doença infecciosa da bolsa (dib)
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Gean Galleli 211.255Alexandre Pletsch 211.304Alencar Ferri 211.347Thiago Mariani 211.354
HISTÓRICO
1957Primeiras descrições da doençaCidade de Gumboro, Delware – EUA
1972Diagnóstico anatomopatológico em aves
americanas
1986Aparecimento de cepas variantes (EUA)
HISTÓRICO
1987Cepas hiper virulentas aparecem na Bélgica
e nos Países Baixos
BRASIL
1978Primeiro caso clínico confirmado em
criatório avícola brasileiro
ABRANGENCIA
Abrangência mundial Ocorre na áreas de maior produção de
aves As formas clássicas e hiper virulentas
são predominantes em todos os países menos EUA e Austrália
SINONÍMIA
Doença de Gumboro Doença Bursal Doença Infecciosa Bursal
IMPORTÂNCIA
Importância econômicaDestruição de plantéisDifícil erradicaçãoMortalidade de avesBaixa produção
ETIOLOGIA
Família: Birnaviridae Genero: Birnavirus. Vírus RNA (de fita dupla)
Não envelopadoForma icosaédrica
ETIOLOGIA
Dois sorotiposSorotipo 1
○ GalinhasSorotipo 2
○ Galinhas e Perus
Altamente resistenteClorofórmio Calor
INDíCES DE MORBIDADE E MORTALIDADE Mortalidade
Linhagens de corte○ Varia de 1 a 30%○ Alguns relatos de 50% de mortalidade no
plantelLinhagens de postura
○ Varia de 20 a 40%
MorbidadePode facilmente chegar a 100%
EPIDEMIOLOGIA
Infecto-contagiosa aguda Altamente contagiosa Acomete aves jovens
3-6 semanas de idade
Dois a três dias de incubação
EPIDEMIOLOGIA
Vários meios de transmissãoContato direto com aves infectadasFômites contaminadosÁguaAlimentosAves silvestresInsetos
○ Pode permanecer por 8 mesesHomem
PATOGENIA
Amostras de campo mostram diferentes graus de patogenicidade
Penetracao viral ocorre por vias:DigestivaOcularRespiratoria
PATOGENIA
Após a recepção do vírus ocorre a replicação viral:Células renaisCélulas linfóides da Bolsa de Fabricius
PATOGENIA
Vírus copia seu ácido nucleico por um mecanismo de substituição
Quando acomete aves antes da terceira semana de idade a imunodepressão se torna mais grave e de difícil reversão
PATOGENIA
Quando acomete aves após a sexta semana de idade se torna mais fácil a reversão da infecção
As células alvo da multiplicação viral são os linfócitos BPrimeiramente nos tecidos linfóides
regionais, atingindo a corrente sanguínea
PATOGENIA
Ocorrem duas viremias Primeira viremia
Vírus se distribui para diversos órgãos linfóides○ Bolsa de Fabricius○ Timo
PATOGENIA
Segunda viremiaOcorre após voltar à corrente sanguíneaLevará à eliminação de vírus pelas fezes
Imunossupressão Pode levar a casos de septicemia
Toxicidade dos macrófagos e plasmócitos
PATOGENIA
Susceptiblidade a doençasAdenovirosesReoviroseMicoplasmosesColibaciloseCoccidiose
SINAIS CLINICOS
Varia em intensidade de acordo com a patogenicidade da cepa e suceptibilidade do plantel.
Compreende duas formas de apresentaçãoClínicaSub-Clínica
SINAIS CLINICOS –FORMA CLINICA Diarréia
Rápida desidratação e morte Aumento de mortalidade
Verificada em um plantel Redução de consumo de alimento
(50%)
SINAIS CLINICOS –FORMA CLINICA Tremores Apatia Prostração Autobicagem na região da cloaca
Devido ao prurido nessa região
Aves doentes prostradas
SINAIS CLINICOS –FORMA SUB-CLINICA
Mais frequente e mais importante Baixa ou nenhuma mortalidade Baixa resistência a patógenos
Devido à imunossupressão
Baixa resposta a estímulos antigênicosImunossupressão
DIAGNOSTICO
SorológicoDe maior importância, principalmente para a
forma sub-clínicaEnviar soro individual (10% de amostra do
total de aves)○ Aves com menos de 30 dias possuem
anticorpos passivos que podem interferir no diagnóstico
DIAGNOSTICO
SorológicoImunodifusão em ágar-gel (AGP)
○ Mais utilizado○ Utilizado associado com o exame
histopatológico da BFSoroneutralização (SN)ELISA
DIAGNOSTICO
Imunofluorescência diretaUtilizar BF e baço
Isolamento viralEm ovos embrionadosUtilizar BF e baço
Diagnóstico por achados de necropsia
ACHADOS DE NECROPSIA - FORMA CLINICA Hemorragias no tecido subcutâneo. Hemorragias nos músculos das regiões
da sobrecoxa e da coxa. Lesões hemorragicas no proventrículo Intestino com mucosas espessas e com
excesso de muco
Hemorragias nos músculos das regiões da sobrecoxa e da coxa
ACHADOS DE NECROPSIA - FORMA CLINICA Bolsa de Fabricius aumentadas,
amareladas ou hemorrágicas Rins
PálidosAumentados de volumePresença de uratos
Ureteres dilatados com presença de uratos
BF Hipertrofiada
BF hipertrofiada
ACHADOS DE NECROPSIA - FORMA SUB-CLINICA Bolsa de Fabricius atrofiada e às vezes
com presença de material de aspecto gelatinoso na superfície da serosa
Bolsa Hipertrofica com uma substancia gelatinosa (exame diferencial)
ACHADOS DE NECROPSIA Comparativo entre forma clínica e sub-
clínicaBolsa de Fabricius ao corte
○ Clínica: as pregas mostram-se espessadas○ Sub-clínica: as pregas mostram-se delgadas
Bolsa de Fabricius em corte logitudinal
ACHADOS DE NECROPSIA Exame histológico
Bolsa de Fabricius○ Clínica
EdemaciadaHemorragiasVacuolização das células foliculares
ACHADOS DE NECROPSIA Exame histologico
Bolsa de Fabricius○ Sub-clinica
Necrose das celulas folicularesDestruição do tecido linfoideTecido linfoide sendo substituido por tecido
conjuntivo fibroso- Caracteriza hipotrofia do orgão linfóide
Bolsa em plena sanidade
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Doença de Marek Síndrome hemorrágica Hepatite por corpúsculos de inclusão Bronquite infecciosa
TRATAMENTO
Não existe um tratamento eficaz contra a doença. O que se pode fazer é controlar os agentes secundários e os efeitos da imunossupressão.
CONTROLE E PROFILAXIA
Vacinação das reprodutoras com vacinas inativadas
Pintos devem ser vacinados com vacinas vivas no momento em que os níveis de imunidade maternal sejam adequados para que a vacina não se neutralize
CONTROLE E PROFILAXIA
Desinfecção dos aviários Desinfecção dos bebedouros,
comedouros e campânulas Uso de pedilúvio na entrada dos
galpões Medidas rigorosas de bioseguranca
Animação 1: Sem
Anticorpos
Animação 1: Sem Anticorpo
Animação 2: Baixo
Anticorpos
Animação 2: Baixo Anticorpo
Animação 3: Alto
Anticorpos
Animação 3: Alto Anticorpo
Obrigado!
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