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HipersensibilidadeS

Auto-imunidade Alergia

Resposta excessiva às infecções

Qual a natureza dos antígenos?

HipersensibilidadeS

 2 - Classificação (Coombs & Gell)

TIPOS REAGENTE IMUNE LOCALIZAÇÃO EXEMPLO

I - Imediata (anafilaxia) IgE Ac – Células Rinite

II – Citotóxica IgG ou IgM Ag – Células DHRN

III - Imunocomplexos IgG ou IgM Ag-Ac extracelular Glomerulonefrite

IV – Tardia Células T Ag/MHC/Células Teste tuberculínico

Hipersensibilidade do Tipo I

Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos

Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição ao alérgeno

Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa sobre os tecidos

Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das citocinas citocinas

ThTh11

IFN-IFN-

ThTh22

IL-4IL-4IL-5IL-5

ThTh22

IL-4IL-4IL-5IL-5

ThTh11

IFN-IFN-

Saudável AlérgicoSaudável Alérgico

Figura modificada de Beasley, Figura modificada de Beasley, 1999.1999.

Sensibilização e memória

alérgeno

mudança de classe

células T de memória

IL-4IL-13

epítopo decélula T

MHC

TCR

ativação

IgM

Mastócitos

Interação IgE e Receptor

Teste cutâneo

Dermatite atópica

Rinite alérgica

Asma

Controle das Reações de Anafilaxia

Intervenção ambiental: Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen; Intervenção imunológica: Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de

tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de mastócitos e basófilos); citocinas...

Intervenção farmacológica Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a

degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno; Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e

exercem efeitos antiinflamatórios; Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina; Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que

põem em risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e diminuindo a permeabilidade vascular.

Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III

Mediadas por anticorpos:

Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos localizados na superfície das células;

Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos presentes na circulação

Hipersensibilidade do Tipo III

Formação de imunocomplexos

Natureza do antígeno:

a) Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica)

b) Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG – pulmão de fazendeiro. O uso de fármacos tb induz hipersensibilidade, como na doença do soro

c) Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: lúpus eritematoso sistêmico

O complemento é ativado por complexos imunes: produção de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos

Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas induzem trombos.

MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

-Infecção Crônica-Ativação de LT-Resposta Inflamatória-Acúmulo de Macrófagos-Formação de Granuloma-Lesão Tecidual

OBRIGADA