conferencia asma ocupacional y rads 2012

Dr. JAIME ALBERTO BARRETO MENENDEZ

ASMA OCUPACIONAL

DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA

2012

GENERALIDADES

Algunas tiene características típicas.

Una sustancia puede causar más de una entidad patológica.

La etiología es multifactorial, muchas veces coexiste el tabaquismo.

La dosis se asocia con severidad.

Hay diferencias individuales.

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo

Genética

Atopia

SINDROMES CLINICOS

Irritación de vías aéreas superiores.

Asma Ocupacional.

Inhalación Aguda de Humos.

Bronquitis eosinofilíca y otros trastornos.

EPOC.

Neumonitis por Hipersensibilidad.

Neumoconiosis.

Cancer.

SINDROMES CLINICOS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Presentación clínica y ambiente laboral

compatibles.

Debe existir una relación causal establecida.

Debe ocurrir suficiente exposición.

Deben existir factores temporales.

ASMA OCUPACIONALDEFINICION

Enfermedad Inflamatoria caracterizada por

obstrucción reversible e intermitente de las

vías aereas que es ocasionada por factores

presentes en el sitio de trabajo.

DIAGNOSTICOHISTORIA CLINICA

Sospecharlo en pacientes con Asma de reciente inicio.

Agravamiento del asma en pacientes previamente controlados.

Los síntomas empeoran en la jornada laboral y disminuyen en las vacaciones.

El tiempo de evolución antes del diagnóstico determina el pronóstico.

RIESGO DE ASMA POR OCUPACION

INCIDENCIA DE ASMA POR OCUPACION

GENETICA

Genes del cromosoma 6p relacionados con

la presentación del antígeno al linfocito T.

(HLA Clase II).

Genes de la superfamilia de la Glutation S

Transferasa.

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIAIRRITANTES

Humos.

Gases.

Partículas.

Polvos.

PROPIEDADES AERODINAMICAS DE LAS PARTICULAS

Partículas solubles se disuelven y sus

componentes alcanzar la circulación

sistémica.

Partículas que no se disuelven pueden

causar enfermedad local.

- 30 µ de diámetro o mas se quedan en la

nariz.

- 5 µ o menos llegan al alveolo.

ASMA OCUPACIONAL

Asma inmunológica (con latencia).

- Dependiente de IgE.

- No demostrada la participación de IgE.

Asma no inmunológica (sin latencia).

- Síndrome de Disfunción reactiva de la vía aérea.

Asma agravada por el trabajo.

MANIFESTACIONES CLINICASASMA OCUPACIONAL CON LATENCIA

Requiere un período de exposición. (Gene-

ralmente semanas o meses).

Hipereactividad bronquial en respuesta al

agente incitante a bajas concentraciones.

Hipereactividad ante estímulos inespe-

cíficos.

ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgEALTO PESO MOLECULAR

Productos animales: Domésticos, de

laboratorio, procesadores de pescado y

mariscos.

Productos vegetales: Harinas, trigo, textiles,

algodón, trabajadores con maderas.

Productos farmacéuticos: Enzimas,

detergentes.

ASMA EN LOS PANADEROS

Asma con latencia.

Muy frecuente (hasta el 20% de los expuestos

puede sensibilizarse).

Múltiples alérgenos, (harina, ácaros, enzimas,

hongos e insectos).

Los síntomas pueden disminuirse usando

máscaras protectores.

El cromoglicato es util para reducir las crisis.

ASMA POR GUANTES DE LATEX

Uso frecuente de guantes.

Presencia de atopia previamente.

Antecedente de Urticaria.

Se asocia a dermatitis, rinitis y conjuntivitis.

Hay test cutaneos positivos al latex.

ASMA EN SOLDADORES

Prevalencia 22%.

Agentes sensibilizantes:

-Colofonia (resina de pino).

-Cloruro de zinc.

-Cloruro de amonio.

-Propilenglicol.

El grado de exposición se correlaciona con

los síntomas.

ASMA DEL MANIPULADOR DE

ANIMALES

Asma con latencia.

Rinitis, conjuntivitis y urticaria al inicio.

Mas frecuente en individuos con antecedente de atopia.

Múltiples antígenos presentes en pelo,heces y orina.

Los más importante (alfa 2 globulina y prealbumina)están presentes en la orina del ratón

ASMA DEL MANIPULADOR DE

ANIMALES

Anticuerpos IgE

Anticuerpos IgG.

La exposición crónica perpetúa la inflamación

y puede inducir remodelamiento.

ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgEBAJO PESO MOLECULAR

Sales de platino.

Anhídrido trimetilico.

ETIOLOGIA: NO MEDIADA POR IgE

Químicos: Disocianato de tolueno.

Cedro rojo.

Aminas, aldehidos y acrilatos.

Humos de soldadura.

Relacionada con alelo DQB1*0501.

ASMA POR DISOCIANATOS

Prevalencia del 5-10%.

Mecanismo no se conoce con claridad.

-Tolueno: (Poliuretano, barnices, material de

recubrimiento).

- Difenilmetano: (material de fijación,

aislamiento).

- Hexametileno: Pintura a pistola.

PRONOSTICO

Los síntomas inician en el primer año post

exposición, generalmente con rinitis.

70% puede continuar con hipereactividad

inespecífica.

Los síntomas tienden a la cronicidad por

persistencia de inflamación y remodelación

bronquial si persiste el estimulo.

La recuperación es lenta, a menudo años.

El paciente, es sensibilizado de por vida y puede

presentar crisis al exponerse nuevamente.

ASMA INDUCIDA POR

IRRITANTES

Similar a sl SDRVA (RADS).

Una o mas exposiciones a agentes altamente

irritantes.

Inicio en 7 días con persistencia de síntomas por

mas de tres meses.

Destrucción de epitelio bronquial, exposición de

terminales nerviosas, inflamación,

remodelamiento y fibrosis subepitelial.

MANIFESTACIONES CLINICASASMA SIN LATENCIA

(SINDROME DE DISFUNCION REACTIVA)

Síntomas en horas de la exposición.

Clínicamente mas severa.

Mayores cambios de remodelamiento epitelial.

Se presenta después de exposición a humos o agentes altamente irritantes.

Requiere ausencia de enfermedad pulmonar previa.

DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA

RADS POR H2SNOVIEMBRE 2010

RADS POR H2SENERO 2011

RADS POR H2SMAYO 2012

ASFIXIANTES SIMPLES

Gases inertes sin efecto fisiológico. Daños secundarios al descenso en la

PaO2.

PAO2= (PB-47)*FIO2 – CO2/R (R=VCO2/VO2)

FIO2 EFECTOS

16.5 - 21 Ninguno.

12 - 16

Taquicardia, taquipnea, alteraciones leves en la

coordinación.

10 - 14 Labilidad emocional y disnea intensa.

6 - 10 Nausea, vomito y letargia.

< 6 Convulsiones, apnea y paro cardiaco.

ASFIXIANTES SIMPLES Humos.

Oxido nitroso (NO2).

Argón.

Hidrogeno.

Helio.

Nitrógeno.

Metano.

Etano.

CO2.

ASFIXIANTES QUIMICOS

Gases que interfieren con los procesos de transporte y utilización celular del oxigeno.

Monóxido de Carbono

Acido Sulfhídrico

Cianuro de hidrogeno.

Dióxido de azufre.

Cloro gaseoso.

MONOXIDO DE CARBONO (CO)

Afinidad 250 veces mayor por la HB. Que el oxigeno.

Vida media del toxico es 200 min, con oxigenoterapia normobarica 74 min y 12 min con oxigenoterapia hiperbárica.

La DL es 1200 p.p.m. resulta en SpCO HB en 50%.

Secuelas son neurológicas y pueden disminuir con oxigenoterapia terapia hiperbárica.

N Engl J Med 2002;347:1057–1067.

ACIDO SULFHIDRICO (H2S) Asfixia celular por inhibicion de la citocromo

oxidasa, similar al cianuro.

Ademàs es irritante de piel y mucosas.

El nivel permisible es 20 p.p.m.

Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m.

Muerte en minutos con 600 a 800 p.pm.

Inmediatamente fatal con 5000 p.p.m

No tiene antídoto. Algunos usan nitritos.

Causa SDRVA.

OXIDOS DE AZUFRE(SO2)

Soluble en agua, irritante de piel y mucosas.

Causa broncoconstricción post exposición aguda.

Puede causar SDRA.

400 a 500 p.p.m. es letal luego de 1 minuto.

Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m.

Causa BOOP, Fibrosis pulmonar y SDRVA como secuelas.

No hay antídoto especifico.

CIANURO DE HIDROGENO(HCN)

Gas, combustión de sales de cianuro.

Bloquea la citocromo oxidasa.

Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m.

Antidoto nitritos, tiosulfato de sodio e

hidroxicobalamina.

Secuelas neurológicas.

GASES DE CLORO

En contacto con el agua forma radicales libres y es corrosivo.

Nivel peligroso para la vida 10 p.p.m

Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m.

Puede causar neumonitis química y daño alveolar difuso.

Disfunción reactiva de la vía aérea.

No hay antídoto. Tratamiento de soporte.

TRATAMIENTO