farmacologia e toxicologia ana santos aula 2

ANA SANTOS

FARMACOLOGIA E

TOXICOLOGIA

AULA 2

anasantosss@hotmail.com

PRINCÍPIOS DA

TERAPÊUTICA

OBJECTIVO DA TERAPÊUTICA:

conseguir um determinado efeito (curativo, preventivo, … )

através da administração de uma ou várias substâncias com

ação farmacológica no organismo, com um mínimo de efeitos

adversos.

PRINCÍPIOS DA TERAPÊUTICA

DOSE PRESCRITA

•Adesão do paciente

•Erros na medicação

DOSE ADMINISTRADA

•Taxa e extensão da absorção

•Tamanho e composição corporal

•Distribuição nos líquidos corporais

•Ligação plasmática e tecidual

•Taxa de eliminação

CONCENTRAÇÃO NO LOCAL DE

AÇÃO

•Variáveis fisiológicas

•Fatores patológicos

•Fatores genéticos

•Interações com outros fármacos

•Desenvolvimento de tolerâncias

INTENSIDADE DO EFEITO

•Interação fármaco-receptor

•Estado funcional

•Efeitos de placebo

Factor es que deter m inam as r e lações ent r e as doses p r escr i tas

do fá r m aco e o e fe i to do m esm o.

PRINCÍPIOS DA TERAPÊUTICA

PRINCIPAIS CONCEITOS

EM FARMACOLOGIA

Substância activa: toda a matéria de origem humana, animal,

vegetal ou química, à qual se atribui uma actividade

apropriada para constituir um medicamento.

Excipiente: são as substâncias que existem nos

medicamentos e que completam a massa ou volume

especificado. Um excipiente é uma substância inactiva usada

como veículo para o princípio activo.

Medicamento: “Toda a substância ou composição que possua

propriedades curativas ou preventivas das doenças e dos seus

sintomas, do homem ou do animal, com vista a estabelecer

um diagnóstico médico ou a restaurar, corrigir ou modificar as

suas funções orgânicas” (Decreto-Lei 72/91 de 8 Fevereiro).

PRINCIPAIS CONCEITOS EM

FARMACOLOGIA

Substância tóxica – capaz de causar danos, de tal ordem

intensos, que a vida pode ser posta em risco – Morte ou

sequelas persistentes

Forma farmacêutica – Estado final que as substâncias activas

apresentam depois de submetidas às operações

farmacêuticas necessárias, a fim de facilitar a sua

administração e obter o maior efeito terapêutico desejado.

Placebo – fármaco ou procedimento inerte, e que apresenta

efeitos terapêuticos devido aos efeitos psicológicos

da crença do paciente de que está a ser tratado.

FARMACOLOGIA

Dose – a quantidade capaz de provocar uma resposta

terapêutica desejada no paciente, preferencialmente sem

outras acções (efeitos colaterais) no organismo.

Posologia – Descreve a dose de um medicamento, os

intervalos entre as administrações e a duração do tratamento.

Denominação Comum Internacional (DCI) – denominação do

fármaco ou princípio farmacologicamente activo

recomendada pela Organização Mundial de Saúde.

FARMACOLOGIA

Bioequivalência – consiste na demonstração de equivalência

farmacêutica entre produtos apresentados sob a mesma

forma farmacêutica, contendo idêntica composição

qualitativa e quantitativa de princípio (s) activo (s), e que

tenham comparável biodisponibilidade, quando estudados sob

um mesmo desenho experimental.

Biodisponibilidade – indica a velocidade e a extensão de

absorção de um princípio activo em uma forma de dosagem, a

partir de sua curva concentração/tempo na circulação

sistémica ou sua excreção na urina.

FARMACOLOGIA

Medicamento Similar – aquele que contém o mesmo ou os mesmos princípios activos, apresenta a mesma concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia e indicação terapêutica, preventiva ou diagnóstica, do medicamento de referência, podendo diferir somente em características relativas ao tamanho e forma do produto, prazo de validade, embalagem, rotulagem, excipientes e veículos, devendo sempre ser identificado por nome comercial ou marca.

Medicamento Genérico – medicamento similar a um produto de referência ou inovador, que se pretende ser com este intercambiável, geralmente produzido após a expiração ou renúncia da protecção de patente ou de outros direitos de exclusividade, comprovada a sua eficácia, segurança e qualidade, e designado pela DCI.

Medicamento de Referência – produto inovador cuja eficácia, segurança e qualidade foram comprovadas cientificamente junto do órgão competente.

FARMACOLOGIA

Concentração terapêutica – concentração entre o nível

mínimo capaz de produzir efeito terapêutico e o nível mínimo

capaz de produzir efeito tóxico.

Resposta terapêutica – resultado dos fenómenos que ocorrem

após a administração de um medicamento.

Tolerância - diminuição da resposta a um fármaco, ou seja, a

diminuição do efeito farmacológico com a administração

repetida da substância.

FARMACOLOGIA

EFEITO SECUNDÁRIO: efeito diferente daquele considerado como principal por um fármaco.

REACÇÃO ADVERSA: qualquer resposta a um medicamento que seja prejudicial , não intencional, e que ocorra nas doses normalmente util izadas em seres humanos para profilaxia, diagnóstico e tratamento de doenças, ou para a modificação de uma função fisiológica.

INTERACÇÃO: alterações que se produzem nos efeitos de um fármaco devido à ingestão simultânea de outro fármaco ou aos al imentos consumidos. Podem reduzir ou potenciarco efeito de um fármaco.

CONTRA-INDICAÇÃO: situação em que o fármaco não deve ser administrado.

PRECAUÇÕES ESPECIAIS DE ADMINISTRAÇÃO: cuidados específicos a ter com a administração de um fármaco (ex.: administrar em jejum)

FARMACOLOGIA

Efeitos locais – reacções que só ocorrem no local de

administração do medicamento;

Efeitos sistémicos – efeitos ocorrem num órgão ou sistema

distante do local de administração ;

Efeitos sinérgicos – combinação dos efeitos de dois ou mais

fármacos, administrados simultaneamente – efeito final é

superior à soma dos efeitos de cada um deles isoladamente.

(ex.: relaxante muscular + analgésico)

Efeitos antagónicos – efeito oposto entre dois fármacos. (Ex.:

potássio / digitálicos. Potássio antagoniza a potência do

digitálico, sendo que ambos actuam ao nível da frequência

cardíaca.)

FARMACOLOGIA

Fonte: Goodman & Gilman, As Bases Farmacológicas da Terapêutica, 2007 (modificado).

* Janela terapêutica: significa a área (ou faixa) entre a dose eficaz mínima e a dose máxima permitida. Portanto,

corresponde a uma faixa plasmática aceitável na qual os resultados terapêuticos são positivos.

* Cmáx: indica a máxima concentração de fármaco atingida na circulação.

* Tmáx: indica o tempo que leva para que a máxima concentração de fármaco seja atingida na circulação.

JANELA TERAPÊUTICA

*CEM (concentração eficaz mínima) ou

NPE (nível plasmático efetivo): menor

concentração do fármaco no plasma que

seja suficiente para manter, nos locais de

ação, a concentração adequada para

provocar o efeito farmacológico.

A duração da ação de um fármaco é

determinada pelo período de tempo

durante o qual as concentrações

permanecem acima da CEM. A resposta

do fármaco abaixo da CEM será

subterapêutica.

* CMT (concentração máxima tolerável): é

a maior concentração que o fármaco pode

atingir na circulação. Concentrações

maiores geram efeitos tóxicos.

PRINCÍPIOS GERAIS DE

TOXICOLOGIA

“Todas as substâncias são venenos; não

existe uma que não o seja. A dose certa

diferencia um veneno de um remédio.” Paracelso (1493-1541)

PRINCÍPIOS GERAIS TOXICOLOGIA

EFEITO TÓXICO:

reações indesejáveis provocadas por uma dose excessiva ou

por acumulação anormal do fármaco no organismo.

TOXICOLOGIA:

ciência que estuda os efeitos adversos das substâncias

químicas nos organismos vivos.

DL 50 - ou dose leta l média, dose que, quando administ rada, provoca a morte de 50% dos indiv íduos.

Ex posição aguda – os efe itos resu ltam de uma única administ ração .

Ex posição crón ica – os e feitos são resultantes da exposição a pequenas doses por longos períodos de tempo , como resultado de uma acumulação lenta.

Metabo l i tos tóx icos - produto do metabol ismo de um a determinada molécula o u substânc ia, com ação tóx ica no organismo.

Fototox ic idade – tox ic idade provocada pela ex pos ição d ireta ou indi reta à luz so lar ( inclui fotosens ibi l idade e fotoalergia)

TIPOS DE EFEITOS TÓXICOS:

Farmacológicos – causam um efeito farmacológico (ex.:

depressão do SNC);

Patológicos – causam um dano patológico (ex.: lesão

hepática);

Genotóxicos – causam alterações ao nível DNA (ex.: neoplasia

induzida por citotóxicos).

TRATAMENTO DE UMA INTOXICAÇÃO AGUDA:

1. Manutenção das funções vitais.

2. Identificação do tóxico.

3. Prevenção de absorção do tóxico:

por via digestiva – vómito, lavagem gástrica, di luição, catarse, administração de carvão ativado;

por via cutânea e ocular – lavagem.

4. Aumento da eliminação do tóxico:

Diurese forçada;

Alterações do pH urinário;

Hemodiálise;

Diálise peritoneal;

Hemoper fusão.

5. Utilização de antídoto:

Antídoto – substância util izada para anular ou diminuir os efeitos de um tóxico no organismo..

Exemplos de antídotos:

N - acet i l c i s te ína – intox icações por paracetamol

Bicarbonato sód io – intox icações por sal ic i latos (ex . : AAS)

Cloreto de amónio - intox icações por bases fracas (ex . : anfetaminas)

Etano l - intox icações por metanol e et i lenogl ico l

Flumazeni l - intox icações por benzodiazepinas

Labetalo l - intox icações por cocaína

Naloxona - intox icações por substâncias opiáceas

“o que o

organismo

faz ao

fármaco”

FARMACOCINÉTICA

CICLO GERAL DOS MEDICAMENTOS

ABSORÇÃO

DISTRIBUIÇÃO

METABOLIZAÇÃO

ELIMINAÇÃO

Definição: percurso do fármaco através de diferentes barreiras

celulares até ao sangue.

Factores que inf luenciam absorção:

Aspetos físico-químicos

Caraterísticas das vias utilizadas

Solubilidade do fármaco

Gradiente de concentração

Área de absorção

Duração contato

Intimidade de contato

I rrigação da superfície absorvente

Espessura da estrutura através da qual se faz a absorção

ABSORÇÃO

Para um medicamento atuar, precisa atingir uma concentração eficaz (concentração plasmática) no local onde a sua acção se exerce.

ADMINISTRAÇÃO SISTÉMICA

Directamente no sangue:

administração endovenosa

Outras vias: oral, inalatória,

intramuscular, …

ADMINISTRAÇÃO TÓPICA OU LOCAL

Directamente na pele ou mucosas

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

ABSORÇÃO

VIAS ENTÉRICAS

•sublingual, oral e retal

VIAS PARENTÉRICAS

•endovenosa (EV), intramuscular (IM), subcutânea (SC), inalatória e dérmica (percutânea)

VIA ENDOVENOSA

Desvantagens: deve apenas ser util izada quando não é possível recorrer a outras vias; apenas para administração de soluções aquosas; requer pessoal especializado para a administração; perigo acrescido de reação anafiláctica e risco de embolismo; possibilidade de efeitos cardiovasculares e respiratórios graves; deve ser administrada de forma muito lenta (mínimo de um minuto).

Vantagens: rapidez de ação; administração de medicamentos de difícil absorção por outras vias ou facilmente degradáveis ; administração de grandes quantidades de líquidos; administração de medicamentos com acção irritante local; maior controlo em medicamentos de janela terapêutica estreita.

ABSORÇÃO

VIA INTRAMUSCULAR

É a via mais utilizada como alternativa à via oral;

Possibilidade de administrar praticamente todos os fármacos (desde que tenham capacidade de atravessar a parede do capilar e não tenham ação irritante local);

Soluções aquosas absorvidas mais rapidamente que oleosas ou suspensões;

“bolsas” de libertação lenta – evita administrações repetidas.

Desvantagens: irritação local, dor, abcesso, impossibilidade de auto-administração e de administração de grandes volumes, risco de infeção local.

ABSORÇÃO

VIA SUBCUTÂNEA

Menor tolerância para medicamentos irritantes,

Absorção mais lenta que IM,

Permite auto-administração.

Alternativa à injeção: implantação (cirúrgica) de um

comprimido no tecido subcutâneo, constituindo-se um depósito

que permite a absorção lenta (dias a meses ou anos).

ABSORÇÃO

VIA ORAL

Mais cómoda, mais económica e mais frequentemente utilizada;

Permite auto-administração ;

Apta para uma vasta gama de fármacos;

Velocidade de absorção dependente de fatores como variação inter-individual , esvaziamento gástrico, trânsito intestinal , pH do meio, …;

Absorção maioritariamente ao nível do estômago e do intestino delgado.

Principais inconvenientes : tempo de latência, fármacos irr itantes da mucosa GI, inativação pelo conteúdo do tubo digestivo, interações, efeito primeira passagem (fármacos rápida e intensamente metabolizados pelo fígado não chegam a ser absorvidos) .

Solução: novos sistemas terapêuticos (sistemas de libertação modificada, fármacos encapsulados,… ) .

ABSORÇÃO

VIA RECTAL

Requer intestino limpo;

Administrações repetidas em intervalos regulares;

Menor tolerância à ação irritante dos medicamentos.

Vantagens: permite que cerca de 50% do fármaco escape à

metabolização hepática inicial, administração em crianças

pequenas, doentes com vómitos ou inconscientes.

ABSORÇÃO

VIA SUBLINGUAL

Pequena espessura do epitélio e rica vascularização – rápida absorção;

Exige caraterísticas específicas do medicamento;

Permite auto-administração;

Permite evitar metabolização hepática;

VIA INALATÓRIA

Pequena espessura do epitélio e rica vascularização;

Extensa área de absorção;

Possibilidade de absorção de moléculas relativamente grandes e até partículas sólidas.

ABSORÇÃO

VIA DÉRMICA (PERCUTÂNEA)

Absorção relativamente simples de fármacos lipofílicos;

Possibilidade de uso de dispositivos de libertação controlada;

Grande variação na absorção;

Facilidade de administração;

Menor risco de toxicidade.

OUTRAS VIAS

Via intra-óssea: por punção do externo, para infusão de soluções muito volumosas de sangue ou soros;

Via intra-tecal: para fármacos com acção no SNC e dificuldade em atravessar BHE.

ABSORÇÃO

Definição: transferência reversível das moléculas do espaço

intravascular para o espaço extravascular (órgãos, tecidos e

fluidos corporais).

Factores que condicionam a distr ibuição:

Diferente irrigação dos órgãos ou tecidos

Equilíbrio entre a forma livre e ligada

Espessura da estrutura absorvente

DISTRIBUIÇÃO

DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA NO ORGANISMO

A distribuição é feita a part ir da corrente sanguínea por uma parte maior ou menor da água do organismo, dependente das suas características e da fisiologia dos diferentes órgão e tecidos.

Os fármacos que não passam a parede capilar ficam no compartimento plasmático.

Os fármacos que atravessam a parede capilar viajam para o compartimento extracelular, podendo depois atravessar as membranas celulares e atingir o espaço intracelular.

Os fármacos no espaço intracelular vêm a sua distr ibuição condicionada pela capacidade de irr igação do órgão. Assim:

Início da distr ibuição: fármaco maioritariamente nos tecidos muito irr igados (supra-renais, r im, cérebro);

Posteriormente: órgão de menor irr igação (músculo esquelético e vísceras;

Por fim: tecidos fracamente irr igados (tecido gordo).

Distr ibuição não uniforme condicionada por l igação às proteínas plasmáticas ou outros constituintes tecidulares ou BHE.

DISTRIBUIÇÃO

Definição: passagem do fármaco dos tecidos para o sangue

devido a alterações no gradiente de concentração.

Ocorre principalmente com fármacos muito lipofíl icos

Útil no caso de administração de bólus endovenoso

REDISTRIBUIÇÃO

Definição: (ou biotransformação) atuação de sistemas

enzimáticos sobre o fármaco que modificam a sua estrutura e,

consequentemente, as suas caraterísticas fisico-químicas e

farmacológicas.

Ocorre no rim, intestino e pulmão, sendo o local mais

relevante o fígado.

Os metabolitos tendem a ser mais hidrossolúveis

(preferencialmente sob a forma de sais hidrossolúveis) .

Mais facilmente excretáveis que fármacos originais.

Pode ser usada para obter metabolitos mais ativos que o

fármaco de origem.

METABOLIZAÇÃO

Factores que influenciam metabolização:

Caraterísticas genéticas

Idade (redução da capacidade de biotransformação no recém

nascido e no idoso)

Patologias (especialmente envolvendo lesão do hepatócito)

Interações

Fenómeno de “indução enzimática”

METABOLIZAÇÃO

Definição: eliminação dos fármacos e seus metabolitos

Principais vias de excreção:

Biliar

Pulmonar

Com excepção da via pulmonar, são mais facilmente excretados

fármacos hidrossolúveis.

A via de eliminação pode ser escolhida para ação terapêutica

na mesma.

EXCREÇÃO

VIA RENAL:

É a via de maior importância e envolve processos como

filtração glomerular, secreção e reabsorção tubular

É possível alterar o pH urinário para modificar a excreção de

fármacos

A alcalinização da urina diminui a reabsorção tubular de

ácidos fracos e aumenta a das bases fracas

EXCREÇÃO

VIA BILIAR:

Maioritariamente por transporte activo;

Excreção nas fezes;

Fármacos podem ser total ou parcialmente reabsorvidos no intestino delgado, terminando por ser excretados pelo rim.

EXCREÇÃO

VIA PULMONAR:

Excreção de fármacos administrados por via inalatória, mas

também por via oral ou IM, como óleos e essências;

OUTRAS VIAS:

Secreções digestivas, sudorípara, lacrimal, tracto genital,

secreção láctea;

“o que o

fármaco

faz ao

organismo”

FARMACODINÂMICA (trata das ações farmacológicas e dos

mecanismos pelos quais os fármacos atuam)

A resposta é sempre a modificação de uma função já

existente e nunca a criação de uma nova.

Os fármacos podem exercer ação sem intervenção directa de

recetores.

FARMACODINÂMICA: MECANISMO GERAL

AÇÃO DOS FÁRMACOS

Interação fármaco -receptor

Modificação dos

recetores

Início processo

bioquímico Resposta

RECETORES:

Estrutura com a qual os fármacos interactuam para produzirem efeito num sistema biológico.

Macromoléculas proteicas, normalmente constituintes da membrana.

Têm que ter conformação mor fológica e “textura eléctrica” adequada aos fármacos

Interações fármaco-recetor : pontes de hidrogénio, l igações iónicas, l igações covalentes, forças Van der Waals

Recetores diferentes para cada família de fármacos ativos

Recetores próprios para cada substância endógena com funções fisiológicas

Substâncias exógenas podem ativar recetores de substâncias endógenas se tiverem a mesma conformação

Sofrem alterações adaptativas, modificando a sua susceptibilidade

Down e up regulation como alteração adaptativa

TIPOS DE RECEPTORES:

1 ) l i g a d o s a c a n a i s i ó n i c o s ; 2 ) a c o p l a d o s à p r o t e ín a G ; 3 ) l i g a d o s a c i n a s e s ; 4 ) r e c e t o r e s i n t r a c e lu la re s

CONCEITO DE ANTAGONISTA:

Antagonismo competitivo: antagonista fixa-se ao recetor, impedindo que o agonista o faça.

Antagonismo não competitivo: resulta do efeito de dois agonistas com ação contrária.

AÇÕES NÃO MEDIADAS POR RECEPTORES:

Ações de natureza puramente física (ex.: manitol –

diurético osmótico)

Ações de natureza química inespecífica (ex. fármacos que

acidificam ou alcalinizam a urina)

Quelacção (interacção de um fármaco com um ião ou uma

pequena molécula, com a formação de um complexo

estável, um quelato)

VARIABILIDADE

INTER-INDIVIDUAL

TIPOS DE VARIAÇÕES:

Variação farmacocinética – a variação ocorre por diferentes concentrações de substância ativa (s.a.) no local de acção, devido a diferenças na absorção, distribuição, metabolização ou excreção.

Variação farmacodinâmica – diferente resposta à mesma concentração de s.a.

Variação quantitativa – s .a. produz maior ou menor efeito e atua por diferentes períodos de tempo.

Variação qualitativa – s.a. difere no efeito exercido.

Variações idiossincrásicas – resultado de diferenças genéticas ou imunológicas entre indivíduos.

VARIABILIDADE INTER-INDIVIDUAL

PRINCIPAIS FACTORES DA VARIABILIDADE:

Gravidez

Factores genéticos

Factores imunológicos

Estados patológicos

Interações entre fármacos

ETNIA:

Chineses e caucasianos metabolizam etanol de maneira

diferente

Chineses mais sensíveis aos efeitos do propanolol e afro-

caribianos menos que os caucasianos (chineses metabolizam

o propanolol mais rapidamente)

DIFERENÇAS FARMACODINÂMICAS

Podem resultar de factores genéticos,

mas também ambientais, como a

alimentação.

IDADE:

Principalmente devido a diferenças na eficiência da eliminação: está diminuída em recém-nascidos e idosos (s.a. produzem efeitos maiores e mais prolongados, maior risco de toxicidade por acumulação);

Factores fisiológicos (alteração dos reflexos cardiovasculares) ;

Factores patológicos (hipotermia);

Composição corporal (aumento massa gorda relativa altera volume de distribuição dos fármacos);

Maior consumo fármacos em idosos, logo maior probabilidade de interacções.

IDADE E EXCRECÇÃO RENAL:

Ritmo de filtração glomerular (RFG) do recém nascido é cerca de

20% do adulto e função tubular também reduzida aumento

tempo semi-vida (t1/2) fármaco;

6 meses idade: função renal duas vezes superior ao adulto;

Aumento função renal é mais lento em crianças prematuras devido

imaturidade do rim;

RFG decresce a partir dos 20 anos: menos 25% aos 50 anos e

menos 50% aos 75 anos.

t 1/2 – tempo necessário para a eliminação de 50% do fármaco administrado.

IDADE E METABOLISMO:

Enzimas com importante actividade metaból ica têm baixa at ividade nos

recém-nascidos, especialmente prematuros;

Cerca de oito semanas até ser at ingido o valor do adulto;

Atividade das enzimas declina com o aumento da idade:

Volume de distribuição de fármacos lipossolúveis aumenta (devido aumento massa gorda corporal)

Acumulação tecidual de determinadas substâncias

Exemplo : Síndrome do “bebé cinzento” , causado por

acumulação tecidual de c lo ranfenico l (ant ibiót ico) ,

dev ido à sua lenta conjugação hepát ica.

GRAVIDEZ:

Gravidez causa alterações fisiológicas que alteram el iminação do fármaco;

Concentração plasmática albumina materna é reduzida – inf luencia l igação ao fármaco;

Débito cardíaco aumentado – aumento fluxo renal sanguíneo, aumento RFG, aumento eliminação;

Moléculas lipofílicas atravessam barreira placentária com facilidade;

Barreira placentária exclui alguns fármacos (ex.: heparina) – podem ser administrados cronicamente à mãe sem causar efeitos no feto;

Fármacos que atravessam barreira placentária são lentamente el iminados – enzimas do fígado fetal metabolizam muito mais lentamente e r im fetal não é eficiente na eliminação, uma vez que os fármacos excretados penetram no l íquido amniót ico e são deglutidos pelo feto.

FACTORES GENÉTICOS:

Genes influenciam farmacocinética, farmacodinâmica e

susceptibil idade às reações idiossincrásicas;

Polimorfismos afetam sensibilidade individual às reações adversas;

REACÇÕES IDIOSSINCRÁSICAS:

Efeito do fármaco qualitativamente anormal e geralmente nocivo,

que ocorre numa pequena percentagem de indivíduos;

Normalmente resulta de anomalias genéticas;

Fatores imunológicos também têm papel importante;

Causas ainda mal compreendidas .

DOENÇAS:

Défice na função renal ou hepática – predisposição para toxicidade;

Estase gástrica (enxaqueca, neuropatia diabét ica) – absorção

lentificada;

Doença ileal ou pancreática – absorção incompleta;

Síndrome nefrótica (proteinúria, edema e concentração plasmática

reduzida de albumina) – altera eliminação de fármacos por trocas na

ligação à albumina plasmática e causa insensibi lidade aos diuréticos;

Hipotiroidismo – sensibilidade aumentada a vários fármacos;

Hipotermina – reduz cleanance de muitos fármacos.

C LEANANCE - Medida da capacidade do organismo em el iminar um fármaco .

INTERAÇÕES ENTRE FÁRMACOS:

A administração de um fármaco pode alterar a ação de outro por dois mecanismos:

Modificação do efeito farmacológico sem alteração da sua concentração no líquido tecidual;

Alteração da concentração que alcança o local de ação.

Exemplo: Varfarina compete com vitamina K, impedindo síntese hepática de vários fatores coagulação – se a produção intestinal de vitamina K for inibida (por antibióticos, por ex.) , a acção anticoagulante da varfarina aumenta.

INTERAÇÕES ENTRE FÁRMACOS E ALIMENTOS:

A absorção gastrointestinal (GI) é diminuída pelos fármacos que

inibem o esvaziamento gástrico ou aumentada por fármacos que o

acelerem;

A formação de complexos pode inibir a absorção (ex.: Ca2+ e

tetraciclinas, colestiramina e varfarina ou digoxina);

A alteração do pH gástrico ou intestinal por ingestão de alimentos

ácidos pode alterar a absorção de fármacos (e até mesmo a

dissolução);

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