arteriosclerose/aterosclerose. arteriosclerose ateroscleros e calcificação da média de...
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Arteriosclerose/aterosclerose
Arteriosclerose
Aterosclerose
Calcificação da média de
Mönckeberg
arteriolosclerose
Arteriosclerose
Envelhecimento
Histórico
• A partir de 1948 iniciou-se na cidade de Framingham o projeto intitulado Framingham Heart Study com o objetivo de determinar as causas da doença cardíaca isquêmica e do AVC.
• Consulte: http://www.framinghamheartstudy.org
• Henry C. McGill e cols 1959 e início da década de 60 – Estudo multicêntrico sobre gravidade da aterosclerose em populações da América, Europa e África
Framingham Heart Study, McGill e cols e etc.
• Hipertensão• Colesterol alto (LDL)• Triglicerídeos elevados• Tabagismo• Obesidade• Diabetes• Sedentarismo• Idade• Sexo• Dieta pobre em antioxidantes
Valores de referência para adultos acima de 20 anos
LÍPIDES VALORES CATEGORIA
CT <200200-239≥240
ÓtimoLimitrofeAlto
LDL-C <100100-129130-159160-189≥190
ÓtimoDesejávelLimítrofeAltoMuito alto
HDL-C <40>60
BaixoAlto
TG <150150-200200-499≥500
ÓtimoLimítrofeAltoMuito alto
Hiperlipidemia
Hiperlipidemia
↓ Síntese ou Inibição de subst vasodilat.
Acúmulo subendotelial
Oxidação da LDL
Tabagismo
Antioxidantes
-
LDL Oxidada
• Fica mais tempo na circulação e penetra mais facilmente na íntima arterial;
• Rapidamente fagocitada por macrófagos e miócitos;• QTX para leucócitos e indução de moléculas de
adesão (VCAM, selectinas P e E) para monócitos;• Estímulo para síntese de fatores de crescimento
para cels musculares lisas;• É imunogênica, induzindo a produção de
anticorpos.
TABAGISMO
↑ RL
↑ Viscosidade sangue
↑ Ativ F XII
↑ Prolif celular em artérias
↑ Colesterol
↑ AGEs
AGEs – Advanced Glycation End productsDiabetes
Envelhecimento
↑ Ativ plaquetária
↑ Moléculas de adesão
↑ Leucócitos
↑ PCR↑ FNT
↑ IL-6
Ativ de LBProdução de prot de fase aguda
Produzida por LT, LB, MØ, fibrob, endot, céls epit.
↑ Tromboxano A2
↓ Prostaciclina
↑ Fator von Willebrand
Diabete melito
↓NO, PG
Disfunção endotRL?
Alts memb basais
↓ Mecanismo antioxidante
Prolif de céls e MEC
Fator cresc leiomiócitos
Oxidases de lipídeos e glicídeos
Insulina nos comDiabete do tipo II
↑ Ativ plaquetária
↑ Tromboxano A2
↓ Prostaciclina
Proteinocinase C
↑ Fatores procoagulantes
Hiperlipidemia
DIABETE MELITO
OUTROS FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A ATEROSCLEROSE Completar com leitura no livro texto
• Níveis elevados de homocisteína (ácido fólico, vit E, C e B12 e ác omega-3 reduzem seus níveis)
• Hiperuricemia• Agentes infecciosos (Chlamydia pneumoniae, herpes simplex, CMV,
enterovírus, Helicobacter pylori, Porphyromonas gengivalis) • Gênero (sexo) – Estrógenos HDL/LDL, ↓ de resistência à insulina, ↓de
fibrinogênio, ↓ da proliferação de leiomiócitos, ação antioxidante.
• Etnia
• Obesidade• Ferro (RL?)• Álcool
Patogênese
• Teorias (hipóteses)– Da Insudação (embebição) de Virchow, 1856– Da Incrustação de Rokitansky (Teoria
trombogênica), 1852– Hipótese Monoclonal de Benditt, 1978– Reação à lesão (Ross & Glomset, 1976, 1986).
Representa a atualização da teoria da insudação. É a teoria aceita na atualidade.
Hipótese de reação à lesão
MCP-1 - monocyte chemotactic protein
Conseqüências & Complicações
Conseqüências & Complicações
Conseqüências hemodinâmicas
• Enrijecimento da aorta e grandes troncos• Comprometimento da artéria renal ou de seus
ramos
Conseqüências obstrutivas
• Obstrução parcial• Obstrução total/parcial lenta• Obstrução total abrupta• Embolização a partir de placa de
aterosclerose.
MORFOLOGIA
ARTÉRIA NORMAL
ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA
ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA
ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA
PLACA ATEROMATOSA CALCIFICADA[lesão tipo V]
PLACAS ATEROMATOSAS ULCERADAS [lesão tipo VI]
PLACAS ATEROMATOSAS COMPLICADAS COM TROMBOS
[lesão tipo VI]
Componentes da placa ateromatosa