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Anátomo-Clínica: COMA

Jorge Alberto Martins P. JúniorEduardo Oliveira Campos

Coordenação: Bruno Vaz, Luciana Sugai, Paulo R. Margotto

Patologista: Ophélia Araújo

Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF

22/6/2007www.paulomargotto.com.br

*Os trechos entre aspas foram copiados do prontuário.G.A.B., sexo masculino, pesando 15 Kg, com 2

anos e 9 meses de idade, natural de Rondônia e residente no Núcleo Bandeirante-DF.

Foi atendido no PS do HRAS às 13:25h do dia 01/08/05 com a seguinte queixa: “Vômitos hoje. Dor de ouvido há dois dias. Ontem supurou o ouvido. Febre ontem”. O exame físico revelou: “REG, hidratado, palidez cutânea, bem perfundido.Orof.: NDN.AR: MVF s/ RA.AC: RCR 2T, BNF s/ sopros.Abd.: NDN.Ext.: s/ edema.”

Foi feito diagnóstico de “OMS e vômitos” e a criança foi liberada após a seguinte medicação: Bromoprida e Paracetamol.

Às 18:00h do mesmo dia a criança foi novamente levada ao HRAS: “Paciente retornou devido a 4 episódios de vômitos. Não está ingerindo líquidos. Refere dor abdominal. Está desidratada”. Diante da nova avaliação a criança foi internada às 18:40h para realização de fase rápida (250 ml SG 5% + 250 ml SF 0,9% - duas etapas) e analgesia (Dipirona 0,5 ml endovenoso).

Às 19:20h teve fim a primeira etapa da fase rápida. Segundo relatos da enfermagem a criança ainda estava vomitando, não apresentava diurese, estava pálida e gritava de dor.

Às 19:30h foi realizada admissão no Pronto-socorro interno (colhida nova história clínica e realizado novo exame físico). Dessa admissão tem-se que: “Há 2 semanas mãe percebeu secreção amarelada saindo do ouvido, fez uso de Otosynalar® (2 gotas – 2 vezes ao dia – usou durante 3 dias). Há 1 semana iniciou vômitos + febre (38-38,5°C) fazendo uso de Tylenol® (1 gota/Kg), um episódio somente. Passou bem durante a semana, neste sábado (dia 30/07/05) iniciou febre (38-38,5°C) + vômitos (2 episódios) e reiniciou a otorréia (secreção amarelada); fez uso novamente do Otosynalar® + Scaflam® (30 gotas – 2 vezes ao dia – por 2 dias). Houve melhora. Hoje pela manhã iniciou novamente otorréia e febre. Iniciou vômitos (+ ou – 7 episódios). Nega sangue no vômito. Aspecto bilioso (esverdeado e amarelado). Hiporexia. Hoje aceitou somente leite + nescau.”

Ainda em relação a anamnese tem-se: criança previamente saudável, sem história de internações prévias, alergias e outras doenças. Mãe informou que a criança teve 1 episódio de otite há 1 ano. Freqüenta creche. O calendário vacinal estava em dia. Pais e

irmã de 7 anos saudáveis. Nada mais digno de nota.

O exame físico na ocasião revelou:“REG, palidez cutâneo-mucosa, desidratado

(+/4+), fácies de dor, acianótico, anictérico, irritado. Perfusão < 2’’. Respiração de Kussmaul.ACV: FC = 74 bpm.AR: FR: 22 irpm. MV +, s/ RA. Eupneico. Respiração acidótica. ABD: Flácido, fígado há mais ou menos 3 cm do RCD, não palpei baço, aparentemente indolor a palpação.EXT:Boa perfusão, sem edemas.PELE: Palidez cutânea-mucosa, sem edemas.OROSCOPIA: Levemente hiperemiada.OTOSCOPIA: Otorréia abundante em OD.SNC: Criança bastante irritada, não deixa fazer flexão de pescoço (rigidez de nuca?). Sinal de Kernig e Brudzinski Meningismo. Pupilas fotorreagentes, isocóricas.IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Desidratação + meningismo a/e + otite supurada.”

Diante da nova avaliação foram solicitados: hemograma completo, eletrólitos e EAS.

Às 19:40h foi iniciada a segunda etapa da fase rápida. Os exames acima solicitados ainda não haviam sido liberados.

Às 20:45h, após segunda etapa da fase rápida, a criança foi reavaliada e apresentava “sinais de toxemia e desidratação refratária”, “choro com fácies dolorosa sem causa aparente”, “respiração de Kussmaul” e “sinal de Kernig (meningismo?)”. Pensou-se em realizar punção lombar, porém, esta não foi realizada sob o argumento de que a criança ainda estava desidratada e não havia urinado até então. Foram resgatados os exames da criança, visualizados no quadro seguinte.

Hemograma

Hemoglobina 10,3

Hematócrito 32,3

VCM 72,1

Plaquetas 174000

Leucócitos 6100

Segmentados 51%

Bastões 36%

Linfócitos 11%

Monócitos 01%

Eosinófilos 00

Basófilos 01%

VHS 36 mm

Bioquímica

Glicose 381

Uréia 22

Creatinina 0,4

Sódio 132

Potássio 3,4

Cloretos 102

TGO 19

TGP 13

Amilase 22

Logo em seguida criança apresentou diurese abundante (poliúria).

Diante da nova avaliação foi aventada hipótese de cetoacidose diabética desencadeada por otite média aguda supurada e foram solicitados glicemia capilar e gasometria arterial, descritos em seguida.

Glicemia capilar 436

Gasometria arterial

pH 7,47

Bicarbonato total 15

pCO2 21

pO2 118

Sat. O2 99

Foi adotada conduta para CAD, iniciada às 21:00h (20 ml/kg de SF 0,9% - gotejamento livre até glicemia de 250 mg% e glicemia capilar de 1/1 h).

Neste momento, optou-se por observar evolução clínica para avaliar conduta e possibilidade de punção lombar.

Às 21:35h foi prescrito ceftriaxona (750 mg endovenoso de 12/12h).

Às 21:50h a glicemia capilar foi novamente aferida e seu valor encontra-se no quadro a seguir.

Glicemia capilar 345

Neste momento foi iniciada nova etapa de SF 0,9% - 20 ml/kg em gotejamento livre.

Às 22:00h foi aplicada a primeira dose de ceftriaxona.

Às 22:40h foram resgatados novos exames complementares, listados abaixo.

Bioquímica

Glicose 285

Uréia 14,3

Creatinina 0,34

Sódio 135

Potássio 3,9

Cloretos 109

Ca++ 7,76

Mg++ 1,32

Na ocasião, o exame físico da criança revelou: “Perfusão < 2’’, FC = 88 bpm, FR = 30 irpm, Sat. O2 91% e diurese presente. Pupilas isocóricas e fotorreagentes.” Criança com quadro de “desorientação têmporo-espacial com gritos e tonicidades”. Diante do quadro foi solicitada vaga em UTI.

Às 22:50h a criança foi transferida para UTI.

Às 23:30h a criança foi admitida na UTI com “estado geral comprometido, em coma, pupilas midriáticas e fotorreagentes, com hipertonias, reflexos profundos e superficiais presentes, com palidez cutânea (4+/4+), pulso com 80 bpm, turgência jugular, respiração irregular e hipotérmica.” Neste momento foi obtido acesso venoso central, iniciada ventilação mecânica, realizada sedação,analgesia e adotadas medidas neuroprotetoras. Após procedimentos foi iniciado manitol. Em seguida foram solicitados hemocultura, hemograma completo, bioquímica, gasometria e radiografia de tórax.

Gasometria venosa (acesso central)

pH 7,39

Bicarbonato total 16

pCO2 27

pO2 43

Sat. O2 79

A criança evoluiu com episódios de taquicardia, queda da Sat. O2 (até 83%) e hipotensão (PAM: 49 mmHg) ao longo da madrugada. Acrescentado dopamina a prescrição.

Às 08:45h do dia 02/08/05 a criança estava “gravíssima, hipotensa, hipotérmica, com pupilas midriáticas sem resposta a luz, reflexo corneano e da tosse ausentes.”

Diante do quadro a sedação e a analgesia foram suspensas, a dose da dopamina elevada e o protocolo para morte encefálica programado para daí a seis horas. Familiares cientes do quadro clínico do paciente.

Às 12:40h os exames da noite anterior foram resgatados e encontram-se listados abaixo e a seguir.

Hemograma

Hemoglobina 11,4

Hematócrito 33,7

VCM 72,1

Plaquetas 178000

Leucócitos 1900

Segmentados 78%

Bastões 01%

Linfócitos 20%

Monócitos 01%

Eosinófilos 00

Basófilos 00

Bioquímica

Glicose 241

Uréia 15

Creatinina 0,3

Sódio 133

Potássio 4,0

Cloretos 109

Por fim, a criança evoluiu em coma profundo, com arreflexia universal e midríase bilateral até a 01:00h do dia 03/08/05, quando apresentou parada cardiorrespiratória irreversível e constatação de óbito.

Síndromes:Síndromes:

INFECCIOSA;INFECCIOSA;

CHOQUE CARDIOCIRCULATÓRIO;CHOQUE CARDIOCIRCULATÓRIO;

ABDOME AGUDO;ABDOME AGUDO;

ENDOCRINOMETABÓLICA;ENDOCRINOMETABÓLICA;

infecciosainfecciosa

InfecçãoInfecção Sepse Sepse Sepse grave Sepse grave choque choque sépticoséptico DMOS DMOS

FOCO? FOCO?

ETIOLOGIA?ETIOLOGIA?

COMPLICAÇÕES?COMPLICAÇÕES?

EVOLUÇÃO?EVOLUÇÃO?

SÍNDROME INFECCIOSASÍNDROME INFECCIOSA

MENINGITE AGUDA

SIND.HIC

SIND.TOXÊMICA

SIND. IRRITAÇÃO MENÍNGEA

CefaléiaVômitos

Confusão mental

Febre altaConfusão mental

Mal-estarSinal de Faget

Rigidez de nucaKernig

BrudzinskiDesconforto lombar

Síndrome infecciosaSíndrome infecciosa

Bacteriana:Bacteriana:

1)pneumococos1)pneumococos– Otites!!!Otites!!!– PneumoniasPneumonias– SinusitesSinusites– Lesão cardíacaLesão cardíaca

Síndrome infecciosa:Síndrome infecciosa:

Meningocócica:Meningocócica:– ““rash” cutâneo ou equimosesrash” cutâneo ou equimoses– ChoqueChoque– EpidemiaEpidemia– Evolução rápida.Evolução rápida.

Síndrome infecciosa:Síndrome infecciosa:

Estreptococos do grupo BEstreptococos do grupo B

E.coliE.coli

Listeria monocytogenesListeria monocytogenes– Antecedentes obstétricosAntecedentes obstétricos– Idade< 3mesesIdade< 3meses

Haemophilus influenzae:Haemophilus influenzae:– OtitesOtites– IVAS.IVAS.

Síndrome infecciosa:Síndrome infecciosa:

Meningite viral:Meningite viral:– Presença das 3 síndromes;Presença das 3 síndromes;– Quadro clinico mais brando;Quadro clinico mais brando;– Etiologia( Enterovirus, Herpes Etiologia( Enterovirus, Herpes

simples,Varicela-Zoster e Epstein-barr)simples,Varicela-Zoster e Epstein-barr)

Síndrome infecciosa:Síndrome infecciosa:

Encefalite viral:Encefalite viral:– Acometimento neurológico focal;Acometimento neurológico focal;– Acometimento neurológico generalizado;Acometimento neurológico generalizado;– Febre+ cefaléiaFebre+ cefaléia– Etiologia( HSV-1,HSV-2; arbovírus)Etiologia( HSV-1,HSV-2; arbovírus)

Síndrome infecciosa:Síndrome infecciosa:

Meningoencefalite herpética:Meningoencefalite herpética:– Presença das 3 síndromes;Presença das 3 síndromes;– Acometimento focalAcometimento focal– Alterações do comportamentoAlterações do comportamento– Etiologia( HSV-1)Etiologia( HSV-1)– Dx ( RNM,EEG,LCR,PCR e anticorpos)Dx ( RNM,EEG,LCR,PCR e anticorpos)

Síndrome infecciosa:Síndrome infecciosa:

Abscesso cerebral:Abscesso cerebral:– Distribuição bimodal ( 30-40 anos e 4-7 anos)Distribuição bimodal ( 30-40 anos e 4-7 anos)– Etiologia variada;Etiologia variada;– Focos primários;Focos primários;– Fatores de risco;Fatores de risco;– Tríade ( febre+ cefaléia+ sinais focais)Tríade ( febre+ cefaléia+ sinais focais)– Convulsões.Convulsões.

Síndrome infecciosa:Síndrome infecciosa:

Síndrome infecciosa:Síndrome infecciosa:

Choque:Choque:

Choque séptico? SepseChoque séptico? SepseDMOSDMOS

Hipovolêmico?Hipovolêmico?

Misto?Misto?

Choque:Choque:

Indícios:Indícios:– Vômitos;Vômitos;– Desidratação;Desidratação;– Desidratação não responsiva a volume;Desidratação não responsiva a volume;– Oliguria/anúria;Oliguria/anúria;– Urina concentrada;Urina concentrada;– ““boa perfusão periférica”boa perfusão periférica”– ““Respiração acidótica”Respiração acidótica”– Poliúria/ taquicardia/ taquipnéia / hipotensãoPoliúria/ taquicardia/ taquipnéia / hipotensão– Hipotermia.Hipotermia.

Choque:Choque:

Se choque sépticoSe choque séptico foco? foco?

Se hipovolêmicoSe hipovolêmico respondeu a volume? respondeu a volume?– CAD? CAD? – Desidratação leve?Desidratação leve?

mistomisto causas? causas?

Cetoacidose diabética:Cetoacidose diabética:

Definição:Definição:– Hiperglicemia > 300mg/dlHiperglicemia > 300mg/dl– Acidemia: pH<7,3 ; bic<15mEq/LAcidemia: pH<7,3 ; bic<15mEq/L– Cetonemia>3 e/ou cetonúriaCetonemia>3 e/ou cetonúria

Cetoacidose diabética:Cetoacidose diabética:

Fatores precipitantes:Fatores precipitantes:– Dx na primidescompensação;Dx na primidescompensação;– Infecção em 1/3 crianças( CADÊ O FOCO?) ;Infecção em 1/3 crianças( CADÊ O FOCO?) ;– Erros na administração da insulina;Erros na administração da insulina;– Baixo nível socioeconômico;Baixo nível socioeconômico;– Distúrbios alimentares;Distúrbios alimentares;– Adolescência;Adolescência;– estresse emocionalestresse emocional

Fisiopatologia:Fisiopatologia:

Cetoacidose diabética:Cetoacidose diabética:

Sinais:Sinais:– Alteração da consciência;Alteração da consciência;– Desidratação de graus variados;Desidratação de graus variados;– Hipotensão/taquicardia;Hipotensão/taquicardia;– Respiração de kussmaul;Respiração de kussmaul;– Hálito cetônicoHálito cetônico

Cetoacidose diabética:Cetoacidose diabética:

Sintomas:Sintomas:– Polidipsia;Polidipsia;– Sede;Sede;– Poliúria;Poliúria;– Polifagia;Polifagia;– Perda de peso/ fraqueza;Perda de peso/ fraqueza;– DOR ABDOMINAL.DOR ABDOMINAL.

Cetoacidose diabética:Cetoacidose diabética:

Complicação Complicação EDEMA CEREBRAL EDEMA CEREBRAL

Diferencial:Diferencial:– Coma hiperosmolar não – cetótico;Coma hiperosmolar não – cetótico;– IRA + sepse( foco?)IRA + sepse( foco?)– Intoxicações exógenasIntoxicações exógenas– Cetose de jejum( ausência de glicosúria)Cetose de jejum( ausência de glicosúria)

Uremia:Uremia:

Dor abdominal;Dor abdominal;

Náuseas e vômitos;Náuseas e vômitos;

Alterações do trânsito intestinal;Alterações do trânsito intestinal;

Parada de eliminação de gases e fezes;Parada de eliminação de gases e fezes;

Peritonismo ;Peritonismo ;

IRA ou IRC.IRA ou IRC.

Abdome agudo:Abdome agudo:

““A regra geral para o abdome agudo: são A regra geral para o abdome agudo: são pacientes que estavam bem previamente pacientes que estavam bem previamente e iniciaram quadro com dor abdominal e iniciaram quadro com dor abdominal contínua por mais de 6 horas ( dor de contínua por mais de 6 horas ( dor de importância cirúrgica)”importância cirúrgica)”

Sir Zachary Cope(1881-Sir Zachary Cope(1881-1974)1974)

Abdome agudo:Abdome agudo:

Anamnese + exame físico;Anamnese + exame físico;

6 tipos:6 tipos:– Inflamatório;Inflamatório;– Perfurativo;Perfurativo;– Obstrutivo;Obstrutivo;– Hemorrágico;Hemorrágico;– vascular;vascular;– Traumático.Traumático.

Abdome agudo:Abdome agudo:

Sexo e idadeSexo e idade

Características da dor;Características da dor;

Anorexia,náuseas,alterações intestinais;Anorexia,náuseas,alterações intestinais;

Distensão abdominal/peritonite;Distensão abdominal/peritonite;

Febre ;Febre ;

Dor precede os vômitos;Dor precede os vômitos;

Abdome agudo:Abdome agudo:

Diferencial:Diferencial:– Causas exógenasCausas exógenas– Causas endógenasCausas endógenas– Metabólicas( CAD)Metabólicas( CAD)– HematológicasHematológicas– VascularesVasculares– CardíacasCardíacas

Gastroenterite:Gastroenterite:

Invasiva X não invasiva;Invasiva X não invasiva;

Etiologia variada( vírus, bactérias e Etiologia variada( vírus, bactérias e protozoários);protozoários);

Quadro clinico variado;Quadro clinico variado;

Complicações.Complicações.

Gastroenterite :Gastroenterite :

Gastroenterite:Gastroenterite:

Dor abdominal;Dor abdominal;

Náuseas e vômitos;Náuseas e vômitos;

Diarréia aguda;Diarréia aguda;

Febre.Febre.

Gastroenterite:Gastroenterite:

Complicações:Complicações:

E. coli enterohemorrágicaE. coli enterohemorrágica Sínd. Sínd. Hemolítico-urêmica:Hemolítico-urêmica:

ToxinasToxinaslesão vascular renallesão vascular renaldeposição deposição de plaquetas+destruição de de plaquetas+destruição de hemáciashemáciasanemia anemia microangiopática+hepatoesplenomegaliamicroangiopática+hepatoesplenomegalia

Gastroenterite :Gastroenterite :

Clínica:Clínica:Irritabilidade/fraqueza/letargia;Irritabilidade/fraqueza/letargia;Palidez;Palidez;História de gastroenterite;História de gastroenterite;IRA;IRA;Plaquetopenia ;Plaquetopenia ;Anemia;Anemia;Hematúria.Hematúria.

Gastroenterite:Gastroenterite:

Salmonela:Salmonela:

Pode ocorrer:Pode ocorrer:– Febre altaFebre alta– Confusão mentalConfusão mental– MeningismoMeningismo– CefaléiaCefaléia– ConvulsõesConvulsões– Bacteremia( meningite,osteomielite e sepse)Bacteremia( meningite,osteomielite e sepse)

Gastroenterite :Gastroenterite :

Shiguella:Shiguella:

Pode ocorrer:Pode ocorrer:– ConvulsõesConvulsões– Rigidez de nucaRigidez de nuca– SIADHSIADH– Sínd. Hemolítico-urêmicaSínd. Hemolítico-urêmica

Gastroenterite:Gastroenterite:

Entamoeba histolitica:Entamoeba histolitica:

PeritonitePeritonite

Perfuração intestinal.Perfuração intestinal.

Conclusões Como facilitar o processo diagnóstico?

1) Definir a queixa principal2) Sinais e sintomas do sistema acometido3) Sinais e sintomas de sistemas associados4) Fatores de melhora e piora5) Intervenções realizadas e resultados6) Revisão sistemática

José Ramos Jr.

Patologia

Traqueíte aguda com erosão; adenomegalia predominantemente paratraqueal e mesentérica; hiperplasia reacional de linfonodos; infiltrado neutrofílico

interfascicular miocárdico; fígado reacional (infiltrado mononuclear periportal e vasocongestão; congestão esplênica com hiperplasia linfóide (polpa branca Reativa; enterite ileal com acentuada hiperplasia linfóide reativa (Placas de

Peyer);Duodenite com erosão. Gastrite discreta; esofagite leve; timo com reações

hiperplásicasReativas; congestão renal; discreto/moderado derrame cavitário abdominal

NOTA: não realizado histologia do cérebro por problemas técnicos

Pulmão: abscesso

Causa básica: broncopneumonia

bacterianabilateral com microabscessos

peribrônquicos