a. hipofisária sup a. hipofisária inf adh nso e npv neurônio magnocelular neuro-hipófise

METABOLISMO HIDROELETROLÍTICO

HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO

NEURO-HIPÓFISE

FUNÇÕES PRINCIPAIS E SUA REGULAÇÃO

BREVE HISTÓRICO

EXTRATOS DE LOBO POSTERIOR DA HIPÓFISE

PADiurese

HIPOFISECTOMIA Poliúria

Do ponto de vista fisiológico Ação Antidiurética

Hipotálamo e NEURO-HIPÓFISE

SUPRIMENTO VASCULAR

NEURO-HIPÓFISE

A. Hipofisária Sup

A. Hipofisária Inf

ADH

nSO e nPV

NeurônioMagnocelular

Neuro-Hipófise

Na+

Ca2+

ADH

ATP K+

SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS

ADH

OCT

nSO 200 mU/mg de tecidonPV 85 mU/mg te tecido

nSO e nPV 50 mU/mg de tecido

NEURO-HIPÓFISEESTRUTURA DOS HORMÔNIOS

BIOSSíNTESE DE AVP

SP AVP NF GP

AVP NF GP

AVPNF

AVP

PRÉ-PRO-HORMÔNIO

PRÓ-HORMÔNIO

SÍNTESE ARMAZENAMENTO E SECREÇÃO DE AVP

DEGRADAÇÃO DOS HORMÔNIOS

ENVOLVIMENTO DE 2 ENZIMAS NA QUEBRA DE OCT

E AVP:

CISTINA AMINOPEPTIDASE;

GLUTATIONA TRANS HIDROGENASE

LOCAIS DE DEGRADAÇÃO:

CÉREBRO, RIM, FÍGADO E OUTROS TECIDOS

MANUTENÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA

AJUSTES NO BALANÇO HÍDRICO

INGESTÃO DE ÁGUA ELIMINAÇÃO DE ÁGUA

ADH

NEURO-HIPÓFISE

EFEITOS BIOLÓGICOS

ADHVASOS - MUSCULATURA LISA

- CONTRAÇÃO DA PAREDE- RPT

GLICOGENÓLISE (FÍGADO)

ACTH

TSHAGREGAÇÃO

PLAQUETÁRIA

(+) EJEÇÃO DO LEITE

(+) CONTRAÇÃO UTERINA

AÇÕES RENAIS

(REABSORÇÃO DE ÁGUA DO

FILTRADO GLOMERULAR)

ADH ENVOLVIDO NAS FUNÇÕES PARÁCRINAS, NEUROTRANSMISSORAS E

NEUROMODULADORAS

V1B

Mecanismos de ação do ADH

V1A

Fígado e musc. lisa vasos

Adenohipófise

Rins

V2

- efeito vasoconstritor; - glicogenólise;

- neurotransmissor;PLChidrólise do PI [Ca]i

- ACTH=>corticotrofos (+) PLCHidrólise de PI [Ca]i

adenilato ciclase→AMPc AQP2 → permeabilidade H2O;

Mecanismos de ação do ADH

AQUAPORINAS

Distribuição das Aquaporinas ao longo do Néfron

Mecanismo da ação antidiurética

Ação da AVP sobre as aquaporinas

AVP +

AVP -

ADH e liberação de ACTHação mediada por receptores V1b;

potencializa a liberação de ACTH – efeito direto e indireto

ADH

ACTH

CRH

+

V1b

AMPc em 2 vezes

Efeitos comportamentais

- possíveis efeitos sobre a memória e aprendizado

proteção contra os efeitos da amnésia induzidos

pela puromicina;

provável local de ação da VP => hipocampo

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ADH

Dois Principais Estímulos

- OSMOLALIDADE PLASMÁTICA;

- VOLEMIA;

- MEDIADORES QUÍMICOS (catecolaminas, angiotensina II, prostaglandinas,

opióides, peptídeo natriurético atrial (ANP), glicocorticóides....)

OSMOLALIDADE PLASMÁTICAVERNEY: postulou uma importante relação entre osmolalidade

plasmática e secreção de ADH

INFUSÃO DE SALINA

HIPERTÔNICA ANTIDIURESEREMOÇÃO DA NEURO-

HIPÓFISE

SOBRECARGA HÍDRICA DIURESE

SFO

OVLT

EM

NeuroHip

Área Postrema

Pineal

Órgãos Circumventriculares

Mecanismo de ativação dos osmorreceptores

Osmolalidade plasmática

Perda celular de água

Deformação estrutural (?)

Diminuição do volume

potenciais de ação

NSO NPV

potenciais de ação/tempo

SECREÇÃO DE ADH

VOLEMIA

envolvimento de receptores de volume:

-receptores de estiramento atrial (localizados no AE);

• baixa pressão (grandes veias, átrio direito e esquerdo e vasos pulmonares): monitoram o grau de enchimento do

sistema vascular;

• -barorreceptores localizados nos seios carotídeos e arco aórtico• alta pressão (seios carotídeos e ccurvatura da aorta) => BARORRECEPTORES

ARTERIAIS

frequência de descarga nos aferentes secreção de VP

VOLUME SANGUÍNEO

TRONCO ENCEFÁLICO

NTS

NÚCLEOS SO e PV

ADH

Sinais aferentes via

IX e X PARES CRANIANOS

PROJEÇÕES NORADRENÉRGICAS

VOLURECEPTORESPASBarorreceptores

inibição

Barorreceptores exercem inibição tônica sobre a liberação de ADH

Efeito da osmolalidade e da pressão sanguínea na secreção de ADH

INTERAÇÃO DA REGULAÇÃO OSMO- E VOLUME- DEPENDENTE DA SECREÇÃO DE ADH

A hipovolemia leva a diminuição do limiar do sistema osmorregulador para o estímulo osmótico:

=> osmolalidades menores que 290 mOsm/kg passam a induzir secreção significativa de ADH

Diagrama mostrando inputs neurais e hormonais ao cérebro e as vias neurais centrais que medeiam a integração sensorial de sinais para a geração do beber

(sede).

McKinley M J , Johnson A K Physiology 2004;19:1-6