fisiopatología del epoc - · pdf filefisiopatología del epoc joaquin llorente...
Post on 10-Feb-2018
223 Views
Preview:
TRANSCRIPT
FISIOPATOLOGÍA DEL EPOC
JOAQUIN LLORENTE GARCÍA
R1 MEDICINA INTERNA
20 MARZO 2012
HOSPITAL MONTE SAN ISIDRO
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
Gold 2011
SEPAR 2009 SERVICIO
DE MEDICINA IN
TERNA
HOSPITAL DE LEÓN
ENFISEMA / BRONQUITIS CRÓNICA
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
EXPOSICIÓN AMBIENTAL
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
REACCIÓN INFLAMATORIA
ALTERACIÓN ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL
LIMITACIÓN EN EL FLUJO AÉREO
HUMO DEL TABACO (+imp) EXPOSICIÓN A OTRAS PARTÍCULAS ALERGIA ATÓPICOS AGENTES ANTIOXIDANTES ALTERACIONES EN EL DESARROLLO PULMONAR
INVESTIGACIÓN
AÑOS
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
FACTORES GENÉTICOS
POLIMORFISMOS GENÉTICOS •Factor de necrosis tumoral ( TNF- α) •Hidrolasa microsomal •Factor de crecimiento β •Receptor de la Leptina •Helicasa dependiente de ATP XRCC5
MUTACIONES EN ENZIMAS ANTIOXIDANTES •Glutation S transferasa P1 / M1 •Glutamato cisteína ligasa
METALOPROTEINASAS MMP/TIMP •MMP-1 (colagenasa 1) •MMP-12 ( elastasa de macrófagos) •MMP-2 (gelatinasa 2) •MMP- 9 (gelatinasa b) •MMP-8 (colagenasa 2) •TIMP-1
ELASTASAS •Déficit de α-1 AT •Macrófago elastasa SERVICIO
DE MEDICINA IN
TERNA
HOSPITAL DE LEÓN
HUMO DEL TABACO 5000 sustancias Oxidantes y radicales libres
ESTRÉS OXIDATIVO Disbalance entre oxidantes y antioxidantes
ALTERACIÓN DE LA PRIMERA LÍNEA DEFENSIVA
Células epiteliales y capa mucosa de las vías aéreas
Glutation /Ácido úrico / Ácido ascórbico DAÑO EPITELIAL
ENTRADA DE PRODUCTOS TÓXICOS DEL TABACO RESPUESTA INNATA
DAÑO OXIDATIVO
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
RESPUESTA INMUNE INNATA
AUTOANTÍGENOS Agentes tóxicos Ambientales Infecciosos Productos de muerte celular Estrés oxidativo
RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTADA
RECEPTORES TOLL-LIKE
Reconocen patrones moleculares presentados por el MHC
RESPUESTA INMUNE
ADAPTATIVA
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
RECEPTORES TOLL-LIKE
Bruce Beutler Premio Nobel 2011
TLR tipo 2 y 4 Activan el NFk-b
Mediadores de la inflamación
Activan células dendríticas y macrófagos
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
PROTEASAS
SERINPROTEASAS ( elastasa, catepsina G, proteinasa-3)
CISTEINAPROTEASAS ( catepsina B, H, K, L Y S)
METALOPROTEINASAS ( MMP-1,2,3,7,8,9,12,13,14) SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
CÉLULAS DENDRÍTICAS MADURAS Células dendríticas inmaduras tras la
presentación de antígenos
LINFOCITOS T CD 4 + TIPO 1 LINFOCITOS T CD 8 CITOTÓXICOS
MACRÓFAGOS, LB
LINFOCITOS CD 8 CITOTÓXICOS
•Predominantes en el EPOC •Vía aérea grande, pequeña, arterias pulmonares y parénquima •Su número se correlaciona con el grado de obstrucción de la vía aérea y del grado de enfisema
LINFOCITOS CD 4 TH1
•El número se correlaciona con el grado de obstrucción al flujo aéreo •Papel importante en la perpetuación del fenómeno inflamatorio •Quimiotaxis de otras células inflamatorias SERVICIO
DE MEDICINA IN
TERNA
HOSPITAL DE LEÓN
INFLAMACIÓN
ALTERACIÓN ESTRUCTURAL
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
BRONQUIOS Aumento de glándulas mucosas
Engrosamiento de capa muscular Infiltrado inflamatorio submucoso
Atrofia cartilaginosa
Reducción de la vía aérea
HIPERSECRECCIÓN MUCOSA + CARACTERÍSTICO
BRONQUIOLOS Metaplasia de células escamosas y aumento de células caliciformes del endotelio Infiltrado de linfocitos y neutrófilos Fibrosis y aumento de cantidad de músculo liso en fases avanzadas
Engrosamiento de la pared con distorsión y estrechamiento de la luz bronquial SERVICIO
DE MEDICINA IN
TERNA
HOSPITAL DE LEÓN
PARÉNQUIMA PULMONAR
ALTERACIÓN CARACTERÍSTICA ES EL ENFISEMA
ENFISEMA Agrandamiento
anómalo de espacios aéreos distales a
bronquiolos terminales con destrucción de
pared alveolar
ENFISEMA CENTROACINAR ES EL
TÍPICO EN FUMADRORES
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
VASOS PULMONARES Hipertrofia muscular Engrosamiento de la capa íntima de arterias pulmonares Engrosamiento de la musculatura de las arteriolas
HIPOXEMIA E HIPERTENSIÓN PULMONAR
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
ANOMALÍA FUNCIONAL
DISMINUCIÓN DEL FLUJO ESPIRATORIO
•AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO •DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD PULMONAR
•ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO •ALTERACIÓN DE LA MECÁNICA VENTILATORIA
•ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO
•DISMINUCIÓN DE LA LUZ BRONQUIAL POR ENGROSAMIENTO DE LA PARED •CONTRACCIÓN DE LA MUSCULATURA LISA •PÉRDIDA DE LA ELASTICIDAD PULMONAR
PROLONGACION DEL TIEMPO DE VACIADO DE ALVEOLO
ALTERACIÓN MECÁNICA
VENTILATORIA Y DEL INTERCAMBIO
GASEOSO ESPIROMETRÍA Disminución de
la FEV1 SERVICIO
DE MEDICINA IN
TERNA
HOSPITAL DE LEÓN
DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD PULMONAR
ALTERACIONES EN LA MATRIZ PROTEICA Y EL TAMAÑO DE LOS ALVEOLOS
CURVAS DE PRESIÓN-VOLUMEN
ALTERACIÓN EN LOS VOLUMENES DINÁMICOS Volúmenes pulmonares altos disminuyen las presiones elásticas y aumenta la complianza
ENFISEMA PARACINAR Aumenta la complianza
y baja las presiones elásticas lo que produce la disminución del flujo
aéreo
ENFISEMA CENTROACINAR Se mantienen las
presiones elásticas hasta la evolución de la
enfermedad
ALTERACIONES VOLÚMENES ESTÁTICOS Aumento del volumen
residual y de la capacidad vital forzada
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
ALTERACIÓN EN EL INTERCAMBIO GASEOSO
ALTERACIONES EN LA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
V/Q BAJA: HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
Anomalías de la vía aérea producen ventilación reducida lo que produce incapacidad para el
lavado de CO2 con perfusión mantenida
V/Q ALTA: ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO
Pérdida de la red capilar en zonas enfisematosas
MECANISMO MÁS IMPORTANTE DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA EN EL EPOC SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
ALTERACIÓN EN LA MECÁNICA VENTILATORIA
ALTERACIÓN EN LA V/Q AUMENTO DE LA
VENTILACIÓN
AUMENTO DEL FLUJO INSPIRATORIO AUMENTO DE LA
FRECUENCIA RESPIRATORIA
Vaciado incompleto de unidades alveolares
produciendo HIPERINSUFLACIÓNy
aplanamiento del diafragma
Aumento del trabajo de músculos inspiratorios
HIPOVENTILACIÓN E HIPERCAPNIA SERVICIO
DE MEDICINA IN
TERNA
HOSPITAL DE LEÓN
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Remodelado vascular Disminución de vasos pulmonares Fenómenos trombóticos
Hipoxia alvevolar
Aumento de Presión en Arteria Pulmonar
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Sobrecarga del VD COR PULMONALE SERVICIO
DE MEDICINA IN
TERNA
HOSPITAL DE LEÓN
EXACERBACIONES
ALTERACIONES SISTÉMICAS
FISIOLÓGICOS + INFLAMCIÓN SISTÉMICA Alteraciones musculares esqueléticas Caquexia Cardiopatías Isquémica Insuficiencia Cardíaca Osteoporosis Anemia Diabetes Depresión
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
ESPIROMETRÍA
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
BIBLIOGRAFÍA •Papel de la inflamación en la etiopatogenia del EPOC. Archivos de bronconeumología. Año 2010. Puerto-Nevado L., et al •EPOC y Asma. Archivos de bronconeumología. Año 2010. G.Cosío B, et al •EPOC e Hipertensión pulmonar. Archivos de bronconeumología. Año 2009. Nieto Barbero MA •Role of toll-like receptors in respiratory diseases. Archivos de bronconeumología. Año 2011. Crespo-Lessmann A, et al •Pathogenesis of pulmonary hypertension. Lewis J Rubin MD. Up to date. Año 2012 •Chronic obstructive pulmonary disease: Risk factors and risk reduction. Scott T Weiss MD. Up to date. Año 2012 •Harrison: Principios de Medicina Interna (17 Ed) •Medicina Interna Farreras Rozman (16 Ed) •Guía GOLD Revised 2011 •Google y otros recursos de internet
SERVICIO DE M
EDICINA INTERNA
HOSPITAL DE LEÓN
FIN SERVICIO
DE MEDICINA IN
TERNA
HOSPITAL DE LEÓN
top related