ACNE VULGAREpidemiologa, Patogenia y Clnica

CARRERA DE COSMETOLOGIA MEDICA

Selva Iris Ale

ACNE VULGAR

El acn vulgar es la afeccin cutnea ms frecuente

Afecta el 85% de los adolescentes de SM y 80% de SF

8% de adultos entre 25 y 34 aos

3% de adultos entre 35 y 44 aos

15% a 30% de los pacientes acneicos requieren tratamiento mdico intenso para prevenir las secuelas fsicas o psicolgicas

Puede ocasionar importantes repercusiones en el

plano fsico y/o psicolgico

Secuelas fsicas: Cicatrices secuelares

Repercusin en el plano psicoemocional, laboral y

social

Baja autoestima

Estigmatizacin

Inhibicin social

Ansiedad y/o depresin

Ideacin suicida

ACNE VULGAR

DEFINICION

Afeccin inflamatoria del folculo pilosebceo

que se caracteriza por presentar como lesin

elemental el comedn

Presenta adems lesiones inflamatorias como

ppulas, pstulas, ndulos, seudoquistes, etc. y

puede dejar cicatrices secuelares, por lo que se

habla de acn polimorfo

ASPECTOS CLINICOS

Expresin clnica

variada con un

polimorfismo

lesional y evolutivo

COMEDONE

S

PAPULO-PUSTULAS NODULOS

COMEDONES

COMEDONES ABIERTOS

COMEDONES CERRADOS

COMEDONES ABIERTOS Y

CERRADOS

PAPULAS Y PUSTULAS

PAPULAS Y PUSTULAS

NODULOS

NODULOS

NODULOS

CICATRICES

ACNE EXCORIADO

ACNE NODULO-QUISTICO

ACNE NODULO-QUISTICO

ACNE NODULO-QUISTICO

ACNE FULMINANS

PATOGENIA

Hiperactividad sebcea

Hiperqueratinizacin infrainfundibular

Hipercolonizacin bacteriana

Inflamacin

Hiperqueratinizacin anmala

infrainfundibular

Hiperqueratinizacin anmala

Microcomedones y comedones (abiertos, cerrados, macrocomedones, etc)

Hiperproliferacin de queratinocitos y corneocitos ductales.

Aumento en expresin de Ki 67 y queratinas 6 y 16

Aumento en la cohesin delos queratinocitos ductales

Microcomedones 30% de folculos en reas clnicamente normales cercanas a lesiones acneicas

Anormalidades en los lpidos del sebo, andrgenos, citoquinas, accin bacteriana

Hiperqueratinizacin anmala

Desarrollo de comedones y lesiones

inflamatorias

Anormalidades en los lpidos del sebo

Disminucin del linoleato

Disminucin en la densidad de cuerpos de

Odland aumento en la permeabilidad de la

pared del folculo facilitacin de la

inflamacin

Lpidos pro-inflamatorios como resultado de la

degradacin bacteriana del sebo

Andrgenos

Receptores para andrgenos (5 reductasa tipo, 3

y 17 dehidrogenasa esteroidea) en los queratinocitos

ductales y en los sebocitos

Correlacin entre el nmero de comedones y los

niveles de DHEA en el acn temprano

Citoquinas

Aumento en los niveles de IL-1

Accin del la IL-1 aumentando la proliferacin

de clulas ductales

EGF inestabiliza la pared del folculo

Hipersecrecin

sebcea

Funciones de la Glndula Sebcea

Produccin de sebo

Regulacin de la esteroidogenesis cutnea

Regulacin de la sntesis de andrgenos

Expresin de neuropptidos (s/t SP)

Sntesis de lpidos especficos con actividad

antimicrobiana

Propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias

Hipersecrecin sebcea

Estmulo de secrecin sebcea bajo control

hormonal andrognico 5 reductasa t y 17

hidroxiesteroide deshidrogenasa

En la etapa prepuberal aumenta el nivel de

DHEA suprarenal

La hipersecrecin sebcea brinda el medio

adecuado al P acnes

Rol del Propionibacterium

Rol del Propionibacterium acnes

Mejora del acn con la ATBterapia y peora siguiendo

al desarrollo de resistencia del P. acnes

P acnes produce enzimas, quimioquinas y otras

molculas proinflamatorias que estimulan el sistema

inmune en forma inespecfica con la produccin de

IL-1, IL-8, TNF y GM-CSF

P acnes es adems mitognico para las clulas T y

estimula la liberacin de citoquinas por dichas clulas

P acnes estimula los receptores Toll expresados en

queratinocitos y sebocitos

P. acnes y Respuesta inmune

Activacin de los receptores Toll like en

monocitos y macrfagos frente a P. acnes

contribuye a la inflamacin en acn

Liberacin de citoquinas proinflamatorias como

IL-12 e IL-8 (quimiotctica para neutrfilos)

Anticuerpos anti-p. acnes en pacientes acneicos

Respuesta inmune innata y adaptativa alteradas a

P.acnes en acneicos

Inflamacin

INFLAMACION

En la piel perilesional de pacientes acneicos, an en ausencia de hiperproliferacin ductal (ausencia de comedones o microcomedones) se aprecian infiltrados inflamatorios significativos rodeando los folculos, compuestos fundamentalmente por linfocitos T (CD3 y CD4) y macrfagos.

La inflamacin sera el evento primario y se producira en forma previa a la queratinizacin anmala

Los linfocitos T CD4 seran las clulas iniciadoras del proceso inflamatorio y posteriormente se reclutan neutrfilos y se produce la ruptura de la pared del folculo

Hormonas, neuropptidos, citoquinas y Acn

El estrs emocional puede influir en el curso del Acn

Diferentes citoquinas y neuropptidos, liberados desde los nervios drmicos y los sebocitos como respuesta al estrs, incluyendo CRF, Sustancia P, entre otros, aumentan la secrecin sebcea y desencadenan respuestas inflamatorias

Toyoda M, New Aspects in Acne Inflammation. Dermatology 2003;206:17-23.

Andrgenos

Factores genticos

PPAR ligandos

Hiperproliferacin

infrainfundbulo

Hiperseborrea

Otros factores

CRH y otros

Neuropptidos

Receptores

Toll-like

P acnes

Hiperproliferacin

Glndula sebcea Inflamacin

ACNE

Cigarrillo