna, ocorrerá um dramático aumento na glicemia após alimentação do cão. Isso
constitui um indicativo de um rápido metabolismo da insulina devendo-se considerar
uma passagem para a insulina PZI ou a administração da insulina NPH duas vezes
ao dia (HOENIG, 2002; NELSON, 2001). O objetivo da internação hospitalar é a
determinação do esquema geral de tratamento insulínico, incluindo o controle
preciso de glicemia e determinação exata da dose de insulina, necessidades
calóricas e exercícios diários. As necessidades de insulina irão mudar um pouco
quando o animal retornar para casa devido às diferenças na ingestão calórica e
exercícios (HOENIG, 2002; NELSON, 2001).
3.1.11 Tratamento da Cetoacidose Diabética
Os objetivos primários do tratamento da CAD são a restauração do volume
intravascular, correção da desidratação e dos distúrbios eletrolítico e ácido-base, e
redução das concentrações de glicose sanguínea (BOYSEN, 2008). O sucesso do
tratamento dependente do estado clínico no momento do diagnóstico e da instituição
de terapia apropriada às condições de cada paciente (CHASTAIN, 1981). A
fluidoterapia é um dos pontos-chave no tratamento da CAD, e as soluções de Ringer
com Lactato e NaCl 0,9% podem ser utilizadas, e a velocidade de infusão depende
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do grau de desidratação. Na ausência de insuficiência cardíaca ou insuficiência renal
anúrica ou oligúrica, recomenda-se a administração de 15-20mL/kg/h ou 20% do
déficit de fluido calculado na primeira hora de terapia, seguido de 30% do cálculo
nas próximas quatro a cinco horas. Os 50% restantes devem ser administrados nas
18 horas seguintes, de modo que o déficit seja completamente corrigido em 24 horas
(BOYSEN, 2008). Em casos de hiperosmolaridade, pode-se optar pela solução de
NaCl a 0,45%. Concentrações de glicose sérica superiores a 500mg/dL
representam alto potencial à insuficiência renal aguda em cães, fazendo-se
necessário o emprego de fluidoterapia em grande volume e monitoração do débito
urinário (CHASTAIN, 1981). Fluidoterapia de manutenção deve ser instituída após a
correção da hipovolemia, baseada no peso corpóreo e nas perdas futuras ([Peso
(kg) x 30) + 70]) (BOYSEN, 2008).
Outro ponto importante no tratamento da CAD é a terapia insulínica para
redução da hiperglicemia, e o ideal é a utilização de insulinas de rápida ação. Nesse
caso, a insulina regular (insulina R) é a terapia de escolha. A meia-vida da insulina
R, administrada pela via intramuscular, é de duas horas, portanto, baixas doses,
assim como descrito em humanos (BARONE et al., 2007), podem ser usadas como
método efetivo e seguro no tratamento da CAD canina. Em cães com pesos
inferiores a 10 kg, utilizam-se doses iniciais de duas unidades e posteriores
repetições de uma unidade a cada hora. Para cães com pesos superiores a 10 kg,
utilizam-se doses iniciais de 0,25UI/kg e seqüenciais repetições de 0,1UI/kg a cada
hora (CHASTAIN & NICHOLS, 1981). Para controle da efetividade da terapia,
espera-se que a glicemia diminua, aproximadamente, 100mg/ dL após uma hora da
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aplicação de uma dose de insulina R. Se a redução glicêmica for muito inferior ao
esperado, é necessário certificar-se da via de administração, da dose e se a insulina
está viável. Cuidados adicionais devem ser tomados em animais muito obesos, pois
pode haver demora na ação da insulina devido à dificuldade de acesso desta aos
receptores. Quando a glicemia for reduzida a valores entre 150 e 250 mg/dL, o
regime de administração de insulina R, a cada duas horas, é descontinuado, e uma
solução de dextrose a 5% com 4 à 8 mEq/L de fosfato de potássio deve ser
empregada, para evitar hipoglicemia e hipofosfatemia. Outro protocolo de
insulinoterapia em paciente com CAD sugere uma dose inicial de 0,2UI/kg, via
intramuscular, seguida de 0,1UI/kg de hora em hora ou em infusões de baixas
doses de 0,05 a 0,1UI/kg/h, em solução de NaCl a 0,9%, até se reduzir a glicemia a
valores inferiores a 250mg/dL. Depois, a insulina regular deve ser administrada na
dose de 0,1 a 0,4UI kg via subcutânea, a cada seis a oito horas (NOGUEIRA & DE
MARCO, 2008). O tratamento da CAD com infusão contínua de baixas doses de
insulina regular pela via intravascular é realizado com sucesso em humanos
(UMPIERREZ et al., 2004; BARONE et al., 2007) e caninos cetoacidóticos (HUME et
al., 2006).
O protocolo terapêutico para uso em cães foi proposto por Mancitire (1993),
o qual consiste na adição de insulina R na dose de 2.2UI/kg para 24 horas
(0,09UI/kg/h), em 250 mL de solução de NaCl 0,9% ou de Ringer simples. Deve-se,
no entanto, permitir que 50 mL da diluição passe pelo equipo de administração, pois
a insulina adere ao plástico do tubo. Dessa forma, saturam-se os sítios de adesão,
permitindo-se saber com exatidão a quantidade de insulina a ser administrada por
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mL de solução. Com uso de bomba de infusão, deve-se administrar 10 mL/h da
solução até que se obtenha concentração de glicose inferior ou igual a 250 mg/dL. A
partir de então, reduz-se a velocidade para 5-7 mL/h e acrescenta-se solução de
glicose 5% até que sejam alcançados 100 mg/dL de glicemia e o animal volte a se
alimentar espontaneamente. Diversas pesquisas em humanos são voltadas a
terapias com baixas doses de insulina regular pela via subcutânea (SC) como
alternativa ao tratamento intravascular, com o objetivo de se obter maior segurança
com redução dos custos e dos cuidados intensivos (UMPIERREZ et al., 2004).
Entretanto, essa via não deve utilizada no tratamento da CAD em cães, pois fatores
como a desidratação e hipovolemia prejudicam a absorção da insulina e o controle
do quadro hiperglicêmico.
Dessa forma, a via SC fica indicada em cães após a completa hidratação e
controle glicêmico. Insulina R, na mesma dosagem, pode ser utilizada em intervalos
de quatro, seis ou oito horas, até que o paciente volte a se alimentar e possa
receber insulina NPH (0,5-2,2 UI/kg, SC, BID) (CHASTAIN, 1981, BOYSEN, 2008).
Recentemente lançada no Brasil, a solução aquosa de insulina suína altamente
purificada (composta por 30% de insulina de zinco amorfa e 70% de insulina de
zinco cristalina - Caninsulin®, Intervet) pode ser uma opção satisfatória para o
controle glicêmico. Sua vantagem norteia-se no fato de poder ser administrada a
cada 24 horas; no entanto, alguns estudos apontam que administração diária pode
ser adequada somente para alguns pacientes. A maioria dos caninos requer duas
aplicações diárias (HORN & MITTEN, 2000; FLEEMAN et al., 2009).
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3.1.11.1 Repondo K+
A hipocalemia é citada como potencial complicação em cães que
apresentam vômito e anorexia. Faz-se necessária, portanto, a monitoração do
potássio sérico durante o tratamento, pois este tende a diminuir com a terapia
insulínica e com a correção da acidose metabólica (CHASTAIN, 1981; BOYSEN,
2008), em razão de a glicose carrear o potássio para o meio intracelular
(BRUYETTE, 1997). A eletrocardiografia (ECG) pode ser útil na monitoração do
paciente e estimativa da concentração de potássio sérico. Como sinais de
hipocalemia, o ECG pode apresentar prolongamento do intervalo QT (>0,22s em
cães e >0,16s em gatos), bradicardia e onda T pequena e bifásica (CHASTAIN,
1981).
3.1.11.2 Repondo Bicarbonato
O uso do bicarbonato é muito controverso, pois pode exacerbar a
hipocalemia e diminuir a distribuição do oxigênio para os tecidos, por aumentar a
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (MACINTIRE, 1993, BOYSEN, 2008).
Contudo, o bicarbonato pode ser administrado quando sua concentração sérica
estiver inferior a 50% da normal (<12mEq/L) ou quando o pH sanguíneo estiver
inferior a 7,1 (CHASTAIN, 1981). Para a reposição de bicarbonato, o ideal é a
monitoração pela hemogasometria, calculada pela fórmula [Bicarbonato (mEq) =
Peso(kg)x0,4x(24 – bicarbonato paciente) x 0,5], em que o fator 0,5 indica metade
da dose a ser infundida lentamente pela via intravenosa no período de seis horas
(BRUYETTE, 1997).
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Estudos em humanos com CAD demonstraram que a administração de
bicarbonato não traz benefícios em pacientes com pH sanguíneo entre 6,9 e 7,1
(VIALLON et al., 1999), além de levar ao aumento da cetogênese hepática (OKUDA
et al., 1996). De acordo com Barone et al. (2007), existem evidências de que a
terapia com bicarbonato pode aumentar a síntese de corpos cetônicos, contrapondo-
se, assim, aos efeitos da insulina. Portanto, quando não se tem acesso a
hemogasometria, a administração empírica de bicarbonato só deve ser encorajada
em paciente em coma, em que seja possível monitorar o potássio sérico e se
consiga manter ventilação adequada. O fosfato, geralmente associado ao fósforo,
também pode ter sua concentração diminuída no tratamento da CAD, evidenciando
sinais de disfunção plaquetária, diminuição da fagocitose, anormalidades
neurológicas, hemólise, rabdomiólise, alterações cardíacas e falência respiratória
(BRUYETTE, 1997). Como forma de acelerar a recuperação, pode-se optar pela
alimentação por sonda nasogástrica, esofágica ou gástrica nos pacientes que não
apresentarem mais episódios eméticos e a glicemia se mantiver próximo de
200mg/dL. O suporte nutricional enteral via sonda esofágica é uma boa opção em
razão da fácil implantação e do fácil manejo, permitindo a passagem de alimento
apropriado para diabéticos, sem impedir o animal de ingerir alimentos e água por
conta própria (BRUNETTO et al., 2009).
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3.1.12 Prognóstico
O prognóstico da CAD é reservado, e o agravamento do quadro ocorre por
doenças subjacentes (MACINTIRE, 1993). Destacam-se o hiperadrenocorticismo, a
piometra, as hemoparasitoses, a insuficiência renal aguda, dentre outras
(CHASTAIN, 1981; MACINTIRE, 1993; DUARTE et al., 2002; NELSON, 2006). O
edema cerebral é descrito como uma das causas de morte durante o tratamento,
gerado pelo abrupto declínio da glicemia ou por excesso de fluidos hipotônicos e
hipocalemia, causados pelo uso inadequado de insulina e bicarbonato (CHASTAIN,
1981, BARONE et al., 2007). Dessa forma, o estabelecimento da correta
insulinoterapia por meio da realização de curvas glicêmicas em pacientes com DM,
assim como a monitoração de possíveis doenças desencadeantes da CAD, reduzem
as chances de morte (NELSON, 2006).
Os proprietários dos pacientes diabéticos devem ser orientados a procurar
atendimento médico veterinário de urgência caso seu animal esteja vomitando ou
inapetente. Salienta-se que não devem deixar de aplicar a dose de insulina rotineira
por medo de causar hipoglicemia, tão pouco omitir do clínico alterações na
posologia, pois falhas terapêuticas podem desencadear quadro grave de CAD em
poucas horas (BARONE et al., 2007).
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3.2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE REANIMACÃO CARDIO PULMONAR
CEREBRAL
O reconhecimento dos animais com risco de parada cardiorrespiratória
(PCR) é vital para prevenção da demora nos procedimentos de ressuscitação,
podendo determinar um aumento nas taxas de sobrevida (BARTON, 2009)
As causas de PCR podem ser inúmeras, mas animais que apresentem
cianose de mucosas, alteração do padrão respiratório, valores baixos de saturação
de oxigênio, valores elevados de pressão parcial de CO2 ao final da expiração
(ETCO2) e acidose frente à gasometria são possíveis candidatos a evoluírem para
parada respiratória (BARTON, 2009) .
O tratamento da PCR constitui-se de um conjunto de procedimentos de
emergência que devem ser executados por médicos veterinários treinados,
consistindo no reconhecimento da parada cardiorrespiratória, da parada cardíaca e
na aplicação das manobras de RCR por meio da sequência ABC: abertura de vias
aéreas (desobstrução), breathing (respiração) e circulação artificial (compressão
torácica externa ou massagem cardíaca direta).
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3.2.1 Suporte Básico de Vida
3.2.1.1 Respiração
A manutenção de vias aéreas integras e desobstruídas deve ser a primeira
ação do reanimador. Ao reconhecer um animal em apneia deve-se tracionar a língua
observando-se a presença de corpos estranhos e restos de alimentos, executar a
limpeza adequada e em seguida entubar o animal com sonda de calibre adequado.
A entubação permite a liberação de alta concentração de oxigênio e também reduz o
risco de aspiração. A via endotraqueal também pode ser utilizada para
administração de medicamentos durante a RCR.
A suplementação de oxigênio se faz por meio de tubos endotraqueais ou
tubos de traqueostomia que se conectam diretamente ao ambu ventilador manual ou
ao circuito anestésico, possibilitando a ventilação com pressão positiva (FRAGATA,
2008).
A freqüência respiratória indicada para a maioria dos pacientes é de 8 a 12
movimentos por minuto, mas animais pequenos podem requerer freqüências
maiores. O volume de oxigênio utilizado deve ser de 8 a 15 mL/Kg/min em
ventilação controlada (FRAGATA, 2008).
3.2.1.2 Circulação
Segundo Crowe e Rabelo (2005), a ausência de pulso evidenciada na
parada cardíaca indica a ineficiência do coração em bombear sangue para os
tecidos e mantê-los perfundidos, tornando a massagem cardíaca fundamental para a
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oxigenação e o fornecimento de fluxo sanguíneo adequado para os órgãos-alvo,
como miocárdio vias artérias coronárias, e o cérebro e vias artérias cerebrais.
As técnicas utilizadas com maior freqüência são a massagem cardíaca direta
e a compressão torácica. Recomenda-se 80 a 120 compressões por minuto, não
sendo necessário interromper a massagem cardíaca para realizar a ventilação
(BARTON, 2009).
A compressão torácica consiste em provocar um aumento da pressão, que
se transmite a todas estruturas vasculares, elevando a pressão em relação as
estruturas extratorácicas. Quando a pressão sobre o tórax é desfeita, a pressão
intratorácica atinge valores inferiores à pressão venosa e o sangue se desloca dos
vasos extratorácicos para o tórax (FRAGATA, 2008).
Outra manobra que pode ser realizada é a compressão abdominal, que
aumenta o retorno venoso e a pré-carga com conseqüente aumento da pressão
arterial media e da perfusão arterial coronária (BARTON, 2009).
Segundo Fragata (2008), a massagem cardíaca interna é indicada nos casos
de pneumotórax, hérnia diafragmática, obesidade grave, efusão pericárdica, ou em
outras afecções que interfiram na geração de pressão intratorácica, necessária para
promover o fluxo sanguíneo.
A decisão de substituir a compressão cardíaca externa pela interna deve ser
tomada dentro de 5 minutos de inefetividade das compressões torácicas externas
(HASKINS, 2003) e quando a parada ocorrer secundariamente a uma hipovolemia
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grave, como a ocorrida após trauma múltiplo ou hemorragia (CROWE e
RABELO,2005).
No caso de RCR interna, o clampeamento aórtico caudal pode ser realizado
na porção imediatamente caudal à base do coração e é o método mais efetivo de se
promover maior fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico no paciente com ausência de
batimentos, aproximando-se de 95% do fluxo normal de um coração normal
(CROWE e RABELO, 2005).
3.2.2 Suporte Avançado de Vida
A via de escolha para infusão de medicamentos durante a RCR é a intra
venosa, com sua ausência ou dificuldade de acesso pode-se administrar pela via
endotraqueal e intra óssea (CROWE e RABELO,2005).
A terapia com fármacos é um componente importante do suporte avançado
da vida, já que a sua administração promove aumento do fluxo sanguíneo no
miocárdio, restabelece a pressão arterial e corrige as arritmias cardíacas e a
acidose. Em quase todos os casos a adrenalina é o fármaco de eleição como terapia
inicial sua dose vai de 0.01 a 0.03 mg/kg/min, e a escolha de um segundo fármaco é
instituída baseada no traçado eletrocardiográfico (CROWE e RABELO, 2005).
A atropina tem uma ação parassimpatolitica, indicada no tratamento de
assistolia ventricular e no déficit do debito cardíaco, sua dose pode ser de 0.02 a
0.04 mg/kg (DAVIS, 2007).
A utilização do bicarbonato de sódio na RCR, em cães, deve ser limitada
apenas aos casos em que ocorre acidose metabólica severa após tempo prolongado
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de ressuscitação, superiores a 10 minutos, sempre baseado no exame de
hemogasometria (Vanpelt et al., 1990). O bicarbonato desvia a curva de dissociação
da hemoglobina para a esquerda, impedindo a utilização do oxigênio, além de poder
causar acidose paradoxal devido à combinação do mesmo com íons hidrogênio livre,
resultantes da degradação do ácido láctico. Consequentemente, ocorre produção
de dióxido de carbono, que é livremente transportado para as células do cérebro e
miocárdio, resultando em alcalose extracelular, hipernatremia e exacerbação da
acidose venosa central (CROWE, 1988).
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3.3 RELATO DE CASO Acompanhado
Paciente: Fashion
Espécie: Canina
Sexo: Fêmea
Idade: 7 anos
Raça: Pastor Belga
Peso: 36,800 Kg
FIGURA 21 - PACIENTE DURANTE INTERNAMENTO NO HVC, 2010.
FONTE: Rauth, 2010.
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3.3.1 Anamnese
A paciente da raça Pastor Belga (figura 22) foi recebida no HVC no dia
08/02/2010, as duas horas da manhã. Segundo o dono, o animal apresentava
distensão abdominal e cansaço há mais de 3 dias e respiração acelerada. Também
foi relatada a ocorrência do cio há um mês, sem possibilidade de gestação. A
paciente apresentava diabetes melitus tipo 1 controlada com insulina NPH sem
historico.
3.3.2 Exame Físico
Durante o exame físico foi observado que a paciente apresentava: tensão
abdominal, 130 batimentos por minuto (BPM) e pulso sincrônico com o batimento
cardíaco, taquipnéia, hipertermia de 39,8 Cº, paciente normo-hidratado, mucosas
normocoradas e tempo de preenchimento capilar (TPC) de dois segundos, sua
pressão sistólica era de 176, diastólica de 104 e média de 122.
As análises de urgências realizadas rotineiramente apresentaram os
seguintes resultados: glicose 556 mg/dl, hematócrito de 35% e proteína plasmatica a
9,5. No exame rápido da urina observou-se: sangue +, bilirrubina ++, corpos
cetônicos +++, glicose 150 mg/dl, pH 5,5 e densidade de 1005. A gasometria não foi
realizada no momento devido à falta de reagentes no equipamento.
Como exames complementares foram requisitados hemograma, ALT, AST,
uréia, creatinina, fosfatase alcalina, colesterol, triglicerídeos e amilase, apresentando
os resultados conforme quadros 01 e 02.
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QUADRO 1 – RESULTADOS DO PRIMEIRO HEMOGRAMA REALIZADO DA PACIENTE FASHION EM 08/02/2010.
PARÂMETROS VALORES VALORES DE REFERÊNCIA
Hemácias 5,06 (M/uL) 5,5 - 8,5
Hematócritos 32,3 (%) 37,0 - 55,0
Hemoglobina 11,7 (g/dL) 10,0 - 18,0
Volume Corpuscular Médio
63,8 (fL) 58,0 - 73,0
Hemoglobina Corpuscular Média
23,1 (pg) 19,5 - 24,5
Concentração Média Hemoglobina
36,2 (g/dL) 28,0 - 40,0
RDW 7,6 (%) 12,0 - 18,0
Leucócitos 14,02 (K/uL) 6,0 - 17,0
Neutrófilos
* (K/uL) 3,0 - 11,8
Linfócitos 3,5 (K/uL) 1,0 - 4,8
Monócitos 1,6 (K/uL) 0,2 - 2,0
Eosinófilos * (K/uL) 0,1 - 1,3
Basófilos * (K/uL) 0,0 - 0,5
Bastonetes - RAROS
Plaquetas 535 (K/uL) 120 – 600
Observação: * Granulócitos = 8,9 K/uL FONTE: HVC, 2010.
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QUADRO 2 – RESULTADO DA ANÁLISE BIOQUÍMICA DA PACIENTE FASHION REALIZADO NO DIA 08/02/2010.
PARÂMETROS VALORES VALORES DE REFERÊNCIA
URÉIA (BUN) 46 mg/dl(6-24) CREATININA 1,2 mg/dl(0,4-1,2) COLESTEROL 380 mg/dl(156-354) TRIGLICÉRIDOS 323 mg/dl(10-500) GPT (ALT) 110 U/L(13-92) GOT (AST) 173 U/L(20-67) FOSFAT. ALCAL. 579 U/L(0-85) AMILASE 1094 U/L(165-1350)
FONTE: HVC, 2010.
3.3.3 Internamento
Devido à presença de desconforto da paciente e dos resultados de suas
análises de urgência, a paciente foi internada. Instituiu-se fluidoterapia de
manutenção com ringer lactato (RL) em infusão contínua a 95 ml/h nas primeiras 4
horas. A partir da quinta hora passou-se a taxa para 50 ml/h.
Junto com a fluidoterapia iniciou-se insulina rápida a 2UI/Kg/24hs em bomba
de infusão contínua. Nas primeiras horas, para alívio do desconforto abdominal foi
administrado diazepam 0.3 mg/kg e fentanil 0.005 mg/kg ambos intravenosos, sua
glicemia foi monitorada de duas em duas horas conforme tabelas para verificar se a
dose de insulina rápida era suficiente.
No exame ecográfico observou-se hepatomegalia com aumento de
ecogenicidade, vesícula biliar distendida com sedimento, mais estrutura
hipoecogênica projetada para o lúmem da vesícula e áreas hipoecoicas sugerindo
rede biliar e vascular engurgitadas. No trato gastrointestinal (TGI) presença de ar no
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estômago, motilidade aparentemente normal, mas perdendo definição em seus
contrastes. Ecogenicidade peritonial aumentada e bexiga distendida.
Às 18 horas do mesmo dia realizou-se uma gasometria (TABELA 05). Após
o resultado foi instituído no tratamento 0,5 mlq/Kg/h de K+ e passou a taxa de
infusão contínua para 180 Ml/h, após seis horas de tratamento realizou-se nova
gasometria, através da qual observaram-se melhoras significativas na
suplementação de K+.
Para o controle da temperatura utilizou-se toalha úmida e gelo sobre a
paciente e ainda utilização de ventilação, sem resultados satisfatórios (TABELA 06).
TABELA 05 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 08/02/2010.
Parâmetros 08/02/2010 Valores de
Referência 18:00
Glicose 264 65 - 112
K+ 2.94 3.9 – 4.9
Na 144.8 140 - 150
CL 105 109 - 120
pH 7.31 7.34 ± 0.02
PaCO2/PvCO2 33.7 42 ± 5
PaO2/PvO2 56.2 55 ± 10
HCO3 16.4 22 ± 2
ABE -9.3 -2 ± 2
Sat% 82.9 50 - 75
Cálcio 1.39 1.25 – 1.5
FONTE: HVC,2010.
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TABELA 06 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 08/02/2010.
Parâmetros 08/02/2010
18:00
Hidratação N
Atitude AL
Dor -
R Taquipnéia
FP 124
T 38.9
Mm/CRT R/2’’
Pressão
Sistólica
119
Pressão
Diastólica
78
MAP 89
FONTE: HVC,2010.
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No dia 09/02/2010, o segundo dia de internamento foram realizadas 3
gasometrias (TABELA 07) e 7 exames físicos (TABELA 08), sendo as duas primeiras
gasometrias com queda de parâmetros e uma normalização na terceira. Já nos
exames físicos observou-se: aumento de temperatura considerável às 19h
compatível com o pico de glicemia e atitude depressiva grau 3.
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TABELA 07 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 09/02/2010.
Parâmetros 09/02/2010 Valores de
Referência 14:00 20:00
Glicose 418 HI 65 - 112
K+ - - 3.9 – 4.9
Na 149 154 140 - 150
CL 102 108 109 - 120
PH 7.23 7.06 7.34 ± 0.02
PaCO2/PvCO2 27.2 42.5 42 ± 5
PaO2/PvO2 54.7 40.1 55 ± 10
HCO3 11.4 11.0 22 ± 2
ABE -16,0 -8,2 -2 ± 2
Sat% 84.5% 55.5% 50 - 75
Cálcio 1.27 1.35 1.25 – 1.5
FONTE:HVC, 2010.
TABELA 08 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 09/02/2010.
Parâmetros 09/02/2010
10:00 19:00 22:00 24:00
Hidratação N N N N
Atitude AL/D D3 B1 D1
Dor 1 1 1 -
R - 60 40 48
FP 120 140 120 160
T 38.5 42 39.2 38.7
Mm/CRT R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’
Pressão
Sistólica
131 126 129 114
Pressão
Diastólica
65 69 80 42
MAP 77 98 99 57
Fonte: HVC, 2010.
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Na fluidoterapia: adicionou-se às 23h do dia 09/02 duas vezes a dosagem de
KCL diluído em solução de RL, e às 2h da manhã do dia 10, devido à queda brusca
da glicose sanguínea, foi adicionado soro glicosado de 5% a 100ml/h. Não tendo
resultado satisfatório às 6h da manhã com 73 de glicemia, foi realizado bolus de
20ml de glicose a 30% diluído em solução fisiológica intra venosa (IV).
O controle da hiperglicemia durante o segundo dia com insulina rapida foi
mantido em 7UI/Kg/24hs até as 14h passando para 30UI/Kg/24hs e à 1h do dia
10/02 passou a ser de 45UI/Kg/24hs, com a hipoglicemia às 5h da manhã do dia
10/02 realizou-se para 7UI/Kg/24hs, passando para 3UI/Kg/24hs às 6h da manhã.
Durante o dia 10/02 foram realizados 3 gasometrias (TABELA 09) e 3
exames físicos (TABELA 10) e iniciou-se antibiótico terapia com ampicilina IV a
22mg/Kg TID.
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TABELA 09 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 10/02/2010.
Parâmetros 10/02/2010 Valores de
Referência 01:00 10:00 18:00
Glicose 332 303 278 65 - 112
K+ - - - 3.9 – 4.9
Na 150.4 149.5 145.3 140 - 150
CL 112 111 111 109 - 120
PH 7.35 7.27 7.38 7.34 ± 0.02
PaCO2/PvCO2 36.6 31.9 39.4 42 ± 5
PaO2/PvO2 54.0 54.5 48.3 55 ± 10
HCO3 19.4 17.8 22.5 22 ± 2
ABE -5,4 -8.6 -1.8 -2 ± 2
Sat% 82.9% 75.1% 73.1% 50 - 75
Cálcio 1.50 1.26 1.29 1.25 – 1.5
FONTE: HVC, 2010.
TABELA 10 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 10/02/2010.
Parâmetros 10/02/2010
01:00 04:00 06:00 09:00 14:00 19:00
Hidratação N N N N N N
Atitude D1 D1 D1 D1-D2 D1-D2 D1
Dor - - - - - -
R 48 28 20 44 40 36
FP 160 160 160 152 160 128
T 39.5 39.4 39.2 39.2 39.9 39.9
Mm/CRT R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’
Pressão Sistólica 134 128 122 119 118 127
Pressão Diastólica 72 82 81 78 81 57
MAP 95 100 92 89 98 85
FONTE: HVC, 2010.
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No 4º dia, 11.02.2010 foram realizados 3 gasometrias (TABELA 11) e 4
exames físicos (TABELA 12) com suas devidas alterações, forçando novamente a
utilização de K+ para equilíbrio do mesmo na circulação das 12h do dia 11.02.2010
até às 8h da manhã do dia 12.02.2010 na taxa de 35 ml/h. Já a glicose manteve em
50 ml/h até o dia 14.02.2010
TABELA 11 – GLICOSE E�GASOMETRIA REALIZADA EM 11/02/2010.
Parâmetros 11/02/2010 Valores de
Referência03:00 10:00 17:00 20:00
Glicose 112 181 75 95 65 - 112
K+ - - - - 3.9 – 4.9
Na 152.1 151.5 156.3 156.3 140 - 150
CL 112 115 118 121 109 - 120
PH 7.36 7.30 7.26 7.26 7.34 ± 0.02
PaCO2/PvCO2 36.2 37.7 46 46.4 42 ± 5
PaO2/PvO2 46.7 53.1 36.5 32.4 55 ± 10
HCO3 19.7 17.8 19.5 19.7 22 ± 2
ABE -4.9 -7.8 -7.1 -6.8 -2 ± 2
Sat% 68.7% - 42.0% 34.5% 50 - 75
Cálcio 1.33 1.35 1.31 1.34 1.25 – 1.5
FONTE: HVC, 2010.
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�
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TABELA 12 - EXAME FÍSICO REALIZADO EM 11/02/2010.
Parâmetros 11/02/2010
10:00 14:00 18:00 24:00
Hidratação N N N N
Atitude D1-D2 D1 D2 D1-D2
Dor - - - -
R 40 40 40 Taquipinéia
FP 148 152 180 140
T 40.3 40.1 39.6 39.4
Mm/CRT R/2’’ R/2’’ R/2’’ R/2’’
Pressão Sistólica
117 103 111 105
Pressão Diastólica
96 57 59 63
MAP 107 80 64 82
FONTE: HVC, 2010.
No quinto dia 12/02/2010, com a glicemia regulada, manteve-se a
hipertermia acima dos 39.4ºC. Observou-se uma hipotensão as 14h (TABELA 14),
forçando à realização de bolus a 10ml/Kg de solução RL .
75
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FIGURA 22 - BOMBAS DE INFUSÃO CONTÍNUA UTILIZADAS, 2010.
FONTE: Rauth, 2010.
Não tendo o resultado esperado e a hipotensão se mantendo, utilizou-se de
bolus de NaCL 7,5% a 2ml/Kg. Após os bolus iniciou-se infusão de dopamina a
0,25ml/Kg/h.
Para a confirmação de que a diabetes estava controlada foi realizada uma
nova tira de urina com os seguintes resultados: sangue 50 – 250 �RBCs/l�,
urobilinogênio 12 mg/dl, bilirrubina +++, proteínas +++, corpos cetônicos negativo,
glicose negativo, densidade 1020, leucócitos 75-100 leucócitos/µl. Esse exame
mostrou um resultado satisfatório do controle da glicemia. Mesmo assim manteve-se
a insulina regular em infusão contínua a 3,6UI/h. Também foi realizado uma cultura
para avaliar o crescimento bacteriano com resultado negativo.
76
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Foi realizado também raio-x torácico de controle, que não apresentava
alterações. A paciente apresentava taquipnéia. Uma nova ecografia abdominal,
mostrou a presença de uma hepatomegalia e aumento da vesícula biliar.
Foi observado um episódio de taquipnéia (alcalose respiratória para
compensar acidose metabólica), colocando máscara de oxigênio a 2L/h por 5 horas.
Devido a resultados insatisfatórios do tratamento com ampicilina, foi
acrescentado ceftriaxona (28 mg/kg) na tentativa de controlar a infecção, já que o
organismo da paciente deu sinais de que a infecção continuava sem controle.
A paciente apresentou episódios de vômito e queda brusca no hematócrito
passando de 32% para 24% no período de 7 horas, com isso realizou-se uma
tipagem sanguínea com o seguinte resultado: Canídeo Tipo 1.1 Negativo. Dado e a
tipagem compatível com a de nosso doador, realizou-se uma transfusão sanguínea.
Consta em tabela a gasometria realizada durante o dia (TABELA 13).
Durante todo periodo de internamento a paciente recebeu alimentação
normal e teve o controle de produção urinaria a seguir: dia 8/02 as 21h sem
produção de urina até as 17h do dia 9/02, as 18h produção total de 600 ml após a
aplicação de furosemida e sondagem. Nova avaliação de produção às 23h do dia
9/02 com 500 ml, após avaliação de quantidade de urina produzida, retirada a sonda
para tentativa de micção espontânea. No dia 10 foi novamente sondada, pois não
havia produção de urina até então, onde coletou-se 420 ml, e as 21 horas mais 258
ml. Dia 11 as 2:00 nova verificação de 330 ml e as 4:00 mais 378 ml produzido,
11:00 320 ml,16:00 390 ml, 18:00 200 ml, 23:00 300 ml. Dia 12/02 as 4:00 220 ml,
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8:00 215 ml, 16:00 436 ml, 21:00 806 ml as 24:00 679 ml. Dia 13/02 4:00 835 ml,
sonda removida, micção espontânea com responsáveis as 10h, 15h, e 22h, sua
ultima produção foi dia 14 através de sonda as 4h da manhã com 800ml produzidos.
TABELA 13 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 12/02/2010.
Parâmetros 12/02/2010 Valores de
Referência 12:00 18:00
Glicose 154 183 65 - 112
K+ 3.15 2.58 3.9 – 4.9
Na 153.1 157 140 - 150
CL 122 125 109 - 120
PH 7.25 7.27 7.34 ± 0.02
PaCO2/PvCO2 38.2 39.5 42 ± 5
PaO2/PvO2 64.6 60.5 55 ± 10
HCO3 16 17.2 22 ± 2
ABE -10.6 -8.9 -2 ± 2
Sat% 83.4% 61% 50 - 75
Lactato 3.3 - 0.5 – 2.0
Cálcio 1.31 1.32 1.25 – 1.5
FONTE: HVC, 2010.
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TABELA 14 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 12/02/2010.
Parâmetros 12/02/2010
08:00 13:00 23:00
Hidratação N N N
Atitude D1 D1 D1
Dor - - -
R 50 Taquipnéia Taquipnéia
FP 150 180* 132*
T 39.4 39.6 40.5
Mm/CRT R/2’’ R/2’’ R/2’’
Pressão Sistólica
149 108 126
Pressão Diastólica
84 46 86
MAP 103 85 107
NOTA: * = pulso não sincrônico
FONTE: HVC, 2010.
No sexto dia13/02/2010, manteve-se a insulina regular a 3,6UI/Kg/h, a
dopamina a 10ml/h, das 12h às 16h foi realizado infusão contínua de K+ a 17ml/h.
A paciente entrou em estado de alerta devido a piora significativa do quadro
clínico, observou-se edema dos 4 membros, edema pulmonar, vômitos intermitentes,
taquipnéia, as mucosas apresentavam-se pálidas e posteriormente secas. Devido
aos episódios de êmese adicionou-se ao tratamento da paciente, ácido
ursodesoxicólico 250, duas cápsulas por via oral (VO) para proteção da mucosa
gástrica.
Realizou-se durante o dia, 4 exames físicos (TABELA 16) e 3 gasometrias
(TABELA 15).
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TABELA 15 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 13/02/2010.
Parâmetros 13/02/2010 Valores de
Referência 02:00 10:00 16:00
Glicose 124 110 191 65 - 112
K+ 3.09 2.91 3.62 3.9 – 4.9
Na 154.9 149.5 145.0 140 - 150
CL 120 116 114 109 - 120
PH 7.31 7.39 7.41 7.34 ± 0.02
PaCO2/PvCO2 44.9 42.3 43.1 42 ± 5
PaO2/PvO2 62.2 54.9 46.6 55 ± 10
HCO3 21.8 24.7 26.6 22 ± 2
ABE -3.9 -0,1 -2.6 -2 ± 2
Sat% 79.5% 80.3% 70.7% 50 - 75
Lactato - - - -
Cálcio 1.33 1.28 1.24 1.25 – 1.5
FONTE: HVC, 2010.
TABELA 16 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 13/02/2010.
Parâmetros 13/02/2010
10:00 14:00 18:00
Hidratação N N N
Atitude D1 D1 D1-B
Dor - - -
R 32 Taquipinéia Taquipinéia
FP 180 180 180
T 140 140 140
Mm/CRT 38.6 38.6 39.2
Pressão Sistólica
146 130 116
Pressão Diastólica
73 65 67
MAP 91 82 86
FONTE: HVC, 2010.
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No dia 14/02/2010 foram realizados 1 exame físico (TABELA 18) e 2
gasometrias ( TABELA 17). Essas mostraram taquipnéia acentuada do paciente.
TABELA 17 – GLICOSE E GASOMETRIA REALIZADA EM 14/02/2010.
Parâmetros 14/02/2010 Valores de
Referência 03:00 05:00
Glicose 153 150 65 - 112
K+ 3.48 3.73 3.9 – 4.9
Na 145.1 135.6 140 - 150
CL 110 107 109 - 120
PH 7.44 7.38 7.34 ± 0.02
PaCO2/PvCO2 47.5 35.4 42 ± 5
PaO2/PvO2 46.4 50.6 55 ± 10
HCO3 30.9 20.1 22 ± 2
ABE -7.4 -4.5 -2 ± 2
Sat% - 75.7% 50 - 75
Lactato - - -
Cálcio - - 1.25 – 1.5
FONTE: HVC, 2010.
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TABELA 18 – EXAME FÍSICO REALIZADO EM 14/02/2010.
Parâmetros 14/02/2010
02:00
Hidratação N
Atitude D1
Dor -
R Airfare
FP 144
T -
Mm/CRT 39.6
Pressão Sistólica
147
Pressão Diastólica
84
MAP 84
FONTE: HVC, 2010.
Às 7 h da manhã do dia 14/02/2010 a paciente entrou em parada cardio-
respiratória. Instituiu-se imediatamente o tratamento de reanimação cardio-pulmonar
que constituiu em entubação com sonda traqueal nº 9 e ventilação mecânica com
oxigênio a 6L/h, massagem cardíaca externa, aplicação de adrenalina a 0,1mg/Kg.
Após 3 minutos de massagem cardíaca, restituiu-se o batimento cardíaco e para sua
maior eficácia foi aplicado atropina a 0,1mg/Kg. Passou-se a taxa de RL para
350ml/h.
Após 15 minutos da reanimação cardio pulmonar cerebral as pressões
estavam em: sistólica 130, diastólica 81, média a 101 e a ventilação continuava
mecânica.
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Às 10h do dia 14/02/2010 a paciente teve uma nova parada cardio
respiratória, instituindo-se novamente a terapia de reanimação cardio-pulmonar-
cerebral com sucesso, mantendo suas pressões em: sistólica 126, diastólica 70 e
média 87 e ventilação mecânica. Após 30 minutos de restabelecimento dos
parâmetros vitais a paciente entrou em parada cardio respiratória novamente. O
proprietário foi contactado e esse solicitou eutanásia devido às paradas cardio
respiratórias, de forma a minimizar o sofrimento do animal.
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4 DISCUSSÃO
Ao ser internada, com resultados bioquímicos e tira de urina identificou-se
logo a cetoacidose diabética, e seu protocolo de tratamento imediato foi a infusão de
insulina regular, e amenização do desconforto abdominal segundo Nelson (2008).
Ao iniciar o tratamento insulínico, alguns eletrólitos tem alterações significativa
como o K+, Ao aplicar insulina, fisiologicamente força a entrada de glicose na célula
diminuindo a glicemia sérica, este processo carreia para dentro da célula K+
baixando o nivel do mesmo no sangue, a gasometria fez com que se tivesse um
controle maior destes eletrólitos inclusive o K+, conforme os valores o tratamento foi
modificado para imediatamente restabelecer o equilíbrio hidro eletrolítico que esta de
acordo com Mancitire (2006).
Ao realizar exames bioquímicos constatou-se alterações consideráveis a nivel
hepático, uma ecografia para confirmação do mesmo foi realizada constatando
alterações significativas, esta alteração clinica hepática não esta associada a
cetoacidose diabética. Para auxilio na fluidificação da bile devido as alterações em
ecografia utilizou-se de acido ursodesoxicólico, que fluidifica a bile.
A avaliação do debito urinário em CAD é muito importante, pois a quantidade
de fluidos infundidos na paciente é muito grande, consta que animais em CAD
frequentemente tem alterações em urinalises, principalmente a cetonúria e
concomitante com a glicosúria, proteinúria, ocorre bacteriúria que pode desencadear
uma cistite, nefrite e até pielonefrite. O acompanhamento feito durante o tratamento
e o antibiograma revelam que a paciente não apresentou infecção bacteriana em
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vesícula urinaria. Antibiograma e o controle do debito urinário são manobras
realizadas em pacientes com CAD de acordo com Nelson (1992).
O uso do bicarbonato é muito controverso, pois pode exacerbar a hipocalemia
e diminuir a distribuição do oxigênio para os tecidos, por aumentar a afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio porém deve ser avaliado de 6 em 6 horas (MACINTIRE,
1993, BOYSEN, 2008). A paciente já apresentava uma taquipinéia exacerbada, para
não piorar a hipocalemia já existente e diminuir a distribuição do oxigênio para os
tecidos a utilização de bicarbonato foi descartada.
A CAD é uma complicação aguda do Diabetes Melitos DM que caracteriza-se
por acidose metabólica, hiperglicemia, desidratação e cetose, na vigência de séria
insuficiência de insulina. Acomete especialmente pacientes com DM tipo 1 e em
geral é precipitada por condições infecciosas como hemoparasitoses, piometras ou
omissão da administração de insulina. A CAD pode ser o primeiro modo de
apresentação clínica do DM1 ou mesmo do tipo 2 . (BARONE et al. 2007).
Uma desidratação pode levar a hipotensões que são revertidas inicialmente
com bolus de RL, se não houver resultado faz-se solução de NaCL a 7,5% e pode
ser efetuado ainda uma infusão continua de dobutamina. A paciente apresentou 1
episodio de hipotensão tendo o tratamento referido acima.
Sendo a diabetes controlada e o proprietário responsável, suspeitou-se
inicialmente de uma infecção em trato urinário descartada pela cultura bacteriana da
urina. Uma associação de antibióticos é sabidamente mais potente contra bactérias
resistentes, assim foi adicionado a ceftriaxona onde anteriormente era aplicada
ampicilina, com a junção dos antibióticos era esperado que a infecção desconhecida
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cessasse, e sua hipertermia intermitente diminuísse. Em Portugal a utilizaçao de
antipiréticos é desaconselhada, pode omitir sinais clínicos que auxiliariam no
diagnostico, esta infecção não controlada e junto com mais sinais clínicos como
hipertermia, taquipineia e um desiquilibrio no pH são sugestivos de septicemia o que
acredita ter levado a paciente ao choque e entrado em parada cardiorrespiratória.
A manobra de reanimação cardiorrespiratória adotada imediatamente foi de
entubação com traqueotubo apropriado para paciente, ventilação mecânica com
oxigênio a 100%, e aplicação de adrenalina, após o restabelecimento parcial do
debito cardíaco a utilização de atropina, manobras compatíveis com Crowe;Rabelo,
(2005).
Após eutanásia, foi liberado um resultado de citologia sanguínea que sugeriu
inclusões plaquetárias, diagnostico sugestivo de anaplasma sp., isto sugere que
entre outras complicações esta hemoparasitose tenha desencadeado a cetoacidose
diabética.
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5 CONCLUSÃO
Durante a faculdade faz-se necessário uma dedicação enorme temporal
para o estudo, esta dedicação interfere na qualidade do aluno, e diretamente no
profissional que passou por esse processo de aprendizagem.
Aprende-se que não é somente o estudo que valoriza seu trabalho e que
afere a qualidade do mesmo, e sim que posturas - atitudes e competência em
exercer a medicina veterinária - como o companheirismo com mestres e a atenção
aos seus conselhos diários, elevam e são de grande valia para a futura vida
profissional do acadêmico.
O estágio fora do país faz com que os olhos se abram para as dificuldades
que temos em todos os lugares e situações, aumentando e ou facilitando nossa
capacidade de superá-las, e sempre se consegue isso com dedicação, respeito e
conhecimento.
Amadurece-se muito com o estágio curricular, pois tem maiores
responsabilidades, necessidade imensa de estudar mais e mais; e no final de todo
este período, que é muito importante para a vida acadêmica, chega-se a conclusão
que o estudo durante a vida universitária poderia ter sido muito maior, muito mais
aproveitado. Mas, tenho a satisfação de saber que ainda há tempo, e com dedicação
e força de vontade podemos nos tornar grandes profissionais e com isso, ajudar
nossos clientes com a maior eficiência possível.
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