doenÇa celÍaca, intolerância ao glúten
Post on 09-Jul-2015
2.157 Views
Preview:
TRANSCRIPT
DOENÇA CELÍACA
Roteiro• 1- O que é?
• 2- Patogenia e Condições Mórbidas associadas à Doença.
•
• 3- Manifestações Clínicas
• 4- Diagnóstico
• 5- Tratamento da Intolerância ao glúten: DIETA
• 6- Evolução e Prognóstico
• 6- Epidemiologia e Conclusão
O que é a Doença Celíaca?
Introdução
Sistema digestivo
Doença Celíaca
• As anormalidades na absorção dos nutrientes, ao niveldo enterócitos, podem ser classificadas em :
A. Alterações múltiplas, não-seletivas
B. Alterações únicas , seletivas
Conceitos1. O que é Glúten?
• É uma substancia albuminoide;
• Insolúvel em agua
• Junto com o amido e outros compostos ,se encontra na farinha de trigo , centeio , cevada e aveia;
• É uma massa coesiva que permanece quando a pasta de farinha dos cereais é lavada para se removerem os grânulos de amido.
Doença celíaca
• A doença por sensibilidade ao glúten pode ser definida como um estado de resposta imunológica, tanto celular como humoral;
• A intolerância ao glúten é permanente ;
• Hoje pode incluir pacientes nos quais a interação entre seu sistema imunológico e o glúten pode expressar-se em diferentes níveis;
• A doença celíaca é a forma mais frequente de apresentação.
Doença celíaca
• É também conhecida como espru celíaco, esprunão tropical, enteropatia glúten-induzida , enteropatia glúten e esteatorreia idiopática ou espru idiopático ;
Patogenia e Condições Mórbidas associadas à Doença
Gênese da DC - fatores
DC
Imunológicos
Humorais
CelularesGenéticos
Ambientais
Fisiopatologia
• A DC compromete o intestino delgado , afetando os locais “nobres” da absorção.
• Defeito básico: fase epitelial
• Etapa pré–epitelial:
alterações na micelação das gorduras
perda fecal de sais biliares
redução da enteroquinase
• Etapa pós-epitelial:
bloqueio do escoamento de nutrientes
• A diarreia na DC resulta de :
↑ volume apresentado aos cólons.
↑ gordura nos cólons.
↑ secreção de água e eletrólitos que ↑ mais ainda o volume na luz intestinal.
↓ liberação de hormônios digestivos.
↓ enteroquinase.
↓ secreções pancreáticas.
↓ circulação êntero-hepática de sais biliares.
• Alterações na função de barreira favorecem a penetração de peptídios.
• Mucosa gástrica: gastrite
• Danos maiores no duodeno e jejuno proximal
Anatomia Patológica• Desenvolvimento da enteropatia
1. Fase infiltrativa: aumento dos LIE.
2. Fase hiperplástica: hipertrofia das criptas.
3. Fase destrutiva: progressiva atrofia das vilosidades, chegando no final ao achatamento da mucosa.
Etiopatogenia• Fatores Genéticos:
A doença é familial
Concordância em gêmeos homozigóticos.
É infrequente em alguns grupos étnicos (orientais e negros).
Fatores Imunológicos• A DC está associada a uma resposta auto-imune
altamente específica ao endomísio.
• Há ↑ do número de Linfócitos intra - epiteliais (IEL)
• Presença de Linfócitos T δ/γ
• Resposta imune do HLA
Desenvolvimento de reações celulares e humorais frente a agente infecciosos
Condições Mórbidas• Distúrbios endócrinos
auto-imunes
• Diabetes mellitus insulino-dependente
• Tireoidite auto-imune
• Distúrbios auto-imunesdo tecido conectivo
• Síndrome de Sjögren
• Artrite reumatóide
• Outros em que a associação é questionável
• Doenças hepatobiliares
• Colangite esclerosanteprimária
• Cirrose biliar primária
• Colangite auto-imune
• Outros distúrbios gastrointestinais
• Gastrite linfocítica
• Colite microscópica
• Síndrome do intestino irritável
• Distúrbios neurológicos
Manifestações Clínicas
QUADRO CLÍNICO
Gravidade e extensão das lesões.
Idade
Má absorção
de um nutriente
Pandisabsorção
QUADRO CLÍNICAda DC
Diagnosticada em qualquer época da vida.
Desenvolve-se em ciclos.
a) lactante
b) regredir na adolescência
c) pode aparecer ou reaparecer na idade adulta
d) pode surgir na idade adulta ou geriátrica
Sintomas e Sinais da DC Idade
Tempo de exposição ao glúten
Extensão do comprimento e gravidade da lesão.
Sintomas e Sinais da DCDiarreia:
Varia de intensidade de caso, dependendo do comprometimento intestinal.
Se intensa leva a desidratação ou a distúrbios do equilíbrio ácido-base.
Sintomas e Sinais da DCEmagrecimento:
reflete a má absorção
depende das áreas íntegras
redução da ingestão alimentar
DOENÇA CELÍACAPesquisas feitas por Kotze e Valarini encontram
desnutrição:
48,3 % Leve
27,6 % Moderada
24,1 % Grave
Sintomas e Sinais da DCFraqueza, Cansaço e Fadiga
estado nutricional
contribuem para esses sintomas:
Anemia, insuficiência adrenal e hipopotassemia
Sintomas e Sinais da DCDor abdominal
Distensão abdominal – “hábito celíaco”
Náusea e vômito
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASDistúrbios Psicoafetivos:
Alterações nas rotas metabólicas da 5 –hidroxitriptamina, dopamina e noradrenalina
Ansiedade
Lesão discreta limitada ao int.del proximal
Casos graves
Dermatite herpetiforme (DH)
Relação com fenótipo de antígenos HLA de classe 2
Pode ou não haver lesões intestinais
As lesões são placas urticariformes e vesículas altamente pruriginosas de distribuição simétrica, predominando em áreas de extensão dos joelhos, cotovelos, dorso e glútea
Tratamento
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O que podem ser observado no exame do paciente com DC.Hipotensão
Emaciação, diminuição da massa muscular e do panículo adiposo
Unhas em vidro de relógio
Pele seca e turgor diminuído
Edema de extremidades
Pigmentação de pele
Equimoses
Palidez de pele e mucosas
Queilite e glossite, língua despapilada
Abdômen protuberante e
timpânico,
com alças palpáveis
Raramente hepatoesplenomegalia ou ascite
Sinais de neuropatia periférica com
alterações de sensibilidade
sinais de Chvostek ou Trousseau
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Modo de Apresentaçãoda DC
Forma clássica: má absorção de nutrientes e caquexia
Forma não clássica ou atípica:
o atípico digestivo
o atípico extra digestivo
Forma latente:
Forma assintomática: número aumentado de LIE
DOENÇA CELÍACA No idoso
↑ longevidade
27% em adultos
Transição clínica
Infância idade adulta
1/3 não obedecem a dieta
Motivo para os que aderem à dieta
DOENÇAS ASSOCIADAS
Doença de Addison
Doenças Neurológicas
A presença de epilepsia em pacientes celíacos tem sido enfatizada, bem como calcificações occipitais.
↑ Cefaleia do tipo migranoso (enxaqueca) ou tensional.
Deficiência Imunológicas
• A deficiência seletiva de IgA é 10x maior nos celíacos do que na população geral
Complicações da DC
Potencial de malignidade
Carcinomas(mais no esôfago) e linfomas
Insuficiência imunológica da DC e maior permea_
bilidade da mucosa a agentes oncóticos.
Diagnóstico
Dosagem de gordura fecal- Técnica de Van der
Kammer
1) Dieta de 100g de gordura por 3 dias;
2) Coleta das fezes;
3) Excreção normal: 6 g nas fezes em 24 h.
Provas de Absorção intestinal:
Prova da D-xilose
1) 25 g de xilose via oral;
2) 1 hora depois: xilosemia maior que 20 mg/ dL(normal);
3) 5 horas depois(urina): maior que 16% da dose
ingerida.
Determinação sorológica de anticorpos
Anticorpos Antigliadina• Determinados por ELISA;
• IgG-sensibilidade;
• IgA-especificidade;
• Podem ser identificados em pessoas normais, doenças
auto-imunes, alergia alimentar, parasitoses intestinais.
Anticorpos Antitransglutaminase
• Detectados por ELISA;
• A tTG catalisa o enlace entre proteínas;
• A tTG interfere na matriz extracelular;
• Teste: Amostra de sangue do dedo.
• Desvantagem: positivo para doenças
sistêmicas ou gastrointestinais.
Anticorpos Antiendomísio
• Anticorpos da classe IgA;
• Detectado por imunofluorescência;• Predição para atrofia de vilosidades.
Exames de Imagem
• Dilatações,
• Pregas alargadas;
• Fragmentações;
• Floculação do contraste.
Finalidade: excluir ou detectar a presença de linfoma.
Tipagem HLA
• HLA DQ2- 90-95% dos casos;
• HLA DQ8- 5% dos casos.
Endoscopia e biópsia do intestino delgado
• Classificação do grau da lesão tecidual:
Marsh tipo 1: lesão infiltrada;
Marsh tipo 2: lesão hiperplásica;
Marsh tipo 3: lesão destrutiva;
Marsh tipo 4: lesão rara com hipoplasia.
Tratamento da Intolerância ao glúten: DIETA
Objetivos
• Eliminar alterações fisiopatológicas intestinais
• Favorecer a absorção de nutrientes
• Normalizar o trânsito intestinal
• Recuperar o estado nutricional
• Melhorar a qualidade de vida
Tratamento
• Dieta
• Medicamentos
• Cirurgia
Dieta
Excluir o glúten da dieta
Dieta • Idade
• Etapa evolutiva da doença
• Estado de gravidade do doente
Parenteral total
Parenteral e enteral
Via oral
Medicamentos
• Suprir falta de vitaminas, sais minerais e proteínas
• Facilitar a digestão de gorduras
• Tratar infecções
Tratamento cirúrgico
• Perfuração
• Neoplasias
Desafios
• Dificuldade de encontrar alimentos industrializados sem glúten
• Alto custo dos alimentos sem glúten
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
Se houver tratamento:
• Ganho de peso
• Volta a crescer com velocidade
• Melhora o estado psíquico
• Fertilidade
• Se já houver osteoporose, não ocorrerá muita melhora
Se não houver tratamento:
• Atraso do desenvolvimento sexual
• Risco aumentado de desenvolver câncer
• Morte
EPIDEMIOLOGIA E CONCLUSÃO
EPIDEMIOLOGIA
Afeta em torno de 2 milhões de pessoas noBrasil, mas a maioria delas encontra-se semdiagnóstico.
Na Europa a prevalência oscila entre 1:150 e1:300 (casos/habitantes).
Os estudos amostrais realizados em São Paulo,Ribeirão Preto e Brasília permitem estimar aincidência da doença em 1:214, 1:273 e 1:681,respectivamente. Esta constatação coloca o Brasilao nível da população européia, a mais afetada.
EPIDEMIOLOGIA
A doença celíaca pode aparecer em qualquerfase da vida, e atualmente, estima-se que a cada400 brasileiros um seja celíaco.
De cada oito pessoas que possuem a doença,apenas uma tem o diagnóstico.
A doença celíaca é cosmopolita e afeta pessoasde todas as classes sociais. No Brasil amiscigenação vem rompendo a barreira etno-racial sendo diagnosticada entre osafrodescendentes e os povos indígenas.
CONCLUSÃO
A DC é um estado de resposta imunológica, tanto celular
como humoral ao glúten.
A intolerância ao glúten é permanente.
É uma doença de distribuição mundial.
O verdadeiro tratamento é dietético, sem consumo de glúten.
Seu diagnóstico é essencial para evitar complicações
deletérias futuras como: o linfoma intestinal, neoplasias do
intestino delgado, os tumores da orofaringe e do esôfago, o
adenocarcinoma do colo, a infertilidade, a osteoporose, o
retardo do crescimento e entre outras.
http://www.fenacelbra.com.br/fenacelbra
OBRIGADO!!!
Referências• Gastroenterologia essencial;Dani, Renato, 3ª
edição, ed. Guanabara Koogan, 2006
• http://www.asbran.org.br/arquivos/doenca_celiaca.pdf
• http://www.minhavida.com.br/saude/temas/doenca-celiacahttp://www.minhavida.com.br/saude/materias/12478-intolerancia-ao-gluten-pede-dieta-restritahttp://www.fbg.org.br/Arquivos/Inform_J9JVVS.pdf http://www.hc.fmb.unesp.br/assistencia/servico-tecnico-de-nutricao-e-dietetica/nutricao-e-patologia/doenca-celiaca/
top related