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Arteriosclerose/aterosclerose

Arteriosclerose

Aterosclerose

Calcificação da média de

Mönckeberg

arteriolosclerose

Arteriosclerose

Envelhecimento

Histórico

• A partir de 1948 iniciou-se na cidade de Framingham o projeto intitulado Framingham Heart Study com o objetivo de determinar as causas da doença cardíaca isquêmica e do AVC.

• Consulte: http://www.framinghamheartstudy.org

• Henry C. McGill e cols 1959 e início da década de 60 – Estudo multicêntrico sobre gravidade da aterosclerose em populações da América, Europa e África

Framingham Heart Study, McGill e cols e etc.

• Hipertensão• Colesterol alto (LDL)• Triglicerídeos elevados• Tabagismo• Obesidade• Diabetes• Sedentarismo• Idade• Sexo• Dieta pobre em antioxidantes

Valores de referência para adultos acima de 20 anos

LÍPIDES VALORES CATEGORIA

CT <200200-239≥240

ÓtimoLimitrofeAlto

LDL-C <100100-129130-159160-189≥190

ÓtimoDesejávelLimítrofeAltoMuito alto

HDL-C <40>60

BaixoAlto

TG <150150-200200-499≥500

ÓtimoLimítrofeAltoMuito alto

Hiperlipidemia

Hiperlipidemia

↓ Síntese ou Inibição de subst vasodilat.

Acúmulo subendotelial

Oxidação da LDL

Tabagismo

Antioxidantes

-

LDL Oxidada

• Fica mais tempo na circulação e penetra mais facilmente na íntima arterial;

• Rapidamente fagocitada por macrófagos e miócitos;• QTX para leucócitos e indução de moléculas de

adesão (VCAM, selectinas P e E) para monócitos;• Estímulo para síntese de fatores de crescimento

para cels musculares lisas;• É imunogênica, induzindo a produção de

anticorpos.

TABAGISMO

↑ RL

↑ Viscosidade sangue

↑ Ativ F XII

↑ Prolif celular em artérias

↑ Colesterol

↑ AGEs

AGEs – Advanced Glycation End productsDiabetes

Envelhecimento

↑ Ativ plaquetária

↑ Moléculas de adesão

↑ Leucócitos

↑ PCR↑ FNT

↑ IL-6

Ativ de LBProdução de prot de fase aguda

Produzida por LT, LB, MØ, fibrob, endot, céls epit.

↑ Tromboxano A2

↓ Prostaciclina

↑ Fator von Willebrand

Diabete melito

↓NO, PG

Disfunção endotRL?

Alts memb basais

↓ Mecanismo antioxidante

Prolif de céls e MEC

Fator cresc leiomiócitos

Oxidases de lipídeos e glicídeos

Insulina nos comDiabete do tipo II

↑ Ativ plaquetária

↑ Tromboxano A2

↓ Prostaciclina

Proteinocinase C

↑ Fatores procoagulantes

Hiperlipidemia

DIABETE MELITO

OUTROS FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A ATEROSCLEROSE Completar com leitura no livro texto

• Níveis elevados de homocisteína (ácido fólico, vit E, C e B12 e ác omega-3 reduzem seus níveis)

• Hiperuricemia• Agentes infecciosos (Chlamydia pneumoniae, herpes simplex, CMV,

enterovírus, Helicobacter pylori, Porphyromonas gengivalis) • Gênero (sexo) – Estrógenos HDL/LDL, ↓ de resistência à insulina, ↓de

fibrinogênio, ↓ da proliferação de leiomiócitos, ação antioxidante.

• Etnia

• Obesidade• Ferro (RL?)• Álcool

Patogênese

• Teorias (hipóteses)– Da Insudação (embebição) de Virchow, 1856– Da Incrustação de Rokitansky (Teoria

trombogênica), 1852– Hipótese Monoclonal de Benditt, 1978– Reação à lesão (Ross & Glomset, 1976, 1986).

Representa a atualização da teoria da insudação. É a teoria aceita na atualidade.

Hipótese de reação à lesão

MCP-1 - monocyte chemotactic protein

Conseqüências & Complicações

Conseqüências & Complicações

Conseqüências hemodinâmicas

• Enrijecimento da aorta e grandes troncos• Comprometimento da artéria renal ou de seus

ramos

Conseqüências obstrutivas

• Obstrução parcial• Obstrução total/parcial lenta• Obstrução total abrupta• Embolização a partir de placa de

aterosclerose.

MORFOLOGIA

ARTÉRIA NORMAL

ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

PLACA ATEROMATOSA CALCIFICADA[lesão tipo V]

PLACAS ATEROMATOSAS ULCERADAS [lesão tipo VI]

PLACAS ATEROMATOSAS COMPLICADAS COM TROMBOS

[lesão tipo VI]

Componentes da placa ateromatosa