ac. josé carlos ignácio jr. ambulatório neurovascular prof. dr. milton marchioli

Ac. José Carlos Ignácio Jr.Ambulatório NeurovascularProf. Dr. Milton Marchioli

É uma desordem neurológica aguda Produzida por injúria não traumática

do SNC de origem vascular Acompanhada de disfunção

neurológica focal Persiste por mais de 24 horas ou

resulta em morte nas primeiras 24 horas

*National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS)

No Brasil, em 2005, foi responsável por 10% de todas as mortes (90.006) e por 10% de todas as internações em hospitais públicos. Nesse mesmo ano, o SUS gastou 2,7 bilhões de dólares em serviços de saúde para doenças cardíacas, AVC e diabetes.

Espera-se que seu impacto, nos próximos 30 anos, cresça cerca de 300% nas populações idosas dos países em desenvolvimento, sobretudo na América Latina e Ásia.

Hipertensão arterial (principalmente hipertensão sistólica) é o principal fator de risco para AVCI e AVCH.

História familiar de doença cerebrovascular, diabetes mellitus, tabagismo, hipercolesterolemia e idade > 60 anos (AVCI).

FA crônica, IAM de parede anterior ou uma cardiomiopatia (AVC isquêmico cardioembólico).

Menos comuns para AVCI: SAF, anticoncepcionais+tabagismo, meningite bacteriana ou tuberculosa, LES, neurossífilis, vasculites, síndromes hematológicas etc.

Quanto à patogênese AVC isquêmico (80% casos)

AVC trombótico AVC embólico (45% dos casos de AVCI)

AVC hemorrágico Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia meníngea (HSA)

AVCI embólico:● Cardioembólico (20% casos): FA

(trombo no AE), IAM parede anterior (trombo no VE) e cardiomiopatias dilatadas.

● Arterioembólico (15% casos): típico dos pacientes hipertensos. Placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na a. vertebral.

Topográfica:● AVC do território

carotídeo (cerebral média e cerebral anterior).

● AVC do sistema vertebrobasilar (vertebral*, basilar e cerebral posterior).

*origina-se da subclávia

Síndromes isquêmicas: dependem do território acometido.

Circulação carotídeaSíndromes da cerebral média (oclusões do ramo superior, do ramo inferior, na origem etc.)Síndromes da cerebral anterior

Circulação vertebrobasilarSíndromes da cerebral posteriorSíndromes da basilar (AVE pontino ou

cerebelar)Síndromes da vertebral (AVE bulbar)

Sd. Locked in Sd. de Wallenberg

Sd. de Weber

Oclusão do ramo superiorLobo frontal e parede anterior do

parietal: hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada (predomínio braquifacial) e disartria. Afasia de Broca (se hemisfério esquerdo) etc.

Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min;

· TC: descartar AVCH (área hiperdensa)24-72h: visualização das áreas de

infarto (hipodensa e com pequeno edema)

· RM: maior acurácia no AVCI (T2 ou FLAIR)

· Dx etiológico: ECG, Ecocardiograma e duplex scan de carótidas.

Testes LaboratoriaisParâmetros laboratoriais úteis após AVC:· Hemograma, INR, PTT, Eletrólitos, Glicemia,

Proteína C reativa, VHS, função hepática e renal.

Testes específicos (em doentes selecionados)

· Proteína C, S, resistência à ativação da proteína C, anticorpos anti-cardiolipina, homocisteína, rastreio de vasculite (FAN, Lúpus anticoagulante), LCR.

* European Stroke Initiative - Recomendações 2003

Fase aguda: Medidas de suporte: nutrição,

temperatura, glicemia – solicitar hemograma, eletrólitos, coagulograma, ureia, creatinina, gasometria arterial etc. Redução da PA: somente > 220x120 mmHg ou dissecção aórtica, IAM...Importância das colaterais na sobrevivência da área de penumbra.

Tratamento específico: AAS, heparina (dose profilática - prevenção TVP e TEP) e trombolítico - rtPA Alteplase - (até 4 horas e meia do início dos sintomas, respeitando os critérios de inclusão).

Prevenir complicações (imobilismo): contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, escaras, TVP e TEP e desnutrição.

Fase crônica (determinada pela patogenia)

Cardioembólico: cumarínico (INR 2-3). Arterioembólico: AAS 100-300mg/dia e

tratar HAS.

Déficit neurológico focal reversível que dura até 24h.

Causado por pequenas embolias, trombose em evolução etc.

Risco de AVC (5 anos): 24 a 29%.Tratamento: prevenção do AVCI

(semelhante ao tratamento de fase crônica).

Intraparenquimatoso: hipertensão → lesão

vascular com aneurismas (ruptura).Sangue → edema vasogênico (HIC).Alta letalidade (> 50%).Quadro clínico: cefaleia intensa, déficit

neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência.

Dx: TC (área hiperdensa - hematoma - comumente há desvio da linha média) ou RM.

Tratamento: suporte intensivo, regular PIC(<20 mmHg - hiperventilação e manitol).Manter PAM < 130 mmHg e PAS entre 140-

160mmHg (AHA, 2007). Tratar possíveis distúrbios da

homeostasia.Neurocirurgia: hematomas extensos com degeneração neurológica (no entanto, é necessário EG>4).

Hemorragia Subaracnoide (HSA): rotura de aneurisma sacular congênito ou de malformação arteriovenosa (menos comum). Ocorre nas aa. do polígono de Willis, havendo sangramento na cisterna da base (espaço subaracnoide), com edema cerebral e meningite química. Posteriormente, há intenso vasoespasmo (déficit neurológico).

Quadro clínico: 35-55 anos, cefaleia holocraniana de forte intensidade, síncope e rigidez de nuca. Suspeita de HSA com TC normal: LCR (sangue ou líquido xantocrômico - bilirrubina)

Tratamento: suporte, UTI e avaliação da neurocirurgia, realização de arteriografia cerebral.

European Stroke Initiative (EUSI) - AVC isquêmico - Recomendações 2003

Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDCV) - Diretrizes para tratamento do acidente vascular isquêmico - Parte I. Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629

Ataque Isquêmico Transitório - Diretriz Assistencial – Hospital Albert Einstein. Março de 2010

NITRINI, Ricardo; A neurologia que todo médico deve saber - 2ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2008.