apostila do curso enfermagem em cardiologia
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ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA
As doenas cardiovasculares so
responsveis por um grande nmero de
internaes no pas, sendo o Infarto Agudo
do Miocrdio o maior vilo deste grupo.
O entendimento da fisiologia
cardiocirculatria bem como as principais
afeces que acometem o sistema
cardiovascular de fundamental importncia
para equipe de enfermagem assistir este
cliente, aplicando uma abordagem
teraputica eficaz e de qualidade.
As doenas cardiovasculares continuam
sendo a primeira causa de morte no Brasil,
responsveis por quase 32% de todos os
bitos. Alm disso, a terceira maior causa
de internaes no pas. Entre elas, o infarto
agudo do miocrdio ainda uma das maiores
causas de morbidade e mortalidade.
1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular possui como
componentes: o corao, os vasos
sanguneos, o sangue, os vasos linfticos e a
linfa.
O corao um rgo muscular oco, situado
abaixo do osso esterno, pesa cerca de 400
gramas e tem o tamanho de um punho
fechado. envolto por um saco fibro-seroso
chamado de pericrdio. As membranas do
corao dividem-se em:
Epicrdio: a camada externa do corao
uma delgada lmina de tecido seroso. O
epicrdio contnuo, a partir da base do
corao, com o revestimento interno do
pericrdio, denominado camada visceral do
pericrdio seroso.
Miocrdio: a camada mdia e a mais
espessa do corao. composto de msculo
estriado cardaco. esse tipo de msculo que
permite que o corao se contraia e, portanto,
impulsione sangue, ou o force para o interior
dos vasos sangneos.
Endocrdio: a camada mais interna do
corao. uma fina camada de tecido
composto por epitlio pavimentoso simples
sobre uma camada de tecido conjuntivo. A
superfcie lisa e brilhante permite que o
sangue corra facilmente sobre ela. O
endocrdio tambm reveste as valvas e
contnuo com o revestimento dos vasos
sangneos que entram e saem do corao.
O corao possui 4 cmaras: as superiores
que so os trios e as inferiores que so os
ventrculos. O trio direito comunica-se com
o ventrculo direito atravs da vlvula
tricspide. E o trio esquerdo comunica-se
com o ventrculo esquerdo atravs da
vlvula mitral ou bicspide. Estas vlvulas
tm a funo de manter o fluxo sanguneo
unidirecional, ou seja, sempre dos trios para
os ventrculos. Cada cmara cardaca contrai
e dilata-se cerca de 70 vezes por minuto.
Este processo chama-se sstole e distole,
respectivamente.
O n sino-atrial ou ndulo sino-atrial, que
o marcapasso do corao, responsvel por
controlar a frequncia cardaca. O Feixe de
Hiss uma coleo de clulas musculares
cardacas especializadas em conduo
eltrica que transmitem impulsos eltricos
que vm do nodo atrioventricular.
Possui tambm um sistema de conduo
nervosa composto por fibras musculares que
permitem transmitir os impulsos com uma
velocidade 6 vezes maior e de maneira
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coordenada, chamado de Sistema de
Purkinje ou Fascculo trio-ventricular.
O corao conectado com o sistema
nervoso central atravs de dois grupos de
nervos: o simptico e o parassimptico. O
sistema simptico aumenta a atividade
cardaca como bomba, ou seja, aumenta a
atividade cardaca em at 100%. O efeito
parassimptico tem um efeito contrrio
diminuindo as atividades do corao. Esse
recurso ajuda a preservar o corao, durante
perodo de repouso, atua o sistema
parassimptico, j no perodo de estresse,
atua o simptico.
Para que o oxignio chegue ao corao, e
com isso, o mantenha nutrido, o rgo possui
um conjunto de artrias, chamadas de
artrias coronrias. As mais importantes
so a coronria esquerda e a coronria
direita.
Quando as cavidades cardacas esto
relaxadas, a presso baixa e os msculos
recebem no trio esquerdo o sangue da veia
pulmonar e no trio direito recebe o sangue
das veias cavas, ao mesmo tempo em que os
ventrculos recebem sangue dos trios.
As vlvulas semilunares que se encontram
sada dos ventrculos fecham de modo a
impedir que o sangue passe para as artrias,
pelo que a presso nos ventrculos aumenta
em consequncia do volume de sangue que
proveniente dos trios e que penetra nos
ventrculos.
Nesta altura, os trios contraem-se, o que
provoca a sada de mais sangue para os
ventrculos. A distenso das suas paredes
provoca o fecho das vlvulas bicspide e
tricspide. O sangue sai para as artrias aorta
e pulmonar, fechando-se o ciclo cardaco.
Com o corao em repouso o ciclo cardaco
dura aproximadamente 0,85 segundos.
O dbito cardaco (DC) definido como o
volume de sangue bombeado pelo corao no
perodo de 1 minuto. o resultado da
multiplicao do volume de ejeo sistlica
pela freqncia cardaca.
2. DC = VES X FC
O Dbito Cardaco (DC) habitualmente
expresso em litros/min e no indivduo adulto
seus valores normais so de 4 a 6 l/min.
O Volume de Ejeo Sistlica (VES)
depende de 3 elementos: a pr-carga,
contratilidade e ps-carga. A pr-carga
consiste na fora de estiramento da fibra
cardaca durante seu estado de relaxamento.
Pacientes com choque hipovolmico
apresentaro pr-carga diminuda, com
consequente queda do VES. A contratilidade
refere-se como o prprio nome j diz fora
contrtil do corao. A ps-carga definida
como a fora contrria a encurtamento da
fibra cardaca, representada pela tenso da
parede ventricular durante a ejeo sistlica.
O DC ser igual quela diferena
multiplicada pelo nmero de batimentos a
cada minuto, ou seja, a Frequncia Cardaca
(FC).
2.1. Sistema Linftico
Sistema paralelo ao circulatrio, constitudo
por uma vasta rede de vasos semelhantes s
veias (vasos linfticos), que se distribuem
por todo o corpo e recolhem o lquido
tissular que no retornou aos capilares
sanguneos, filtrando-o e reconduzindo-o
circulao sangnea.
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O sistema linftico tem a funo de drenar o
excesso de lquido que sai do sangue e banha
as clulas. Esse excesso de lquido que
circula nos vasos linfticos e devolvido ao
sangue chama-se linfa.
A linfa percorre o sistema linftico graas a
dbeis contraes dos msculos, da pulsao
das artrias prximas e do movimento das
extremidades. Se um vaso sofre uma
obstruo, o lquido se acumula na zona
afetada, produzindo-se um inchao
denominado edema.
3. INTERPRETAO BSICA DO ECG
O impulso eltrico origina-se no sistema de
conduo do corao produzindo pequenas
correntes eltricas pelo corpo. O corpo age
como condutor dessas correntes eltricas. O
registro eltrico do corao produz um
traado com uma srie de ondas e complexos
chamados: onda P, complexo QRS, onda T e
onda U.
O ECG padro possui 12 derivaes, sendo 3
derivaes perifricas bipolares (DI, DII,
DIII), e 3 derivaes perifricas unipolares (a
VR, a VL, aVF) e 6 derivaes precordiais
unipolares (V1, V2, V3, V4, V5 e V6).
As derivaes bipolares representam a
diferena do potencial eltrico entre 2 locais
selecionados, ou seja, um par de eletrodos
forma uma derivao. Um positivo e o
outro negativo.
As derivaes unipolares representam a
diferena do potencial eltrico entre o
eletrodo positivo na superfcie do corpo e o
negativo no infinito.
Nas derivaes perifricas bipolares (DI,
DII, DIII), os eletrodos so conectados ao
brao esquerdo, brao direito e perna
esquerda.
Todos os aparelhos de ECG possuem um
eletrodo e uma derivao para perna direita,
que funciona como eletrodo terra.
Nas derivaes perifricas unipolares (aVR,
a VL, a VF), cada derivao utiliza um
membro especfico como positivo e os
eletrodos dos demais membros como
negativos. A derivao a VR utiliza o brao
direito como positivo. A derivao aVL
utiliza o brao esquerdo como positivo e a
derivao aVF utiliza a perna esquerda como
positivo.
As clulas cardacas durante o repouso esto
polarizadas, isto , carregadas no seu
interior por carga negativa e a sua superfcie
est positiva. Quando estas clulas so
estimuladas eletricamente elas se
despolarizam, a carga do seu interior fica
positiva e as clulas se contraem. Este
estmulo eltrico atravessa o corao como
uma onda progressiva (despolarizao),
produzindo contrao por onde ela passa.
As letras Q, R e S, referem-se s ondas
relativamente maiores:
Onda P: produzida pela despolarizao
atrial (contrao atrial) e sua deflexo pode
ser para cima ou pra baixo, dependendo do
ritmo e de patologias cardacas.
Onda Q: primeira deflexo para baixo do
complexo QRS, resultante da despolarizao
ventricular.
Onda S: a primeira deflexo para baixo
precedida pela deflexo para cima com
complexo QRS (da despolarizao
ventricular).
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Onda T: precede o segmento ST pode estar
invertida (isquemia do miocrdio, infarto
pulmonar, potssio srico diminudo),
achatada (potssio diminudo) ou pontiaguda
(potssio aumentado).
Onda U: resultante da lenta repolarizao
intraventricular. Nem sempre est presente.
A anlise do ECG deve sempre ser realizada
levando-se em conta a frequncia, o ritmo, o
marcapasso dominante e a configurao das
ondas P e QRS, porm o mais importante
para interpretao das arritmias a anlise da
forma e a inter-relao entra a onda P, o
intervalo P-R e o complexo QRS.
Para determinao da frequncia cardaca, a
forma utilizada a contagem do nmero de
complexos em um minuto.
4. SNDROME CORONRIA AGUDA
Consiste no conjunto de sinais e sintomas
relacionados isquemia miocrdica aguda.
Esta isquemia ocorre quando h um
desequilbrio entre a oferta e demanda de
oxignio pelo msculo cardaco. A
diminuio da luz arterial seja por espasmo
ou placa aterosclertica, reduz a oferta de
sangue ao tecido miocrdico. A rotura da
placa resulta na exposio de substncias
trombognicas da camada subendotelial na
luz do vaso, que desencadeiam a adeso,
ativao e agregao plaquetria, podendo
culminar na ativao da cascata da
coagulao, com produo local de trombina
e fibrina, e consequente trombose arterial.
Os trombos podem ser brancos (ricos em
plaquetas e com menos fibrina) ou
vermelhos (ricos em eritcitos, fibrina,
plaquetas e leuccitos).
A sndrome coronria aguda abrange a
angina instvel e o infarto agudo do
miocrdio (com e sem supradesnivelamento
de ST).
4.1. Manifestaes Clnicas
O paciente apresenta-se com dor precordial,
mais frequentemente retroesternal, de forte
intensidade podendo irradiar para membros
superiores ou no. A dor pode ser em aperto,
queimao ou peso. Pode ser confundida
com quadros de dor abdominal por iniciar
em alguns casos na regio epigstrica.
4.2. Diagnstico
O diagnstico realizado atravs da histria
clnica do paciente, do ECG e marcadores
de necrose miocrdica.
O ECG serve tanto para orientao
teraputica inicial quanto para classificar o
IAM. Os marcadores de necrose miocrdica
so a enzima CKMB e a troponina. A
CKMB uma enzima da creatina
fosfoquinase que liberada pelo msculo
cardaco. Elevam-se quando h isquemia em
determinada regio do msculo cardaco. A
troponina a enzima liberada no sangue aps
2 a 8 horas de leso do miocrdio.
5. INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO SEM SUPRA DE
ST
Quanto mais tempo permanece a ocluso,
maior a extenso de miocrdio
comprometido (inicialmente de maneira
reversvel, seguindo para um quadro de
leso), configurando-se ento o infarto
agudo do miocrdio. Decorre da reduo
aguda da oferta de oxignio ao miocrdio,
conseqente formao de um trombo no
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oclusivo em uma placa aterosclertica
instvel.
O quadro de IAM sem supra de ST visto
em pacientes com dano miocrdico mnimo,
ou microinfartos, sem a elevao do
segmento ST no ECG.
5.1. Tratamento
Pacientes com IAM sem supra de ST devem
ser monitorizados precocemente com ECG
contnuo, PAM no invasiva e oximetria.
Esta monitorizao permite identificar
arritmias e sinais de isquemia.
5.2. Tratamento Farmacolgico
Uso de nitratos: visa reduzir a pr-carga.
So eficazes para o controle inicial da dor
isqumica, da hipertenso arterial e da
congesto pulmonar. O dinitrato de
isossorbida (isordil), pode ser administrado
inicialmente por via sublingual de 5 mg at 3
vezes. Em seguida deve-se iniciar a
nitroglicerina venosa (tridil) caso os
sintomas persistam.
Morfina: deve ser utilizada caso no haja
cessao da dor aps o uso de nitrato
sublingual. um potente analgsico com
ao vasodilatadora tambm. No deve ser
utilizada em pacientes hipertensos ou
bradicrdicos.
Oxignio: deve ser utilizado por pacientes
com dispnia, hipxia ou edema pulmonar,
no intuito de manter saturao acima de
90%.
Betabloqueadores: elevam o tempo de
distole e a perfuso coronariana, diminuem
o consumo de oxignio miocrdico e os
sintomas isqumicos, alm de facilitar o
controle da hipertenso arterial e das
taquiarritmias. Ex: metoprolol, esmolol,
propanolol por via oral.
Bloqueadores dos Canais de Clcio:
reduzem a contrao do miocrdio e da
musculatura lisa arterial. H vasodilatao
perifrica e coronariana. Ex: diltiazem,
verapamil.
5.3. Antiagregantes Plaquetrios
AAS: reduz o risco relativo de morte ou
IAM com supra de ST. Inibe a agregao
plaquetria.
Derivados tienopiridnicos (Clopidogrel):
Inibem o receptor ADP, envolvido na
ativao da plaqueta.
5.4. Antitrombticos
Heparina no fracionada: age como
anticoagulante pela ligao com a
antitrombina III, que uma protease
inibidora da trombina. Durante o tratamento
a contagem de plaquetas deve ser
monitorizada.
Heparina de baixo peso molecular: tem
melhor biodisponibilidade e meia-vida mais
longas. Tem um efeito anticoagulante mais
previsvel. A enoxaparina deve ser
administrada em duas doses dirias de 1mg/
Kg via SC.
5.5. Inibidores Da Eca- Enzima
Conversora Da Angiotensina
A angiotensina participa da resposta s
leses vasculares como proliferao,
inflamao e edema, alm de sua sntese ter
relao com o fluxo coronrio. O emprego da
IECA reduz o estresse vascular, remodela o
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miocrdio e atua aumentando o limiar de
arritmia.
6. INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO COM
SUPRADESNIVELAMENTO DE
ST
Elevao do segmento ST acompanhado do
diagnstico de IAM. Esta elevao
sugestiva de ocluso.
O tratamento do IAM com
supradesnivelamento de ST apresentou
significativo avano com o desenvolvimento
de estratgias de reperfuso farmacolgica
(trombolticos) e mecnica (angioplastia).
A interrupo do fluxo sanguneo ao
miocrdio superior a 20 minutos resulta em
necrose. A restaurao do fluxo o principal
determinante do prognstico do paciente
com IAM com supra de ST.
6.1 Reperfuso
A reperfuso est indicada em todos os
pacientes com histria de dor ou desconforto
torcico de at 12 horas de durao em
associao elevao do segmento ST ou ao
bloqueio completo do ramo esquerdo.
6.2 Reperfuso Farmacolgica
TROMBLISE: Os agentes trombolticos
atuam ativando o sistema plasmina-
plasminognio. Uma vez que o sistema
fibrinoltico ativado, o trombo dissolvido,
permitindo assim o restabelecimento do
fluxo sanguneo atravs da artria, antes
obstruda.
As drogas mais utilizadas so:
Estreptoquinase: protena enzimtica,
derivada do estreptococo, que se liga ao
plasminognio circulante ligado plasmina,
para formar um complexo de ativao que
hidrolisa o plasminognio em plasmina. Foi
o primeiro tromboltico desenvolvido, tem
bons resultados e menor custo.
TPA: protena srica, secretada localmente
pelo endotlio vascular em resposta
formao do trombo. Tem forte afinidade de
ligao pela fibrina e uma mudana
conformacional resulta na converso do
plasminognio ligado a fibrina em plasmina,
na superfcie do trombo. muito mais cara
do que a estreptoquinase.
6.2 Reperfuso Mecnica
ANGIOPLASTIA PRIMRIA: Consiste
na passagem de um balo miniatura e
desinsuflado na luz da artria coronria,
posicionado exatamente na poro mdia da
leso, sendo insuflado com contraste
radiolgico e assim desobstruindo a artria.
Podem ser utilizados stents, armaes
metlicas que so colocados no local da
obstruo cobrindo parcialmente a superfcie
interna do vaso. Estes stents evitam com
isso a ocluso aguda por retrao elstica do
vaso e a reestenose em mdio prazo.
CIRURGIA: REVASCULARIZAO
MIOCRDICA: A revascularizao do
miocrdio pode ser til como estratgia
primria de reperfuso em pacientes com
anatomia coronariana adequada, que no so
candidatos fibrinlise ou angioplastia e
que estejam nas primeiras 6 a 12 horas de
IAM com supra de ST.
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7. ANGINA
A angina (angina pectoris) causada pelo
estreitamento das artrias que conduzem
sangue ao corao. A limitao da irrigao
sangunea provoca uma deficincia no
suprimento de nutrientes e de oxignio nesse
rgo. A dor sinal de que o corao est
recebendo menos sangue do que precisa.
Define-se como uma dor no peito
caracterizada por baixo fornecimento de
oxignio ao msculo cardaco.
7.1 Classificao
Angina Estvel: a mais comum e ocorre
quando o corao trabalha de forma mais
intensa que o habitual. Quando, por exemplo,
existe uma obstruo da artria coronria e
reduo do fluxo de sangue para o msculo
cardaco, se a pessoa fizer um esforo maior,
esta quantidade de sangue pode no
satisfazer as necessidades de oxignio do
corao, desencadeando a dor. Estresse
emocional, exposio ao calor ou frio,
refeio abundante e fumo tambm podem
desencadear a angina. A dor costuma
desaparecer pouco tempo depois do
descanso.
Angina Instvel: mais perigosa e requer
tratamento de urgncia, pois pode ser o
prenncio de um IAM. Diferentemente da
angina estvel, esse tipo de dor no segue um
padro. Pode acontecer em repouso, aps
qualquer esforo fsico ou situao de
estresse e no aliviada com repouso. uma
condio intermediria entre a angina estvel
e o IAM. caracterizada clinicamente pela
angina desencadeada em repouso ou aos
mnimos esforos; de inicio recente (< de
30 dias).
7.2 Fatores de Risco
Alto nvel de colesterol ruim (LDL): aumentam as chances de desenvolver placas
de aterosclerose, os ateromas.
Baixos nveis de colesterol bom (HDL): por
ser responsvel pela limpeza do sangue, retirando as placas de gordura acumuladas,
sua ausncia propicia o desenvolvimento de
doenas nas artrias coronrias.
Hipertenso arterial, conhecida como o
mal silencioso, pode no apresentar sintomas e ajuda no estreitamento de artrias
e vasos, alm de agravar o quadro de angina,
tanto em freqncia como em intensidade.
Tabagismo: fumar exige trabalho mais
intenso do corao e, portanto, pode
potencializar a angina. Alm do mais,
ocasiona o estreitamento das artrias
coronrias e de outras reas do corpo.
Diabetes mellitus: o aumento dos nveis de
acar na corrente sangunea provoca um
processo inflamatrio na parede das artrias,
aumentando o risco de alterar sua
estabilidade e causar obstrues.
Obesidade: causa srios riscos coronrios
pelo acmulo de gorduras, geralmente
associados com a presso alta e o diabetes.
Sedentarismo: a falta de atividade fsica
mantm o sistema cardiovascular
destreinado. Mesmo quem tem angina pode praticar exerccios leves.
Idade: com o envelhecimento, os riscos
cardacos crescem. Para os homens a partir
dos 45 anos, as chances so maiores,
enquanto as mulheres comeam a ter mais
risco aps os 55 anos.
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Histrico familiar de doenas cardacas:
quem tem parentes que desenvolveram
doenas cardacas antes dos 55 anos tem
maiores chances de apresentar problemas de
corao.
7.3. Infarto X Angina
Na angina ocorre uma reduo da irrigao
sangunea, e o IAM caracterizado pela
interrupo completa do fluxo de sangue
para uma determinada regio do corao.
7.4. Diagnstico
Em pacientes com angina ocasional que no
tm dores no peito, um ECG tipicamente
normal, a no ser que existam problemas
cardacos no passado. Durante a dor podem
ser observadas modificaes do
eletrocardiograma. Para detectar estas
variaes podem ser feitos
eletrocardiogramas enquanto o paciente corre
numa esteira (TESTE ERGOMTRICO).
7.5. Tratamento
O principal objetivo do tratamento da angina
aliviar os sintomas, diminuir a progresso
da doena e reduzir ocorrncias futuras.
Medicaes base de nitrato,
betabloqueadores e bloqueadores do canal de
clcio so utilizados para aliviar os sintomas.
8. EDEMA AGUDO DE PULMO
Sndrome clnica caracterizada por acmulo
de fluidos nos espaos intersticiais e
alveolares dos pulmes, resultando em
hipoxemia, complacncia pulmonar
diminuda, aumento do trabalho respiratrio
e relao ventilao-perfuso anormal.
8.1. Fisiopatologia E Classificao
Edema Agudo de Pulmo Cardiognico:
ocorre aumento da presso hidrosttica do
capilar em decorrncia do aumento da
presso diastlica final do ventrculo
esquerdo por falncia ventricular esquerda.
Ou seja, a incapacidade do corao em
remover fluido da circulao do pulmo.
Edema Agudo de Pulmo No-
Cardiognico: ocorre uma leso do
endotlio vascular impedindo que este
mantenha sua funo de membrana
semipermevel, acarretando uma diminuio
no coeficiente de transporte da protena.
Leso direta do parnquima pulmonar.
8.2. Manifestaes Clnicas
O quadro inicia-se com taquipnia,
taquicardia e ausculta pulmonar
evidenciando estertores em base. Pode
progredir para dispnia franca e tosse com
expectorao rsea como um afogamento.
Eventualmente pode-se encontrar tambm
palidez, sudorese fria, cianose de
extremidades, utilizao da musculatura
respiratria acessria com respirao
superficial e ruidosa. Tambm pode ter
estase de jugular. A presso arterial pode
estar elevada ou baixa caracterizada por
choque cardiognico.
8.3. Diagnstico
O diagnstico basicamente feito atravs do
exame fsico do paciente e da radiografia do
trax. Na ausculta evidenciado creptos em
base pulmonar devido transudao do
contedo capilar sanguneo para o alvolo.
No raio-X pode-se encontrar cardiomegalia
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(aumento do corao) e tambm presena de
lquido no espao pulmonar.
O ECG importante para identificar a
etiologia do edema agudo de pulmo, e com
isso iniciar tratamento especfico. Permite
avaliar a contratilidade miocrdica,
avaliando comprometimento isqumico.
8.4. Tratamento
O paciente deve ser monitorizado e
posicionado em decbito elevado, com isso
h reduo do retorno venoso e
consequentemente da pr-carga. O lquido ir
acumular-se nas bases pulmonares,
melhorando a relao ventilao-perfuso.
Alm da posio sentada, facilitar a
movimentao do diafragma pela ao da
gravidade, diminuindo o trabalho
respiratrio.
Oxigenoterapia: indicado o uso de
mscara facial, tipo mscara de Venturi
devido o paciente de EAP respirar pela boca.
Caso o paciente apresente sinais de
insuficincia respiratria e hipoxemia, deve-
se iniciar ventilao com presso positiva,
como o CPAP. Situaes de grave
instabilidade hemodinmica como choque ou
arritmias graves requerem intubao
orotraqueal.
Sulfato de Morfina: indicada para
diminuir a ansiedade provocada pelo
desconforto respiratrio. Tambm reduz a
pr-carga e os reflexos pulmonares
responsveis pelo quadro de dispnia.
Diurticos: o mais utilizado a furosemida
(lasix), pois antes de induzirem a diurese
promovem diminuio da pr-carga. O pico
de diurese geralmente ocorre por volta de 30
minutos da administrao.
Nitratos: podem-se utilizar nitratos
sublinguais antes mesmo que se obtenha
acesso venoso. Iniciar nitroglicerina venosa
caso o paciente no esteja hipotenso. Em
emergncias hipertensivas utiliza-se o
nitroprussiato de sdio (nipride).
9. INSUFICINCIA CARDACA
Quando o corao est incapacitado de
bombear o sangue em quantidade suficiente
para as necessidades de todo o organismo,
chama-se de insuficincia sistlica. Quando
o corao perde a capacidade de relaxar e
receber o sangue que vem dos pulmes a
chamada insuficincia cardaca diastlica.
Na insuficincia cardaca congestiva os dois
ventrculos so afetados.
9.1. Manifestaes Clnicas
Os sintomas mais comuns so: dispnia,
cansao fsico, edema em tornozelos, ps e
pernas. Observa-se tambm estase de jugular
por disfuno ventricular direita.
Sinais que anunciam a gravidade da
insuficincia cardaca so a respirao de
Cheyne-Stokes e apnia do sono. Pode
ocorrer desnutrio em grau varivel at a
caquexia. Em fases avanadas corre
instabilidade hemodinmica e choque
cardiognico.
9.2. Diagnstico
feito atravs da realizao de histria
clnica detalhada, exame fsico e vrios
exames e testes, visando:
Identificar a presena de doenas e condies que podem causar
insuficincia cardaca;
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Eliminar outras causas que produzem sintomas semelhantes;
Determinar o grau de leso do msculo cardaco e avaliar a
capacidade de desempenho do
corao.
Alguns exames complementares podem ser
utilizados para confirmar o diagnstico e
planejar o tratamento como: ECG,
radiografia do trax, ecocardiograma,
cateterismo cardaco quando houver suspeita
de doena arterial coronria.
9.3. Tratamento
A terapia trplice tem sido utilizada na
insuficincia cardaca: associao de inibidor
da enzima conversora da angiotensina,
betabloqueador e espironolactona. Podem ser
empregados diurticos, que reduzem a
volemia e a pr-carga, aliviando a congesto
pulmonar e sistmica. Vasodilatadores como
captopril, enalapril, ramipril so utilizados.
Agentes inotrpicos positivos como a
digoxina atuam inibindo a bomba de sdio e
potssio, gerando acmulo de sdio
intracelular que trocado por clcio,
consequentemente aumentando a
disponibilidade de clcio para as protenas
contrteis.
10. ENDOCARDITE INFECCIOSA
uma infeco do endocrdio, camada mais
interna do corao, que encobre as vlvulas
cardacas. Classifica-se em aguda, quando a
piora clnica rpida e a evoluo
fulminante. Subaguda quando h evoluo
insidiosa e o quadro clnico arrastado. A
endocardite infecciosa a endocardite
causada por microorganismos.
10.1 Manifestaes Clnicas
Os sintomas iniciam-se por volta de 2
semanas aps a bacteremia. O paciente quase
sempre apresenta febre, podem ocorrer
petquias em conjuntivas e extremidades. A
presena do ndulo de Osler (ndulos nos
dedos das mos e dos ps) e as leses de
Janeway (manchas escuras nas palmas da
mo) so menos comuns e sugerem
endocardite infecciosa subaguda. Podem
apresentar tambm emagrecimento, mal-
estar, perda de apetite, tosse, nuseas,
vmitos.
No ecocardiograma pode-se observar
presena de uma massa amorfa chamada de
vegetao, composta de clulas
inflamatrias, plaquetas e fibrina e grande
quantidade de microorganismos.
10.2. Diagnstico
O diagnstico feito tanto atravs da histria
clnica como de ecocardiograma. Neste
exame pode-se identificar anatomia,
acometimento das vlvulas, presena de
abscessos e vegetao e funo ventricular.
feito tambm hemocultura para
demonstrao de infeco sangunea.
10.3. Tratamento
O tratamento depende do microorganismo
envolvido, do ambiente e das complicaes
de cada paciente. basicamente
farmacolgico e inclui antibiticos em altas
doses e uso prolongado. O tratamento dever
ser acompanhado de hemocultura,
identificao do germe e antibiograma
(antibiticos a que o germe sensvel).
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Poder ocorrer tratamento cirrgico caso a
conduta clnica no tenha xito ou aparea
complicaes.
11. PERICARDITE AGUDA
uma afeco causada pela inflamao do
pericrdio. As principais etiologias so:
idioptica, virtica, urmica, bacteriana,
pericardite aps cirurgia cardaca,
tuberculosa, neoplasia e traumtica.
11.1. Manifestaes Clnicas
O paciente apresenta dor retroesternal e
precordial que irradia para o pescoo. Pode
tambm concentrar-se em epigstrio. A dor
geralmente piora com decbito dorsal, tosse,
inspirao profunda e deglutio, com alvio
na posio sentada e inclinada para frente.
Alm da dor pode ocorrer dispnia e febre.
Na ausculta verifica-se o atrito pericrdico.
11.2. Diagnstico
Com a realizao de ECG seriados pode-se
confirmar o diagnstico de pericardite aguda.
Alteraes no segmento ST e nas ondas T
podem aparecer horas ou dias aps o incio
da dor. Nos exames laboratoriais podem
aparecer leucocitose e provas inflamatrias
elevadas sugerindo a doena. O raio-X tem
pouco valor no diagnstico de pericardite,
porm til nas complicaes apresentadas
por esta patologia.
11.3 Tratamento
O repouso e a utilizao de antiinflamatrios
no hormonais como o AAS na dose de 2g/
dia, inibidores da enzima COX2 ou
indometacina so os primeiros passos para o
tratamento. Caso no ocorra melhora,
utilizam-se corticides, geralmente
prednisona.
12. TAMPONAMENTO CARDACO
O tamponamento cardaco ocorre quando o
msculo do corao (miocrdio) sofre uma
pequena ruptura em toda sua espessura, mas
sem que a membrana que o envolve
(pericrdio) seja rompida, ou quando seu
rompimento bloqueado por cogulos que se
formam por hematoma mediastinal ou pelo
prprio parnquima pulmonar.
Esta situao promove o acmulo de sangue
no espao virtual compreendido entre o
pericrdio e o miocrdio, fato que exerce
efeito compressivo sobre as cmaras do
corao, fazendo com que este seja impedido
de relaxar satisfatoriamente durante a sua
fase de relaxamento (distole). Assim, o
corao no se enche de sangue
suficientemente para manter o dbito
cardaco e a presso arterial, que por esta
razo, caem.
O espao pericrdico normal capaz de
acomodar at 50 ml de lquido sem que
ocorra elevao da presso dentro do
pericrdio. Quando acontece acmulo de 150
a 250 ml de lquido pode elevar rapidamente
essa presso levando ao tamponamento
cardaco.
12.1 Manifestaes Clnicas
comum a ocorrncia de oligria e
hipotenso devido ao baixo dbito cardaco.
Tambm podem ocorrer sintomas
congestivos pulmonares ou sistmicos como
dispnia, dor abdominal no hipocndrio
direito, nuseas e vmitos.
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12.2 Diagnstico
O diagnstico feito atravs da histria
clnica e deve ser rapidamente identificado
pelo risco iminente de morte. O
ecocardiograma tambm eficaz na
confirmao do tamponamento.
12.3 Tratamento
Deve ser feito remoo do lquido
pericrdico (pericardiocentese). Uma retirada
de 15 a 20 ml de lquido j representa alvio
nos sintomas e melhora hemodinmica.
13. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
a formao aguda de cogulos (trombos)
em veias profundas. Esse trombo pode
determinar obstruo venosa total ou parcial.
Nos MMII, local onde mais ocorre, ela
classificada por proximal quando ocorre
acima da veia popltea e distal ou de
panturrilha quando ocorre abaixo.
13.1 Manifestaes Clnicas
Ocorre um quadro de dor, sintoma mais
comum da TVP, pelo processo inflamatrio
vascular e pelo edema muscular que expande
o volume dos msculos, ocasionando presso
sobre as terminaes nervosas. Edema
causado pelo aumento da presso venosa,
piorando com o paciente sentado ou em p
pelo aumento da presso hidrosttica. Febre,
taquicardia, mal-estar, causados pela
liberao de cininas, prostaglandinas e
enzimas proteolticas prprias da reao
inflamatria. Dilatao das veias
superficiais, chamado de sinal de Pratt
quando aparecem na face anterior do p e da
perna. Edema Muscular (Sinal da
Bandeira), com a perna semifletida, h
empastamento da musculatura da perna
quando mobilizada manualmente. Dor
muscular (Sinal de Homans), dor
palpao da panturrilha e na manobra de
dorsiflexo do p, com a perna estendida.
Cianose, em casos mais graves com
diminuio importante do retorno venoso.
Aumento da temperatura da pele e dor
palpao dos trajetos venosos, por aumento
da circulao superficial e estase venosa, e
tambm reao infamatria local.
13.2 Fatores De Risco
Idade: a atividade fibrinoltica em resposta
ocluso das veias das pernas mais baixa em
pacientes com idade acima de 65 anos.
Imobilizao: quanto maior a imobilizao,
maior o risco para desenvolver TVP.
Neoplasia: devido a fatores que levam a
hipercoagulabilidade. Tem um risco at 3
vezes maior.
Quimioterapia: principalmente no
tratamento do cncer de mama, urolgico e
doenas lipoproliferativas.
Doena Cardiovascular: por aumento da
presso venosa central, diminuio da
velocidade de circulao do sangue,
imobilidade no leito, hipxia tecidual.
Veias Varicosas: h maior predisposio
quando h alterao no retorno venoso ou
refluxo acentuado.
Obesidade: dificuldade de mobilizao,
diminuio da atividade fibrinoltica.
Gestao: devido maior presso
abdominal, facilitando a estase
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principalmente no ltimo trimestre, menor
tnus venoso induzido pelos hormnios.
Uso de anticoncepcional oral: formulaes
com altas doses de estrgenos alteram o
estado hormonal como na gestao.
Fatores Hematolgicos: devido a alteraes
de coagulao.
Doena Inflamatria Intestinal: tambm
por um estado de hipercoagulabilidade.
13.3 Diagnstico
Alm do exame fsico, o exame
complementar de imagem mais utilizado a
ultra-sonografia com Doppler venoso, que
tem 95% de sensibilidade. Os exames
laboratoriais, principalmente os de
coagulao, ajudam no diagnstico, alm de
serem teis no acompanhamento do
tratamento.
13.4. Tratamento
A principal conduta teraputica para o
tratamento da TVP a anticoagulao, que
visa aliviar os sintomas agudos e evitar a
ocorrncia de tromboembolismo pulmonar e
sndrome ps-flebtica. Utiliza-se
anticoagulao plena com heparina por 5 a 7
dias. Ultimamente tem sido utilizado
heparina de baixo peso molecular
(enoxaparina, Clexaene), que por
apresentarem maior biodisponibilidade no
plasma, permitem utilizao apenas uma ou
duas vezes no dia. recomendado o repouso
em posio de Trendelemburg, pela
diminuio da presso hidrosttica, leva a
diminuio do edema, consequentemente
aliviando a dor.
A partir do segundo dia de anticoagulao
est indicado a deambulao e o uso de
meias elsticas de mdia compresso. A
anticoagulao oral com dicumarnicos ode
ser introduzida nas primeiras 48 horas e
suspender a heparina caso atinja atividade
adequada. O anticoagulante oral mantido
por volta de 3 a 6 meses at quando as causas
do TVP estiverem mantidas.
Em pacientes que estiverem contra-indicados
para anticoagulao, est indicada passagem
de filtro de veia cava inferior, como forma de
evitar complicaes.
14. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste
na obstruo aguda da circulao arterial
pulmonar pela instalao de cogulos
sangneos, geralmente, oriundos da
circulao venosa sistmica, com reduo ou
cessao do fluxo sangneo pulmonar para a
rea afetada.
14.1. Classificao
TEP MACIO: caracterizado pela presena de hipotenso e choque;
TEP SUBMACIO: presena de disfuno do ventrculo direito,
porm sem hipotenso ou choque;
TEP NO MACIO: ausncia destes critrios descritos acima.
14.2. Manifestaes Clnicas
Os principais sinais e sintomas do TEP so:
Dispnia e Taquipnia, frequentemente
sbita, podendo piorar no decorrer de horas a
dias. A dor torcica um dos sintomas mais
freqentes, pode vir acompanhada de
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dispnia ou no. Hipotenso arterial e
sncope so menos comuns, e caractersticos
do TEP macio, representam
comprometimento de grandes artrias e m
evoluo clnica.
14.3. Diagnstico
O diagnstico baseia-se na histria clnica e
em exames complementares. O raio-X
apresenta achados inespecficos, podendo
haver zonas hipertransparentes, dilatao da
artria pulmonar, elevao da hemicpula
diafragmtica, atelectasias e derrame pleural.
O ECG pode identificar desvio do eixo
eltrico direita com alteraes do complexo
QRS. O achado mais comum a taquicardia
sinusal. A gasometria arterial apresenta-se
com sinais de hipoxemia, secundria ao
desequilbrio da relao ventilao/ perfuso.
Como em aproximadamente 90% dos casos
os tromboembolismos pulmonares so
originados nos membros inferiores (MMII),
a ultrassonografia dos mesmos pode ser
utilizada como adjuvante no diagnstico de
TEP.
A cintilografia pulmonar de ventilao e
perfuso considerada um dos exames
diagnsticos mais importantes em embolia
pulmonar. Como o mtodo baseado na
injeo, em veia perifrica, de
macroagregado marcado com material
radioativo, a ausncia de captao em
determinada regio prova incontestvel de
ausncia de fluxo sangneo.
14.4. Tratamento
O principal objetivo do tratamento do TEP
impedir a propagao do trombo, o risco de
reembolizao e restaurar precocemente,
pelo menos em parte, a circulao pulmonar.
Administrar oxignio, drogas inotrpicas
para assegurar PAM maior que 70 mmHg,
broncodilatadores, correo do distrbio
cido-bsico, alvio da dor torcica, suporte
ventilatrio mecnico nos casos mais graves.
Expanso volmica e drogas inotrpicas:
expanso volmica com cristalides e o
suporte inotrpico (dobutamina, dopamina,
noradrenalina) auxiliam no tratamento da
hipotenso e do choque. A expanso
volmica deve ser criteriosa no intuito de no
agravar a dilatao do ventrculo direito.
Heparina no fracionada e de baixo peso
molecular: sua ao baseia-se na ativao da
antitrombina III, e inibio da trombina.
O uso de fibrinolticos como a
estreptoquinase e a rt-PA, baseia-se na lise
rpida e precoce do trombo, reduzindo a ps-
carga do VD e os nveis pressricos da
artria pulmonar.
A embolectomia cirrgica est indicada no
choque refratrio teraputica clnica, se
tratando de uma cirurgia de urgncia, em
pacientes em estado extremamente grave, o
ndice de mortalidade pode chegar at 70%.
15. ARRITMIAS CARDACAS
A arritmia significa uma alterao do ritmo
normal do corao, produzindo freqncias
cardacas rpidas, lentas e/ou irregulares. So
classificadas pelo seu mecanismo e pela sua
sede de origem. No exame fsico do paciente
deve-se verificar o pulso quanto a sua
regularidade e freqncia.
15.1. Classificao Quanto Ao Tipo
Taquiarritmias: quando a freqncia cardaca ultrapassa 100 bat/min.
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Bradiarritmias: quando a freqncia cardaca menor que 60 bat/min.
15.2. Classificao Quanto Origem
Arritmias Supraventriculares: aquelas relacionadas parte
superior do corao (trios) e ao
ndulo atrioventricular;
Arritmias Ventriculares: aquelas arritmias relacionadas aos
ventrculos (cmaras inferiores do
corao).
15.3. Taquiarritmias Supraventriculares
So as arritmias cuja manuteno se faz em
pores do corao localizadas acima do
feixe de Hiss. Originam-se nos trios, na
juno atrioventricular ou numa via
acessria.
15.4. Taquicardia Sinusal
definida quando a freqncia sinusal se
eleva acima de 100 bat/min, geralmente em
resposta a estmulos fisiolgicos,
patolgicos, emocionais ou farmacolgicos.
Dentre as causas patolgicas incluem-se
anemia, hipovolmica, infeco,
hipertireoidismo e insuficincia cardaca.
Ocorre automatismo aumentado no n
sinusal ou sua regulao autonmica
anormal, com aumento do tnus simptico e
reduo do parassimptico.
Os sintomas mais comuns so: palpitaes,
dor no peito, dispnia, tontura e sncope.
O tratamento feito com betabloqueadores
ou bloqueadores dos canais de clcio.
Fibrilao Atrial
Arritmia supraventricular caracterizada por
uma ativao ventricular no coordenada,
com consequente deteriorao da funo
mecnica atrial.
No ECG reconhecida pela ausncia de
onda P e pela presena de rpidas oscilaes
ou ondas fibrilatrias que variam em
amplitude, forma e freqncia, associadas
com uma freqncia ventricular geralmente
elevada.
O tratamento da fibrilao atrial consiste em
restaurao e manuteno do ritmo sinusal,
controle da freqncia cardaca e preveno
de tromboembolismo. Geralmente realiza-se
a cardioverso como forma de tratamento,
podendo ser mecnica ou farmacolgica.
A cardioverso mecnica consiste num
choque eltrico sincronizado com a atividade
intrnseca do corao, deve-se iniciar com
100J, elevando para 200J ou mais se
necessrio. A cardioverso qumica parece
ser mais efetiva quando iniciada nos
primeiros 7dias aps o incio da fibrilao
atrial.
As drogas mais utilizadas para cardioverso
so: amiodarona, propafenona e quinidina.
Flutter Atrial
Origina-se a partir de um circuito eltrico do
tipo macroreentrada, que ocupa grande parte
do tecido atrial direito, evidenciada no ECG
por ondas F rpidas, com freqncia
aproximadamente de 250 a 350 e aspecto
morfolgico em dentes de serra. A teraputica utilizada a cardioverso
eltrica, sendo geralmente utilizados choques
de baixa energia (a partir de 50 J).
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15.5. Taquicardia Atrial
Deve-se ao aumento do automatismo de um
foco atrial ou reentrada. Se o problema for
reentrada a arritmia conhecida por
paroxstica e geralmente se manifesta em
pacientes com doenas cardacas estruturais
como comunicao interatrial.
J a outra conhecida como taquicardia
atrial automtica, ou ectpica. Ocorre em
pacientes em cardiopatia orgnica. A
taquicardia atrial exibe no ECG ondas P
geralmente com freqncias entre 150 e 220
bpm e de morfologia diferente.
O tratamento realizado atravs de drogas
que diminuam a resposta ventricular por
aumento do bloqueio trio ventricular, tais
como digital, betabloqueador ou verapamil.
Caso a arritmia seja resistente ao tratamento
medicamentoso, deve ser realizada ablao
por cateter utilizando radiofreqncia. A
ablao trata-se de uma microcoagulao
feita com energia de radiofreqncia
aplicada com eletrodos especiais nos focos
das arritmias mapeados pelo estudo
eletrofisiolgico.
15.6. Taquicardia Ventricular
Ritmo que se origina em um dos ventrculos
com frequncia maior que 100 bpm. Sua
freqncia maior em portadores de
miocardiopatias, principalmente com
disfuno ventricular esquerda.
Pode ser sustentada, quando persiste por
mais de 30 segundos ou com presena de
comprometimento hemodinmico, ou no
sustentada.
O ECG pode apresentar complexos QRS
alargados, o que constitui uma emergncia
mdica.
A teraputica inicial para pacientes com
estabilidade hemodinmica a administrao
de amiodarona, lidocana ou procainamida.
Se o tratamento farmacolgico no reverter
arritmia, o paciente deve ser cardiovertido
eletricamente.
Fibrilao Ventricular
Consiste na despolarizao incoordenada da
musculatura ventricular, resultando na
interrupo abrupta do dbito cardaco. Pode
ocorrer devido administrao de drogas
antiarrtmicas, hipxia, trauma, coque
eltrico com alta voltagem entre outras. No
traado est presente um padro catico
caracterizado por ondulaes irregulares da
linha de base, no qual no reconhecemos
nem ondas P nem complexos QRS, ou ondas
T.
Devem-se realizar manobras de ressuscitao
cardiopulmonar, e utilizar a desfibrilao
eltrica com choque sucessivos de 200 a 360
J. Alm disso, so utilizadas drogas
vasopressoras e antiarrtmicos.
15.7. Bradiarritmias
Podem ocasionar sintomas de pequena
magnitude como tonturas ou podem tambm
desencadear diminuio do dbito cardaco,
associado sncope, choque, convulso,
insuficincia cardaca, coronariana, cerebral
e renal.
Bloqueios Atrioventriculares
So distrbios da conduo eltrica entre os
trios e ventrculos. Quando sintomticos,
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constituem as principais indicaes de
marcapasso definitivo.
Bav De Primeiro Grau
Caracteriza-se eletrograficamente por um
intervalo PR maior que 0,20 segundos, ou
seja, um retardo no sistema de conduo.
No requer tratamento especfico.
Bav De Segundo Grau
Divide-se em:
Mobitz tipo I: caracteriza-se por um
aumento progressivo do intervalo PR at que
surja uma onda P bloqueada. Ocorre mais
comumente em atletas pelo aumento do
tnus vagal, em IAM de parede inferior,
doena de Chagas, intoxicao digitlica,
administrao de betabloqueadores, etc.
Geralmente no requer tratamento
especfico.
Mobitz tipo II: caracteriza-se por bloqueio
sbito e inesperado da onda P, enquanto os
intervalos PR dos batimentos atriais
conduzidos permanecem constantes.
Geralmente progridem para BAV de terceiro
grau, portanto indicado o implante de
marcapasso transvenoso e aps o definitivo.
Bav De Terceiro Grau
H completa ausncia de conduo
atrioventricular, sendo os trios e ventrculos
comandados por marcapassos independentes.
O BAVT deve ser tratado com o uso de
marcapasso provisrio transvenoso,
posteriormente se no houver reverso do
quadro, o marcapasso definitivo est
indicado.
Disfuno Do N Sinusal
Constitui um grupo de alteraes do ritmo
cardaco que inclui a bradicardia sinusal
persistente, o bloqueio sinoatrial, a parada
sinusal e a alternncia do ritmo cardaco
bradicrdico e taquicrdico.
Tipos De Marcapasso Provisrio
Marcapasso transcutneo: utiliza placas
cutneas conectadas a um gerador especial,
que semelhante a um gerador eltrico.
Marcapasso transvenoso: utiliza um
gerador de estmulo externo, que possui
regulagem de freqncia, intensidade de
estmulo e sensibilidade.
16. DISSECO DA AORTA E ANEURISMAS
A disseco artica ocorre quando a parede
da aorta, composta por trs camadas
laminares, se divide em duas, com a entrada
de sangue fazendo um falso trajeto,
dividindo a parede da aorta. Algumas
doenas predispem ao aparecimento da
disseco como: hipertenso arterial,
estenose da valva artica, sndrome de
Marfan, sndrome de Turner, etc.
16.1. Fisiopatologia
Admite-se que a disseco da aorta pode ser
iniciada a partir de dois mecanismos
principais. O mecanismo mais comum
consiste na lacerao espontnea da camada
ntima e parte da camada mdia; abre-se um
pertuito na parede do vaso, atravs do qual o
sangue penetra e desgarra as suas camadas.
Menos frequentemente pode ocorrer rotura
dos vasos da parede da aorta, que origina um
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pequeno hematoma que se rompe na luz
artica e permite a penetrao brusca do
sangue impulsionado pelo ventrculo
esquerdo. Uma vez iniciado o processo, a
coluna de sangue sob presso sistmica tende
a penetrar na parede artica, fazendo
progredir a disseco.
16.2. Classificao
A classificao das disseces articas tem
como base o local onde se inicia a disseco
e se h ou no envolvimento da aorta
ascendente.
Tipo I: o incio da disseco na aorta ascendente e o rasgo se estende
distalmente em trajetos variveis;
Tipo II: um subtipo do tipo I, sendo que a disseco est restrita aorta
ascendente at a reflexo pericrdica;
Tipo III: a disseco se inicia na aorta descendente e progride
anterogradamente em extenses
variveis.
16.3. Manifestaes Clnicas
A principal manifestao a dor torcica, de
forte intensidade. A dor tem a tendncia de
migrar para as costas e para o abdome, no
melhorando com decbito, uso de
vasodilatadores e analgsicos. A dor pode ser
confundida com o IAM. Podem ocorrer
sintomas neurolgicos decorrentes da
compresso de ramos medulares, como
paraparesia ou paraplegia. Sintomas
gastrintestinais podem ocorrer devido
obstruo de vasos mesentricos. Caso haja
comprometimento de artrias renais, pode
ocorrer oligria ou anria, embora seja raro.
16.4. Diagnstico
A suspeita clnica fundamental para
implementar medidas teraputicas. O
diagnstico deve ser confirmado com
exames de imagem.
O ecocardiograma o exame mais sensvel e
especfico para disseces da aorta
ascendente, pois, as disseces descendentes
muitas vezes no visualizada.
A tomografia computadorizada permite
imagens que do uma idia muito fidedigna
do envolvimento da aorta em toda sua
extenso assim como o comprometimento
dos ramos, porm no detecta o local da
leso ntima.
A ressonncia permite o diagnstico com alta
sensibilidade e especificidade, oferece a
visualizao de toda aorta torcica e
abdominal em cortes sagitais e transversais,
identifica com preciso a leso ntima, a
extenso proximal e distal da disseco, alm
de visualizar o fluxo sanguneo na falsa luz
sem a utilizao de contraste.
Existe ainda a aortografia, exame mais
antigo e confivel pela experincia adquirida
na interpretao das imagens. Permite
localizar leso ntima, a luz verdadeira e a
falsa, utiliza pouco contraste, pois o exame
guiado pelo ecocardiograma.
16.5. Tratamento
O paciente precisa ser internado numa
unidade de terapia intensiva, devido alta
mortalidade desta patologia. O tratamento
visa basicamente o controle da dor e da
presso arterial.
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Tratamento Medicamentoso
A dor intensa pelo aumento do tnus
adrenrgico, levando a taquicardia e
hipertenso, e com isso pode induzir a
progresso da disseco. A morfina uma
boa opo teraputica.
O tratamento para controle da presso
arterial obtido muitas vezes pela associao
de betabloqueador com vasodilatador,
habitualmente o nitroprussiato de sdio
(nipride). Mesmo em pacientes normotensos,
a administrao de vasodilatador
recomendada devido a seu efeito inotrpico
negativo. Os pacientes com disseco de
aorta com hipotenso deve-se suspeitar de
rotura artica ou tamponamento cardaco.
Tratamento Cirrgico
Todos os casos de disseco da aorta
ascendente devem ser considerados para
cirurgia de urgncia. A cirurgia realizada
com circulao extracorprea associada
hipotermia, dispondo-se de um tempo
bastante satisfatrio para inspeo da aorta e
sutura distal, das camadas articas. J para as
disseces da aorta descendente, preconiza-
se o tratamento clnico inicial, reservando a
cirurgia para os casos de expanso da luz
falsa, hemotrax, insuficincia renal,
isquemia visceral ou de MMII. A conduta
conservadora para estes pacientes deve-se ao
fato de que a histria clnica desse tipo de
disseco ser melhor do que a ascendente.
17. ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL
O aneurisma da aorta abdominal (dilatao
anormal da parede arterial) ocorre mais
comumente na aorta entre as artrias renais e
os ramos ilacos. Quando a ruptura do
aneurisma no iminente, possvel
visualizar uma massa pulstil na rea
periumbilical do cliente, podendo estar
presente sensibilidade dolorosa palpao
profunda. Quando a ruptura iminente, a
presso dos nervos lombares pode levar
lombalgia, que se irradia para o flanco e a
regio inguinal. E o aneurisma se rompe na
cavidade peritoneal, causa dor abdominal
persistente e dor lombar, semelhante dor
observada na clica renal ou uretral.
Normalmente o aneurisma da aorta
abdominal detectado ao exame clnico de
rotina quando tem em torno de cinco cm de
dimetro. O raio X simples de abdmen em
perfil pode mostrar a calcificao da parede
aneurismtica, delineando o aneurisma em
seus limites.
18. CHOQUE CARDIOGNICO
Situao de hipoperfuso tecidual sistmica
devido incapacidade do corao fornecer
dbito cardaco adequado s necessidades do
organismo. A partir da ocluso de uma
artria coronria importante e perda de
quantidade de massa muscular miocrdica,
desencadeia uma srie de eventos que ao se
perpetuarem, culminam no quadro de
choque, insuficincia de mltiplos rgos e
sistemas e por fim bito.
18.1. Manifestaes Clnicas
Na forma clssica do choque cardiognico
observa-se hipotenso arterial, extremidades
frias e congesto pulmonar, dbito urinrio
diminudo, evidncias de perfuso perifrica
diminuda. No incio pode ocorrer alterao
do fluxo cerebral podendo provocar
mudanas no nvel de conscincia, agitao,
inquietude ou confuso. Letargia e coma se
desenvolvem conforme progride o choque.
Outros sinais e sintomas incluem: taquicardia
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com pulso fraco e filiforme como
mecanismos compensatrios.
18.2. Diagnstico
O diagnstico feito atravs de achados
clnicos de hipotenso e evidncias de
hipoperfuso tissular j descritas. Os dados
hemodinmicos contribuem para o
diagnstico como: presso capilar pulmonar
maior que 18 mmHg, ndice cardaco menor
que 1,8, ndice da resistncia vascular
sistmica maior que 2.000, dados obtidos
com monitorizao invasiva, atravs do
cateter de Swan-Ganz.
O ecocardiograma eficaz no intuito de
quantificar o grau de disfuno ventricular.
18.3. Tratamento
O tratamento do choque cardiognico visa
manter um dbito cardaco adequado s
necessidades bsicas do organismo.
Medidas de suporte geral: controle da dor
com morfina ou meperidina (dolantina),
administradas por via endovenosa,
oxigenao e / ou ventilao mecnica no
invasiva e invasiva, sedao de acordo com a
ansiedade, tratamento de arritmias, acidose
metablica e/ou hipovolmica.
Tratamento farmacolgico: agentes
inotrpicos e vasopressores como
dobutamina, noradrenalina, dopamina. A
imediata reverso da hipotenso
fundamental na manuteno da presso de
perfuso coronria. indicado tambm o uso
de vasodilatadores como nitroprussiato de
sdio ou nitroglicerina, teis na diminuio
da pr e ps-carga dos ventrculos, reduzindo
a congesto pulmonar e diminuindo o
consumo de oxignio pelo miocrdio. Os
diurticos podem ser utilizados em pacientes
com falncia ventricular.
No choque cardiognico freqente a
utilizao de duas ou mais drogas para se
obter um resultado satisfatrio.
19. ASSISTNCIA CIRCULATRIA MECNICA
utilizado como suporte mecnico o BIA,
balo intra-artico (dispositivo mais
utilizado). Utiliza o princpio da
contrapulsao para aumentar o dbito
cardaco. Um cateter balo inserido na
aorta torcica descendente, de tal modo que
sua extremidade distal fique posicionada
abaixo da artria subclvia esquerda. O balo
ento insuflado durante a distole e
insuflado durante a sstole, promovendo
aumento da presso de perfuso das artrias
coronrias e facilitando o escoamento de
sangue aos tecidos.
20. PS- OPERATRIO DE CIRURGIA CARDACA
A cirurgia cardaca considerada como um
procedimento complexo que implica
alteraes de vrios mecanismos
fisiolgicos, nos quais, os pacientes esto
sujeitos a diversas complicaes, exigindo
cuidados ps-operatrios intensivos a fim de
viabilizar a melhor recuperao do paciente.
Muitos progressos aconteceram relacionados
aos cuidados ps-operatrios de cirurgia
cardaca (novos medicamentos, suportes
ventilatrios e circulatrios de melhor
qualidade, determinaes laboratoriais quase
instantneas e avaliaes hemodinmicas na
beira do leito atravs da monitorizao
contnua.
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O tratamento ps-operatrio inicial
relacionado mais com a correo das
anormalidades fisiolgicas criadas pela
cirurgia e anestesia do que a doena
subjacente. As reas de maiores alteraes
incluem instabilidade hemodinmica e dor
ritmo cardaco, hipotermia, perturbao
cido-bsica e eletroltica, insuficincia
respiratria, distrbios hemorrgicos,
reposio lquida intravascular, funo
neurolgica e perturbao renal.
21. ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM
CARDIOCIRCULATRIA
Deve-se observar o nvel de conscincia,
assim como o exame neurolgico completo,
dimetro pupilar, colorao das
extremidades, amplitude dos pulsos
perifricos, ausculta cardaca, pulmonar e
exame fsico do abdome. Na monitorizao
observar: presso arterial, PVC (presso
venosa central), parmetros respiratrios
como freqncia respiratria, PEEP, FiO2,
saturao de oxignio, diurese, temperatura,
cuidados com drenos pleurais e mediastinos
e drenagem nasogstrica se necessrio.
A atuao da equipe de enfermagem aos
pacientes com sndrome coronariana envolve
aes desde o atendimento na fase aguda da
doena at aes preventivas e de
reabilitao.
O enfermeiro deve gerenciar o cuidado ao
paciente, proporcionando assistncia efetiva,
qualificada e segura.
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ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA
AVALIAO
1) O corao possui um conjunto de clulas que funcionam como
marcapasso, responsveis por
controlar a freqncia cardaca,
chamado de:
a) Pericrdio b) Vlvula tricspide c) Ndulo sino-atrial d) Miocrdio
2) O dbito cardaco (DC) expressa o volume de sangue bombeado pelo
corao em 1 minuto, seu valor
expresso pela multiplicao das
seguintes variveis:
a) FC (frequncia cardaca) X PAM (presso arterial mdia)
b) VES (volume de ejeo sistlica) X FC (freqncia cardaca)
c) PAM (presso arterial mdia) X PVC (presso venosa central)
d) VES (volume de ejeo sistlica) X PVC (presso venosa central)
3) Assinale V para as afirmativas verdadeiras e F para as afirmativas
falsas:
( ) A terapia de reperfuso farmacolgica
com uso principalmente da estreptoquinase,
est indicada para pacientes com diagnstico
de IAM com ou sem supradesnivelamento de
ST.
( )O prazo mximo para administrao de
tromboltico em pacientes com IAM com
supra de ST de 24 do incio dos sintomas.
( ) A angina a dor no peito caracterstica
da diminuio de oxignio ao msculo
cardaco.
( ) Na angina instvel a dor desaparece aps
o repouso.
a) VFVF b) FVVF c) FFFF d) FFVF
4) Sobre o Edema Agudo de Pulmo incorreto afirmar que:
a) caracterizado por acmulo de fluidos nos espaos intersticiais e
alveolares dos pulmes, resultando
em hipoxemia.
b) Possui duas classificaes: edema agudo cardiognico e no
cardiognico.
c) O paciente sente-se mais confortvel com decbito mais baixo, entre 30 a
45 graus.
d) O tratamento realizado atravs do uso de oxigenoterapia, analgesia,
diurticos e nitratos.
5) Sinais e sintomas como febre, petquias em conjuntivas e
extremidades, emagrecimento,
mal-estar, perda de apetite, tosse,
nuseas e vmitos, so
caractersticas de:
a) Pericardite b) Endocardite infecciosa c) Insuficincia cardaca d) Tamponamento cardaco
6) O sintoma mais caracterstico do paciente que desenvolve TEP
(tromboembolismo pulmonar) :
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a) Dispnia sbita b) Febre c) Dor abdominal d) Rebaixamento do nvel de
conscincia
7) A arritmia cardaca que consiste numa situao de emergncia,
caracterizada por interrupo
abrupta do dbito cardaco e que
de ser revertida com desfibrilao
:
a) Flutter atrial b) Taquicardia atrial c) Fibrilao atrial d) Fibrilao ventricular
8) O choque cardiognico uma situao de hipoperfuso tecidual
sistmica devido incapacidade do
corao fornecer dbito cardaco
adequado s necessidades do
organismo, dentre os achados
clnicos incluem-se:
a) Hipotenso arterial, extremidades frias, congesto pulmonar, oligria e
letargia
b) Hipertenso arterial, febre, extremidades frias, olgria.
c) Hipotenso arterial, poliria, congesto pulmonar, dor abdominal.
d) Hipertenso arterial, letargia, coma, congesto pulmonar.
9) O dispositivo utilizado como suporte mecnico da circulao
que provoca melhora da perfuso
coronria e reduo da ps- carga
sistmica o:
a) Catter de Swan- Ganz b) Cateter de PAM invasiva
c) BIA (balo intra-artico) d) Cateter venoso central
10) A dilatao anormal das paredes arteriais que ocorre na aorta
chamado de:
a) Disseco de aorta b) Aneurisma de aorta c) Rotura de aorta d) Insuficincia artica
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Referncias
1- ANDRIS, A. D. . Semiologia: bases para a prtica assistencial. Rio de
Janeiro: Ed LAB, 2006.
2- BARBIERI, R. L. Cuidados Emergenciais. 1. Ed. So Paulo:
Rideel, 2002.
3- BRASIL. Agncia Nacional de Sade Suplementar. Promoo da sade e
preveno de riscos e doenas na
sade suplementar. Manual Tcnico
/ Agncia Nacional de Sade
Suplementar. 2. ed. rev. e atual. Rio de Janeiro: ANS, 2007.
4- BRASIL. Ministrio da Sade. Secretaria de Ateno a Sade.
Departamento de Ateno Bsica.
Preveno Clnica de Doenas
Cardiovasculares e Renais.
Ministrio da Sade Braslia: 2006 5- CINTRA, E. ARAJO. Assistncia
de Enfermagem ao Paciente
Gravemente Enfermo. 2. ed. So
Paulo: Atheneu, 2005.
6- GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Mdica. - 12
Ed. Elsevier: 2011
7- KNOBEL, E. Condutas no paciente grave. 3. ed. So Paulo:
Atheneu,2006.
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