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AÇÃO DO ULTRA-SOM NA REDUÇÃO DE CICATRIZ HIPERTRÓFICA

Bruna Parzianello Dalla Valle1 Luciana Lazzari2

Priscila Motta3

Resumo: A cicatriz hipertrófica é considerada uma das complicações que podem ocorrer no processo do reparo tecidual, após o organismo sofrer uma lesão. Está acima do nível da pele e limitada à área da lesão, muitas vezes causam dor, prurido e desconforto. Mediante essa situação procura-se obter uma forma de tratamento para amenizar as conseqüências dessa lesão. Tendo em vista os benefícios do uso do ultra-som acerca da cicatrização bem como seu uso na cicatriz hipertrófica. O presente artigo tem como objetivo reunir informações e conhecimentos buscados em livros e artigos a fim de organizar melhor a temática para a utilização dos benefícios proporcionados pelo ultra-som na cicatriz hipertrófica, desse modo servindo como fonte para estudos futuros. Palavras-chave: cicatriz hipertrófica, lesão, reparo tecidual, ultra-som.

1 INTRODUÇÃO

A população mundial está em constante crescimento, com isso há um aumento do

número de cirurgias, seja qual for o motivo e atinge todas as gerações. Sua procura

deixou de ser apenas por adultos e idosos, cada vez mais jovens e adolescentes

buscam pelos seus benefícios.

Todo corte, cirurgia ou intervenção deixa uma cicatriz, o que faz parte da

recuperação e reconstituição do tecido lesionado. Comumente não é possível prever

como ficará a cicatriz após a cirurgia, pois o paciente pode apresentar cicatrizes

patológicas em algumas partes do corpo e em outras não. Existem dois tipos de

cicatrizes patológicas; as hipertróficas e as queloidianas.

1 Acadêmica do Curso de Cosmetologia e Estética da Universidade do Vale do Itajaí – UNIVALI,

Balneário Camboriú, Santa Catarina. E-mail:bruna_parzianello@hotmail.com 2 Acadêmica do Curso de Cosmetologia e Estética da Universidade do Vale do Itajaí – UNIVALI,

Balneário Camboriú, Santa Catarina. E-mail: luciana-lazzari@hotmail.com 3 Orientadora, Professora do Curso de Cosmetologia e Estética da Universidade do Vale do Itajaí –

UNIVALI, Balneário Camboriú, Santa Catarina. E-mail: mottapri@yahoo.com.br

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A ocorrência dessas cicatrizes não é comum, sendo que há indivíduos em que a

cicatriz é praticamente imperceptível. A cicatriz hipertrófica é elevada e pode causar

dor e desconforto. Sofre influência étnica, tipo de sutura realizada, local da lesão,

cuidados no pós-operatório, dentre outros fatores que contribuem para sua

formação.

As cicatrizes são um resultado inevitável de uma lesão, intencional ou acidental, da

pele. A cicatriz que se forma no final, secundária a um processo de reparação,

nunca é completamente previsível e é variável. Além do trauma, a cicatriz pode

apresentar uma patologia, podendo ser hipertrófica, atrófica e a queloideana.

(ANTUNES; DOMINGUES, 2008).

São de difícil tratamento, mas tendem a regredir no 1º ano após sua formação.

Geralmente os tratamentos são à base de corticóides, ativos inibidores de

fibroblastos, massagem de fricção, laser, crioterapia, etc. Esses tratamentos

resultam na diminuição da dor e da cicatriz em si, raramente desaparecendo.

Há muitos anos os benefícios da utilização do ultra-som no tratamento de cicatrizes

vêm sendo discutido. Seu poder de propagar ondas sonoras causa o aumento da

circulação sanguínea, atua na regeneração muscular, pode acelera as fases da

cicatrização, inúmeros são os benefícios.

Como visto, o problema da cicatrização hipertrófica existe e afeta uma considerável

parte da população. Dentre os tratamentos não-invasivos, a energia ultra-sônica é

um procedimento muito utilizado no tratamento de cicatrizes. Dessa forma, este

artigo tem como objetivo reunir informações a respeito do tema proposto, ação do

ultra-som no tratamento de cicatriz hipertrófica, bem como fazer uma revisão dos

inúmeros materiais encontrados. Partindo da leitura de artigos e livros, será feito um

levantamento bibliográfico para uma melhor compreensão além de organizar as

idéias de modo objetivo.

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2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

2.1 Reparo Tecidual

O reparo tecidual é um processo complexo, onde necessita a interação de diversos

componentes afim do resultado ser satisfatório. Vez ou outra, os mecanismos

fisiológicos de reparação não se desenvolvem de maneira harmoniosa pela

existência de perturbações no processo de reparo, tornando-o uma patologia. Essas

perturbações no reparo tecidual envolvem uma ausência ou uma exacerbação. No

caso do reparo exacerbado a cicatriz resultante é excessiva e na maioria das vezes

prejudica o correto desenvolvimento das funções fisiológicas e estéticas da região

atingida. Um exemplo de reparo exacerbado citado pelo autor é a cicatriz hipertrófica

que normalmente desenvolve-se a partir de um trauma profundo, caracterizando-se

como uma lesão acima do nível da pele, mas limitada ao nível da lesão inicial,

eritematosa com prurido e retraída. (BORGES apud KOSEKI; BERTOLINI;

COLOSIO, 2007).

Em vista dos fatos, observa-se que a grande maioria das lesões do organismo é

reparada através da regeneração das células parenquimais, prosseguindo com uma

cicatrização mais ou menos acentuada do tecido conjuntivo. Há formação de

coágulo decorrente de perdas parciais da espessura da pele, em seguida esse

coágulo seca a fim de proteger a lesão. E é a partir desse momento que se dá início

à migração celular, o primeiro evento responsável pelo reparo. Logo, a epitelização

se caracteriza por perdas parciais de tecido, quanto mais superficial a lesão, mais

rápido será esse processo. Em escoriações superficiais, a ocorrência de

regeneração tecidual acontece se não houver comprometimento da membrana

basal. Porém, quando a membrana basal é atingida, o resultado é invariavelmente

insatisfatório. (GUIRRO; GUIRRO, 2004).

A caracterização do processo de cicatrização sucede pelo preenchimento de

determinado espaço e selado pela cicatriz. Todavia esse processo pode sofrer

alterações pela presença ou não de bactérias, tipo de ferida (aberta ou fechada),

grau de suprimento sanguíneo, tipo do tecido lesado, etc. (MAJNO; JORIS apud

CARVALHO, 2002).

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Um conjunto de fases fisiológicas e bioquímicas é envolvido no processo de

cicatrização, em resposta a uma agressão, culminando no reparo tecidual. Uma

seqüência de fenômenos complexos intimamente ligados constitui a reparação

cutânea e podem ser classificados em diferentes etapas ou fases. (GUIRRO;

GUIRRO, 2004).

2.2 Fase Inflamatória

A Inflamação é a resposta imediata à lesão. Os principais sinais da inflamação são:

rubor, edema, calor e dor. A fase aguda, ou inicial, dura entre 24 e 48 horas e é

seguida por uma fase subaguda, ou tardia, que dura entre 10 e 14 dias, podendo se

estender caso haja uma fonte contínua de trauma ou se alguma forma de irritação,

como um corpo estranho ou infecção, estiverem presentes. (KITCHEN, 2003).

O processo de reparo tecidual se dá pela inflamação que é uma reação defensiva

local, em geral, limitada à área sujeita à agressão de agentes lesivos. Independente

se o agressor for físico, químico ou biológico, desperta uma resposta uniforme,

quase estereotipada, afinal é presidida pela liberação dos mesmos mediadores

químicos. Ainda que o padrão da resposta inflamatória seja uniforme, a amplitude e

a duração da reação são determinadas tanto pela gravidade da lesão quanto pela

capacidade racional do organismo que sofreu tal agressão. (BORGES, 2006).

Na fase inflamatória é de fundamental importância a presença das células

inflamatórias e dos mediadores químicos, sobretudo da fibronectina. Ela é

sintetizada por diversas células, como fibroblastos, células endoteliais e

queratinócitos, ela adere simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros tipos de

células, e assim, funciona como uma espécie de cola para consolidar o coágulo de

fibrina, as células e os componentes de matriz. Possui propriedades quimiotáticas

promovendo a fagocitose de corpos estranhos, bactérias e a psonização, além de

formar essa base para a matriz extracelular (MANDELBAUM, SANTIS,

MANDELBAUM, 2003).

Prontamente após a realização da ferida, há formação de uma rede de fibrina que

une fracamente as bordas da ferida. Depois de algumas horas, devido à evaporação

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da umidade e coagulação do sangue, uma crosta é formada (POLLACK apud

SOARES, 2005).

Já se observou que ante o ato do trauma causado pela cirurgia, a resposta

inflamatória inicia a partir de tais eventos:

-Vasoconstrição das arteríolas no local da lesão; dura de segundos a minutos e este

processo é controlado através de mediadores químicos e neurogênicos.

-Vasodilatação das arteríolas pré-capilares; aumento do fluxo sanguíneo no tecido a

fim de causar uma hiperemia. Resulta da ação de mediadores químicos presentes

na inflamação e que é responsável pela vermelhidão e aquecimento no local da

lesão.

-Aumento da permeabilidade capilar; implica no vazamento de fluidos de dentro dos

vasos para o meio extravascular. (BORGES, 2006).

2.3 Fase Proliferativa

A fase proliferativa tem inicio após a fase inflamatória, cerca de três dias após a

lesão, há uma intensa proliferação dos fibroblastos e das células endoteliais, que

irão promover a angiogênise. Os fibroblastos podem produzir mais colágeno e uma

nova epiderme é formada. As novas células epidérmicas migram das bordas da

ferida em direção ao centro da mesma. Além disso, ocorre a contração da ferida

fazendo-a diminuir seu tamanho. Os macrófagos são responsáveis pela liberação de

fatores ativos que controlam estes eventos. (BORGES, 2006).

A duração desse estágio dura cerca de três a quatro semanas compreende a

reconstrução dos tecidos, revestimento e reforço da ferida (quando necessário). As

atividades envolventes são de três tipos de células sendo elas: macrófagos,

fibroblastos e células endoteliais. (LOW; REED, 1999).

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A proliferação é responsável pelo „‟fechamento‟‟ da lesão, pode-se dividir em três

subfases, sendo elas:

-Reepitelização; há migração de queratinócitos não danificados das bordas da ferida

e dos anexos epiteliais, isso quando a espessura da ferida é parcial, e apenas das

margens nas que apresentam espessura total. Os aumentos de mitose e hiperplasia

do epitélio sucedem dos fatores de crescimento.

-Fibroplasia; inclui fibroplasia e formação de matriz, de grande valor na formação de

tecido de granulação (um conjunto de elementos celulares que vão desde

fibroblastos e células inflamatórias até componentes neovasculares e da matriz,

como fibronectina, glicosaminoglicanas e colágeno). O fibroblasto é o designado

para a formação do tecido de granulação, longe de ser apenas um produtor de

colágeno, o fibroblasto também produz elastina, fibronectina, glicosaminoglicanas e

proteases, responsáveis pelo desbridamento e remodelamento fisiológico.

-Angiogênise; migração das células endoteliais para a área da ferida seguida pela

proliferação das células endoteliais, acesso para as células responsáveis pela

próxima fase. De notável importância para o suprimento de oxigênio e nutrientes

para a cicatrização. (MANDELBAUM; SANTIS; MANDELBAUM, 2003).

As junções interendoteliais que esses novos vasos possuem são permeáveis, o que

permite a passagem de proteínas e hemácias para o espaço extravascular. Desse

modo o tecido de granulação é edematoso. Porém, os vasos neoformados só se

restabelecem em torno do terceiro a quarto dia. Esse vazamento é responsável por

grande parte do edema que perdura na ferida, e processos de cicatrização mesmo

após ter diminuído a resposta inflamatória no tecido de granulação recente; há

proliferação de fibroblastos que estão ativos na síntese de proteoglicanos e do

colágeno. (BORGES, 2006).

A perda de substância torna-se o principal problema na reparação de uma ferida

aberta. O leito da ferida deve ser preenchido várias vezes e mesmo que o organismo

seja capaz de preenchê-la com tecido de granulação, existe um mecanismo

coadjuvante que faz com que suas margens movem-se uma em direção a outra,

como se houvesse uma força de tração invisível. (PEACOCK apud CARVALHO,

2002).

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2.4 Fase de Remodelamento

A fase de remodelamento é considerada a mais longa de todas, podendo durar

meses ou até anos até que o tecido lesado seja reestruturado de forma mais

próxima possível do tecido original. Nessa fase, o tecido de granulação é

gradualmente substituído por uma cicatriz, um tecido relativamente acelular e

avascular. Quando o tecido de granulação retrocede, o colágeno depositado se

remodela e uma cicatriz madura é formada. É nesta fase que o colágeno do tipo III é

substituído por colágeno do tipo I. A remodelação procede até que o tecido de

colágeno atinja características semelhantes às do tecido anterior à lesão.

(BORGES, 2006). Na linha de pensamento de Guirro; Guirro (2004, p. 415):

Durante o período de maturação da cicatriz, aproximadamente nos primeiros seis meses, a exposição solar das cicatrizes pode desencadear um aumento da sensibilidade dos melanócitos na fase de cicatrização. Roupas de malha fechadas, principalmente coloridas, tendem a permitir pouca penetração por radiação.

Na evolução da cicatrização ocorre um aumento dos elementos característicos

extracelulares principalmente de colágeno com uma diminuição no número de

fibroblastos ativos e vasos novos. Conseqüentemente, no final o tecido de

granulação é uma cicatrização composta por fibroblastos com aspecto inativo e

fusiforme, colágeno denso, fragmentos de tecido elástico, matriz extracelular e

relativamente poucos vasos. (BORGES, 2006).

O processo continua até que toda a área lesada seja reparada. Com o tempo o

tecido de granulação se torna mais fibroso e menos vascular até se tornar um tecido

fibroso denso, ou seja, a cicatriz. Após três semanas a força da cicatriz é de apenas

cerca de 15% do tecido original, sendo que o processo de remodelamento pode

durar meses com a estrutura do novo tecido, alterando-se lentamente. Para manter

a viabilidade dos tecidos há uma diminuição do número de vasos sanguíneos, e um

desenvolvimento de arteríolas, vênulas e canais linfáticos ocorrendo regeneração de

pequenas fibras nervosas. Não há apenas uma deposição de colágeno pelos

fibroblastos como também a matriz de mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo

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típico. Além disso, com o tempo ocorre remodelamento do tecido conjuntivo,

podendo essa fase durar anos. (LOW; REED, 1999).

2.4.1 Cicatriz Hipertrófica

Ainda que a pele seja um órgão complexo derivado de duas camadas germinativas

(ectoderma e mesoderma), recupera-se de um ferimento através da formação de

uma cicatriz formada por tecido predominantemente fibroso. Caso a ferida lesar ou

destruir a camada papilar da derme, produzirá uma cicatriz permanente

propriamente dita. Em alguns casos essa cicatriz é clinicamente quase inaparente,

porém em outros poderá ocorrer uma hipertrofia cicatricial, podendo repercutir de

uma cicatriz apenas hipertrófica até cicatrizes com aspecto desfigurável, como no

caso do quelóide. (HOCHMAN et al., 2011).

O desenvolvimento das cicatrizes hipertróficas ocorre devido a um trauma profundo,

com a principal característica clinica de ser uma lesão acima do nível da pele, porém

limitada ao nível da lesão inicial, vermelha, com prurido e retraída. Histologicamente,

a cicatriz hipertrófica é caracterizada pela presença de pequenos vasos,

miofibroblastos, expressando α-actina de músculo liso e feixes de colágeno

dispostos em um arranjo aleatório. Geralmente essas estruturas são observadas

formando nódulos, com a presença de colágeno do tipo III, sugerindo que estão

continuamente ativados, pois esse tipo de colágeno esta associado à fase inicial de

reparo. (BORGES, 2006).

Cicatrizes hipertróficas ocorrem a partir de hiperproliferação de fibroblastos, com

conseqüente acúmulo de matriz extracelular, especialmente pela excessiva

formação de colágeno. As cicatrizes hipertróficas consistem em cicatrizes elevadas,

tensas e confinadas às margens da lesão original. Com freqüência tendem à

regressão espontânea, vários meses após o trauma inicial. (CARROL et. al. apud

FERREIRA; D´ASSUMPÇÃO, 2006).

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A diferença entre uma cicatriz hipertrófica e um quelóide é um tanto acadêmica: a

cicatriz hipertrófica tem como característica a regressão espontânea entre o período

de um ano sendo que a hipertrofia ocorre dentro dos limites da lesão. Por outro lado,

o quelóide geralmente é uma situação definitiva, não apresentando melhoras

espontâneas, e a formação fibrosa vai além da área original da lesão. (GUIRRO;

GUIRRO, 2004).

Quadro 1 - Características de quelóides e cicatrizes hipertróficas.

Fonte: Adaptado de BORGES (2006).

A cicatriz hipertrófica, na maioria das vezes, desenvolve-se a partir da sexta à oitava

semana após o término da epitelização, podendo também se desenvolver logo após

a lesão tecidual. Apesar disso, as cicatrizes podem atingir um tamanho considerável,

podendo causar alargamento importante das margens da cicatriz, assim como um

aumento do seu relevo em relação à pele adjacente. No aspecto clínico a superfície

da pele da cicatriz hipertrófica apresenta-se lisa, brilhante e, por vezes,

telangiectásica, além disso, não são observados pêlos ou secreção sebácea e

sudorípara. (HOCHMAN et al., 2011).

Na camada reticular de uma pele normal, há uma disposição tridimensional das

fibras colágenas sendo elas finas e paralelas. Na cicatriz hipertrófica há um

desarranjo total do paralelismo das fibras colágenas aparecendo retorcidas e

emaranhadas. (GUIRRO; GUIRRO, 1996).

Cicatrizes Quelóidianas Cicatrizes Hipertróficas

Dolorosas ou não Dolorosas

Exuberantes Elevadas além da pele

Não limitadas às bordas da lesão Limitadas as bordas da lesão

Com ou sem prurido Vermelhidão e prurido

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2.4.2 Abordagens terapêuticas

Mesmo a cicatriz hipertrófica sendo uma lesão que regride com o tempo, o

comprometimento funcional e estético e a longa duração desse processo faz com

que haja uma busca por tratamentos que acelerem essa regressão. Diversos

tratamentos e terapias têm sido propostas: compressão elástica, injeção de

corticóides, interferon e ou verapamil, e aplicação de gel de silicone ou de duchas

filiformes. (BORGES, 2006).

Assim como tudo em medicina, prevenir cicatrizes hipertróficas é muito melhor que

tratá-las. Portanto, o cuidado que deve haver durante o manejo de uma ferida é de

fundamental importância. Empregar a técnica cirúrgica adequada, evitar

manipulação excessiva e traumatismo nos tecidos, remover os corpos estranhos,

suturar por planos, diminuir a tensão na cicatriz, prevenir hematomas e infecções,

são medidas que contribuem para a obtenção de cicatrizes de boa qualidade. É

também importante a realização da diérese, respeitando as linhas preferenciais de

incisão, que coincidem com as obras naturais da pele e nem sempre com as

clássicas linhas de Langer. (FERREIRA; D ASSUMPÇÃO, 2006).

Em vista disso, faz-se necessário citar que existem evidências de o reparo tecidual

pode ser estimulado por agentes físicos, entre eles o ultra-som. Seus benefícios têm

sido demonstrados sobre os tecidos, inclusive a pele, enfatizando que ocorre um

aumento da angiogênise, do tecido de granulação, do número de fibroblastos e da

síntese de colágeno, e a diminuição de leucócitos e macrófagos, dentre outros. Os

eventuais efeitos benéficos do ultra-som seriam de grande importância no

tratamento de úlceras cutâneas crônicas, onde já foi demonstrado o aumento da

velocidade da cicatrização, e a diminuição do número de células inflamatórias além

de melhorar a qualidade no novo tecido, sobretudo em trabalhos de investigação

clínica. (MENDONÇA et al., 2006).

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2.4.3 Ultra-som

Olsson et al.(2007) ao estudar autores como: Guirro et al.(1995); Taylor (1999);

Martines et al.(2000), verificou que o ultra-som é uma modalidade de energia sonora

longitudinal, de penetração profunda, capaz de produzir alterações celulares

mediante efeitos mecânicos ao ser transmitido aos tecidos biológicos. Esta

transmissão ocorre pelas vibrações das moléculas do meio pelo qual a onda se

propaga. O meio irradiado oscila ritmicamente com a freqüência do gerador ultra-

sônico pelo efeito piezoelétrico, ao comprimir e expandir a matéria. A propagação

dessas ondas ultra-sônicas necessita de um meio com propriedades elásticas. A

vibração de um corpo é transmitida às moléculas adjacentes, as quais, antes de

retornarem à posição de equilíbrio, transmitem esse movimento para as moléculas

que estão ao redor.

Toda onda mecânica capturada pelo ouvido humano é denominada som, estas

ondas estão em freqüência de aproximadamente 20Hz a 20.000Hz. Os sons que

estão abaixo ou acima desse espectro de freqüência são inaudíveis ao ouvido

humano sendo denominados respectivamente infra-sons e ultra-sons. As ondas

sonoras podem ser geradas de forma mecânica ou mesmo através de um objeto que

vibre. Na fisioterapia esse instrumento recebe o nome de transdutor. Portanto,

entende-se que a terapia ultra-sônica utiliza vibrações mecânicas com uma

freqüência superior a 20.000Hz, na fisioterapia as freqüências utilizadas podem

oscilar entre 0,7 MHz e 3MHz. (BORGES, 2006).

Como mencionado anteriormente, a geração das ondas ultra-sônicas ocorre através

de um dispositivo chamado de transdutor e este contém uma pastilha de material

piezoelétrico. A piezoeletricidade é um fenômeno natural, encontrado em certos

cristais, tais como o germânio e o quartzo, e é capaz de transformar energia

mecânica em elétrica e vice-versa. Colocando um material piezoelétrico num campo

elétrico, as cargas elétricas da rede cristalina do material interagem com esse

campo, produzindo tensões mecânicas. A aplicação de um campo elétrico no cristal

produz uma variação alternada da sua espessura, que se manifesta como uma

vibração resultando em ondas mecânicas. (HOOGLAND; KANH apud ROMANO,

2001).

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2.4.4 Efeitos Fisiológicos

Inúmeras são as ações do ultra-som sobre sistemas, porém nem todas estão

completamente esclarecidas. Considera-se basicamente a ação mecânica associada

ou não à ação térmica, onde a energia cinética do tecido é transformada em energia

térmica. (GUIRRO; GUIRRO, 2004).

O ultra-som produz vibrações acústicas que induzem mudanças celulares alterando

o gradiente de concentração das moléculas e íons de cálcio e potássio, o que

estimula a atividade celular. Diversas alterações podem acontecer devido a esse

fenômeno, como aumento da síntese protéica e secreção de mastócitos,

modificações na mobilidade dos fibroblastos, dentre outras. Embora um pouco

desconhecidos esses mecanismos, outros trabalhos demonstram a influência do

ultra-som na reparação tecidual pelas alterações provocadas na permeabilidade da

membrana das células. Sugerem alguns autores que estes efeitos ocorram devido à

cavitação. Outros afirmam que o ultra-som produz modificações hemodinâmicas

microvasculares, aumentando a perfusão, o tecido de granulação, a reparação

tecidual, a proliferação fibroblástica e o aumento de células precursoras. (HARR

apud MATHEUS et al., 2008).

A cavitação é a formação de bolhas ou cavidades com dimensões de micrômetros

em fluidos contendo gases, produzidas pela utilização do ultra-som. De acordo com

a amplitude de pressão da energia, as bolhas resultantes podem ser úteis ou

perigosas. As amplitudes de baixa pressão implicam a formação de bolhas que

vibram até um grau em que são produzidas alterações reversíveis na

permeabilidade das membranas celulares perto do evento cavitacional. Essas

alterações na permeabilidade celular a vários íons, como o cálcio, podem ter um

efeito profundo na atividade da célula. (SUTHERLAND et al. apud KITCHEN, 2003).

Convém ainda observar que as ondas ultra-sônicas produzidas pelo ultra-som têm a

capacidade de facilitar a formação de novos vasos e desse modo facilitando a

cicatrização. A formação de novos capilares pode restabelecer mais rapidamente o

fluxo sanguíneo. (BORGES, 2006).

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O uso do ultra-som para tratar ou “amolecer” cicatrizes é uma habitual e clássica

terapia física. Esta pratica é justificada freqüentemente, sugerindo somente a

possibilidade de “amolecimento” do tecido cicatricial através do ultra-som. No

entanto, autores seguintes afirmam que esse recurso pode participar da mobilização

de aderência da cicatrizes. (SUMMER apud GUIRRO; GUIRRO, 2004).

2.4.5 Modo de emissão

A forma de produção das ondas no ultra-som pode ser através de ondas contínuas e

pulsadas. No modo contínuo as ondas são transmitidas ininterruptamente, ocorrendo

transferência contínua dessa energia para o tecido irradiado. Logo, no modo pulsado

ocorrem pequenos intervalos na propagação da energia, o que resulta em uma

redução do aquecimento tecidual, porém com o mesmo nível de estimulo mecânico,

permitindo assim a potencializar os efeitos não-térmicos do ultra-som sobre os

tecidos. Desse modo, a redução do calor permite que o ultra-som seja usado na fase

inflamatória de uma lesão, prevenido lesões teciduais provocadas pelo calor

excessivo. (KREMKAU et al. apud ROMANO, 2001).

Ao produzir calor, o ultra-som no modo contínuo utilizado na fase de

remodelamento, aumenta a atividade metabólica e a irrigação sangüínea além de

produzir um efeito analgésico nos nervos, e de grande relevância para a cicatriz

hipertrófica, incrementa a extensibilidade do colágeno, desse modo melhora o

aspecto dessa má formação cicatricial. (BAKER apud DIAZ, 2005).

Têm sido demonstrados os efeitos benéficos do uso do ultra-som, principalmente à

baixa intensidade e no modo pulsado, o que minimiza os riscos de lesão tecidual

que podem ocorrer com intensidades elevadas e no modo contínuo. A utilização do

ultra-som no modo pulsado e utilizando baixa intensidade tem sido empregado em

um grande número de estudos experimentais sobre a cicatrização de diversos

tecidos biológicos, sobretudo tecido ósseo, mas também muscular e epitelial.

(MENDONÇA et al., 2006).

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2.4.6 Intensidade

A intensidade é a potência, ou seja, a energia total por segundo suprida pelo

aparelho, é medida em watts. Espalha-se por toda face do transdutor, como ele

pode ter tamanhos diferentes, é mais útil dar a intensidade em W/cm². É importante

que a intensidade aplicada esteja de acordo com a natureza da lesão. Para lesões

crônicas e em tecido cicatricial, podem ser necessárias as intensidades de superfície

na região de 0,25 W/cm². Diferentes tecidos absorvem ultra-som com graus

diferentes, conforme seu conteúdo protéico, de modo que podem ser utilizadas

intensidade menores para tecidos com alta densidade colágena. (LOW; REED,

1999).

Quando o ultra-som desloca-se através dos tecidos, uma parte dele é absorvida ou

atenuada, isto conduz à geração de calor dentro do tecido. A quantidade de calor

que é absorvida depende da natureza do tecido, seu grau de vascularização, dentre

outros. Quanto maior a intensidade, maior a produção de calor nos tecidos, isso se

torna uma contra-indicação da utilização de altas intensidades de ultra-som na fase

de inflamação e proliferação, pois altas temperaturas poderiam provocar danos ao

tecido em regeneração. (AMÂNCIO apud DIAZ, 2005).

Dados evidenciam que o uso de intensidades do ultra-som acima de 1W/cm² têm

efeito adverso nos tecidos em regeneração, pelo fato de promover aquecimento

tecidual podendo ocasionar danos. Em lesões agudas e crônicas a intensidade

usada não deve ultrapassar 1W/cm². (KITCHEN, 2003).

2.3.7 Freqüência de emissão

Os aparelhos de ultra-som relatados na literatura e muito utilizados em pesquisas

científicas, são construídos com uma freqüência de 1MHz e 3MHz. O aparelho com

freqüência de 1MHz é utilizado em lesões profundas e o ultra-som com freqüência

de 3MHz é empregado para tratar lesões mais superficiais. (BORGES, 2006).

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O uso do ultra-som pode acelerar a contração da ferida. Um trabalho realizado por

Dyson e Smalley (1983 apud KITCHEN, 2003) mostrou que o ultra-som pulsado na

freqüência de 3 MHz com intensidade de 0,5 W/cm² poderia estimular a contração

de lesões. Recentemente Hart (1993 apud KITCHEN, 2003) mostrou que a

exposição de lesões de pele retirada com espessura completa a níveis baixos de

ultra-som pulsado, poderia estimular a contração, levando a uma cicatriz

significativamente menor.

Quadro 2 - Profundidade máxima de penetração do feixe ultra-sônico com perdas

de 90% da intensidade.

MEIO 1MHz 3MHz

Tecido ósseo 7mm -----------

Pele 37mm 12mm

Cartilagem 20mm 7mm

Tecido tendinoso 21mm 7mm

Tecido muscular:

Feixe perpendicular

Feixe paralelo

30mm

82mm

10mm

10mm

Gordura 165mm 55mm

Água 38.330mm 12.770mm

Fonte: Adaptado de BORGES (2006).

2.4.8 Efeitos do ultra-som nos processos do Reparo Tecidual

Os três estágios do processo de reparação tecidual (inflamação, proliferação e

remodelamento), são mecanismos fisiológicos influenciados pela terapia ultra-

sônica. Há um consenso no sentido de que o uso do ultra-som pode acelerar a

resposta inflamatória, promovendo a liberação de histamina, macrófagos e

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monócitos e, além disso, incrementar a síntese de colágeno e de fibroblastos.

(HARVEY et al. apud GUIRRO; GUIRRO, 2004).

2.4.9 Ultra-som na fase inflamatória aguda

Os efeitos da cavitação estável e da corrente acústica parecem aumentar a difusão

do cálcio através da membrana celular. Isso é de grande importância, já que o

cálcio, como “segundo mensageiro” celular, pode ter um efeito acentuado no

aumento da produção e liberação de fatores que contribuem para a cicatrização das

feridas. Isso inclui a liberação de histamina dos mastócitos e, muito importante,

fatores liberados dos macrófagos. Desse modo, o ultra-som tem o potencial de

acelerar a resolução normal da inflamação desde que o estimulo inflamatório seja

removido. Essa aceleração pode também pode ser explicada devida à suave

agitação do liquido dos tecidos que pode aumentar a taxa de fagocitose e o

movimento das partículas e células. Deve-se observar que o ultra-som tem uma

ação pró-inflamatória e não antiinflamatória. Às vezes considera-se que o ultra-som

terapêutico resulta em aumento no fluxo sanguíneo local. Contudo, observou-se que

o efeito agudo do ultra-som é uma vasoconstrição das pequenas arteríolas ate um

ponto que ocorram reduções locais no fluxo sanguíneo. (RUBIN et al. apud LOW;

REED, 1999).

2.4.10 Ultra-som na fase proliferativa

Nesta fase os principais eventos que ocorrem são infiltração de células para dentro

do leito da ferida, angiogênese, deposição da matriz, contração da ferida e

reepitelialização. (KITCHEN, 2003).

Nesta fase, o ultra-som proporciona uma potencialização da motilidade e

proliferação dos fibroblastos, de forma indireta através da estimulação ultra-sônica

dos macrófagos. Além disso, há um aumento da velocidade angiogênica, aumento

da secreção de proteína e colágeno e estimulação da „‟contração da ferida‟‟,

diminuindo significativamente o tamanho da cicatriz. (BORGES, 2006).

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Os fibroblastos podem ser estimulados a produzir mais colágeno durante o reparo,

tem-se mostrado que o ultra-som pode promover a síntese do colágeno onde ele é

reabsorvido através de um mecanismo denominado „‟turn-over do colágeno‟‟, dessa

forma é produzido mais colágeno porém com uma melhor extensibilidade,

modificando mais a qualidade do que a quantidade de colágeno presente . Isso pode

ser explicado devido ao fato que o ultra-som aumenta a permeabilidade da

membrana celular o que permite a entrada de íons de cálcio que controlam a

atividade celular. Não apenas é formado mais colágeno como também este

apresenta maior força têxtil após ser tratado com o ultra-som. (HARVEY et al.;

DYSON apud LOW; REED, 1999).

2.4.11 Ultra-som na fase de Remodelamento

É importante ressaltar que durante essa fase a ferida se torna relativamente acelular

e avascular, o conteúdo de colágeno e a força tênsil da ferida aumentam. Podendo

durar de meses a anos, a fase de remodelamento depende do tecido envolvido e da

natureza da lesão. As propriedades mecânicas do tecido cicatricial relacionam-se

com a quantidade de colágeno presente bem como o arranjo ou alinhamento das

fibras de colágeno dentro do leito da ferida. (KITCHEN, 2003).

A utilização do ultra-som na fase de remodelamento aumenta a resistência tênsil, a

reorientação e a quantidade de fibras colágenas. Pode haver maior aumento se o

ultra-som for usado desde a fase inflamatória e na fase proliferativa. Guirro et. al.

verificaram o aumento da força tênsil em processo de regeneração em músculos de

rato com a aplicação do ultra-som terapêutico. Os autores puderam comprovar

ainda um aumento do numero de fibroblastos jovens e maduros e angiogênise além

de promover um aumento na resistência cicatricial. (BORGES, 2006).

Considera-se que nessa fase o uso do ultra-som melhore a extensibilidade do

colágeno maduro, como o que é encontrado no tecido. É possível que isso ocorra

com o desenvolvimento da reorientação das fibras (remodelamento), o que leva a

uma maior elasticidade sem perder a força. Tais benefícios aparentam ocorrer com

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mais evidência quando o tratamento é iniciado no estágio inflamatório. (LEHMAN;

LAUTER, apud LOW; REED, 1999).

Experimentos utilizando o ultra-som em processos cicatriciais tardios demonstraram melhora das propriedades mecânicas desse tecido. Outros trabalhos demonstraram que o tecido cicatricial pode se tornar mais resistente e mais elástico, sendo que a propriedade de resistência é atribuída ao aumento da produção de colágeno, enquanto que o aumento na elasticidade parece estar associado com a mudança na disposição das fibras colágenas, atribuídas ao seu uso. (GUIRRO; GUIRRO, 2004, p. 204).

Podemos concluir através de relatos, que a utilização do ultra-som na fase

inflamatória aguda da lesão pode estimular a liberação de agentes quimiotáxicos e a

degranulação celular. Na fase proliferativa, e na fase de remodelamento, os

fibroblastos expostos a níveis terapêuticos de ultra-som seriam estimulados a

sintetizar maior quantidade de colágeno, proteína fibrosa que confere resistência à

tração tecidual, o que possibilita dessa forma, um tecido cicatricial mais forte e

elástico. Com base nesses efeitos, acredita-se que o ultra-som terapêutico melhore

a cicatrização tecidual, conferindo propriedades mecânicas mais adequadas ao

tecido mole cicatrizado. (DYSON apud ROMANO, 2001).

3 METODOLOGIA

Este artigo caracteriza-se por uma pesquisa bibliográfica de caráter descritivo. A

pesquisa bibliográfica é desenvolvida a partir de material já elaborado e constituí-se

principalmente de livros e artigos científicos. (SANTOS, 2004.)

Através do levantamento bibliográfico, foi possível conhecer conceitos de autores,

descrever informações e considerações sobre vários aspectos acerca da

cicatrização, bem como suas fases e complicações. Diante do problema buscou-se

saber sobre a atuação do ultra-som terapêutico nas fases da cicatrização e sua

atuação na cicatriz hipertrófica.

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

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Este artigo permitiu reunir inúmeras informações além de esclarecer o processo do

reparo tecidual, suas fases, complicações, a cicatriz hipertrófica e o uso do ultra-som

nas fases da cicatrização, sobretudo na cicatriz hipertrófica.

De acordo com o trabalho desenvolvido podemos perceber que o ultra-som pode

diminuir o tamanho da cicatriz hipertrófica por estar atuando principalmente na

síntese de colágeno, reorganizando as fibras colágenas e estimulando a contração

da ferida.

Outra observação importante a ser feita é que podem ser obtidos melhores

resultados se o ultra-som for utilizado desde a fase inflamatória. Mas como saber se

eu vou desenvolver uma cicatriz hipertrófica? Observando. Se eu já apresento uma

cicatriz hipertrófica em alguma parte do corpo não necessariamente a minha

próxima cicatriz será hipertrófica, assim o ultra-som pode ser utilizado como método

de prevenção, sendo um equipamento coadjuvante de grande poder no tratamento

de cicatrizes hipertróficas.

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