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Cuidados ao Paciente Cuidados ao Paciente com Afecções com Afecções

EndócrinasEndócrinas

Alessandra

Braga de Queiroz

FACULDADE NOBRE DE FEIRA DE SANTANAGRADUAÇÃO EM ENFERMAGEMDISCIPLINA: SAUDE DO ADULTO E IDOSO II

Sistema EndócrinoGlândulas endócrinas ou mistas.

Controle do organismo (juntamente com sistema nervoso).

Glândulas endócrinas ou mistas.

Controle do organismo (juntamente com sistema nervoso).

Hormônio: substância produzida por uma glândula e lançada no sangue.

Composição química: proteínas ou esteróides;

Agem em pequenas quantidades em células-alvo;

Produzidos por uma ou mais células.

Origem: epitelial;

Adenômero: parte funcional da glândula;

Três tipos: - exócrina; - endócrina - mista.

Sistema de feedback negativo (retroalimentação).

Situada na base do encéfalo, divide-se em duas partes:

- Adenoipófise: lobo anterior

- Neuroipófise: lobo posterior

Obs: seus hormônios são chamados de tróficos (ou trópicos) pois atuam sobre outras glândulas endócrinas, controlando a secreção de outros hormônios.

Tireotrópicos: atuam sobre a tireóide;

Adenocorticotrópicos: atuam sobre as supra-renais (adrenais);

Gonadotrópicos: gônadas masculina e feminina

Somatotrófico: atua no crescimento. Aumenta a utilização de gorduras e inibe a captação de glicose plasmática, aumentando a concentração da glicose no sangue (inibe produção de insulina pelo pâncreas, predispondo à diabetes).

Gigantismo/ AcromegaliaNanismo

Hormônio do crescimento, ou GH, somatotropina

Hipotálamo (adeno-hipófise)

Prolactina – estimula o desenvolvimento das mamas e produção de leite após o parto

Hormônio antidiurético ou vasopressina

Aumenta a reabsorção de água no organismo, diminuindo o volume urinário.

Déficit: diabetes insipidus. Perda de grandes quantidades de água.

Comandada pela adenoipófise (TSH), produz dois hormônios:Triiodotironina Tiroxina

Aceleram processos de oxidação intracelular e mecanismos de síntese (elevam taxa metabólica)

Dividida em duas partes: medula e córtex (se comportam como duas glândulas);

Córtex com 3 tipos de hormônios: glicocorticóides, mineralocorticóides e androgênicos;

Medula: adrenalina e noradrenalina.

Endócrino e exócrino;

Produz glucagon e insulina, ambos fazem parte do metabolismo da glicose.

Secretam vários hormonios sexuais masculinos denominados de forma geral androgênios, incluindo a testosterona, diidrotestosterona e androstenediona.Testosterona é o hormônio mais ativo.

Hormônios sexuais femininos: estrogênio e progesterona.

Responsáveis pelo desenvolvimento e manutenção dos caracteres sexuais femininos.

Controlam o ciclo menstrual, liberam óvulos e ajudam a criar as condições necessárias para a gestação.

Cetoacidose Diabética

É um distúrbio causado pela “ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de insulina, tendo como principais características clínicas a desidratação, perda de eletrólitos e acidose” (BRUNNER, 1998).

A insulina e o glucagon têm efeitos opostos sobre o fígado e outros tecidos no controle dos níveis de glicose sangüínea

Cetoacidose Diabética

É um distúrbio causado pela “ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de insulina, tendo como principais características clínicas a desidratação, perda de eletrólitos e acidose” (BRUNNER, 1998).

Fisiopatologia

Fatores Desencadeantes

Sub-insulinizaçãoTransgreções da dietaProcessos infecciososDesequilíbrios emocionaisVômitos repetidosGravidez

Náuseas e vômitosMal estarIrritabilidadeVisão turvaCãimbrasTaquipnéiaDesidrataçãoHálito cetônicoDesidratação Coma

Principais Manifestações

Diagnóstico

ClínicoLaboratorial

- Glicemia > 300 mg/dl- pH < 7,3- Cetonúria > 2,5

Tratamento

HidrataçãoInsulinoterapiaCorreção da acidoseCorreção dos distúrbios hidro-eletrolíticos (principalmente potássio)

Garantir acesso venoso calibrosoMonitoração cardiorrespiratóriaMonitorar nível de consciênciaAvaliar necessidade de SNG e SVFOxigenoterapia SNControle rigoroso dos níveis glicêmicos (1/1 h ou conforme PM)BHMonitorar sinais de sobrecarga hídricaEstimular a ingesta alimentar sempre que possívelAdministração correta da insulina venosaAvaliar os exames laboratoriais

Cuidados

Distúrbios da Tireóide

Revisando:

A tireóide é uma glândula localizada na parte anterior do pescoço cuja principal função está relacionada à manutenção do metabolismo, através da produção dos hormônios T3 e T4.

Hormônios

T3 (Triiodotironina)T4 (tiroxina)TSH (Tireotrofina) TRH (Hormônio liberador da tireotrofina)Calcitonina

Hormônios TireoidianosFunção dos hormônios tireoidianos:

As funções destes hormônios são as mesmas, mas eles diferem quanto à velocidade e intensidade de ação, sendo que o T3 e cerca de quatro vezes mais ativo que o T4, já o T4 é encontrado em quantidades muito maiores no sangue circulante e o período de ação deste último também é maior.

aumento do consumo de oxigênio e, portanto, da taxa metabólicaaumento da excreção de colesterol, causando a diminuição da colesterolemiaaumento da absorção de glicose com potencialização da ação da insulinaaumento da força de contração do coração e da freqüência cardíaca, gerando aumento do volume sistólico, e aumento do peristaltismoestímulo da lipólise

Hormônios TireoidianosBiossíntese:

A biossíntese do T3 e do T4 depende da captação de IODO pelas células da glândula, e da ação da TIREOGLOBULINA, a proteína-mãe de ambos os hormônios.

O Iodo é captado e organificado pela célula. A enzima chave de todo o processo é a IODO-PEROXIDASE, que: Oxida o iodeto a iodo Faz a iodização do anel dos resíduos de tirosina da tireoglobulina Catalisa a ligação de 2 anéis iodados.

Antes de agir sobre os genes de transcrição genética, quase toda molécula de T4sofre remoção de um íon iodeto, formando assim T3, que tem afinidade mais alta

com os receptores intracelulares (enzima 5’-iodinase).

Fisiologia da produção de hormônios

“É um estado hipermetabólico encontrado com frequência muito maior em mulheres, causado por níveis elevados de T3 e T4 livres no sangue” (ROBBINS, 1996)

Hipertireoidismo

Principais Causas

Doença de Graves (Bócio difuso tóxico)Doença de Plummer (Bócio multinodular tóxico)TireoiditeCarcinoma tireóideoAdenoma de hipófise

Principais Sintomas

TaquicardiaPerda de pesoAnsiedade e inquietaçãoSudorese aumentadaIrregularidades menstruaisFadiga e cãimbrasEvacuações frequentesExoftalmiaCrise Tirotóxica

Hipertireoidismo

Diagnóstico

ClínicoDe imagem: US, CintilografiaHormonal

- Dosagens de T3, T4, TSH Geralmente o TSH está baixo e o T4 está alto.

Crise Tireotóxica

A crise tireotóxica (CT) constitui uma exacerbaçãoaguda do estado hipertireóideo e é uma condiçãorara e fatal, se não diagnosticada rapidamente.

(MACIEL, 2003).

ManifestaçõesTaquicardiaHipertermiaTaquipnéiaHipercalcemia : pelos efeitos dos hormônios tireoidianos na reabsorção ósseaHiperglicemia: por aumento da glicogenólise e absorção intestinalColapso cardiovascular devido: Ch. Cardiogênico, hipovolemia e arritmiasLabilidade emocionalPsicoseTremores, agitaçãoDepressão do SNCDor abdominal, vômitos

Tratamento

Objetivos:

• Inibição da liberação tireoidiana

• Diminuição do consumo miocárdico de O2, da FC e aumento do DC

• Controle do déficit do volume de líquidos

• Controle da hipertermia

• Controle de distúrbios hidroeletrolíticos

TratamentoBetabloqueadores: Usados para controle da freqüência cardíaca. Antitireoidianos: Bloqueiam a incorporação de iodo na tireoglubulina e inibe a conversão de T3 em T4.

- Propiltiuracil (Tapazole PTU)- Metimazol (Tapazol)

Iodo: - Bloqueia a liberação de hormônios pela tireóide.

Lítio: - Inibe a liberação de hormônios tireoidianos.

Corticosteróides:Diminuem a conversão periférica do T4 em T3

“Qualquer distúrbio estrutural ou funcional da tireóide que comprometa a produção hormonal desse órgão leva ao estado hipometabólico do hipotireoidismo.” (ROBBINS, 1996)

Hipotireoidismo

Principais Causas

Exposição prolongada à radiaçãoDeficiência de iodoDoença de HashimotoLesões do hipotálamoCirurgia da tireóidePós-parto

Ganho de pesoDepressãoBradicardiaUnhas finas e quebradiçasObstipaçãoCabelos quebradiçosPalidezDor muscular e nas articulações

Principais Sintomas

Diagnóstico

ClínicoHormonal

- Dosagens de T3, T4, TSH Geralmente o TSH está aumentado e o T4 baixo.

Coma Mixedematoso

Coma mixedematoso (CM) é uma condição clínica,rara, que se manifesta em pacientes com

hipotireoidismo primário ou secundário, de longa duração, e não tratados. (MACIEL, 2003)

Alterações orgânicasCardiovasculares:

- Diminuição da FC e DC: secundário à diminuição das proteínas contráteis dos miócitos

- Derrame Pericárdio: devido ao volume plasmático reduzido e aumento da permeabilidade

Pulmonares:- Hipoxemia e Hipoventilação- Derrame Pleural- Depressão ventilatória

Renais:- Diminuição da TFG- Diminuição da reabsorção de sódio e excreção de água

Alterações orgânicas

Gastrointestinais:

- Diminuição da motilidade intestinal - Má absorção

Neurológicas:- Diminuição do fluxo cerebral- Diminuição do consumo de O2 - Diminuição da concentração de glicose

Manifestações Clínicas

BradicardiaHipotermiaHipoventilaçãoHiponatremiaEdema generalizadoAcidose Resp. e Met.Colapso cardiovascular Convulsões, comaDepressão do SNC

Tratamento

Medicamentoso (Reposição hormonal com Levotiroxina (T4)Correção da hiponatremiaCorreção da hipotensãoControle da hipotermiaControle dos níveis glicêmicosGarantir boas trocas gasosasAdministração de corticóide para prevenir Insuficiência adrenal

Cuidados de Enfermagem

Monitorar os dados vitaisAtentar para sinais de sobrecarga cardíacaMonitorar e garantir o correto funcionamento intestinalManter a temperatura corporalMonitorar o padrão ventilatórioMonitorar nível de consciênciaControle rigoroso da glicemiaControle da ingesta alimentarBHEstimular o auto-cuidado de acordo com a tolerância do clienteInstruir o paciente quanto à importância do tratamento

(uso correto das medicações e exames rotineiros)

Referencias Bibliográficas

BRUNNER & SUDDARTH. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Volume 3, 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 9ª Edição, Guanabara Koogan :1999.

MACIEL LMZ. Crise tireotóxica. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 380-383, abr./dez. 2003.

PORTO, Celmo. Semiologia Médica. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

ROBBINS, Stanley. Patologia Estrutural e Funcional. 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanagara Koogan, 1996.

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