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AFECÇÕES DERMATOLÓGICAS DE IMPORTÂNCIA NA ATENÇÃO PRIMÁRIA À SAÚDE Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

Alterações dermatológicas na Atenção Primária à Saúde

Elevada frequência na atenção primária à saúde.

Raramente graves.

Importância do diagnóstico e avaliação adequados

Exame clínico e boa anamnese quase sempre leva ao diagnóstico preciso na grande maioria dos casos com a utilização de recursos diagnósticos simples quando necessário.

Aspectos fundamentais da semiologia: Duração; Início e curso; Localização; Sinomatologia associada; Exposições. História pregressa pessoal e familiar Tratamentos anteriores.

Exame dermatológico. Exame de toda a pele. Boa iluminação, preferencialmente natural. Examinar também membranas mucosas, unhas e pelos.

Piodermites.

Micoses superficiais.

Hanseníase.

Leishmaniose tegumentar americana.

Paracoccidioidomicose.

Piodermites

Infecções bacterianas da pele.

Mecanismos de defesa da pele:

Barreira mecânica.

Flora normal da pele.

Secreção sebácea.

Estado imunológico do paciente.

Piodermites

Principais agentes. Staphylococcus aureus.

Streptococcus pyogenes.

Formas clínicas. Impetigo.

Ectima.

Foliculites.

Furúnculo e antraz.

Hidrosadenite.

Erisipela e celulite.

Impetigo

Infecção piogênica primária da pele, que atinge as camadas superficiais da pele (epiderme).

Estreptocócico ou estafilocócico.

Formas clínicas: Bolhoso – 30% dos casos.

Não bolhoso – 70% dos casos.

Impetigo estreptocócico geralmente é de apresentação não bolhosa, enquanto o estafilocócico geralmente é bolhoso.

Impetigo

Geralmente surge após pequenos traumatismos na face ou extremidades, acomete adultos e crianças.

Quadro clínico. Inicia-se com uma vesícula ou pústula e evolui para crosta

melicérica (cor amarelada, semelhante a mel cristalizado). Não costuma cursar com febre ou outros sinais sistêmicos. Prurido discreto. Adenopatia regional ocasional. Pode surgir como complicação de outra dermatose já

presente, nesta circunstância dizemos que houve impetiginização

Complicações – Raras, porém pode ser causa de Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica.

Impetigo Não bolhoso / estreptocócico

Impetigo Bolhoso / estafilocócico

Impetigo - Tratamento

O tratamento sistêmico diminui o risco de complicações, como a GNDA. Realizar ambos em associação.

Tópico. Remoção das crostas com água e sabão ou banho de KMnO4

1:40.000. Aplicação de antimicrobiano tópico. Gentamicina, neomicina, cloranfenicol ou mupirocina (este

último o único que consegue ser efetivo sem o uso de medicação sistêmica)

Sistêmico. Não bolhoso – Penicilina G Benzatina, Penicilia V, Amoxicilina.

Eritromicina. Bolhoso – Cefalexina, Cefadroxila, Clindamicina.

Ectima

Infecção piogênica com a mesma etiologia do impetigo, geralmente é a evolução do impetigo quando não é adequadamente tratado ou quando não é tratado precocemente.

Acomete a derme, camada mais profunda da pele.

Clinicamente lesões mais profundas, dolorosas, eventualmente acompanhadas de sinais sistêmicos.

Tratamento igual ao do impetigo.

Ectima

Foliculite

Piodermites que se iniciam pelo folículo piloso.

Clinicamente caracterizam-se por pequenas pústulas junto ao foliculo piloso.

Tratamento – Drenagem das pústulas, quando extenso pode ser tratado com as mesmas drogas utilizadas para o tratamento do impetigo, exceto o hordéolo, que dever ser iniciamente tratado com antibiótico tópico, e caso não drene espontaneamente deverá ser encaminhado a serviço de oftalmologia para drenagem e tratamento sistêmico.

Foliculite

Ostiofoliculite

Sicose da barba

Hordéolo ou terçol

Furúculo

Infecção estafilocócia do folículo piloso e glândula sebácea adjacente.

Evolui após apresentar-se como uma foliculite com aprofundamento da lesão e formação de abscesso, com flutuação e drenagem de material necrótico purulento.

Quando existem vários abscesso que confluem dá-se o nome de Antraz.

Pode ocorrer quadro sistêmico, com febre, mal estar e prostação.

Tratamento. Drenagem. Antibióticoterapia sistêmica.

Furúnculo

Hidrosadenite

Infecção crônica e supurativa das glândulas apócrinas de origem bacteriana que ocorre nas axilas, regiões paragenitais e mamas.

Inicia-se como pápula que evolui para nódulo profundo que leva à fistulização com drenagem de secreção purulenta, geralmente evolui para recorrência e formação de cicatrizes.

Tratamento:

Drenagem cirúrgica.

Antibióticos tópicos.

Hidrosadenite

Erisipela

Infecção da pele com acometimento linfático, geralmente acompanhada de linfangite e linfoadenite regional.

Etiologia : streptococo β-hemolítico do grupo A. Raramente é causada por estafilococos.

O início é com sintomas sistêmicos, com febre, mialgias, cefaléia e mal estar, seguido em horas ou dias pela lesão da pele, que apresenta-se eritematosa, edemaciada, quente e dolorosa. Pode complicar com extensão para o tecido subcutâneo, caracterizando a celulite, ou evoluir para infecção generalizada.

Tratamento – Antibioticoterapia sistêmica.

Erispela e celulite

Micoses superficiais

Afecções causadas por fungos que se localizam nas camadas superficiais da pele e ocasionalmente nas mucosas.

Dermatofitoses.

Pitiríase versicolor.

Candidose.

Dermatofitoses

Causadas por fungos de 3 gêneros:

Microsporum.

Trichophyton

Epidermophyton

Alimentam-se da queratina da camada córnea da pele.

Lesões pelo parasitismo direto ou por fenômenos de hipersensibilidade.

Tratamento

Dermatófitos, exceto onicomicose.

Derivados iodados de uso tópico.

Azólicos tópicos.

Azólicos sistêmicos.

Onicomicose.

Lesões distais com menos de 50%.

Esmaltes com azólicos ou ciclopirox.

Lesões com mais de 50% de acometimento da unha.

Azólicos sistêmicos.

Terbinafina sistêmica.

Pitiríase versicolor

Micose superficial causada por um fungo saprófita que ocasionalmente pode tornar-se patogênico – Malassezia furfur.

Lesões ovaladas hipo ou hipercrômicas.

Sinal de Zileri.

Tratamento:

Antifúngicos tópicos ou sistêmicos.

Sulfeto de selenênio.

Hipossulfito de sódio.

Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

Leishmaniose Tegumentar Americana

Epidemiologia

• Estima-se que em todo o mundo ocorram 2 milhões de novos casos de LTA a cada ano e que 10% da população mundial está sob risco de adoecer (ROBERTS, 2000).

• No Brasil, diminuição gradual da ocorrência da LTA foi registrada a partir dos anos 50 do século XX. No entanto, esse quadro foi interrompido por um crescimento da incidência, nos últimos 20 anos, provavelmente relacionado ao processo de colonização observada nas novas fronteira agrícolas, onde tem destaque as regiões Centro Oeste e mais recentemente a região Norte (FUNASA, 2000; Gontijo, 2003).

• Homens >> Mulheres.

• Jovens em idade produtiva.

• Contato com meio rural

Epidemiologia

Distribuição global da leishmaniose

Leishmaniose Tegumentar Americana no Brasil 1980-1999

Número de casos de Leishmaniose tegumentar americana no Brasil nos últimos 20 anos

82 2002

No Brasil aparecem 2 padrões epidemiológicos :

1. Associado à derrubada de matas e exploração da floresta. Nesta situação a LTA é uma zoonose de animais silvestres.

2. Leishmaniose em áreas de colonização antiga associadas ao processo de ocupação desorganizada de aglomerados periurbanos ou semiurbanos. Nesta situação os cães, equinos e roedores parecer ser reservatórios importantes.

Epidemiologia

Área de ocupação antiga

Cães doentes em peridomicílio

Gleba – Área de ocupação recente

Patogênese

• Após a picada do vetor o parasita entra em contato com as células dendríticas da pele e através de receptores do complemento ganha o ambiente do fagolisossomo onde, apesar de um ambiente hostil para muitos microorganismos, encontra as condições necessárias para sua proliferação

• Fatores patogênicos relacionados à cepa, além de uma série de fatores do hospedeiro, como tipo de resposta imune, tipos de interferon e interleucinas ativados, bem como o perfil do HLA, determinam a ocorrência de determinadas resposta que culminam na cura, ou no adoecimento com determinadas manifestações clínicas.

Apresentação clínica

• Clinicamente a leishmaniose cutânea define-se pela presença de lesões que usualmente se iniciam no ponto de inoculação das formas infectantes do parasita, através da picada do vetor.

• A lesão primária é geralmente única, embora eventualmente múltiplas picadas do flebotomíneo ou a disseminação local possam gerar um número elevado de lesões.

• Surge após um período de incubação variável de 10 dias a três meses, como uma pápula eritematosa que progride lentamente para nódulo.

• Acompanha-se de adenopatia regional, com ou sem linfangite, em 12 a 30% dos casos.

• Formas clínicas.

• Cutânea.

• Cutânea difusa.

• Cutânea disseminada.

• Mucosa.

• Cutânea-mucosa.

Forma cutânea

• Nas formas cutânea localizada e múltiplas , a lesão ulcerada franca é a mais comum e se caracteriza por úlcera com bordas elevadas, em moldura. O fundo é granuloso, com ou sem exsudação. Em geral, as úlceras são indolores. Observam-se também outros tipos de lesão como úlcero-crostosa, impetigóide, ectimatóide, úlcero-vegetante e verrucosa crostosa, tuberosa, linquenóide e outras. Nestas formas, na fase inicial, é freqüente a linfangite e/ou adenopatia satélite, que poderia preceder a lesão de pele.

Forma cutânea difusa

• Essa variante da leishmaniose tegumentar, caracteriza-se por maciço comprometimento dérmico, natureza crônica, com recaídas freqüentes e anergia ao teste intradérmico de Montenegro. Apresenta aspectos clínico, imunológicos, parasitológicos, anatomo-patológicos e terapêuticos diferentes das outras formas de leishmaniose cutânea, existindo duas possibilidades para explicar esta adversidade:

• As áreas mais freqüentemente afetadas são: face (nariz, regiões malares, lábio superior, pavilhão auricular) e membros (braço, antebraços, pernas, pés). A doença poupa o couro cabeludo, regiões inguinocrurais, axilas e região das palmas das mãos. As lesões são eritematosas, sob a forma de pápulas, tubérculos, nódulos e infiltrações difusas, e, menos freqüentemente, sob a forma tumoral. A infiltração pode envolver extensas áreas do corpo e, quando presente na face, confere ao paciente o aspecto leonino, confundindo-se com a hanseníase virchowiana.

Forma cutânea difusa

Forma cutânea disseminada

• A forma cutânea disseminada caracteriza-se por lesões ulceradas pequenas, às vezes acneiformes distribuídas por todo o corpo devido à disseminação hematogênica do parasita. As formas localizadas e disseminadas costumam responder bem à terapêutica tradicional.

Forma mucosa

• A apresentação mucosa da LTA é na maioria das vezes secundária às lesões cutâneas, surgindo geralmente, meses ou anos após a resolução das lesões de pele. Às vezes, porém, não se identifica a porta de entrada supondo-se que as lesões sejam originadas de infecção subclínica.

Forma cutânea-mucosa

• Neste caso ocorre o acometimento concomitante da pele e mucosas, sendo imprescindível a adequada detecção das lesões mucosas para adequada orientação terapêutica.

Lesões e ademegalia e linfangite

Antes e após o tratamento

Forma Cutânea Difusa

Lesões mucosas.

Diagnóstico Parasitológico

• Demonstração do parasita – Coloração pelo Giemsa ou Leishman de material obtido das lesões sua positividade é inversamente proporcional ao tempo de duração da doença. – Aspirado;

– Raspado;

– Imprint;

– Biópsia.

• Cultura – Necessita de recursos laboratoriais e humanos especializados. Sensibilidade global de 50%

• PCR – Boa sensibilidade e especificidade, porém pouco usada pelos custos e difícil acesso.

Caso de lesões em tórax típicas.

• Intradermorreação – Detecta a presença de reação de hiperssensibilidade tardia celular aos antígenos da Leishmania sp.

– Aplica-se 0,1 ml do antígeno normatizado, com leitura em 48 a 72 horas. Indurações maiores ou iguais a 5 mm são positivas.

– Não indica necessariamente infecção ativa.

• Sorologia – Sujeita a reações cruzadas e falsos positivos e negativos

Diagnóstico Imunológico

Diagnóstico – Intradermorreação de Montenegro

Intradermorreção de Montenegro com ulceração

Intradermorreação de Montenegro

Definição de casos

• Caso suspeito de leishmaniose cutânea - Todo o indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura.

• Caso suspeito de leishmaniose mucosa - Todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca ( pálato e nasofaringe).

Caso confirmado de leishmaniose cutânea e/ou mucosa

• A confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverão preencher no mínimo um dos seguintes critérios: 1. residência, procedência ou deslocamento em área com

confirmação de transmissão e encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos e/ou indireto.

2. residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão e intradermorreação de Montenegro - IRM - positiva.

3. residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão sem acesso a métodos de diagnóstico. Nas formas mucosas considerar a presença de cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico.

Situações especiais - Gestação

Antimoniato de meglumina;

Pentamidina;

Anfotericina B;

Drogas experimentais.

TRATAMENTO

Antimoniato de meglumina

A droga de primeira escolha é o antimoniato de meglumina.

Medicação parenteral, de administração venosa ou intramuscular.

Apresentação – Ampolas com 405 mg de antimônial pentavalente (81mg/ml)

A dose é de 10 a 20 mg/kg/dia por 20 dias na forma cutânea e 20 mg/kg/dia por 30 dias na forma mucosa, sempre sendo observado o limite de 1215mg/dia.

Trata-se de uma droga com muitos efeitos colaterais e tóxicos, necessitando de uma cuidadosa avaliação clínica e laboratorial em um grande número de casos.

Contra indicado na gravidez – Relatos de abortamento e óbito neonatal.

Pode ser usado na amamentação.

TRATAMENTO

São descritos os seguintes efeitos colaterais:

artralgia, mialgia, inapetência, náuseas, vômitos,

plenitude gástrica, epigastralgia, pirose, dor

abdominal, prurido, febre, fraqueza, cefaléia,

tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque

pirogênico, edema e insuficiência renal aguda.

TRATAMENTO

A piora das lesões nos primeiros dias é comum. Acredita-se que isto decorra de uma resposta aos antígenos liberados com a morte do parasita (reação do tipo Jarich-Herxheimer). Este quadro pode ocorrer com qualquer tratamento específico.

Pacientes com lesões laríngeas devem ser internados e permanecer em observação para a possibilidade de obstrução de vias aéreas durante o tratamento.

TRATAMENTO

Os grupos com maiores riscos são:

Idosos;

Cardiopatas;

Nefropata;

Hepatopatas.

Avaliação pré-tratamento- Obrigatória em pacientes com mais de 50 anos e em pacientes com comorbidades.

ECG (acompanhamento semanal);

Função hepática;

Função renal;

Descartar gravidez;

Amilase.

TRATAMENTO

Indicações para suspensão do tratamento:

Alargamento do intervalo QTc>0.500seg.

Alterações graves da repolarização ventricular.

Aumento de transaminases >1,5x o limite superior da normalidade.

Pancreatite – o aumento assintomático de amilase pode ser acompanhado sem suspensão da droga.

Insuficiência renal.

TRATAMENTO

• Alterações da onda T e prolongamento do intervalo QT.

• Arritmias podem ocorrer, incluindo formas graves de arritmias ventriculares

Toxicidade Cardíaca do Antimoniato de Megluina

Pentamidina.

Droga de primeira escolha nas áreas onde a cepa predominante é a Leishimania guyanensis.

Em nosso meio é utilizada quando há impossibilidade de se utilizar o antimoniato de meglumina .

TRATAMENTO

Pentamidina.

É pancreatotóxica, podendo causar hipoglicemia na aplicação aguda e diabetes melitus tardiamente.

A dose preconizada é de 4mg/kg/dose em dias alternados em 5 a 10 doses. O risco de diabetes é dose dependete, sendo maior com doses cumulativas maiores que 1,0g.

TRATAMENTO

Anfotericina B.

Droga de uso restrito aos serviços especializados dado às dificuldades do uso.

Necessita de rigoroso acompanhamento clínico e laboratorial dado aos seus efeitos colaterais.

TRATAMENTO

Outras drogas ainda experimentais.

Miltefosina;

Droga oral, o primeiro estudo de boa qualidade no Brasil deve ser publicado em breve. Possivelmente tornar-se-á uma opção de tratamento em nosso meio.

Aminosidina;

Droga tópica, ainda pouco estudada em nosso meio.

Azitromicina;

Recentemente foi descrito um estudo aberto não comparativo, com 85% de cura nas formas cutâneas. O esquema de tratamento ainda não está bem definido- 500mg 1x/dia por 3 a 10 dias em até 5 ciclos mensais.(Prata,2003)

Alguma experiência pessoal muito positiva.

TRATAMENTO

Controle de cura.

CLINICO !!!!!!!!!!!!!!

Cicatrização completa das lesões após, no máximo 90 dias do término do esquema de tratamento.

NÃO realizar IRM, ou exame parasitológico para controle de cura.

TRATAMENTO

Situações que podem ser observadas

Tratamento regular da forma cutânea: definido como aquele caso queutilizou 10 a 20mg Sb+5/Kg/dia entre 20 a 30 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 hs. entre as doses.

Tratamento regular da forma mucosa: caso que utilizou 20mg Sb+5/Kg/dia entre 30 a 40 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 horas entre as doses.

Tratamento irregular da forma cutânea e mucosa: caso que ultrapassou o tempo previsto para um tratamento regular ou que tenha ocorrido um intervalo superior a 72 horas entre as doses.

Falha terapêutica: caso que, mesmo tendo realizado dois esquemas terapêuticos regulares, não apresentou remissão clínica.

Recidiva: reaparecimento de lesão no mesmo local do processo anterior, a menos de um ano, após a cura clínica deste.

Abandono: caso que não tendo recebido alta, não compareceu até 30 dias após o terceiro agendamento para avaliação da cura. O terceiro agendamento se refere ao 3º mês após o término do esquema terapêutico, período destinado ao acompanhamento do caso e à avaliação de cura.

TRATAMENTO

Vigilância epidemiológica.

Notificação dos casos confirmados.

Suspeito

Leishmaniose cutânea: todo indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura.

Leishmaniose mucosa: todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca (palato e nasofaringe).

Confirmado

Critério clínico laboratorial de leishmaniose cutânea e/ou mucosa: a confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverá preencher no mínimo um dos seguintes critérios:

residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão e encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos e/ ou indireto;

residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão e Intradermorreação de Montenegro (IRM) positiva;

residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão com outros métodos de diagnóstico positivo.

Critério clínico epidemiológico de leishmaniose cutânea e/ou mucosa:

todo caso com suspeita clínica, sem acesso a métodos de diagnóstico laboratorial e com residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão. Nas formas mucosas, considerar a presença de cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico.

Acompanhamento e investigação.

Informação via SINAN.

Medidas de controle.

Proteção individual;

Controle de reservatórios;

Controle de vetores.

HANSENÍASE

História

Até 1874 – Doença hereditária.

Descobrimento do Micobacterium leprae, por Gerhard H. Amauer Hansen

1ª descrição na índia, 600 AC.

Brasil – Chegou com os portugueses e escravos africanos.

Definição

Hanseníase é uma doença infectocontagiosa de evolução cronica causada pelo Micobacterium leprae, acometendo pele e nervos.

Definição – Caso de hanseníase.

Um caso de hanseníase é uma pessoa que apresenta uma ou mais de uma das seguintes características e que requer quimioterapia: lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade;

acometimento de nervo(s) com espessamento neural;

baciloscopia positiva.

Microbiologia

O Mycobacterium leprae é um bacilo álcool-ácido resistente, com predileção pela célula de Schwann e pele.

Não pode ser cultivado, mas existem modelos em animais de laboratório.

Embora a infecção natural em animais tenha sido demonstrada, esta não parece ter importância epidemiológica, sendo o homem o único reservatório com relevância.

Transmissão

Microbiologia

É um bacilo lento com tempo de

multiplicação entre 11 e 16 dias,

apresentando alta infectividade mas baixa

patogenicidade.

Micobacterium leprae Micobacterium tuberculosis

Genes com proteínas codificicadas

1604 3959

Patogênese

A transmissão acontece de pessoa a pessoa.

A maioria dos indivíduos alcança a eliminação da bactéria por meio de uma resposta imune adequada. Por alguma razão ainda não completamente entendida porém relacionada a fatores genéticos (determinados locus do HLA), ambientais e sociais entre outros, algumas pessoas desenvolvem a doença hanseníase.

Epidemiologia

O Brasil continua sendo o segundo país em número

de casos no mundo, após a Índia.

Aproximadamente 80%dos casos conhecidos nas

Américas e 94% dos novos diagnosticados são

notificados pelo Brasil.

Epidemiologia

Brasil,Índia,Indonésia

Perfil epidemiológico por grupo de paises

A apresentação da doença vai depender do tipo de resposta imunológica que o paciente apresentar ao bacilo.

De acordo com a Classificação de Ridley e Jopling formulada 1966, a hanseníase pode ser dividida em polos de manifestação clínica e perfis de imunidade

Hanseníase infecção

10-20%

Hanseníase indeterminada

50 a 70% Cura

TTp TT DT DD DV VV VVp Forma

++++ -

- ++++++

Mitsuda

Baciloscopia

30-50%

Transmissão Ausente Frequente

Forma Indeterminada

Após um període de incubação de 2 a 5 anos surgem manchas hipocrômicas em pequeno número com discretas alterações de sensibilidade, sem acometimento de troncos nervosos. A pesquisa de BAAR é sempre negativa.

Esta forma evolui para cura ou para a polarização entre uma das outras formas.

Forma Indeterminada

Forma Tuberculóide

Forma com poucas lesões, geralmente representadas por placas com bordas elevadas e hiperemiadas com centro atrófico. A sensibilidade encontra-se prejudicada e pode ocorrer dano neural.

Nesta forma predomina a imunidade celular.

Forma Tuberculóide

Forma caracterizada pela grande variabilidade de manifestações clínicas e “instabilidade imunológica”.

A lesão mais sugestiva é a lesão foveolar, caracterizada por placas violáceas ou hipermiadas com bordas internas nítidas e bordas externas imprecisas e aparência de cura central.

Pode ocorrer infiltração de face em graus variáveis e lesões difusas hipocrômicas, bem como o precoce acomentimento neural.

A baciloscopia pode ser positiva ou negativa.

Forma Dimorfa

Hanseníase Dimorfa

Forma Virchowiana

Padrão polar de resposta imune humoral, com baixa resistência ao bacilo, caracterizada clinicamente pela infiltração difusa e progressiva da face, testículos, mucosas de vias aéreas, olhos, linfonodos, fígado e baço. A face assume aspecto infiltrado chamado de “Face leonina”. Acompanha-se de sinais sistêmicos, como edema e artralgia severa, além de danos neurais, em geral tardios.

A baciloscopia é fortemente positiva.

Classificação operacional

Classificação prática para classificação rápida e tomada de conduta terapêutica.

1-Paucibacilar- Pacientes com até 5 lesões de pele e no máximo 1 nervo periférico acometido com baciloscopia (-). As formas Indeterminada e Tuberculóide são paucibacilares.

2-Multibacilar- Pacientes com mais de 5 lesões de pele ou mais de 1 nervo periférico acometido ou baciloscopia (+). As formas Dimorfa e Virchowiana são multibacilares

Estados Reacionais

São situações de resposta imune aos bacilos e que podem ocorrer antes, durante ou após o tratamento. São mais comuns e mais intensas nos pacientes portadores de formas multibacilares.

Estados Reacionais

Reação tipo 1/Reação reversa. Caracteriza-se pelo súbito aparecimento de novas

placas, em geral inflamadas, ou da piora das lesões pré existentes.

Usualmente não está associado a comprometimento sistêmico de qualquer espécie.

Usualmente neurites, com novas incapacidades.

Reação tipo 2/ENL. Diferencia-se do eritema nodoso clássico por ser mais

generalizado. Nódulos de subcutâneo novos sem piora das lesões

anteriores. Acometimento sistêmico marcante.

Estados Reacionais - ENH

Estados Reacionais – Reação Reversa .

Estados Reacionais – Reação Reversa

Estados Reacionais Reação Reversa.

Diagnóstico

Baseia-se fundamentalmente na demonstração de lesões dermatológicas com hipoestesia ou anestesia, ou lesões neurais.

Outros sintomas: Artralgia, mialgias, febre baixa (Virchowianos).

A demonstração do bacilo não é obrigatória, sendo sempre negativa nas formas Indeterminada e Tuberculóide, bem como em alguns casos da forma Dimorfa.

Apesar disto, quando disponível, a baciloscopia deve sempres ser realizada para adequada caracterização dos casos e controle das formas bacilíferas.

Para o diagnóstico da hanseníase dispomos dos seguintes recursos:

Exame Clínico: Teste de sensibilidade táctil; Teste de sensibilidade térmica; Teste de sensibilidade dolorosa; Palpação dos nervos periféricos;

Exames subsidiários: Prova da histamina; Prova da pilocarpina; Pesquisa de BAAR na linfa; Biópsia.

Diagnóstico

Incapacidades

A prevenção de incapacidades deve ser vista como parte fundamental do tratamento do paciente portador de hanseníase e incorporada às demais ações de controle.

Não é aceitável que um paciente termine seu tratamento com um grau de incapacidade maior que aquele que tinha ao iniciar o tratamento.

Classificação atual.(1)

Olho Mão Pé Grau

Sinais e/ou

sintomas

D E Sinais e/ou

sintomas

D E Sinais e/ou

sintomas

0 Nenhum problema com os olhos

devido à Hanseníase

Nenhum problema com as

mãos devido à Hanseníase

Nenhum problema com os pés devido à

Hanseníase

1 Diminuição ou

perda da sensibilidade

Diminuição ou

Lagoftalmo e/ou ectrópio

Lesões tróficas e/ou lesões

traumáticas

Lesões tróficas e/ou lesões traumáticas

Triquíase Garras Garras

Opacidade

corneana central

Reabsorção Reabsorção

Pé caído

Acuidade visual

menor que 0,1 ou

não conta dedos a 6 m

Mão Caída

Contratura do

tornozelo

Incapacidades determinadas pela Hanseníase

Definição de casos

DEFINIÇÃO DE CASO: um caso de hanseníase, definido pela Organização Mundial de Saúde-OMS, é uma pessoa que apresenta um ou mais dos critérios listados a seguir, com ou sem história epidemiológica e que requer tratamento quimioterápico específico: lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade; espessamento de nervo(s) periférico(s), acompanhado de alteração de sensibilidade; e baciloscopia positiva para bacilo de Hansen.

Obs: a baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico de hanseníase.

O tratamento será orientado de acordo com a classificação operacional.

Formas paucibacilares-PQT-PB-6 meses.

Formas multibacilares-PQT-MB-12 a 24 meses.

Critério de regularidade - Todos os tratamentos tem de ser completados em no máximo uma vez e meia o tempo mínimo, independentemente do número de faltas.

TRATAMENTO

• O tratamento será orientado de acordo com a classificação operacional.

• Formas paucibacilares-PQT-PB-6 meses.

• Formas multibacilares-PQT-MB-12 a 24 meses.

• Critério de regularidade - Todos os tratamentos tem de ser completados em no máximo uma vez e meia o tempo mínimo, independentemente do número de faltas.

TRATAMENTO

Blister Paucibacilar Adulto

Blister Multibacilar Adulto

Blister Paucibacilar Infantil

Blister Multibacilar Infantil

TRATAMENTO Estados Reacionais

Reação tipo 1.

1. Leve (Sem neurite) - AAS ou paracetamol 500mg de 6/6 horas.

2. Grave (Com neurite) - Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia. Fazendo retirada gradual.

Reação tipo 2. 1.AAS ou paracetamol 500mg de 6/6 horas.

2.Talidomida 100 a 500mg por dia em doses divididas.

NÃO PODE SER UTILIZADA EM MULHERES EM IDADE FERTIL.- Nesta circunstância usar:

3.Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia. 4.Pentoxifilina 400mg 3x/dia. 5.Clorazimina 100mg 3x/dia. Quando acompanhado de neurite, orquite ou

iridociclite sempre associar a corticóide.

TRATAMENTO Estados Reacionais

Atenção ao paciente portador de hanseníase 1. Diagnóstico adequado.

1. Classificação operacional.

2. Avaliação do grau de incapacidade.

3. Instituição de esquema de tratamento adequado.

4. Identificação e tratamento dos estados reacionais.

5. Prevenção de incapacidades.

Paracoccidioidomicose

• Definição:

– Infecção fúngica sistêmica causada por um fungo dimórfico denominado Paracoccidioides brasiliensis.

– Caráter crônico e granulomatoso.

– Doença negligenciada.

– Sinônimia: Blastomicose sulamericana, Doença de Lutz-Splendore.

Paracoccidioidomicose HISTÓRICO 1908

Paracoccidioidomicose HISTÓRICO

• Tratamento.

– 1938 – Primeira terapia efetiva – Derivados sulfamídicos.

– 1960 – Anfotericina B.

– 1979 – Derivados Imidazólicos.

– 1989 – Uso do Itraconazol.

– 2002 – 1 ERC – Itraconazol X Cetoconazol X Sulfadiazina.

– 2007 – 1 ERC – Itraconazol X Voriconazol.

Paracoccidioides brasiliensis

Epidemiologia

• Paracoccidioides brasiliensis

– Nicho ecológico: desconhecido

– Hospedeiros animais naturalmente infectados

• Tatu (Naiff & cols)‏.

• Primatas.

• Distribuição geográfica:

– América Latina exceto Guianas, Suriname, Chile,

Belize e Nicarágua.

– Brasil (80% casos), Colômbia, Venezuela,

Argentina e Equador

Epidemiologia

• Idade:

– Freqüente em adultos entre 30-60 anos (crianças-

3%, adultos jovens-10%)‏

• Sexo:

– Doença: 10 a 25 homens:1 mulher;

– Infecção: 1 homem: 1 mulher;‏

• Ocupação: agricultura ou atividades que

envolvam contato com solo e/ou vegetais

Imunopatogênese da PCM

Paracoccidioidomicose Patogenia – Fatores de virulência do fungo. • Componentes da parede fúngica:

– α-1,3-glucana e β-1,3glucana,

• Proteína ligante de estrógeno;

• Antígeno extracelular gp43.

Patologia e Resposta Imune

• Granuloma epitelióide (células epitelióides e células

gigantes multinucleadas contendo fungos em seu

citoplasma)‏

– ‏Compacto (polo resposta hiperérgico)‏

– Frouxo (polo resposta anérgico)‏

– Fibrose de intensidade variável

• Resposta Imune: produção de Abs e ativação de

complemento mas insuficientes para controle da

doença.

• Resposta imune celular é fundamental, MØ ativados

são capazes destruir fungo. Predomínio resposta Th1

nos casos benignos e de Th2 nas formas

graves/disseminadas

Órgãos mais acometidos

1. Pulmões – 41 a 96%

2. Supra-renais – 44 a 80%

3. Linfonodos – 28 a 72%

4. Faringe/laringa – 18 a 60%

5. Pele/mucosas – 2,7 a 64%

Alex Miranda Rodrigues

Formas clínicas

• Paracoccidioidomicose infecção

• Paracoccidioidomocose doença

Forma aguda/subaguda (juvenil)‏

- moderada ou severa

Forma crônica (tipo adulto)‏

– Unifocal (leve, moderada ou severa)‏

– Multifocal (leve, moderada ou severa)‏

• Formas Residuais (sequelas)‏

Formas clínicas

• Infecção

• Forma aguda ou subaguda (juvenil):

– 1 a 20 % dos pacientes.

– Crianças, adolescentes e adultos jovens

– Curso+rápido (semanas-meses) e importante

comprometimento do sistema reticulo-endotelial

– Febre, emagrecimento, comprometimento estado

geral e nutricional

– Adenomegalia generalizada (e complicações)

hepatoesplenomegalia (mais rara/ invasão MO),

comprometimento trato GI, lesões ósseas

Formas clínicas

• Forma crônica do adulto

– Mais de 80% dos casos.

– Doença de progressão lenta

– Órgãos mais frequentemente comprometidos:

– Pulmão, mucosa oral/nasal/faringe/laringe, pele,

linfonodos, adrenais

– (< trato digestivo, SNC, ossos articulações, olhos,

rins, genitais, coração,...)‏

lesão em língua

lesão em lábio

lesão oral

lesão em faringe e laringe

lesão cutânea

lesão cutânea e de linfonodos

comprometimento ganglionar

disseminada aguda (juvenil)‏

comprometimento pulmonar

Paracoccidioidomicose pulmonar

Paracoccidioidomicose Diagnóstico

• Padrão ouro:

– Demonstração do fundo em secreção, ou amostra histopatológica.

• Quando não é possível outras possibilidades.

– Cultura.

– PCR.

– Imunohistoquímica.

– Confirmação sorológica.

Paracoccidioidomicose - Diagnóstico

• Exames para estadiamento doença e

controle toxicidade do tratamento

Ex.:Rx de torax, avaliação adrenal

• Diagnóstico definitivo: demonstração do

agente etiológico em fluidos biológicos ou

tecidos: a fresco (KOH), cultura ou

histopatológico (HE, PAS ou Grocott)‏

• Sorologia: imunodifusão em gel de ágar,

contraimunoeletroforese.

Paracoccidioidomicose Micologia – Diagnóstico laboratorial

• Cultivo de P. Brasiliensis. – A – Fase Micelial.

– B – Fase Leveduriforme.

– C – Exame a fresco – KOH.

– D – Coloração pelo lactofenol.

– E – Corte histológico corado pelo Grocott.

– F – Corte histológico corado pelo PAS.

• Diagnóstico imunológico. • Imunodifusão dupla (ID),

• Contraimunoeletroforese (CIE),

• Imunofluorescência indireta (IFI),

• Ensaio imunoenzimático (ELISA),

• Imunoblot (IB).

• Sensibilidade e Especificidade de 85 a 100%.

• A recomendação atual é que a ID ou outro teste utilizado no diagnóstico de PCM com titulação para acompanhamento da resposta terapêutica.

• Objetivo - negativação ou estabilização em diluição de 1:2 ou menos para considerar-se preenchido o critério de cura sorológica.

• Alguns pacientes podem apresentar já no diagnóstico títulos abaixo de 1:4. Nestes casos, o critério sorológico pela ID tem valor limitado no seguimento do tratamento.

• Variabilidade genética e antigênica pode prejudicar a avaliação e seguimento sorológico.

• Isto já foi identificado por clínicos na amazônia legal. • Batista Junior(2006), encontrou diferentes positividades de pacientes

de SP e MT de acordo com a origem dos antígenos, com queda da positividade da imunofusão de 92,3% para 25,2%, quando pacientes de Mato Grosso utilizavam antígenos obtidas de amostras paulistas, e de 100% para 41,3% quando pacientes paulistas eram testados com antígenos produzidos com amostras matogrossenses.

• Silva e Santos(2010) – Dados ainda não publicados identificaram a positividade de 15,4% da sorologia no município de Cacoal-RO.

Paracoccidioides brasiliensis (prata)‏

Paracoccidioides brasiliensis (SNC)‏

Paracoccidioides brasiliensis (brotamento múltiplo - SNC)‏

Paracoccidioides brasiliensis (histopatológico)‏

Tratamento.

• Longo e prolongado.

• Uso de drogas com potencial de efeitos colateriais.

• Recaídas de 20 a 30%, bem definidas para tratamento com derivados sulfamídicos, mas ainda não completamente estabelecidos para derivados Imidazólicos.

Tratamento.

• 2 ensaios clínicos abertos.

– 2002 – Igualdade entre Cetoconazol, Itraconazol e Sulfadiazina.

– 2007 – Igualdade entre Itraconazol e Voriconazol.

• 1 revisão sistemática.

– Ausência de evidência de superioridade de qualquer dos tratamentos.

Tratamento.

• 3 Grupos de drogas.

• Sulfamídicos.

• Anfotericina B.

• Derivados Imidazólicos.

Tratamento.

• Sulfamídicos.

– Sulfametoxazol + Trimetoprim.

– Sulfadiazina.

• Anfotericina B.

Tratamento.

• Sulfamídicos.

• Anfotericina B.

Tratamento.

• Sulfamídicos.

• Anfotericina B.

– Cetoconazol.

– Itraconazol.

– Fluconazol.

– Voriconazol.

Paracoccidioidomicose - tratamento

• Itraconazol.

– 200 mg/d por 6 a 18 meses.

• Sulfametoxazol+Trimetoprim.

– 800/160 mg 2x/d 12 a 24 meses.

– Parenteral para pacientes graves.

• Anfotericina B.

– Para pacientes graves.

Controle do tratamento/cura:

• Exames sorológicos

• Melhora clínica/radiológica

• Exames laboratoriais (atividade

inflamatória)‏

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