dermatite atÓpica dra. vanessa g. t. guimarães programa de residência médica em pediatria...
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DERMATITE ATÓPICA
Dra. Vanessa G. T. Guimarães
Programa de Residência Médica em PediatriaAmbulatório de Alergia e Imunologia Pediátrica
HRAS/DF – 2009www.paulomargotto.com.br – 29/6/2009
Conceito
Doença inflamatória crônica e recorrente da pele, pruriginosa e de etiologia multifatorial.– Grande impacto na qualidade de vida do
paciente e dos pais– Grande impacto sócio econômico.– 90% ocorre antes dos 5 anos.– Fase inicial da Marcha Atópica
Epidemiologia População Geral: 10 - 15%
– Crianças 15-30% / Adultos: 2-10% América Latina: 15-20% Brasil: média de 13% Aumento da prevalência em 30 anos. Infância:
– doença de pele mais freqüente.– 1% consultas pediátricas– 20% consultas - dermatologia pediátrica
Epidemiologia Duração variável: diminuição no início da idade
escolar e adolescência. (60% pacientes) Associação com outras forma de atopia*
– DA: 30,7%– DA + alergias respiratórias: (69,7%)
• DA + rinite: 34,7%• DA + asma: 9,5%• DA + asma + rinite: 25,5%.
(*Estudo de Y-K Tay (2002)- Retirado do Consenso Latino
Americano de Dermatite Atópica)
Etiologia Predisposição genética:
– 75 - 80%: história familiar ou pessoal de atopia.– 1 genitor: 60%, 2 genitores: 80%– genitores não atópicos: 19%– gêmeos monozigóticos: 86% (coincidência)– gêmeos dizigóticos: 21%.
Genes dos cromossomos associados a DA:– 11: Fce RI (receptor de alta afinidade para IgE.– 5: citocinas Th2 (IL 3,4,5,13, GMC-SG).– 3: moléculas co-estimuladoras de linf.T(CD80/86)– 14: quimase dos mastócitos.
Fisiopatologia: Barreira CutâneaDiminuição : ceramidas, ácidos graxos cadeia longa, lipídio
de revestimento da hidroxiceramida,Beta Defensinas e FILAGRINA
Disfunção epidérmica
Aumento da perda de água e
Penetração de aeroalérgenos, irritantes, Múltiplos antígenos e haptenos, infecção
PROCESSO INFLAMATÓRIO
(JACI 2006; 118: 152-69.)
Fatores Desencadeantes
Alérgenos
Alimentares:– 30% a 40% dos pacientes com dermatite
atópica moderada a grave• leite de vaca, ovos• amendoim, soja• trigo, nozes• pescados, mariscos• porco• frango
Alérgenos e Outros
Aeroalérgenos:– ácaros– baratas– pelo de cães e gatos– pólen
Fatores emocionais:– Stress
• ↑ eosinófilo no sangue periférico
Infecções: S. aureus– Colonização:> 90% dos pacientes.
• Adesinas (bactéria) laminina e fibronectina (pele)• Ceramidase: aumenta permeabilidade da pele
– Superantígenos:• Enterotoxinas A e B, TSST1• Ligam-se a vários receptores resposta policlonal.• Produção GM-CSF diminuem apoptose celular.
– IgE específica para as enterotoxinas: • nível correlaciona com gravidade da doença.
– Cél.T regulatórias: inibe atividade supressora
– Células T IL-31 (PRURIDO)
Infecções
Vírus:IVAS, Herpes simples
Fungos:Aumento de IgE específica
na DAMais em pescoço e cabeçaMelhora da DA com terapia
antifúngica– Pitirosporum ovale– Malassezia sp.– Candida sp.– Dermatophytos sp
Hiperreatividade CutâneaResposta bifásica: Th1 e Th2
Auto-antígenos
Descritos autoanticorpos IgE para 5 proteínas epidérmicas humanas.– Hom s1: autoantígeno: proteína citoplasmática de
queratinócitos humanos – Hom 2: persistência de sintomas, próprio epitélio
induz a reações de hipersensibilidade imediata• IgE contra auto-antígenos na pele.
Alguns são forte indutores de resposta Th1
Auto Antígenos
Lesão tecidual (infecção, coceira)
liberação de antígenos intracelulares
perpetuação da inflamação
(resposta cel. T e IgE)
25% adultos:– Início precoce– Prurido intenso– Infecções
bacterianas de pele recorrentes
– Aumento IgE sérico
Manifestações Clínicas: Prurido Fibras lentas amielínicas tipo C. Mediadores:
– Histamina– neuropeptídeos:
• substância P libera histamina• peptídeo relacionado ao gene da calcitonina• opióides• hormônio estimulante de melanócitos alfa libera
histamina (mastócitos)– Citocinas pró-inflamatórias: IL2 , IL-31– Prostaglandinas: PGE2 prurido leve e dor
Manifestações Clínicas
Xerose:– pele seca – descamação fina– prurido– alteração dos
queratinócitos:• libera citocinas e
mediadores inflamatórios pruridogênicos
Eczema:– eritema:
• vasodilatação, prurido
– edema– vesiculação– exsudação– crostas– descamação
Manifestações Clínicas
Lactentes:– bochechas,– pregas retro e infra-
auriculares– couro cabeludo– superfícies extensoras– dorso mãos, pés– tronco– irritabilidade, insônia
Manifestações Clínicas
Crianças:– Continuação fase
inicial– pode ter
liquenificação– pregas de cotovelos
e joelhos
Manifestações Clínicas
Adultos:– Liquenificação– Pregas de flexão:
• extremidades,• rosto• pálpebras• perioral• couro cabeludo• pescoço• afecção de unhas
Localizações/formas atípicas:
Dermatite de pálpebras (3-23%)
Desidrose Eritrodermia atópica
– forma grave– < 1% dos pacientes– < 1ano: descartar
imunodeficiência.
Localizações/formas atípicas
Fissuras infra/retroauriculares e infranasais
Dermatite vulvar crônica
Critérios Diagnósticos: Hanifin e Radjka Maiores:
– Prurido– Envolvimento de face e regiões extensoras
em crianças e lactentes– Liquenificação flexuras em adultos– Dermatite crônica e recidivante– História familiar ou pessoal de atopia
Critérios Menores
– xerose– infecção cutânea– Dermatite palmoplantar– IgE sérica aumentada– Teste cutâneo positivo– Início Precoce– Eczema de mamilo– Conjuntivite Recorrente– Prega Dennie Morgan– Prega anterior no
pescoço
– Prurigo ao suar– Intolerância a alimentos – Ictiose, – ceratose pilar– Ptiríase alba– Eczema numular– Dermografismo branco – Catarata subcapsular
anterior– Ceratocone– Órbita opaca– Queilite
Critérios Diagnósticos: UKWP
Prurido com mais de 3 sintomas abaixo:– história de envolvimento de flexuras– história de asma, febre do feno– xerose– início do eritema antes dos 2 anos– dermatite em flexuras
obs.: sensibilidade 85% e especificidade de 96%
Classificação: Gravidade
SCORAD:A. Superfície corpóreaB. Sinais– intensidade(0-3)
• eritema• edema• exsudação ou crostas• escoriações• liquenificação• xerose
C. Prurido e perda de sono
EASI
Complicações: Problemas Oculares
– ceratoconjuntivite atópica;
– ceratocone– catarata subcapsular
anterior
Complicações: Dermatite de Contato
Complicações: Infecções Bacterianas:
– S. aureus Virais:
– molusco contagioso– papilomavirus– herpes simples– varicela zoster– Eczema herpetico
Fungos:– Trichophyton rubrum– Dermatófitos
Diagnóstico Diferencial
Tratamento: Objetivos
Melhora dos sintomas Prevenir recorrências Prevenir exacerbações
Educação do paciente e familiares
Tratamento
(JACI 2006; 118: 152-69.)
(JACI 2006; 118: 152-69.)
HIDRATAÇÃO
Emolientes– suaviza pele– preenche espaços da
pele com gotas de óleo– Id: xerose– Tradicionais:
• Vaselina e lanolina
– Não Tradicionais:• DMS• Cold Cream
Umectantes:– Uréia
Novas Substâncias:– Ceramidas– NMF– Vitamina E– Anti-oxidantes
HIDRATANTE, QUAL O MELHOR?
Evitar: Fatores Agravantes
Irritantes:– Sabões (pH neutro)– Sabão em pó– roupas de lã e sintéticos– temperaturas extremas– baixa umidade– banhos – Exercícios, piscinas
Infecções Alérgenos
Alérgenos Infecções
Prim Care Clin Office Pract 35(2008) 105 - 117
Prurido/ Distúrbio do Sono
Antihistamínicos de 1ª. Geração: Doxepina
– Anti H1 e H2– Antidrepessivo tricíclico
Benzodiazepínicos* Hidrato de Cloral* Clonidina** Poucos estudos
Corticosteróides Tópicos
Efeito antiinflamatório, via receptor citoplasmático para glicocorticóides nas celulas alvo. *
Potência:**– hidrocortisona – desonida– mometasona/ metilprednisolona (aceponato)/ fluticasona/
prednicarbato– Dexametasona– propionato de clobetasol* Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50)** Consenso Latino Americano de Dermatite Atópica (2004)
Corticóides Tópicos:
Posologia habitual:– 2x/dia de 7 a 14 dias.– Fluticasona e mometasona 1x/dia*– Proprionato de Fluticasona*:
• Uso 1x/dia por 1 mês, mostrou eficácia e segurança em crianças com mais de 3 meses, mesmo com aplicações em áreas de dobra e face e locais extensos.
• Controle a longo prazo: 2x/semana.* Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50)
Corticóides Tópicos: Falha no Tratamento Exposição contínua aos fatores
desencadeantes, Infecção por S.aureus: diminuição dos
receptores citoplasmáticos para glicocorticóides, resistência a medicação.
Potência inadequada Quantidade insuficiente Não aderência - corticofobia
Inibidores da Calcineurina ligam-se a
macrofilina12inibe atividade da
calcineurina (desfosforilação)↓
Inibe transcrição nuclear:
IL2, 4, 5, 3, IFN gama, TNFalfa, GM-CSF
Pimecrolimus
Crianças > 3 meses Dermatite atópica: leve-moderada. Apresentação: creme 1% (Elidel) Posologia: 2x/dia Contra-indicação: áreas cutâneas com infecção viral
ativa. Inibe transcrição do FNT-alfa.
pimecrolimus/tacrolimus: diminuem a necessidade de tratamento com corticóide.
Tacrolimus:
Apresentação: pomada a 0,03% (criança) Posologia: 2x/dia (tópica) Crianças > 2 anos Dermatite Atópica: moderada a grave Uso prolongado: diminui colonização de S. aureus Efeitos Adversos: queimação e prurido < 5%:
– infecção varicela-zoster– rash vesicobolhoso
*Current management of atopic dermatitis and interruption of atopic march, J Allergy Clin Immunol 2003; 112; S140-50)
Terapia Sistêmica:
Corticóides Orais Ciclosporina Imunoglobulina Interferon gama Anticorpos
Monoclonais Azatioprina Fototerapia Mofetil Micofenolato
Anti – IgE Antagonistas dos
Leucotrienos Chinese Herbs Probióticos Óleo de Prímula
Tratamento: Wet Wraps.
↓ prurido e inflamação Barreira (coceira) ↑ penetração do
corticóide tópico Melhora 1 semana. Id: exacerbação aguda
em áreas resistentes. Uso prolongado:
– Maceração– Infecção– calafrios
Terapia Sistêmica: Imunoglobulina Hiperimune IV Ação:
– Aumento da afinidade do receptor para glicocorticóides
– anticorpos antitoxinas estafilocócicas– aumenta catabolismo de anticorpos– inibe in vitro ativação de células T pelas toxinas
estafilocócicas.– Efeitos antiproliferativos sobre linfócitos T e B.
Imunoglobulina Hiperimune IV
Na Dermatite Atópica:– uso em pequeno número de pacientes– estudos não controlados– crianças < 7 anos: 90% resposta– Dose: 0,4mg/Kg/dia, 5x/mês– Efeitos colaterais: por velocidade de infusão:
• cefaléia, calafrios, mialgias,náusea, vômitos, bronconstrição, alteração PA, taquicardia
• contra-indicação: Deficiência de IgA (anafilaxia)
Conclusão
dra.vanessagtg@gmail.com
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