1. 2 3 4 5 6 7 8 9 fisiopatologia macrófago ativado agente invasor macrófago ativado (toxina)...

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Sepse - choque séptico

Dr. Sérgio da Cunha

Prof. Adjunto da FCM - UERJ

Coordenador da Disciplina de Tratamento Intensivo

Chefe da UTI geral do HUPE

Gestor no HUPE do projeto “Brasil contra a Sepse”

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Infecções graves mais freqüentes

uso crescente de imunossupressores e corticosteróides

crescente longevidade dos pacientes com doença crônica

práticas médicas invasivas mais freqüentes

aumento do número de cirurgias abdominais e pélvicasextensas síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA)

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Síndrome de resposta inflamatória sistêmica resposta inflamatória a uma série de agressões clínicas graves . Requer 2 ou mais dos parâmetros abaixo : temperatura > 38o ou < 36o C freq. cardíaca > 90 / min

freq. resp. > 20 / min ou PaCO2 < 32 mmHg

leucometria > 12000 ou < 4000 cel / mm3

ou > 10% formas imaturas

Conferência de Consenso - Chest, 1992; 101: 1644-55.

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Outros indicadores de estado hiperdinâmico ehipermetabólico

encefalopatia metabólica

diminuição do volume urinário

débito cardíaco elevado com resistência vascularperiférica baixa

hiperglicemia

lactato plasmático elevado

aumento do consumo de oxigênio

aumento da excreção de nitrogênio urinário

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Causas de SRISpolitraumatismos

choque prolongadoisquemia tecidual

lesão orgânica mediada por imuno-complexos

politransfusões

queimaduras extensaspancreatite grave

infecção : bactérias, fungos, vírus, parasitas e outros

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DEFINIÇÕESSEPSE : síndrome da resposta inflamatória sistêmica àinfecção .

SEPSE GRAVE : sepse associada à disfunção orgânica,hipoperfusão ou hipotensão . Hipoperfusão pode incluir,porém não é limitada à acidose láctica, oligúria oualteração do estado mental .

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DEFINIÇÕESChoque Séptico : sepse associada à hipotensão, adespeito de infusão adequada de líquido.

Hipotensão : PA sistólica < 90 mmHg ou redução daPA sist. > 40 mmHg (excluir outras causas).

Síndrome de Disfunsão Orgânica Múltipla :presença de função orgânica alterada em pacientecriticamente enfermo de modo que a homeostase nãopode ser mantida sem intervenção. Três ou mais.

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INFECÇÃO - SRIS - SEPSE

Infecção SRISSepse

Bacteremia

Viremia

Fungemia

Parasitemia

Trauma

Queimaduras

Pancreatite

Outras

Chest, 1992; 101: 1644-55

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Fisiopatologia

Agente invasor macrófago ativadomacrófago ativado

(toxina)

destruição do invasor produção de mediadoresprodução de mediadores

FNT-alfa, Interleucinas, interferon-gama

linfócito B linfócito T exposição de antígenosexposição de antígenos

PAF: depressão miocárdica, PA, permeabilidade vascular, broncoconstricção, agregação plaquetária, liberação de metabolitos do ácido araquidônicometabolitos do ácido araquidônico

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Prostaglandinas e leucotrienosfosfolipase A2 ác. aracdônico ác. linoleico exóg.

( W 6 ) lipo-oxigenase ciclo-oxigenase

leucotrieno A4 Prostaglandina G2

LT B4 LT C4 LT D4 LT E4 PG H2 PG I2

PG E2 PG F2 TX A2

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Espécies reativas de oxigênio

• ação bactericida

• principais: radical superóxido (O2-)

radical hidroxila (OH-)

peróxido de hidrogênio (H2O2)

ácido hipocloroso (HOCl)

• produção aumentada na sepse peroxidação lipídica das membranas celulares

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Óxido nítrico

• década de 80 - FRDE

• sintetizado a partir do AA L-arginina

• ON sintetase : natural (cél. endotelial, neurônios, endocárdio, miocárdio, plaquetas)

induzida (endotoxina, citocinas (IL-1, FNT e IF-gama) macrófagos, neutrófilos, e outras.

• produz: vasodilatação, anti-agregação e anti-adesão plaquetária

• evidências de participação no choque séptico

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SRIS - Alterações metabólicas

gasto energético catabolismo proteico acentuado infusão de glicose não cessa o catabolismo

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Alterações hemodinâmicas hipovolemia:

febre, diarréia, vômitos, sudorese e outras

permeabilidade vascular

resistência vascular periférica

depressão miocárdica:alterações na homeostase do cálcio IC

atividade ATPase miofibrilar

fluxo coronariano

depressores miocárdicos circulantes

DO2

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Alterações respiratórias

hiperventilação - acidose láctica e hipermetabolismo

alteração da permeabilidade capilar pulmonar

hipoxemia resistente ao O2 - SARA

hipercapnia - acidose respiratória

VO2

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Fase aguda da SARA

Opacidades alveolares bilaterais, mais densas naszonas pulmonares posteriores, dependentes. Septosinterlobulares espessados (setas)

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Alterações renaisAgentes agressores:

• hipovolemia / má distribuição do fluxo sanguíneo• hipoxemia

• toxinas bacterianas / complexos antígeno-anticorpo

• drogas nefrotóxicas

Insuficiência Renal Aguda

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Outras falências orgânicas

• neurológica nível consciência• hepática bilirrubinas, transaminases TAP e albumina• digestiva intolerância à dieta hemorragia digestiva• coagulação CIVD

FMOS

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Sepse - tratamento •Drenagem do foco infeccioso - identificação do microorganismo•antibioticoterapia adequada (culturas)•suporte hemodinâmico e ventilatório•suporte metabólico: hidroeletrolítico ácido-básico nutricional: enteral x parenteral•suporte dialítico

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Sepse - tratamento

Tripé terapêutico

Suporte de vida Drenagem do foco

Antibioticoterapia

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Infecções graves - antibioticoterapia

Critical Care Medicine 2006; 34: 1589-1596

2731 pacientes de 14 UTIs

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Iniciar o antibiótico na primeira hora de hipotensão

Antibiótico efetivo na primeira hora – 80% de sobrevida

Redução de 7,6% na sobrevida a cada horaCritical Care Medicine 2006; 34: 1589-1596

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Iniciar o antibiótico na primeira hora de hipotensão

Ventilação – hemodinâmica – antibiótico

Tratamento adequado inicial

Clinical Infectious Diseases 2004; 38: 284-82634 pacientes – 91% receberam terapia antimicrobiana empírica inicial adequada – mortalidade 33% x 43% nos

demais (p < 0,001)

Infecções graves - antibioticoterapia

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Suporte hemodinâmico

Reposição hídrica – cristaloide / coloide

aminas vasopressoras:

dopamina

dobutamina

noradrenalina ou adrenalina

vasopressina

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Sepse

Outras propostas para redução de mortalidade

Surviving Sepsis Campaign

Controle glicemia (até 180mg/dL)

Dotrecogina (X)

Corticóide no choque séptico (???)

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2012.

Crit Care Med, Fev 2013; 41(2): 580-637.

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Determinantes da evolução na sepse

célula Bcélula T

MacrófagosPMNs

Bactéria

Defesa Hospedeiro

Ambiente

Microorganismo

•Específica e inespecífica•Local e sistêmica

•Tecido lesado•Choque•Condição pré-existente : cirrose

•Tipo•Densidade•Virulência

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Projeto Brasil contra a sepseAbril 2012

HUPE CONTRA A SEPSESetembro 2012

Equipe de controle da sepse do HUPE

Ações preventivas Protocolo de tratamento

Treinamento e vigilância contínuos

Diagnóstico rápido

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Ações preventivas

• Limpeza adequada dos ambientes

• Campanha de higienização das mãos

• Intensificação da vigilância na execução de procedimentos

• Antibiótico adequado 1 hora antes da incisão cirúrgica

• Técnica e material adequados para cuidados com acessos

venosos profundos e curativos

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Diagnóstico rápido

• Aulas para profissionais do Staff, Residentes e acadêmicos

• Divulgação do protocolo e acompanhamento da adesão

• Agilização da chegada dos resultados dos exames aos

médicos

• Melhores condições de funcionamento da bacteriologia

• Novos equipamentos

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Protocolo de tratamento de sepse grave• Rápida identificação do quadro• Colher culturas, com prioridade para as hemoculturas,

na primeira hora• Iniciar antibiótico adequado na primeira hora• Reposição hídrica rápida e vigorosa: pelo menos

30mL/kg na primeira hora• Acompanhar a hemodinâmica visando metas:

• PVC entre 8 e 12 mmHg (11 a 16 cmH2O); se em VM 12 a 15mmHg (16 a 20 cmH2O)

• PAM > 65 mmHg• SvcO2 > 70%• Clareamento de lactato > 10% em 6 horas• Diurese > 0,5 mL/kg/h

• Controle da glicemia, e uso de corticoide no choque refratário.

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Posição adequada do cateter venoso central para

PVC e SvcO2

O que é SvcO2? Qual a sua importância?