� 4.1 – Anamnese e Exame Físico

� 4.2 – Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)

� 4.3 – Radiologia do Coração

� 4.4 – Ecodopplercardiografia

� 4.5 – Eletrocardiografia

� 4.6 – Teste Ergométrico

� 4.7 – Cateterismo Cardíaco

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4Exame do Paciente

Celso Ferreira FilhoEmídio Branco de Araújo Jr.

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ANAMNESE

O termo significa lembrar-se e engloba todas as in-formações prestadas pelo próprio paciente, ou os que oconhecem, desde o início da moléstia até o momentoem que se apresenta à observação do médico.

A anamnese em cardiologia reveste-se de extremaimportância, já que em conjunto com o exame físicopossibilita diagnósticos com maior exatidão e a indica-ção de exames complementares mais apropriados, evi-tando-se assim exames dispendiosos, muitas vezes in-vasivos e até desnecessários.

Além da queixa e duração (QD) e história pregres-

sa da moléstia atual (HPMA), devem ser obtidos ante-

cedentes pessoais (AP), como restrições para atividadefísica, hábitos, ocupação, alimentação e esporte, etilis-mo, uso de drogas e via de administração, bem comodados complementares, tais como febre reumática,coréia, exposição a doenças venéreas, patologias tireoi-dianas, manipulações dentárias, fatores de risco, entreos quais hipertensão arterial, tabagismo, dislipidemias,diabetes mellitus, menopausa, uso de contraceptivoshormonais, entre outros. Os antecedentes familiares,também são pertinentes, visto que em muitas eventuali-dades se constata a moléstia no mesmo núcleo familiar.

Os sintomas mais freqüentes incluem dispnéia, dorou desconforto torácicos, síncope, palpitações, edema,tosse, hemoptise, e cansaço.

DISPNÉIA

A dispnéia, quando súbita, sugere embolia pulmo-nar, pneumotórax, edema agudo de pulmão, pneumo-nia, ou obstrução de vias aéreas, ao contrário da insufi-

ciência cardíaca crônica, de instalação muito mais len-ta.

Na insuficiência ventricular esquerda a dispnéiapode estar associada com a realização de exercícios, ouainda ocorrer à noite durante o repouso, acompanhadade tosse. A história cuidadosa evidenciará que a disp-néia precede a tosse, ao contrário das doenças pulmo-nares obstrutivas crônicas, nas quais tosse e expectora-ção precedem a dispnéia.

Na insuficiência cardíaca congestiva, é a expressãoclínica da hipertensão venosa sistêmica e capilar pul-monar, com ortopnéia, edema, desconforto abdominaldecorrente de hepatomegalia, e noctúria.

A dispnéia pode acompanhar-se de dor torácicacomo no infarto agudo do miocárdio ou ser secundáriaà isquemia miocárdica, correspondendo a um equiva-lente anginoso.

DOR TORÁCICA

A história de dor ou desconforto precordial é o itemmais importante para o diagnóstico diferencial da insu-ficiência coronária e outras afecções torácicas. A gran-de variedade de estruturas torácicas não cardíacas, comoaorta, artéria pulmonar, brônquios, pleura, mediastino,esôfago, diafragma, parede torácica, coluna vertebral,junções costocondrais e outras, demonstram a grandegama de causas passíveis de diagnósticos diferenciais.Devem ser obtidos os dados: localização, irradiação,caracterização, horário de aparecimento, duração, fre-qüência, fatores de melhora e piora, sinais ou sintomasacompanhantes. História de dor prolongada, com ca-racterísticas de angina do peito, com intenso cansaço,pode significar infarto agudo do miocárdio, porém, dor

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4.1

Anamnese e Exame Físico

Celso Ferreira FilhoEmídio Branco de Araújo Jr.

similar em áreas mais comumente de irradiação, comoulnar, braço esquerdo, pescoço, mandibular, acompa-nhados de sudorese ou náusea, podem ser equivalentesanginosos.

A dor da pericardite é freqüentemente precedida derelato de infecção viral das vias respiratórias superio-res, com localização mais à esquerda do que central, pio-rando com a respiração, mudanças de decúbito no leito,ou posições, e melhorando na posição sentada com otórax inclinado para frente.

A dissecção aórtica é sugestiva quando a dor é in-tensa, persistente, irradiando-se para as costas, em pa-ciente com antecedente de hipertensão arterial sistêmi-ca. Diagnósticos como herpes zóster devem ser lem-brados, e o diagnóstico psiquiátrico deve ser considera-do quando todas as causas orgânicas forem excluídas.

CIANOSE

Acianose é um sinal, podendo ser dividida em duasformas principais: central, e periférica. A cianose cen-tral sugere doença cardíaca de etiologia congênita, oupulmonar, e a cianose localizada nas mãos sugere fenô-meno de Raynaud.

Deve-se dar atenção à periodicidade, intensidade,início, duração, fatores desencadeantes, de melhora epiora, como exercício e repouso.

SÍNCOPE

A síncope pode ser definida como a perda temporá-ria da consciência, resultante mais comumente da redu-ção de perfusão cerebral.

Os dados da anamnese são de extrema valia, sobre-tudo no diagnóstico diferencial, entre arritmias sendoas mais importantes: Stokes-Adams (assistolia, taqui-cardia e fibrilação ventricular, bloqueio atrioventricu-lar, entre outras), e crises convulsivas (acidente vascu-lar cerebral, alterações metabólicas etc.).

Ocorrendo de forma não tão abrupta, pode sugeriretiologia vasopressora, metabólica ou se o tempo deocorrência for ainda maior, sugerir estenose aórtica.

A síncope de etiologia cardíaca geralmente ocorreabruptamente, sem aura, movimentos convulsivos, in-continência urinária, estados confusionais, ou dor de ca-beça. Informações mais detalhadas de quadros similaresanteriores, sobretudo na presença de outras pessoas, po-dem auxiliar a elucidação.

PALPITAÇÕES

É um sintoma vago, indefinido, envolvendo grandevariedade de mudanças no ritmo e mesmo da freqüên-cia cardíaca. Devem ser pesquisados dados como: sen-sação da aceleração ou diminuição da freqüência, iní-cio, término, duração, e ritmicidade, (produzindo-sesom sobre a mesa) fatores que desencadeiam, acompa-nham, melhora ou piora.

EDEMA

Referências quanto à localização são importantes.Os edemas de etiologia cardíaca são simétricos, visíveismuitas vezes nos pés, membros inferiores, região sacra,ou ainda ocorrendo de forma generalizada (anasarca).Ocorrendo apenas ao redor dos olhos e face, pode rela-cionar-se a nefropatia ou a hipotireoidismo. Por in-fluência da força da gravidade, os edemas de membrosinferiores são habitualmente vespertinos, ao passo queaqueles da face costumam ser matutinos.

TOSSE

É um dos sintomas cardiorrespiratórios mais fre-qüentes. Pode ser causada por um grande número depatologias, destacando-se: infecções, neoplasias, esta-dos alérgicos, e patologias pulmonares. A tosse de etio-logia cardíaca pode derivar-se de estados de hiperten-são venosa pulmonar, edema intersticial e alveolar, in-farto pulmonar e compressão traqueobrônquica poraneurisma aórtico.

Na hipertensão venosa pulmonar secundária, a in-suficiência ventricular esquerda ou a estenose mitral,geralmente é seca, irritativa, espasmódica e noturna.Quando associada à expectoração por meses ou anos,ocorre na doença pulmonar obstrutiva crônica, embronquites, ou em outras pneumopatias.

As características da secreção podem auxiliar nadeterminação da sua orígem. Rósea no edema pulmo-nar, clara branca, mucóide em infecções virais, amare-lada em infecções pneumocócicas, com sangue em tu-berculose, tumores e infarto pulmonar.

HEMOPTISE

Aexpectoração de sangue pode relacionar-se com:a) Eliminação de hemácias dos alvéolos e dos va-

sos congestos pulmonares (edema agudo de pulmão).b) Ruptura de vasos endobrônquicos dilatados, que

formam vias colaterais entre os sistemas venosos pul-monares e brônquicos (estenose mitral).

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FERREIRA - ATHENEUFER-04 - 3ª Prova 17/08/99

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c) Necrose e hemorragia intra-alveolar (infartopulmonar).

d) Ulceração da mucosa brônquica e lesão caseosa(tuberculose).

e) Invasão do parênquima pulmonar com rupturade vasos (carcinomas de pulmão).

f) Ruptura das conexões venosas pulmonares —brônquicas (bronquiectasias).

EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO

O exame físico do coração inclui a inspeção, palpa-ção e ausculta.

O médico deve posicionar-se a direita do paciente,que deve estar inicialmente em decúbito dorsal, e nodecorrer do exame podem ser solicitadas outras posi-ções.

INSPEÇÃO

Observam-se alterações na forma do tórax, abaula-mentos, retrações e analisam-se movimentos, taiscomo o choque da ponta definindo-se a localização, oulevantamentos precordiais, importantes nas avaliaçõesdos crescimentos ventriculares. As cardiopatias congê-nitas e lesões valvares reumáticas são as causas maisfreqüentes de abaulamentos precordiais na infância.

O choque da ponta ou ictus cordis pode não ser vi-sível ou variar de localização de acordo com o biotipodo indivíduo ou patologias existentes. Normalmentenos normolíneos situa-se no cruzamento da linha hemi-clavicular esquerda com o quinto espaço intercostal.

PALPAÇÃO

Para a palpação, o posicionamento do médico deveser à direita do paciente, repousando suavemente a pal-ma da mão sobre a região do precórdio.

São avaliados: ictus cordis, frêmitos cardiovascu-lares, bulhas cardíacas e levantamentos ou retraçõessistólicas.

O ictus cordis deve ser investigado quanto a sua lo-calização, extensão, intensidade, mobilidade, ritmo efreqüência.

A determinação da extensão do ictus cordis deveser quantificada em polpas digitais necessárias para co-bri-lo, normalmente uma ou duas polpas digitais, e emseguida estimada em centímetros.

Para a verificação da mobilidade do ictus cordis, opaciente posiciona-se seqüencialmente em decúbitodorsal, decúbito lateral esquerdo e direito, observan-

do-se em condições normais a movimentação lateral de1 a 2 centímetros.

O deslocamento da posição do ictus cordis em de-cúbito dorsal, com ou sem modificações na extensão eintensidade, pode indicar dilatação ou hipertrofia doventrículo esquerdo. Além disso, de forma geral, as hi-pertrofias ventriculares impulsionam com mais vigoras polpas digitais do que as dilatações, determinandomaior intensidade.

O ritmo e a freqüência são mais bem avaliados pelaausculta, contudo podem também ser observados pelapalpação.

Frêmito cardiovascular é a designação aplicada àsensação tátil determinada por vibrações produzidas nocoração ou nos vasos, e podem representar sopros car-díacos ou atritos pericárdicos. São necessários a deter-minação: da localização, situação e intensidade. A lo-calização é determinada utilizando-se como pontos dereferência os focos de ausculta. A situação no ciclo car-díaco: sistólicos se coincidentes com o pulso carotídeo,diastólicos em caso contrário, ou ainda sis-to-diastólicos quando presentes nas duas situações.Para a intensidade quantifica-se em uma a quatro cru-zes.

Também as bulhas cardíacas podem ser palpadasem seus respectivos focos de ausculta, em situações deaumento de pressão nos respectivos vasos ou nas cavi-dades cardíacas. Em paredes torácicas de fina espessu-ra são decorrentes dessa condição anatômica.

Quanto ao levantamento sistólico do precórdio, re-presentam em geral crescimentos do ventrículo direito,que é invariavelmente cavidade cardíaca de localizaçãoanterior e relacionada com a parede do tórax. Já retra-ções sistólicas do precórdio podem corresponder a ade-rências do pericárdio a planos profundos, decorrendodaí tal movimento, correspondendo, em geral, a seqüe-las de pericardites.

AUSCULTA

Deve ser realizada em ambiente silencioso, com omédico à direita do paciente, que deve se posicionar emdecúbito dorsal, ou para manobras propedêuticas, emdiferentes decúbitos além de apnéia expiratória e inspi-ratória.

O receptor do estetoscópio deve ser aplicado emtoda região precordial, com especial atenção aos focos,e em seguida regiões vizinhas: axila, pescoço e epigás-trio.

Os clássicos focos de ausculta ou os locais de me-lhor audibilidade dos ruídos valvares não correspon-

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dem à projeção anatômica, porém correspondem aoslocais de maior intensidade desses ruídos. Suas respec-tivas localizações são:

a) Foco mitral: situado na região da ponta, habitu-almente na intersecção do quinto espaço intercostal,com a linha hemiclavicular esquerda.

b) Foco aórtico: situado no segundo espaço inter-costal direito, junto ao esterno.

c) Foco pulmonar: situado no segundo espaço in-tercostal esquerdo, junto ao esterno.

d) Foco tricúspide: situado na base do apêndice xi-fóide.

e) Foco aórtico acessório: situado no terceiro espa-ço intercostal na linha justa-esternal esquerda.

Os ruídos e sons audíveis no coração e vasos sãopropedeuticamente classificados em:

a) Bulhas cardíacas, e alterações de intensidade,timbre, dissociação no corpo da bulha ou alterações noritmo normal.

b) Estalidos e cliques.c) Ruído de moinho.d) Sopros.

Bulhas Cardíacas

Em qualquer região de ausculta do coração são ou-vidos sempre a primeira e a segunda bulhas, a partir dasístole ventricular.

A primeira bulha é mais intensa, mais duradoura, emais grave que a segunda, sendo melhor audível na re-gião da ponta.

A segunda bulha é menos intensa, mais curta emais aguda que a primeira bulha, e melhor perceptívelnos segundos espaços intercostais junto ao esterno.

São clássicas as expressões onomatopéicas “Tum— Tá”, “Tum para a primeira bulha e “Tá” para a se-gunda bulha.

Os componentes vibratórios da primeira bulha

são:

a) Contração de ambos os ventrículos.b) Tensão de fechamento das válvulas atrioventri-

culares, mitral e tricúspide.c) Vibração da porção inicial da parede e das valvas

da aorta e da pulmonar, no período de ejeção das sísto-les ventriculares.

d) Contração da musculatura dos átrios na sístoleatrial.

Os componentes vibratórios da segunda bulha

são:

a) Posição das válvulas sigmóides da aorta e da ar-téria pulmonar no início de seu fechamento (principalcomponente).

b) Condições anatômicas valvulares.c) Níveis tensionais na circulação sistêmica e pul-

monar.d) Condições relacionadas com a transmissão do

ruído.Normalmente, além dessas duas bulhas fundamen-

tais, que são sempre audíveis, poderão ser audíveis umaterceira e uma quarta bulhas.

A terceira bulha é menos intensa que a primeira e asegunda bulha, principalmente perceptível nos focos:mitral, tricúspide, aórtico acessório, em indivíduos jo-vens, magros, longilíneos, e depois de exercício provo-cado. O componente vibratório da terceira bulha é de-corrente da passagem brusca de sangue dos átrios paraos ventrículos, na fase de enchimento rápido da diásto-le ventricular, provocando a vibração do próprio mio-cárdio.

A quarta bulha é de muito pequena intensidade eprecede o restante da primeira bulha, correspondendo àpré-sístole ventricular, podendo ser ouvida em condi-ções normais nas crianças e em adultos jovens. Origi-na-se pela brusca desaceleração do fluxo sangüíneo,mobilizado pela contração atrial, de encontro com amassa sangüínea existente no interior dos ventrículos,no final da diástole.

Alterações da Intensidade das Bulhas Cardíacas

A hiperfonese e a hipofonese das duas bulhas se es-tabelecem pela comparação da intensidade para a pri-meira bulha nos focos mitral e tricúspide, e para a se-gunda bulha nos focos aórtico e pulmonar no própriopaciente.

Para a Primeira Bulha. As condições que levamà diminuição do enchimento ventricular, tais como ta-quicardia, hipertiroidismo e extra-sístoles, acompa-nham-se de hiperfonese da primeira bulha em virtudede a contração ventricular iniciar-se no momento emque as válvulas se encontram baixas. A posição dos fo-lhetos das valvas mitral e tricúspide, no instante da con-tração ventricular, constitui o fator principal da intensi-dade da primeira bulha. Quanto mais baixos estiverem,maior será o trajeto a percorrer ao se fecharem e maisintenso o ruído por eles originado.

Na fibrilação atrial, a intensidade da primeira bu-lha varia de uma sístole para outra, ora hiperfonética,ora hipofonética, na dependência do grau variável de

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enchimento dos ventrículos, decorrente das diferençasna duração das diástoles.

No caso da estenose mitral, as cúspides se afastammais amplamente e ao se fecharem, durante a contraçãoventricular, determinam um ruído mais. Este fato sedeve à dificuldade de enchimento do ventrículo esquer-do por causa da estenose valvar, provocando uma dife-rença pressórica entre o átrio e o ventrículo esquerdo, ouseja, devido à pressão intraventricular baixa, não ocorrea impulsão para cima da face ventricular da valva mitral,como ocorre em condições normais. Quando a valva mi-tral está lesada, com fibrose do aparelho orovalvar e fu-são das comissuras, mas ainda com folhetos valvares li-vres, há aumento da intensidade da primeira bulha, queadquire tonalidade aguda e timbre metálico. Já na este-nose mitral com intensa calcificação da valva esta bulhapode diminuir de intensidade em conseqüência de os fo-lhetos permanecerem praticamente imobilizados, inca-pazes, portanto, de produzirem qualquer ruído.

Para a Segunda Bulha. Quando decresce o débi-to ventricular, as valvulas sigmóides se mantêm próxi-mas umas das outras no momento em que se inicia seufechamento, e o ruído resultante será de menor intensi-dade. É o que ocorre nas extra-sístoles, na estenose aór-tica, na estenose pulmonar e nas miocardiopatias. Con-tudo, em situações como persistência do canal arterial ecomunicação interatrial, situações essas que diminuemo débito, pode ocorrer hiperfonese da segunda bulha naárea pulmonar.

Valvas calcificadas produzem ruído de pequena in-tensidade pelo fato de se movimentarem muito pouco.Por isto, na estenose aórtica calcificada, e nos defeitoscongênitos em que haja soldadura das valvas com di-minuição do movimento amplo, o componente aórticoda segunda bulha torna-se praticamente inaudível.

Quando existe aumento da pressão na aorta ou napulmonar, as cúspides correspondentes fecham-se commais força, gerando hiperfonese da segunda bulha naárea correspondente. Por este motivo, na hipertensãoarterial sistêmica há hiperfonese da segunda bulha naárea aórtica, e na hipertensão pulmonar semelhantefato ocorre na área pulmonar.

Alterações do Timbre e Tonalidade

Na estenose mitral, as valvas se tornam rígidas emdecorrência da fibrose, e a primeira bulha torna-se maisintensa, com tonalidade aguda e timbre metálico.

Nas patologias valvares aórticas, o endurecimentodas sigmóides determina mudança no timbre e na tona-lidade da segunda bulha, que adquire caráter seco.

Desdobramento das Bulhas. O desdobramentoda primeira bulha é freqüentemente encontrada emadultos jovens normais. Quando muito amplo, pode es-tar associado com bloqueio de ramo direito, pois nessacondição o retardo da contração ventricular direita atra-sa o fechamento da tricúspide.

O desdobramento da segunda bulha pode ser fisio-lógico ou patológico, o segundo nas formas: constante,variável, fixo ou ainda invertido.

O desdobramento constante da segunda bulha podeser de origem mecânica ou elétrica.

No bloqueio de ramo direito, o distúrbio da condu-ção faz com que o estímulo chegue atrasado ao lado di-reito, provocando um assincronismo na contração dosventrículos, e retardo no fechamento da pulmonar. Nes-se caso o desdobramento da segunda bulha será cons-tante, e se houver acentuação na inspiração profunda, otempo entre os componentes será variável.

Quando há aumento do fluxo de sangue para o ven-trículo direito, como ocorre na comunicação interatrial,esta câmara vai despender mais tempo para se esvaziar,e as sigmóides pulmonares se fecham após as sigmói-des aórticas, determinando o desdobramento constante.

Além disso, o intervalo entre os dois componentesda segunda bulha será fixo, porque durante a inspiraçãoa pressão negativa intratorácica determina aumento dofluxo de sangue para o átrio direito, e durante a expira-ção o fluxo se mantém aumentado porque a pressãoatrial esquerda torna-se maior do que a atrial direita.

O desdobramento invertido pode ser observado nobloqueio de ramo esquerdo, durante a expiração, e seacentuando na apnéia expiratória, enquanto o desdo-bramento fisiológico ocorre na inspiração profunda.Pode ser explicado pelo estímulo elétrico alcançar oventrículo esquerdo depois de já ter ocorrido a ativaçãoventricular direita e não como normalmente ocorre,com a despolarização do ventrículo esquerdo algunscentésimos de segundo antes de despolarizar o direito.Como resultado, a contração do ventrículo direito sefaz antes do ventrículo esquerdo, e o componente aórti-co da segunda bulha passa a situar-se depois do compo-nente pulmonar, ao inverso da situação normal.

Estalidos e Cliques

Os estalidos são considerados de acordo com o pe-ríodo de ocorrência no ciclo cardíaco em diastólicos esistólicos, podendo ainda ser subdivididos em proto,meso e telessistólicos.

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Estalidos Diastólicos

a) Estalido de abertura mitral:Em conseqüência de modificações anatômicas e

pressóricas, geralmente decorrentes da estenose mitral.A abertura valvar é audível como um ruído seco, brevee vibrante. Pode ser melhor audível com o paciente emdecúbito lateral esquerdo (decúbito de Pachon).

b) Estalido de abertura tricúspide:Geralmente em decorrência de estenose tricúspide

reumática, com características auscultatórias muitopróximas da estenose mitral.

Estalidos Sistólicos

a) Estalidos proto-sistólicos:São ruídos de alta freqüência, agudos, intensos,

produzidos na artéria pulmonar e na aorta, decorrentesde súbita ejeção de sangue e vibrações intensas na pare-de vascular desses vasos.

O estalido proto-sistólico pulmonar é mais audívelna área pulmonar e na borda esternal esquerda, poden-do ser encontrado na estenose pulmonar, comunicaçãointeratrial e hipertensão pulmonar.

O estalido proto-sistólico aórtico é mais audível noquarto espaço intercostal esquerdo junto à borda ester-nal até à mitral, podendo ser encontrado na estenose einsuficiência aórtica, coarctação da aorta, aneurisma edilatação aórtica, cardiopatias congênitas cianóticascom desvio do fluxo de sangue para a aorta.

b) Estalidos mesossistólicos, telessistólicos e cli-ques:

Ocorrem entre a primeira e a segunda bulhas car-díacas, ou seja, no intervalo correspondente a sístole,porém na metade ou final desta. Às vezes chamado declique, é um ruído de alta freqüência, seco, agudo, comintensidade variável de acordo com os movimentos res-piratórios, ou, ainda, mudanças na posição do paciente.

Podem ser decorrentes de prolapso da valva mitral,ou de origem pericárdica.

Ruído de Moinho

É um fenômeno acústico que pode aparecer na re-gião precordial, rítmico com o ciclo cardíaco, e seme-lhante ao ruído que se obtém dando uma pancada naágua. Pode ser audível em condições como hemo, hidroou pneumotórax, ou ainda vísceras ocas abdominaisem contato direto com o coração.

Sopros

Sopro é a percepção auditiva, na região precordialou nas imediações sobre os vasos, de uma sensaçãoacústica, semelhante àquela obtida quando se deixa sairo ar pela boca, sob certa pressão, mantendo os lábiosentre-abertos.

A massa fluida correspondente ao sangue, ao pas-sar de um lugar estreito para outro de maior amplitude,forma turbilhões, que ao se chocar com a parede dosvasos ou cardíacas, produzem sopros. Desde que hajavelocidade adequada da massa sangüínea, dilatações eestreitamentos no sentido da corrente sangüínea, for-mam-se turbilhões, há movimentos vibratórios, e sehouver freqüência e amplitude adequadas, resulta nofenômeno acústico. Assim se explica porque existem so-pros patológicos, fisiológicos, ou condições nas quais osopro não está presente.

Características Propedêuticas dos Sopros

Deve-se iniciar a ausculta na ordem, pelos focosmitral, tricúspide, aórtico, pulmonar, mesocárdio, pro-cedendo sempre o rastreamento com a câmara do este-toscópio, até a região lateral esquerda, porções in-fra-axilares, axilares, infraclaviculares, lateral direita, epescoço.

Os seguintes caracteres devem ser descritos:a) Tempo no ciclo cardíaco.b) Sede e irradiação.c) Intensidade.d) Altura e o timbre.e) Variações com a posição, respiração e exercício.O tempo no ciclo cardíaco é o momento em que o

sopro ocorre. Pode ser sistólico se ocorrer no pequenosilêncio, ou diastólico se ocorrer no grande silêncio. Setodo o pequeno ou o grande silêncio são tomados, é de-nominado holossistólico ou holodiastólico, respectiva-mente. Se atingir somente parte do silêncio, é denomi-nado proto, meso ou telessistólico, ou proto, meso outelediastólico, no princípio, no meio, ou no fim do res-pectivo silêncio.

A sede ou local de ocorrência do sopro pode ser emqualquer parte do precórdio ou fora dele, como no pes-coço. Correspondem à sede de maior intensidade deausculta geralmente os clássicos focos, de onde podemse irradiar.

A intensidade pode ser fraca, média, forte ou muitoforte, habitualmente tendo a correspondência em uma aquatro cruzes, respectivamente.

A altura pode ser grave ou aguda, e o timbre podeser suave, rude, em ruflar, ou ainda musical.

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As variações dos caracteres dos sopros com a posi-ção, a respiração e o exercício, constituem pesquisaobrigatória.

A ausculta de um sopro deve ser feita com o paci-ente deitado, em pé, em decúbito lateral esquerdo oudecúbito de Pachon, e inclinando-se para a frente, poisque, os sopros da ponta ou do foco mitral são mais bemaudíveis com o paciente deitado e em decúbito de Pa-chon, e os sopros da base são mais bem audíveis estan-do o paciente em pé e inclinado para a frente. A auscul-ta em apnéia inspiratória e apnéia expiratória deve serfeita em pé e deitado nos dois decúbitos citados. Na ap-néia inspiratória existe o reforço dos sopros sistólicospulmonar e tricúspide, e diminuição de intensidade dossopros do foco aórtico e mitral. Esta manobra é conhe-cida como manobra de Rivero-Carvalho, de grande uti-lidade na afirmação da existência de sopros sistólicosautoclones dos focos pulmonar e tricúspide.

A ausculta depois do esforço físico (flexões, andaretc.) aumenta a velocidade da circulação e volemia san-güíneas, e também a intensidade do sopro.

Principais Condições que Determinam o

Aparecimento de Sopros

Estenose Mitral. A dificuldade à passagem desangue pelo aparelho mitral, causada pela doença reu-mática ou congênita, pode apresentar, como base ana-tômica, fusão comissural, fusão e deformação das cor-doalhas tendíneas e calcificações. Além disso, existemlesões não propriamente do aparelho valvar, mas que,ocorrendo neste sítio, causam obstrução ao fluxo mi-tral, e são consideradas como determinantes de esteno-se mitral funcional. São elas: mixoma, trombose maci-ça do átrio esquerdo e pericardite constritiva que com-promete especialmente o sulco atrioventricular esquer-do.

Pode-se auscultar um sopro diastólico, situado nogrande silêncio, imediatamente depois da segunda bu-lha, ocupando quase toda a diástole, tendo no final umoutro sopro, o pré-sistólico, dependente da sístole atrialque apresenta então um “reforço’’do restante do sopro.

O “ruflar” é similar ao de tambor, bastante intenso.Ouvida esta característica no timbre e como não existequalquer outro ruído semelhante na ausculta cardíaca,vale por um diagnóstico anatômico de estenose mitral.

O sopro pré-sistólico já é menos intenso, sem o ca-ráter rude e típico do ruflar, crescente, nem sempre éaudível, e inexiste quando ocorre a fibrilação atrial.

A hiperfonese da primeira bulha (que tem comocorrespondência a “vibração dura” de Bard à palpação

do foco mitral) decorre do componente valvular da pri-meira bulha bem evidente.

A abertura da valva mitral na protodiástole, quenormalmente não chega a produzir uma vibração audí-vel, passa a ser audível como um ruído seco, curto, detimbre às vezes musical, em razão do intumescimentodas cúspides. É o estalido de abertura da mitral. Quan-do, porém, a esclerose e adesão das cúspides estão pre-sentes, e que constituem fase anatomopatológica poste-rior, não ocorrerá mais o estalido de abertura.

Insuficiência Mitral. A insuficiência mitral ocor-re quando os folhetos valvares não se fecham adequa-damente, e há refluxo de sangue para o átrio esquerdodurante a sístole ventricular.

Raramente de etiologia congênita, é com maiorfreqüência de origem reumática. Na ausculta há um so-pro sistólico de regurgitação no foco mitral, irradian-do-se para axila esquerda, com intensidade de uma aquatro cruzes, com timbre e tonalidade variáveis, sendona maioria dos casos suave.

A primeira bulha habitualmente é hipofonética,mas com o aumento da pressão pulmonar torna-se hi-perfonética no foco pulmonar.

Estenose Aórtica. A redução do orifício da valvaaórtica, conseqüente à abertura inadequada das cúspi-des durante a sístole ventricular, é habitualmente se-cundária à doença reumática, e relaciona-se com a fu-são das cúspides espessadas. A etiologia congênita éem geral acompanhada de valva bicúspide, e a etiologiaaterosclerótica ocorre nos pacientes idosos e menos co-mumente. A maior resistência à ejeção provoca, comomecanismo compensador, aumento do poder contrátildo ventrículo esquerdo, e conseqüentemente maior dis-ponibilidade energética, condição sustentada cronica-mente pela hipertrofia concêntrica que se estabelece.Desenvolve-se maior tensão, a pressão intraventricularsistólica eleva-se e surge gradiente pressórico transval-var.

Com a dificuldade de esvaziamento do ventrículoesquerdo, há um turbilhonamento do sangue ao passarpela valva estreitada, e à ausculta há um sopro sistólicode ejeção com máxima intensidade na área aórtica,rude, irradiado para o pescoço, acompanhando a dire-ção da corrente sangüínea, variando de intensidade deuma a quatro cruzes, melhor audível com o paciente emposição sentada, acompanhado de segunda bulha nofoco aórtico diminuída.

Insuficiência Aórtica. O refluxo de sangue daaórta para o ventrículo esquerdo, causado pela incom-petência diastólica da valva aórtica, é habitualmentesecundário à doença reumática. As outras causas de in-

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suficiência aórtica são: aterosclerose, sífilis, aneurismadissecante da aorta, artrite reumatóide e traumatismotorácico. A etiologia congênita é pouco frequente ecostuma apresentar lesões associadas, como estenoseaórtica, coarctação da aorta e comunicação interventri-cular.

O encontro auscultatório é um sopro diastólico, au-dível logo após a segunda bulha, que ocupa a proto,meso, ou toda a diástole, localizado no foco aórtico, ir-radiando-se para baixo, na direção tricúspide, e às ve-zes mitral, de alta freqüência, em decrescendo, aspirati-vo, intensidade de uma a quatro cruzes, mais audível naposição sentada e durante apnéia expiratória, comu-mente acompanhado por aumento da segunda bulha.

Estenose Tricúspide. A diminuição do orifício deesvaziamento atrioventricular direito apresenta baixoíndice de ocorrência e raramente constitui anomaliaisolada.

A disfunção pode ser devida a comprometimentovalvar, decorrente de doença reumática, projeção devegetações de endocardite infecciosa ou tumorações nonível valvar.

A obstrução tricúspide produz, em função da dimi-nuição da energia cinética valvar e sua transformaçãoem energia lateral, elevação da pressão média do átriodireito, aparecimento de gradiente pressórico transval-var diastólico, bem como dilatação e hipertrofia da câ-mara atrial.

A turbulência sangüínea valvar gera um sopro dias-tólico, de baixa freqüência, audível no foco tricúspide,tele ou mesodiastólico, acentuado com a inspiração.

Insuficiência Tricúspide. O refluxo sistólicoatravés da valva tricúspide deve-se, na maioria das ve-zes, à disfunção do aparelho valvar conseqüente à insu-ficiência e dilatação ventricular direita, fraqüentementesecundária à hipertensão arterial pulmonar ou a gravemiocardiopatia. Outras causas são: doença de Ebstein,endocardite infecciosa, traumatismo e síndrome carci-nóide.

A incompetência tricúspide cria nova via de saídapara o ventrículo direito, funcionando “em paralelo”com a artéria pulmonar. Desse modo, parte do débitosistólico ventricular direito é dirigido simultaneamentepara o átrio correspondente e para a artéria pulmonar.Compromete-se o fluxo pulmonar, podendo mesmoacarretar redução da congestão pulmonar previamenteexistente, além de diminuir o débito ventricular esquer-do e causar fadiga. Na diástole seguinte, há aumento damagnitude do volume de enchimento do ventrículo di-reito, dependente, nessa situação, não só do retorno ve-noso sistêmico pelas veias cavas, mas também do pre-

viamente regurgitado, acarretando sobrecarga volumé-trica e dilatação dessa câmara ventricular (sobrecargadiastólica do ventrículo direito).

O átrio direito, ao qual o ventrículo direito impulsi-ona parte do seu débito e lhe transmite sua pressão sis-tólica, sofre sobrecarga volumétrica e aumento dos ní-veis pressóricos, em geral dependente da magnitude dadisfunção e da complacência dessa câmara.

O refluxo do sangue do ventrículo direito para oátrio provoca um sopro sistólico de regurgitação, loca-lizado na área tricúspide e que se irradia em raio deroda, atingindo inclusive a área mitral. Para diferenciara insuficiência mitral da insuficiência tricúspide, lan-ça-se mão da manobra de Rivero-Carvalho, que é posi-tiva na insuficiência tricúspide.

O sopro varia de intensidade de uma a quatro cru-zes, podendo ser suave, rude, piante ou musical, con-forme o timbre e a tonalidade.

Estenose Pulmonar. Na maioria dos casos é deetiologia congênita, e os achados auscultatórios são:sopro sistólico em crescendo-decrescendo, que se ini-cia com estalido proto-sistólico, hipofonese e desdo-bramento da segunda bulha, com diminuição do seu se-gundo componente.

Pode ser palpado um frêmito, referente ao soprosistólico.

Insuficiência Pulmonar. O refluxo diastólicoatravés da valva pulmonar para o ventrículo direito podeser de origem congênita, em geral associado a casos ex-cepcionais de comunicação interventricular ou agressãovalvar, devido a: endocardite infecciosa, abertura cirúr-gica da valva ou anel, sífilis, ou doença reumática.

O ventrículo direito na insuficiência pulmonar re-cebe o volume diastólico a partir de duas vias, a nor-mal, através da valva tricúspide, e a anormal, através davalva pulmonar. A sobrecarga volumétrica conseqüen-te causa dilatação e hipertrofia daquela câmara, capaci-tando-a não somente para a contenção adequada dessevolume diastólico, como também para a sua impulsãosubseqüente e manutenção do volume sistólico efetivoem níveis satisfatórios.

O refluxo produz sopro diastólico que, nos casossecundários à hipertensão pulmonar, é habitualmentede alta freqüência, início protodiastólico e intensidadedecrescente, audível em área pulmonar após o compo-nente pulmonar da segunda bulha, que é hiperfonéticoe precoce. Nos demais casos, mostra-se de freqüênciaacústica mais baixa (expressão de menor velocidade derefluxo), de início mais tardio e de intensidade crescen-te-decrescente, e acompanha-se de componente pulmo-nar da segunda bulha hipofonético ou mesmo inaudí-

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vel. Estalido protossistólico pode estar presente em ca-sos que exibem dilatação da artéria pulmonar, em geral,precedendo o sopro sistólico de ejeção.

Comunicação Interatrial. A comunicação inte-ratrial é um defeito congênito muito freqüente.

Ausculta-se um sopro sistólico de ejeção na áreapulmonar, com pequena propagação no sentido do om-bro esquerdo. Quase sempre é um sopro suave, mas nãoprovocado pela passagem do sangue pelo orifício decomunicação entre as câmaras, e sim originado de umaestenose pulmonar “relativa’’, devido ao hiperfluxo dosangue pela valva pulmonar. O elemento mais impor-tante deste defeito não é o sopro isoladamente, mas osopro associado ao desdobramento constante e fixo dasegunda bulha no foco pulmonar.

Comunicação Interventricular. A presença deum orifício entre os dois ventrículos é uma anomaliacongênita freqüente.

A passagem do sangue através desta comunicaçãoorigina frêmito e sopro sistólico rudes, que se locali-zam predominantemente no endoápex ou mesocárdio ese irradiam dentro de uma faixa transversal da área mi-tral à tricúspide, com intensidade de uma a quatro cru-zes, acompanhados por hiperfonese da segunda bulhapulmonar, indicativa de aumento de pressão pulmonar.

Persistência do Canal Arterial. A persistênciado canal arterial após o nascimento, constitui anomaliacongênita não rara.

Ausculta-se um sopro contínuo, localizado na re-gião infraclavicular, com irradiação para as proximida-des, com componente sistólico de maior intensidade emais rude do que o componente diastólico.

A presença de segunda bulha pulmonar hiperfoné-tica indica hipertensão pulmonar.

Sopros Inocentes. Relativamente freqüentes,também denominados sopros acidentais, sopros benig-nos, e sopros não patológicos. São geralmente encon-trados em crianças, mas também nos adultos sem anor-malidades cardíacas. Na grande maioria são, proto oumesossistólicos, localizados nos focos mitral, pulmo-nar e aórtico, com pouca irradiação, suaves, e intensi-dade de uma a duas cruzes. Não são observados soprosdiastólicos, holossistólicos, frêmitos, ou modificaçõesdas bulhas cardíacas. Devem sempre ser pesquisadospara diferenciação dos sopros patológicos.

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HISTÓRICO

O interesse pela circulação sangüínea é bastanteantigo. Entre os séculos XVI e XVII, William Harveypublicou importantes estudos sobre a circulação, masfoi Stephen Hales, um século mais tarde, quem fez aprimeira mensuração da pressão arterial, ainda de for-ma experimental, em uma égua adulta, utilizando umlongo tubo de vidro como manômetro, ligado à artériacrural.

No século XIX, Poiseville utilizou um tubo em U,de 20 centímetros com mercúrio, no lugar do tubo devidro de Hales.

Em 1834 ocorreu a primeira tentativa de quantifi-cação numérica, não invasiva, da pressão arterial, atra-vés de um apareho engenhoso mas ainda rudimentar,desenvolvido por J. Hérrison e P. Gernier, denominadoesfigmomanômetro.

Em 1856, J. Faivre fez a primeira mensuração acu-rada da pressão arterial em um homem, durante um atocirúrgico, com a cateterização da artéria femoral, ligan-do-a a manômetro de mercúrio, detectando 120 mm Hg.

Em 1886, von Basch desenvolveu o primeiro apa-relho anaeróide para a pressão arterial, graduado em até24cmHg.

Em 1896, Riva-Rocci publicou importantes traba-lhos, após o desenvolvimento de um manguito de 4 a5cm de largura que cobria o braço, inflado por uma du-pla bola, entre os quais encontrava-se interposto ummanômetro de coluna de mercúrio. Descreveu-se entãoa pressão sistólica.

Somente em 1904 se deu a descoberta do métodoauscultatório, por Nicolai Sergeivich Korotkoff, e amensuração da pressão diastólica.

Em 1941, Harry Weiss desenvolveu um aparelhopara o registro automático da pressão arterial, atravésde método oscilométrico-auscultatório, programadopara intervalos prededeterminados. Todo o equipamen-to pesava 2,5kg.

As técnicas automáticas não invasivas tiveram umrápido avanço sobretudo nos últimos 20 anos; contudo,o esfigmomanômetro de Riva-Rocci, com mais de 100anos de uso clínico, continua sendo o melhor, mais sim-ples e o mais acurado instrumento para medir a pressãoarterial. Nesse contexto a MAPA ocupa lugar de desta-que como metodologia complementar, pois propiciaavaliação não invasiva da pressão arterial durante as 24horas, no ambiente natural do indivíduo, mesmo duran-te a execução de tarefas habituais5.

Os métodos utilizados pela MAPA podem ser aus-cultatório e oscilométrico, ou a associação de ambos,com vantagens e desvantagens em cada um deles. Ométodo auscultatório pode ter influências com ruídos,enquanto os tremores e as vibrações prejudicam o mé-todo oscilométrico3.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DA MAPA4

— Hipertensão do avental branco.— Hipertensão limítrofe.— Hipertensão episódica.— Avaliação terapêutica.

HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO6,7

A hipertensão do avental branco ocorre em 20% a40% dos pacientes rotulados indevidamente como hi-pertensos, que seria caracterizada por elevação pressó-rica na presença do médico, fato que não se repete emoutras circunstâncias.

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4.2

Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)

Celso Ferreira Filho

A MAPA pode identificar essa parcela de pacientescom a elevação dos níveis tencionais no início da moni-torização, pela reação de alarme, e normalização norestante do período6-7.

HIPERTENSÃO LIMÍTROFE E EPISÓDICA8

Na avaliação da hipertensão limítrofe e episódica aMAPA apresenta informações e parâmetros fundamen-tais para diagnóstico e acompanhamento terapêutico.

AVALIAÇÃO TERAPÊUTICA2

Nos pacientes que fazem uso de anti-hipertensivos,obtemos dados da eficácia terapêutica, ou mesmo doexcessivo controle pressórico2.

OUTRAS INDICAÇÕES DA MAPA

— Sintomas de hipotensão.— Disfunção autonômica.

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Fig. 4.2.1 — MAPA de um paciente com “hipertensão do avental branco”. Observar também que na retirada do aparelho houve novo pico pres-sórico na presença do médico.

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— Episódios de síncope.— Pesquisas clínicas.

INTERPRETAÇÃO DA MAPA

Na interpretação da MAPA, deve-se observar:— Qualidade técnica do procedimento.— Médias pressóricas.— Queda fisiológica noturna da PA.— Cargas pressóricas.— Variabilidade.— Picos tensionais.— Hipotensão.— Diário.

QUALIDADE TÉCNICA

A duração mínima do exame é de 21 horas, comtrês medidas por hora durante o período de vigília, eduas medidas por hora durante o período de sono, comexclusão de medidas manuais e/ou automáticas não su-perior a 20 por cento. Alta exclusão de medidas poderefletir inadequação na instalação ou no funcionamentodo aparelho, bem como incompatibilidade do compor-tamento do paciente4.

MÉDIAS PRESSÓRICAS

A interpretação das médias da PA, devem seguir oseguinte critério:

Média da PA mmHg Normal Limítrofe Anormal

Sistólica diurna < 135 135-140 > 140

Sistólica noturna < 120 120-125 > 125

Diastólica diurna < 85 85-90 > 90

Diastólica noturna < 75 75-80 > 80

Interpretação das médias da PA nas 24 horas:

Média da PA mmHg Normal Limítrofe Anormal

Sistólica < 130 130-135 > 135

Diastólica < 80 80-85 > 85

QUEDA NOTURNA DA PRESSÃO ARTERIAL

A queda da PA durante o período de sono é um fe-nômeno fisiológico, com redução de no mínimo 10%da pressão arterial sistólica e da pressão arterial diastó-lica observadas. É variável, na dependência do iníciodo sono e despertar, qualidade e duração do sono, e,portanto, pode ter baixa reprodutibilidade4.

CARGAS PRESSÓRICAS

As cargas pressóricas representam a porcentagemde leituras acima do normal das pressões arteriais abai-xo relacionadas:

Carga Pressórica Normal Limítrofe Anormal

Sistólica diurna < 30% 30-50% > 50%

Sistólica noturna < 30% 30-50% > 50%

Diastólica diurna < 30% 30-50% > 50%

Diastólica noturna < 30% 30-50% > 50%

VARIABILIDADE PRESSÓRICA

A variabilidade pressórica é estimada pelos desviospadrão apresentados.

Até o momento não há um valor numérico consen-sual de normalidade.

PICOS TENSIONAIS

Picos tensionais são definidos como duas ou maismedidas consecutivas exageradamente elevadas dapressão arterial em relação ao período precedente1.

HIPOTENSÃO

Episódios de hipotensão com sintomas expressivospodem ser avaliados, destacando o importante papel daMAPA na investigação das síncopes1.

DIÁRIO

O diário auxilia a adequada interpretação daMAPA.

O paciente deve ser orientado e conscientizado desua importância, pois atividades como o início do sonoe tarefas no trabalho e no lar influem diretamente nosníveis pressóricos.

CONCLUSÕES

A MAPA e a metodologia direta convencional ofe-recem valores diferentes, porque utilizam métodos dis-tintos para quantificar o mesmo fenômeno.

A visão atual da cardiologia moderna justifica aMAPA como exame complementar de fundamental im-portância em situações como a exclusão da síndromedo avental branco e o acompanhamento terapêutico dopaciente hipertenso, propiciando melhor controle daPA nas 24 horas. Pode ainda fazer parte de investiga-ções clínicas tais como síncopes, muito embora com-

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plemente e não substitua a completa anamnese e já cui-dadoso exame físico, em quaisquer das situações jámencionadas.

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INTRODUÇÃO

Na descoberta dos raios X por Roentgen, em 1895,que possibilitou o início do estudo da anatomia ao vivosem necessidade de abrir os corpos, identificou-se umagente físico capaz de atravessar as estruturas seletiva-mente de acordo com a densidade dos órgãos e tambémque o fenômeno poderia ser documentado numa telafluorescente ou fotográfica.

O desenvolvimento tecnológico tanto do agente fí-sico como do tipo da documentação permitiu a criaçãodos diversos métodos que hoje temos à disposição nodiagnóstico por imagem.

A clássica radiografia da mão da Sra. Roentgen éuma placa de vidro emulsionada com película fotossen-sível exposta diretamente aos raios. A propriedade desensibilizar substâncias fluorescentes realça os efeitosda emulsão fotossensível reduzindo a dose de exposi-ção. Os cartuchos que protegem o filme radiográficovirgem passaram a ser revestidos internamente com te-las intensificadoras banhadas com substâncias fluores-centes e assim os são até hoje, claro está, que com subs-tâncias mais modernas e mais eficazes que outrora.

No início deste século, as películas radiográficaseram montadas em placa de vidro, o que tornava o exa-me extremamente oneroso. Um médico radicado noBrasil, sempre às voltas com as crises econômicas, denome Manuel de Abreu, descobriu a possibilidade defotografar a tela luminescente criando a fotofluorogra-fia ou, como é denominada neste país, a abreugrafia.

O experimento de Lumière com fotografias se-qüenciais criando o cinema foi incorporado com a mes-ma idéia de Manuel de Abreu, criando-se a cinerradio-grafia. Com o advento da televisão, a câmera cinemato-

gráfica foi substituída obtendo-se a imagem em vídeo,podendo ser teletransportada. O desenvolvimento datelevisão com a criação da alta definição e transforma-ção da imagem captada por computador permitiu a cria-ção da imagem radiológica digital.

Se de um lado a documentação da imagem incor-porou tecnologias, o mesmo aconteceu ao meio físicoque no início era a capacidade de ondas eletromagnéti-cas atravessarem os corpos. A descoberta que ondasmecânicas são parcialmente absorvidas e refletidas nasinterfaces entre o gás, líquido e sólido criou o estudo doeco, que incorporado à medicina fez surgir a ecografiae principalmente a propriedade de poder analisar deslo-camentos pelo efeito Doppler, permitindo a mensura-ção do fluxo.

A descoberta das substâncias radioativas e que es-tas poderiam ser detectadas por contadores de radioati-vidade identificando a concentração e a localização foiincorporada, contaminando-se substâncias específicasmetabolizadas ou armazenadas em órgãos-alvo conhe-cidos que, introduzidos no organismo, são posterior-mente mapeados por detectores de radiação.

Partindo-se do princípio que um elétron em movi-mento gera um campo magnético, o núcleo do átomoprincipalmente o próton, está sob a influência do cam-po magnético gerado por seu elétron e tem localizaçãoespecífica definida de spin. Ao submeter uma substân-cia a campo magnético de grande intensidade as locali-zações dos prótons podem ser homogenizadas e detec-tadas por estímulos eletromagnéticos de intensidadevariável e conhecida como as ondas de rádio, que aoentrar em sintonia vibram na mesma freqüência, ouseja, entram em ressonância. O núcleo que possui nú-mero ímpar de prótons pode ser estudado, pois com pa-

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4.3

Radiologia do Coração

Antonio M. Kambara

res a tendência é de equilíbrio impossibilitando a iden-tificação. Por ser único, o próton do hidrogênio é omais facilmente identificado e, como o hidrogêniocompõe a água e a gordura, sua presença é detectadasendo este o princípio da ressonância magnética.

A fantástica descoberta de Roentgen foi tão precio-sa que o foi-lhe conferido o Prêmio Nobel da Medicina.

NATUREZA DA FORMAÇÃO DA IMAGEM

Os raios X são produzidos no choque do elétron emmovimento contra um obstáculo. Este fenômeno acon-tece com maior intensidade num tubo de raios catódi-cos (ampola de Crooks) onde os elétrons são arranca-dos do catodo, sob grande diferença de potencial, emdireção ao ânodo. Apenas 1% da energia gerada étransformada em raios X usado na prática médica, orestante produz calor.

Como toda onda eletromagnética as propriedadesdos raios X são semelhantes à luz visível, ou seja, dis-persa de forma divergente, e praticamente retilínea sen-do absorvida por alguns corpos opacos e pouco absor-vido por corpos transparentes. Diferentemente da luzvisível a transparência ou opacidade dos raios X é de-terminada pela densidade atômica das substâncias. Osgases que possuem baixa densidade absorvem poucoraios X sendo radiotransparentes e os metais, mais den-sos, absorvem muito, portanto, radiopacos. A água ouos compostos aquosos como as proteínas absorvemmedianamente.

A imagem radiográfica é definida quando duas oumais estruturas vizinhas têm absorção diferente dosraios. O contorno do coração é visualizado onde se re-laciona ao pulmão aerado e não é identificado no con-torno inferior onde se relaciona ao diafragma e ao fíga-do. As câmaras cardíacas e vasos coronários igualmen-te não são definidas, sendo necessário injeção de algu-ma substância que alteram a absorção de raios x da cor-rente sangüínea. Estas substâncias são denominadasmeios de contraste, podendo ser gasosos ou metálicosdevendo provocar o menor risco ao indivíduo. Atual-mente são utilizadas substâncias com conteúdo iodado,porém o gás carbônico por ser altamente difusível temsido utilizado de forma experimental nos estudos maisrecentes1,2,3.

PROPEDÊUTICA RADIOLÓGICA

O estudo radiológico cardiovascular é compostopela radioscopia, radiografia estática, angiografia asso-ciada ao cinema, televisão ou computador, tomografia

clássica ou computadorizada. A angiografia por ser es-pecífica será discutida em capítulo à parte.

EXAME RADIOSCÓPICO

É a visualização da imagem radiográfica dinâmicaem tempo real. O sistema de imagem consiste em umafonte produtora de raios X e uma tela banhada em ma-terial que se torna fluorescente com a radiação. O paci-ente é colocado entre a fonte e a tela à semelhança doexperimento de Roentgen. Tanto o tubo catódico comoa tela fluorescente sofreram grande evolução, reduzin-do a dose de radiação, como também aprimorando aqualidade da imagem.

A prática radioscópica é uma arte que deveria serrecuperada, pois proporciona informação muito valio-sa, incapaz de ser oferecida pela imagem estática,como, por exemplo, a mobilidade cardíaca e a diafrag-mática.

O exame radioscópico deve compreender a obser-vação em inspiração e expiração forçadas, a mobilida-de cardíaca e das artérias pulmonares hilares, a rotaçãogradual do paciente tanto para a direita como para a es-querda, em posição ortostática, decúbito e em Trende-lemburg, culminando com a deglutição seca do ar ou,se possível, com um gole de sulfato de bário opacifi-cando-se o esôfago.

O exame gravado em fita de vídeo ou mesmo porprocessamento digital permite revisão mais demoradadas imagens, sendo descritos diagnósticos de disfun-ções de próteses valvares, verificando-se o ângulo deabertura e fechamento do disco4.

RADIOGRAFIA ESTÁTICA

A radiografia estática em posição frontal e lateral,ou mesmo complementada em projeções oblíquas, ofe-rece poucas informações anatômicas e funcionais com-parada aos outros métodos de diagnóstico por imagem.Entretanto, por não depender de treinamento muito es-pecializado do operador, poder ser realizada em tempomuito curto, proporcionar menos desconforto e menosriscos ao examinado, além de ser mais acessível à po-pulação, nos dias atuais ela tem o seu uso justificado noacompanhamento das afecções cardiovasculares e car-diopulmonares.

Classicamente o exame radiográfico com objetivocardiovascular era realizado nas incidências frontal, la-teral e oblíquas, com opacificação do esôfago para ava-liar o átrio esquerdo e a aorta descendente. Atualmenteas incidências frontal e lateral são suficientes para ava-

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liação, reservando-se as incidências oblíquas e outrascomplementares, como decúbito lateral, fases inspira-tória e expiratória, para casos específicos e seleciona-dos.

A avaliação radiográfica deve ser orientada paraobservação completa da imagem torácica de fora paradentro, iniciando-se com o estudo das partes moles, oarcabouço ósseo, a linha diafragmática com seus reces-sos, o mediastino, o parênquima pulmonar e a distribui-ção vascular para finalizar com a análise da sombra

cardíaca. A posição do coração, a bolha gástrica e aconfiguração dos brônquios são particularmente im-portantes nas cardiopatias congênitas5,6.

Algumas alterações ósseas são associadas a doen-ças cardíacas e auxiliam o diagnóstico mais preciso dacardiopatia (Tabela 4.3.1).

O mediastino superior representa, principalmente,o arco aórtico e a veia cava superior.

A existência de calcificações também merece aten-ção especial. As calcificações em casca de cebola são

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Tabela 4.3.1Alterações Ósseas e Partes Moles Relacionadas com Cardiopatias

Fusão prematura do esterno Cardiopatia congênita cianosante

Hipersegmentação do esterno Defeito do canal atrioventricular

Presença de 11 ou 13 pares de costelas(síndrome de Down) Comunicação interventricular

Corrosão costal Coarctação da aorta — Fig. 4.3.1Hipofluxo pulmonar crônico

Toracotomia direita Correção cirúrgica da comunicação interatrial e da valva mitralAnastomoses sistêmico-pulmonares à direita

Toracotomia esquerdaCorreção cirúrgica da persistência do canal arterial, da coarctação da aortaBandagem da artéria pulmonarAnastomoses sistêmico-pulmonares à esquerda

Toracotomia mediana Correção cirúrgica das cardiopatias em geral

Fig. 4.3.1 — Radiografia frontal de tórax. Paciente portador de coarctação da aorta.

características dos trombos organizados em parede dosvasos ou das cavidades cardíacas dilatadas, podendoestar relacionadas também às pericardites constrictivas(Figs. 4.3.2 a 4.3.5).

O formato cardíaco é também associado a certascardiopatias, não sendo, porém, patognomônico (Tabe-la 4.3.2) (Figs. 4.3.6 a 4.3.12).

O tamanho cardíaco, a topografia dos contornoscorrespondentes às câmaras cardíacas e as característi-cas do padrão vascular pulmonar são os pontos maisimportantes do estudo radiográfico cardiovascular.

FORMA E POSIÇÃO CARDÍACAS

Observado na incidência frontal, o coração normaltem aspecto piriforme, podendo variar de alongadopara indivíduos longilíneos e achatados para brevilíne-os, e repousa sobre o diafragma. A sombra cardiovas-cular encontra-se 2/3 à esquerda da linha média e 1/3 àdireita.

A posição cardíaca pode estar alterada tanto pordoenças cardiovasculares como também por doençaspleuropulmonares.

A posição do coração, do arco aórtico e das vísce-ras interessa particularmente na interpretação das car-diopatias congênitas. Neste caso, é fundamental a iden-tificação do situs (Tabela 4.3.3).

O situs solitus ou a forma mais freqüente de ser en-contrada caracteriza-se por apresentar o coração à es-querda da caixa torácica; o pulmão direito possui trêslobos enquanto o esquerdo, dois, que podem ser obser-vados pelo aspecto morfológico dos brônquios princi-pais; o fígado encontra-se à direita no hipocôndrio e obaço à esquerda.

A imagem em espelho é o situs inversus, onde afreqüência de cardiopatias associadas é 10 vezes maiorque na forma usual.

Quando o coração se situa mais à direita da linhamédia define-se dextroposição cardíaca e quando maisà esquerda, levoposição.

Quando a ponta do coração se volta sobre o átriodireito define-se dextroversão no situs solitus e levo-versão no situs inversus. Nestas condições, em 80%dos casos, a cardiopatia que acompanha é a transposi-ção corrigida das grandes artérias (Fig. 4.3.13).

Rotações no sentido logitudinal do coração podemocorrer nas anomalias onde um ventrículo predomina

48

ABREU’S SYSTEM

Fig. 4.3.2 — Radiografia frontal de tórax. Calcificações pericárdicas.

49

Fig. 4.3.3 — Radiografia lateral de tórax. Calcificação pericárdica.

Fig. 4.3.4 — Radiografia frontal de tórax. Pseudo-aneurisma de aorta calcificado.

sobre o outro. A rotação causa ventralização do ven-trículo esquerdo e dorsificação do ventrículo direito.Quando ocorre no sentido horário, é dextrorrotação eno sentido anti-horário, levorrotação.

Existem ainda condições onde está alterado o de-senvolvimento dos pulmões, fígado, braço e átrios. Sãoas chamadas síndromes heterotáxicas ou situs ambi-

guus, cuja chave de diagnóstico é a identificação dosbrônquios determinando o isomerismo direito ou es-querdo7.

A IMAGEM DO CORAÇÃO

A imagem do coração engloba pericárdio, miocár-dio e câmaras cardíacas como um todo, não permitindosua identificação isolada. A despeito de somente se

avaliar o contorno da sombra cardíaca, alterações isola-das de câmaras ou do tamanho cardíacos podem ser ob-servadas.

Três métodos básicos são largamente utilizadospara análise do tamanho da sombra cardiovascular.

O índice cardiotorácico (ICT) leva em considera-ção a incidência póstero-anterior (PA) com o pacienteem inspiração. É a relação do diâmetro horizontal dasombra cardíaca com o maior diâmetro interno do tórax

ICTDiâmetro Cardíaco

Diâmetro Torácicox 100%=

O valor normal varia de 40% a 50%, com média de45%. Acima desses valores é considerada cardiomega-

50

Fig. 4.3.5 — Radiografia frontal de tórax. Pseudo-aneurisma de tronco braquiocefálico e arco aórtico, calcificados.

Tabela 4.3.2Formatos Característicos de Doença Cardiovascular

Coração esférico Canal atrioventricular comum (Fig. 4.3.6)

Coração ovóide Transposição das grandes artérias (Figs. 4.3.7 e 4.3.8)

Em bota, coeur en sabot Tetralogia de Fallot (Fig. 4.3.9)

Boneco de neve Retorno venoso anômalo de veias pulmonares (Fig. 4.3.10)

Em forma de moringa Malformação de Ebstein (Fig. 4.3.11)Derrame pericárdio com tamponamento

Em forma de cimitarra Retorno venoso da veia pulmonar direita na veia cava inferior (Fig. 4.3.12)

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Fig. 4.3.6 — Radiografia frontal de tórax. Criança portadora de defeito de septo atrioventricular, forma total.

Fig. 4.3.7 — Radiografia frontal de tórax. Criança portadora de trans-posição das grandes artérias.

Fig. 4.3.8 — Radiografia em incidência oblíqua esquerda da mesmacriança.

52

Fig. 4.3.9 — Radiografia frontal de tórax. Criança portadora de tetralogia de Fallot.

Fig. 4.3.10 — Radiografia frontal de tórax. Criança portadora de retorno venoso pulmonar anômalo da forma total.

lia. Este índice só pode ser calculado se não houver as-simetria torácica por qualquer causa.

O volume cardíaco é o cálculo da massa cardíacamedida nas incidências frontal e lateral em relação à su-perfície corporal do indivíduo. O cálculo da massa car-díaca é o produto dos diâmetros longitudinal, transversale de profundidade do coração medidos nas radiografias,multiplicado por um fator que corrige a magnificação daimagem radiográfica e o formato ovóide do coração. Ométodo não é prático, sendo pouco utilizado.

A avaliação subjetiva é o método mais difundido,porém depende exclusivamente do conhecimento pré-vio do observador, que deve ter como base as noçõestopográficas da projeção normal das câmaras cardíacasnas diversas incidências.

Em condições normais, na incidência frontal a som-bra cardiovascular é composta por uma faixa tenuamen-te radiodensa à direita da coluna, correspondendo à veiacava superior, que se estende desde a clavícula até apro-ximadamente 2/3 do comprimento craniocaudal do tó-rax, quando sofre arqueamento para a direita, correspon-dendo ao átrio direito; o contorno diafragmático, quenão é visualizado por estar repousando sobre o diafrag-

ma, corresponde ao ventrículo direito; o contorno lateralesquerdo é composto por três arcos, sendo o mais inferioro ventrículo esquerdo, o médio o tronco da artéria pul-monar, e o superior, acima do ponto central da radiogra-fia, a projeção do botão aórtico (Fig. 4.3.14).

Na incidência lateral, a sombra cardiovascular ocu-pa o quadrante ântero-inferior do tórax, sendo o contor-no anterior representado pela projeção da aorta ascen-dente na porção mais alta e pelo ventrículo direito naporção mais baixa; o contorno posterior é representadopraticamente pelo átrio esquerdo, e apenas pequenaporção inferior corresponde ao ventrículo esquerdo so-mado à entrada da veia cava inferior (Fig. 4.3.15).

AUMENTO ISOLADO DE CÂMARASCARDÍACAS

Devem ser considerados:

AUMENTO DO ÁTRIO DIREITO (AD) — Tabela 4.3.4

Na incidência frontal, o aumento do AD acentua acurvatura cardíaca à direita, o coração fica com aspectode moringa, com metade à direita e metade à esquerdada linha média.

53

Fig. 4.3.11 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de malformação de Ebstein.

AUMENTO DO VENTRÍCULO DIREITO (VD) —Tabela 4.3.5

Na incidência frontal, o aumento de VD, geralmen-te, eleva a ponta cardíaca acima da linha diafragmática.O índice cardiotorácico é normal ou aumentado. Ascondições de hipertrofia de VD não obedecem a estaregra, como, por exemplo, na estenose pulmonar val-var, em que a ponta cardíaca mergulha abaixo da linhadiafragmática e o coração fica verticalizado (Figs.4.3.16 a 4.3.18).

AUMENTO DE ÁTRIO ESQUERDO (AE) — Tabela4.3.6

O AE é a câmara cardíaca que maior quantidade desinais oferece quando aumenta.

Na incidência frontal faz duplo contorno à direita,devido à sobreposição com o AD, e à esquerda apare-ce como contorno acessório ou quarto arco devido aoaumento do apêndice auricular. Ainda, ao se observara direção do brônquio-fonte esquerdo, que normal-

54

Fig. 4.3.12 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de síndrome de cimitarra.

Tabela 4.3.3Características dos Órgãos nas Síndromes Heterotáxicas

Estrutura ou Órgão Isomerismo Direito Isomerismo Esquerdo

Pulmões Ambos trilobados Ambos bilobados

Brônquios Ambos curtos Ambos longos

Átrios Ambos de configuração direita Ambos de configuração esquerda

Fígado Dois lobos verticalizados Dois lobos horizontalizados

Baço Asplenia Polisplenia

Veia cava inferior Passa pela frente da aorta Agenesia

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Fig. 4.3.13 — Radiografia frontal de tórax. Portador de transposição corrigida das grandes artérias.

Fig. 4.3.14 — Radiografia frontal de tórax. Normal.

mente aponta para o seio costofrênico corresponden-te, pode-se notar sua luxação superior (Figs. 4.3.19 e4.3.20).

Na incidência lateral, o aumento do AE desloca oesôfago para trás.

AUMENTO DE VENTRÍCULO ESQUERDO (VE) —Tabela 4.3.7

Na incidência frontal, o VE, quando aumenta, ver-ticaliza o contorno esquerdo e a ponta é vista mergu-

lhando o diafragma. O índice cardiotorácico é normalou aumentado. Entretanto nas grandes dilatações deVE, por exemplo, na insuficiência da valva aórtica enos aneurismas de VE, o coração horizontaliza-se e aponta cardíaca fica acima do diafragma.

No perfil, quando o VE cresce isoladamente nãodesloca o esôfago e o contorno póstero-inferior passapor trás do esôfago.

56

Tabela 4.3.4Cardiopatias Que Cursam com Aumento de Átrio Direito

Comunicação em nível atrial direito

Retorno venoso anômalo das veias pulmonares

Lesão valvar tricúspide (estenose, insuficiência, atresia)

Malformação de Ebstein

Falência ventricular direita

Miocardiopatia com predomínio à direita

Tumor de átrio direito (primário ou secundário)

Tabela 4.3.5Cardiopatias Que Cursam com Aumento de Ventrículo Direito

Insuficiência tricúspide

Lesão valvar pulmonar

Comunicação em nível atrial

Miocardiopatia com predomínio à direita

Hipertensão pulmonar (primária ou secundária)

Condições hipercinéticas (atletas, anemias crônicas)

Fig. 4.3.15 — Radiografia frontal de tórax. Normal.

57

Fig. 4.3.16 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de ausência do septo atrial.

Fig. 4.3.17 — Radiografia lateral de tórax. Portadora de ausência do septo atrial.

AUMENTO DO TRONCO DA ARTÉRIA PULMONAR

Na incidência frontal, o tronco da artéria pulmonarcompõe o arco médio do contorno lateral esquerdo dasombra cardiovascular, próximo ao centro geométricoda radiografia do tórax.

À medida que o tronco se dilata forma proeminên-cia desse arco, podendo ser acompanhada por dilataçãodas origens dos ramos pulmonares.

AUMENTO DA AORTA

Usualmente a aorta ascendente não é visualizadano contorno cardiovascular à direita na incidência fron-

tal. À medida que se dilata, a aorta torna-se presentenesse contorno.

O botão aórtico que corresponde à croça possui di-versos critérios de mensuração e posição. Entretantonão devem ser analisados isoladamente, pois dentro doprocesso degenerativo são normais alongamento e dila-tação da aorta sem muito significado patológico sob oponto de vista cardiovascular.

Uma regra válida é que em indivíduos de 40 a 50anos de idade, o botão aórtico não deve ultrapassar aprojeção da clavícula e medir até aproxidamente4cm entre seu contorno esquerdo à linha média dotórax8.

Na incidência lateral a aorta ascendente dilatadaocupa o mediastino ântero-superior e neste ponto o seucalibre pode ser medido e praticamente corresponde àmedida real. A porção descendente da aorta normal nãoé visível na incidência lateral, pois sua densidade radio-gráfica dilui-se com as estruturas mediastinais. Ao di-latar a aorta encosta no pulmão aerado, podendo-se tor-nar visível (Figs. 4.3.21 e 4.3.22).

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Tabela 4.3.6Cardiopatias Que Cursam com Aumento de Átrio Esquerdo

Lesão valvar mitral

Falência ventricular esquerda

Tumor do átrio esquerdo

Cor triatriatum sinistrum

Fig. 4.3.18 — Radiografia frontal de tórax. Portador de estenose pulmonar valvar.

59

Fig. 4.3.19 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de estenose da valva mitral.

Fig. 4.3.20 — Radiografia frontal de tórax. Portador de dupla lesão valvar mitral.

CIRCULAÇÃO PULMONAR

A importância da interpretação da vascularizaçãopulmonar é permitir análise fisiopatológica das altera-ções cardiovasculares e o exame radiográfico é métodoúnico que engloba informações do coração e pulmão si-multaneamente9,10.

A circulação pulmonar é composta pelo sistemapulmonar que tem função de hematose, pelo sistemabrônquico que nutre os tecidos brônquicos e peribrôn-quicos e pelo sistema linfático que retira água em ex-cesso dos pulmões que pode ser metabolizada na troca

gás carbônico-oxigênio, exsudada nos processos infla-matórios ou tumorais e transudada no aumento da per-meabilidade vascular.

O grau de resolução da imagem radiográfica per-mite visualizar apenas as artérias e veias pulmonaresaté aproximadamente 0,5mm de diâmetro. Os vasosbrônquicos e linfáticos só aparecem nas condições pa-tológicas.

Devido à posição ortostática assumida pelos huma-nos, o fluxo sangüíneo nos pulmões é predominantenas bases e o ar expande mais os alvéolos dos campossuperiores. Os vasos dos campos superiores são maisfinos que o dos inferiores.

CIRCULAÇÃO NORMAL

Em condições normais, as artérias pulmonaresprincipais localizam-se no centro da radiografia frontaldo tórax, compondo o desenho do hilo pulmonar possuin-do largura aproximada de um a um e meio espaço inter-costal. A partir do hilo os ramos pulmonares divi-dem-se em ramos lobares segmentares e subsegmenta-

60

Tabela 4.3.7Cardiopatias Que Cursam com Aumento

de Ventrículo Esquerdo

Insuficiência mitral

Lesão valvar aórtica

Hipertensão arterial sistêmica

Miocardiopatia esquerda

Comunicações aortopulmonares

Atresia tricúspide

Fig. 4.3.21 — Radiografia frontal de tórax. Portador de aneurismas múltiplos de aorta.

res, reduzindo seu diâmetro até a periferia dos pulmões,perdendo a resolução visual.

As doenças cardiovasculares que acometem o ven-trículo esquerdo e sua via de saída não apresentam mo-dificação ao fluxo dos pulmões, desde que não hajadescompensação cardíaca (Tabela 4.3.8).

A circulação pulmonar pode estar reduzida ou au-mentada.

CIRCULAÇÃO REDUZIDA

A diminuição da circulação pulmonar ocorre nascondições de baixo débito ventricular direito. Os vasoshilares são pequenos e os pulmões são hipertransparen-tes. Cabe ressaltar que na estenose pulmonar valvar oturbilhonamento sangüíneo pode provocar certo graude dilatação pós-estenótica no tronco da artéria pulmo-nar e no ramo esquerdo. Entretanto, o fluxo sangüíneodos pulmões é reduzido.

Se as condições de obstrução ao fluxo pulmonarsão crônicas, ocorre dilatação de artérias brônquicas eintercostais compensatória. O padrão da circulação co-lateral é desorganizado, reticular, fugindo completa-mente da arquitetura arbórea característica do padrãovascular normal (Fig. 4.3.23).

O aumento da resistência ao fluxo sangüíneo nospulmões (hipertensão pulmonar) seja por causa pulmo-nar, como pneumopatias crônicas enfisematosas, causaobstrutiva, como fenômenos tromboembólicos, ou cau-sa vascular nas artérias e hipertrofias da muscular dasarteríolas pulmonares, reduz a visualização dos vasospulmonares periféricos. O que é característico na hiper-tensão pulmonar é a acentuada dilatação das artérias hi-lares e a redução brusca do diâmetro dos vasos a partirdo terço central dos pulmões para a periferia e o aspec-to radiográfico, que sugere árvore podada (Figs. 4.3.24e 4.3.25) (Tabela 4.3.9).

CIRCULAÇÃO PULMONAR ACENTUADA

Esta é a parte que mais suscita confusões e más in-terpretações. A terminologia do aumento da circulaçãoé congestão, congestionamento ou acentuação da tramavasobrônquica, que na realidade não expressam fiel-mente o que está ocorrendo em termos de fluxo.

Fazendo-se uma analogia ao trânsito de veículosnas cidades, ao engenheiro de tráfego, correspondente

61

Fig. 4.3.22 — Radiografia em incidência oblíqua anterior e esquer-da. Aneurismas múltiplos de aorta.

Tabela 4.3.8Cardiopatias com Fluxo Vascular Pulmonar Normal

Lesão valvar aórtica compensada

Hipertensão arterial sistêmica

Miocardiopatia hipertrófica

Lesões da aorta sem repercussão retrógrada

Fig. 4.3.23 — Radiografia frontal de tórax. Portador de tetralogia deFallot.

ao médico, interessa identificar as causas do congestio-namento para solucioná-lo e melhorar o fluxo dos veí-culos.

Uma determinada avenida congestiona nos horáriosde pico de manhã ou tarde porque o aporte de veículos édemasiado, ou seja, temos hiperfluxo. Eventualmente,uma obstrução aguda, por exemplo, um acidente ou veí-culo com defeito mecânico, pode provocar um conges-tionamento e os motoristas mais afoitos tendem a sedesviar pelos canteiros e calçadas, saindo da via públi-ca e provocando “edema de calçada”. Já na obstruçãocrônica, o serviço de reparo de um viaduto, por exem-plo, existe a tendência de os motoristas desviarem o tra-jeto por outros caminhos, redistribuindo o fluxo.

Três condições aumentam a circulação pulmonar, oaumento volumétrico nos casos de curtos-circuitos, aestagnação aguda na descompensação cardíaca e a es-tagnação crônica nos obstáculos lentos e progressivosao retorno venoso dos pulmões ao coração esquerdo.

O hiperfluxo, também denominado hipercinética,caracteriza-se por dilatação dos vasos pulmonares do

hilo, campos superiores e bases, podendo visibilizarvasos até a periferia pulmonar. Ao exame radioscópico,o hilo é hiperpulsátil (Fig. 4.3.26).

As comunicações entre câmaras de pressões mui-to diferentes, como ocorre na comunicação interven-tricular, e persistência do canal arterial, transmitemtambém aumento pressórico ao leito vascular nospulmões. Quanto maior o tamanho da comunicação,maior é a transmissão pressórica que, com o evoluir dotempo, provoca aumento de resistência ao fluxo pul-monar e hipertensão pulmonar (Tabela 4.3.10).

Na estagnação aguda, o aumento da pressão do ca-pilar pulmonar desequilibra as forças que mantêm aágua predominantemente no leito intravascular, ocor-rendo o extravasamento para o interstício e alvéolos11.

Com o volume de água extravascular aumentado,o sistema linfático composto pelos septos interlobula-res e vasos linfáticos propriamente ditos ingurgi-tam-se, aparecendo nas radiografias como linhas geo-métricas radiodensas denominadas e Kerley (Fig.4.3.27).

62

Fig. 4.3.24 — Radiografia frontal de tórax. Portador de estenose valvar mitral com hipertensão pulmonar.

O edema inicialmente é intersticial perivascular eperibrônquico, predominando nas regiões hilares paraposteriormente inundar os alvéolos com predomínionas regiões centrais e bases pulmonares configurandoaspecto de asa de borboleta (Fig. 4.3.28).

A cronificação da estase venosa pulmonar provocareação das arteríolas pulmonares, com espessamentode suas paredes e hipertrofia da camada muscular e en-dotélio, aumentando a resistência ao fluxo (Fig. 4.3.29)dos pulmões.

Este aumento de resistência ocorre nas bases e adominância do fluxo sangüíneo é transferida para osápices pulmonares, configurando a inversão do padrãovascular ou redistribuição do fluxo. Nos estágios finaiso aumento da resistência ocorre também nas regiõesapicais, configurando a hipertensão pulmonar.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DOTÓRAX

INTRODUÇÃO E TÉCNICA

Um ponto da imagem radiográfica corresponde àsoma das atenuações que o feixe de raios X sofre aoatravessar o corpo. Se mudamos a incidência dos raios,a soma das atenuações se modifica porque os raios atra-vessam outras estruturas. A tomografia utiliza este prin-cípio com a movimentação do tubo gerador de raios Xem 360° ao redor do indivíduo, onde cada ponto apre-sentará a absorção média de raios durante a revoluçãocompleta do equipamento. Os cálculos para integrar es-tas absorções ponto a ponto e converter em imagem sãorealizados por computador. As dimensões do ponto re-ferido são determinadas pela espessura dos feixes deraios X e pela capacidade do computador em processaras medidas de atenuações durante o deslocamento daampola de raios X12,13.

Quanto mais fino é o feixe e quanto maior a capaci-dade de cálculos do computador, maior será a definiçãodo ponto estudado no organismo.

A movimentação respiratória e das estruturas car-diovasculares dificultou o desenvolvimento da tomo-grafia torácica; entretanto, com o advento de equipa-mentos que adquirem imagens em tempos próximos a

63

Fig. 4.3.25 — Radiografia frontal de tórax. Portador de comunicaçãointerventricular com hipertensão pulmonar.

Tabela 4.3.9Cardiopatias com Fluxo Vascular Pulmonar Diminuído

Estenose pulmonar

Lesão valvar tricúspideInsuficiênciaAtresiaMalformação de Ebstein

Derrame pericárdio

Síndrome de Berheim

Hipertensão arterial pulmonar

Fig. 4.3.26 — Radiografia frontal de tórax. Portador de comunicaçãointeratrial.

um segundo, computadores mais poderosos e sincroni-zação com o batimento cardíaco, houve ampla divulga-ção do método aliada à maior sensibilidade e especifi-cidade em detectar as estruturas anatômicas e suas alte-rações quando comparados à radiografia convencional.

Como o deslocamento da ampola é realizado trans-versalmente em torno do indivíduo, a representação da

imagem é feita em plano axial, porém a reconstrução,dependendo da potência do computador, poderá ser fei-ta em qualquer outro plano (coronal, sagital, oblíquaetc.). Devido à aquisição ser feita em intervalos ou hia-tos, a reconstrução em outros planos produz imagemserrilhada ou em degraus, principalmente no tórax,onde cada corte é feito em apnéia e dificilmente se con-

64

Tabela 4.3.10Cardiopatias com Hiperfluxo Pulmonar

Sem desenvolver hiper-resistência precoce

Comunicação interatrialRetorno venoso anômalo das veias pulmonaresFístulas arteriovenosas pulmonaresFístulas coronárias para AD ou artérias pulmonares

Que desenvolvem hiper-resistência precoce

Persistência do canal arterialJanela aortopulmonarFístula coronária — VDCIV pós-infarto

Doenças sistêmicasTireotoxicoseAnemias crônicasFístulas arteriovenosas sistêmicas

AD — Átrio direitoVD — Ventrículo direitoCIV — Comunicação interventricular

Fig. 4.3.27 — Radiografia frontal de tórax. Portador de dupla lesão valvar mitral.

65

Fig. 4.3.28 — Radiografia frontal de tórax. Portador de incompetência aguda da valvar mitral por ruptura das cordoalhas.

Fig. 4.3.29 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de dupla lesão valvar mitral.

seguirá duas apnéias iguais para que não haja movi-mentação de alguma estrutura pequena a ser estudada(por exemplo, na base pulmonar)14-16.

Os equipamentos atuais realizam cortes múltiploscontínuos (cerca de 20 voltas ao redor do paciente),permitindo a visualização dinâmica do coração sin-cronizado ao eletrocardiograma, capacitando o estudoem cinematografia ou que, simultaneamente ao movi-mento da ampola, há deslocamento mesa de exames,resultando cortes não propriamente transversais, mascortes helicoidais ou espirais, dentro da mesma ap-néia, cuja reconstrução em outros planos é pratica-mente contínua. Programas de computador mais re-centes permitem subtrair algumas estruturas que nãointeressem ao estudo, isolando e destacando a morfo-logia principal, inclusive em código de cores diferen-tes para cada estrutura, podendo obter-se, inclusive,imagem da parede interna do vaso simulando a angi-oscopia17,18.

A demonstração das imagens é feita em monitor detelevisão, e regulando-se a intensidade de brilho e con-traste do mesmo obtêm-se as imagens específicas parapulmão, estruturas mediastinais ou do osso, tecnica-mente denominadas janelas para pulmão, mediastinoou osso.

Rotineiramente, o estudo do tórax deve compreen-der duas fases: uma sem e outra com contraste iodado

injetado endovenosamente para destacar as estruturasvasculares ou hipervascularizadas.

AVALIAÇÃO TOMOGRÁFICA DO CORAÇÃO E DA

AORTA

Os equipamentos ultra-rápidos são imprescindíveisna avaliação cardiovascular, principalmente aquelesque fazem aquisição espiral; entretanto, para alteraçõesmais grosseiras ou para diagnóstico diferencial, a to-mografia computadorizada convencional tem grandeutilidade.

Função Cardíaca

Com uso da tomografia ultra-rápida, à semelhançada ressonância magnética, é possível calcular volumesventriculares sistólicos e diastólicos finais, cálculos dafração de ejeção, além de determinar a massa da paredeventricular.

A comparação da circunferência dos grandes va-sos, como a veia cava inferior relacionada com a aortadescendente, veia cava superior com aorta ascendente,descendente e tronco da artéria pulmonar, o diâmetrodos átrios e ventrículos esquerdo com o direito forneceindiretamente informações precisas sobre o estado he-modinâmico. A subtração do débito ventricular direito

66

Fig. 4.3.30 — Radiografia frontal de tórax. Portador de estenose valvar aórtica.

pelo esquerdo pode avaliar o volume de regurgitaçãovalvar mitral.

Doenças Coronárias

A permeabilidade dos enxertos aortocoronários ouanastomoses da mámaria interna com artéria coronáriae o fluxo das mesmas podem ser avaliados com o modode cinetomografia, com acurácia maior para as pontesde artéria descendente anterior e para artéria coronáriadireita do que para o território da artéria circunflexa. Ascalcificações das paredes das artérias coronárias e mes-mo dos aparelhos valvares são facilmente identifi-cáveis à tomografia ultra-rápida.

Doenças Cardíacas Congênitas

Apesar de não apresentar dados adicionais aos ob-tidos pela ressonância magnética e ecocardiografia, atomografia permite avaliar a anatomia e os parâmetrosde fluxos das comunicações intracavitárias.

Pericárdio

É excelente método para diferenciar espessamentode pericárdio com presença de coágulos ou gordura decistos ou líquido pericárdio, baseando-se na medida dadensidade de absorção de raios X.

Miocárdio

A espessura da parede miocárdica e do septo podeser medida tanto na diástole como na sístole e, conse-qüentemente, estabelecer graus de hipertrofia ou atro-fia do músculo cardíaco.

No infarto do miocárdio, a avaliação comparadados realces de contraste entre os territórios sadios e sus-peitos permite mapear a região comprometida identifi-cando regiões com fibrose, existência de trombos intra-murais adjacentes e mesmo acompanhar a evolução deaneurismas ventriculares.

Tumores Cardíacos

Junto com a ressonância magnética é o métodoque permite avaliação global do coração e as relaçõesmediastinais e pulmonares. A indicação do método é

67

Fig. 4.3.31 — Radiografia frontal de tórax. Portador de dupla lesão valvar aórtica.

demonstrar ou excluir o diagnóstico de tumores, dife-renciar os primários dos secundários e, se possível, in-dicar a natureza tecidual da massa.

Aorta

É um dos métodos mais valiosos no diagnóstico dosaneurismas e dissecções da aorta, principalmente quan-do a aquisição for realizada em equipamento espiral. Natomografia helicoidal, o tempo total do exame é de pou-cos minutos, a varredura da extensão torácica pode serfeita em apenas uma apnéia com alta contrastação vas-cular, e as reconstruções multiplanares ou tridimensio-nais são praticamente perfeitas, permitindo avaliar o ta-manho da extensão dos aneurismas, a presença de dis-secções identificando porta de entrada e o envolvimentode ramos principais, além de demonstrar anormalidadesintra ou extraluminares, como calcificações intimais,trombos murais e hematomas periaórticos. Tem a vanta-gem de ser pouco invasiva, rápida, permitindo amploacesso à monitorização e assistência ao paciente, sem li-mitação do tipo campo magnético ou claustrofobia, po-dendo ser realizado em pacientes instáveis, inclusive emurgência com o advento do tratamento endovascularpercutâneo, a tomografia helicoidal tornou-se exameprioritário por ser o método que tem melhor precisãopara medir a aorta e definir as dimensões da prótese a serescolhida. As principais desvantagens do método são ouso do meio de contraste endovenoso, a exposição às ra-diações ionizantes e impossibilidade do estudo em mo-vimento ou tempo real18-21.

Artéria Pulmonar

Na embolia pulmonar, a tomografia, principalmen-te espiral, alta acurácia de diagnóstico para êmbolosenvolvendo ramos até terceira ou quarta ordem. O mé-todo é limitado para diagnóstico de êmbolos periféri-cos. A tomografia é extremamente útil na avaliação deenvolvimento dos ramos pulmonares por lesões extrín-secas mediastinais ou pulmonares.

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68

PRINCÍPIOS GERAIS E APLICAÇÕESPRÁTICAS

A ecodopplercardiografia representa um dos maisvaliosos instrumentos de avaliação não invasiva do co-ração na prática clínica, pois permite o estudo anatômicoe funcional do órgão em um vasto espectro de doençascardíacas. É um método amplamente difundido, inócuo,acurado, reprodutível, de relativo baixo custo, adequadopara o acompanhamento periódico dos pacientes. Alémde contribuir decisivamente para o diagnóstico cardioló-gico, o método possibilita observar a evolução de deter-minadas cardiopatias e avaliar a resposta a diversas in-tervenções terapêuticas. A grande vantagem da ecodop-plercardiografia reside no grande número de informa-ções que podem ser obtidas instantaneamente em “tem-po real”, por meio de uma análise abrangente e integradade dados estruturais e funcionais.

A avaliação dos dados estruturais é realizada obje-tivamente com a aquisição de imagens cardíacas pormeio das técnicas de ecocardiografia uni e bidimensio-nal. Os principais aspectos anatômicos estudados deforma sistemática são:

— dimensões das câmaras cardíacas;— espessura miocárdica e massa ventricular es-

querda;— função ventricular global e regional;— textura e mobilidade valvar;— estudo do espaço pericárdico;— análise dos grandes vasos.A avaliação hemodinâmica não invasiva, comple-

mentando o estudo anatômico, é possível graças às di-versas técnicas de exame com Doppler (pulsátil, contí-nuo e mapeamento do fluxo em cores), que conseguem:

— quantificar gradientes de pressão entre duascâmaras;

— calcular áreas valvares estenóticas;— localizar e quantificar refluxos valvares e

shunts cardíacos;— estimar o débito cardíaco e a pressão arterial

pulmonar.Em face do contínuo avanço tecnológico, novas

modalidades têm sido constantemente desenvolvidas eincorporadas à rotina da prática ecodopplercardiográfi-ca, que na atualidade dispõe de várias ferramentas dia-gnósticas:

— ecodopplercardiograma transtorácico;— ecodopplercardiograma transesofágico;— ecocardiograma de estresse farmacológico ou

com esforço físico;— ecocardiograma com contraste;— ecodopplercardiograma fetal.De forma simplificada, o ecodopplercardiograma

constitui-se basicamente de um exame de imagens di-nâmicas com base no princípio do ultra-som, ou seja,ondas sonoras de alta freqüência, inaudíveis, geradaspor um transdutor capaz de emitir feixes de ondas ul-tra-sônicas. Estes feixes propagam-se através dos teci-dos, e ao incidirem em interfaces diversas (por ex.: pa-rede do ventrículo e respectiva cavidade preenchidapor sangue), são refletidos sob a forma de “ecos” quepodem ser captados pelo mesmo transdutor, capaz, por-tanto, de agir como uma sonda para emissão e recepçãode sinais. Os sinais refletidos (“ecos”) captados sãoprocessados eletronicamente pela aparelhagem, resul-tando em imagens que representam verdadeiros cortesanatômicos tomográficos convencionais do coração(planos longitudinal, transversal e 2, 4 ou 5 câmaras)

69

4.4

Ecodopplercardiografia

Orlando Campos Filho

obtidos a partir de determinadas vias de acesso ao ór-gão, denominadas “janelas ecocardiográficas” presen-tes no exame de superfície transtorácico (janelas para-esternal, supraesternal, subcostal e apical) ou exametransesofágico (janela esofágica), de acordo com o tipoe posicionamento de transdutores específicos para cadatipo de exame. Desta forma, são geradas imagens bipla-nares setoriais do coração, em “tempo real”, por umleque de feixes de ultra-som (ecocardiograma bidimen-sional) que vão rastreando o coração conforme o deslo-camento do transdutor dado pelo examinador. A re-composição imaginária destes cortes tomográficos nosdá uma idéia espacial da anatomia cardíaca e da in-ter-relação das diversas estruturas intra e extracardía-cas. Pode ser realizada também a análise linear de umdeterminado segmento miocárdico, “atravessado” porum único feixe de ultra-som (ecocardiograma unidi-mensional ou modo-M)1.

A aplicação do efeito Doppler do ultra-som possi-bilitou o estudo da dinâmica do fluxo sangüíneo intra-cavitário, integrado às imagens anatômicas do coraçãoe vasos. A partir da análise das modificações da fre-qüência das ondas de ultra-som emitidas e refletidas,feitas automaticamente pelo sistema computadorizadoda aparelhagem, é possível obter informações a respei-to da velocidade e direção do fluxo sangüíneo. Pode-mos analisar a velocidade de uma única área de interes-se no interior de uma cavidade ou de um vaso (Dopplerpulsátil), ou ao longo de um eixo (Doppler contínuo) eainda avaliar a distribuição espacial das velocidades defluxo de um determinado setor superposto à imagembidimensional do coração, pelo sistema de mapeamen-to de fluxo em cores. O fluxo sangüíneo normal ocorrede maneira uniforme e fásica, segundo uma frente deonda cujas partículas (representadas basicamente pelashemácias) têm velocidades semelhantes (fluxo lami-nar). Entretanto, quando há comunicação anormal en-tre duas câmaras cardíacas de níveis muito diferentesde pressão, ocorre uma aceleração do fluxo através doorifício comunicante, determinado pelo gradiente depressão entre elas, resultando em uma desorganizaçãodo fluxo que incide na câmara de menor pressão (fluxoturbulento). Este fenômeno ocorre em condições pato-lógicas, tais como lesões estenóticas valvares, jatos re-gurgitantes das insuficiências valvares e shunts cardía-cos. Em geral, os gradientes de pressão entre duas câ-maras cardíacas relacionam-se diretamente à velocida-de de fluxo sangüíneo através do orifício comunicante.A aplicação da equação de Bernoulli simplificada esta-belece a relação entre velocidade de fluxo e gradientede pressão, a saber:

∆p = 4 v2

onde: ∆p = gradiente de pressão entre as duas câmaras,4 = constante, v = velocidade máxima no interior doorifício. Este cálculo é realizado automaticamente pelaaparelhagem e tem ampla aplicação prática na estimati-va de gradientes transvalvares e da pressão da artériapulmonar. Uma extensão do uso desta fórmula, associ-ada ao princípio da continuidade, permite cálculos deáreas valvares estenóticas e débito cardíaco1.

O ecocardiograma transesofágico constitui umamodalidade de exame que preenche as limitações doexame transtorácico convencional, quando a janela é li-mitada por problemas de configuração da caixa toráci-ca, obesidade, enfisema ou porque as estruturas-alvosão inacessíveis ao exame de superfície e necessitamosmelhor qualidade e detalhamento de imagens. Devido àíntima proximidade do coração e da aorta torácica como esôfago, esta via de acesso permite obter imagens dealta definição, particularmente do átrio esquerdo e deseu apêndice, das veias pulmonares, do septo interatrial,da valva mitral e junção mitro-aórtica e da aorta toráci-ca. Em situações especiais, a acurácia diagnóstica doexame transesofágico é superior àquela do exametranstorácico, com maior impacto clínico na:

— avaliação da endocardite infecciosa e suascomplicações;

— pesquisa de fonte embolígena;— disfunção de prótese valvar;— avaliação do mecanismo e grau de insuficiên-

cia mitral;— comunicação interatrial do adulto;— hipertensão pulmonar de etiologia indetermi-

nada;— seleção de pacientes pré-cardioversão da fibri-

lação atrial;— massas e tumores intra ou extracardíacos;— dissecção aórtica e aneurismas verdadeiros.Para este exame, são utilizados transdutores apro-

priados, que se assemelham aos fibroscópios emprega-dos em endoscopia digestiva alta. É necessário preparodo doente com jejum de no mínimo quatro horas. Derotina, procedem-se anestesia local e sedação leve.Contra-indicações absolutas incluem disfagia e hemor-ragia digestiva recente de causa não esclarecida.Embora semi-invasivo, os riscos do ecocardiogramatransesofágico são mínimos em exames bem indicadose em mãos habilitadas, justificando o procedimentopelo acréscimo de informações ao exame transtorácicoou por aspectos exclusivos do exame2.

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Outro campo da ecodopplercardiografia que se de-senvolveu muito recentemente é a ecocardiografia deestresse na investigação da doença coronariana obstru-tiva, complementada pelo estudo da perfusão miocár-dica com microbolhas, que será discutida mais adiante.

A ultra-sonografia intravascular tem sido útil naavaliação morfológica das placas de ateroma coronaria-nas no âmbito da cardiologia intervencionista. A carac-terização tecidual e a reconstrução tridimensional emtempo real ainda estão na fase experimental e em breveestarão disponíveis para uso clínico.

A rápida expansão e difusão da ecodopplercardio-grafia tornou-a indispensável na avaliação cardiológicaatual. Não obstante novas aquisições tecnológicas in-troduzidas para ampliar o alcance diagnóstico do méto-do, devemos lembrar que a ecodopplercardiografia éum exame “operador-dependente”, cuja confiabilidadede resultados está vinculada à experiência do examina-dor. Apesar da capacidade diagnóstica privilegiada dométodo, o ecodopplercardiograma sempre deve ser jul-gado à luz do quadro clínico.

A seguir, serão discutidos os aspectos mais rele-vantes do diagnóstico ecodopplercardiográfico dasprincipais cardiopatias no adulto, de interesse para oclínico.

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO VENTRICULAR EDA MASSA MIOCÁRDICA

Uma das indicações mais comuns e importantes daecodopplercardiografia é a avaliação da função ventri-cular esquerda, tanto sistólica quanto diastólica.

A função sistólica global do ventrículo esquerdo(VE), que avalia o coração como bomba mecânica,pode ser facilmente analisada pelos índices de ejeção,calculados por meio do ecocardiograma unidimensio-nal (fração de encurtamento, fração de ejeção), a partirdos diâmetros transversais diastólico (DD) e sistólico(DS) da cavidade ventricular esquerda, e pelos volu-mes ventriculares derivados dos diâmetros:

Fração de encurtamento (∆D%)= DDVE–DSVE/DDVE

Fração de ejeção (FE%) = (DDVE)3 – (DSVE)3/(DDVE)3

Para ventrículos dilatados ou com distorções geo-métricas causadas por discinesias regionais (aneuris-mas, por exemplo), é recomendável o cálculo da fraçãode ejeção empregando-se o ecocardiograma bidimensio-nal para obtenção dos volumes ventriculares planime-trados (método da área/comprimento ou método deSimpson). A avaliação da função ventricular direita se

faz geralmente de forma qualitativa, devido à dificul-dade no cálculo de volumes desta câmara de configura-ção irregular1.

A análise da função contrátil regional é feita pelapesquisa de anormalidades contráteis segmentares (hi-pocinesia, acinesia ou discinesia) que podem ocorrerem áreas específicas do ventrículo, podendo corres-ponder a coronariopatias, miocardites ou outras mio-cardiopatias.

É possível também estimar o débito cardíaco pormeio da ecodopplercardiografia, valendo-se de dadosanatômicos (área transversal) e de fluxo (integral da ve-locidade de fluxo) ao nível da via de saída do ventrículoesquerdo. O método permite ainda o cálculo da primei-ra derivada da pressão em relação ao tempo (dp/dt), e atensão sistólica de parede, que representam índicesmais elaborados de função sistólica1,3.

A função diastólica do ventrículo esquerdo podeser estudada a partir dos padrões de enchimento diastó-lico do ventrículo esquerdo que se expressam nas cur-vas de fluxo diastólico mitral, obtidas pelo Dopplerpulsátil. Basicamente, dois tipos anormais de fluxo mi-tral podem ser identificados: 1) relaxamento diastólicoanormal ou lentificado, relacionado à disfunção diastó-lica resultante de hipertrofia miocárdica, isquemia oufibrose ventricular; 2) fisiologia restritiva, quando háaumento das pressões diastólicas do ventrículo es-querdo. Este último padrão pode ocorrer em miocardio-patias restritivas ou nas miocardiopatias dilatadas3.

A partir dos volumes da cavidade ventrícular es-querda e da espessura miocárdica (septo interventricu-lar e parede posterior) obtidas pelo ecocardiogramaunidimensional, é possível calcular a massa miocárdicaventricular esquerda e do índice de massa miocárdica(correção pela superfície corpórea). Sua importânciareside na acurácia superior ao eletrocardiograma naidentificação e quantificação da hipertrofia ventricularesquerda, que caracteriza pacientes portadores de hi-pertensão arterial com maior risco para eventos cardio-vasculares1,3. O tamanho da cavidade e o grau de espes-sura da parede miocárdica orientam a caracterização dahipertrofia concêntrica ou excêntrica.

ESTIMATIVA DA PRESSÃO ARTERIALPULMONAR

O conhecimento dos níveis de pressão arterial pul-monar é importante na avaliação da repercussão hemo-dinâmica e do prognóstico de certas lesões cardíacas,na indicação cirúrgica de algumas cardiopatias e no es-tudo dos efeitos hemodinâmicos de intervenções tera-

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pêuticas na circulação pulmonar. Esta função pode serrealizada de forma confiável pelo ecodopplercardio-grama quando comparado com métodos invasivos. Apressão sistólica da artéria pulmonar é estimada pelascurvas de refluxo tricúspide obtidas por Doppler contí-nuo, a partir do gradiente sistólico entre ventrículo eátrio direitos, acrescidos do valor presumido ou real dapressão atrial direita4. A pressão diastólica da artériapulmonar também pode ser obtida a partir das curvasde refluxo pulmonar, quando presente. A via de saídado ventrículo direito pode fornecer elementos qualitati-vos na análise dos níveis de pressão arterial pulmonar5.A repercussão da sobrecarga pressórica sobre as câ-maras direitas é avaliada pelo ecocardiograma bidi-mensional.

Quando há hipertensão atrial direita, ocorre o sinalda pletora da veia cava inferior, demonstrável ao eco-cardiograma pela dilatação e incapacidade da reduçãosignificativa (> 50%) de seu calibre, que deveria ocor-rer normalmente durante a inspiração.

VALVOPATIAS

O estudo ecodopplercardiográfico das valvopatiasé essencial para acrescentar elementos diagnósticos aoquadro clínico. O exame permite:

— obter características morfológicas peculiaresda lesão valvar;

— estabelecer o mecanismo da disfunção valvar equantificar seu grau de severidade;

— determinar sua repercussão hemodinâmica (di-latação e/ou hipertrofia de câmaras cardíacas);

— avaliar as conseqüências da sobrecarga crônicadiastólica (de volume) ou sistólica (de pressão)da lesão valvar sobre a função ventricular es-querda e sobre a pressão arterial pulmonar;

— reconhecer complicações associadas: rupturade cordoalha, vegetações endocárdicas, trom-bos intracavitários, etc.

Um aspecto ecodopplercardiográfico interessanteem indivíduos normais refere-se aos refluxos valvares“fisiológicos”, que constituem mínimos “escapes val-vares” sem significado patológico. São relativamentecomuns em crianças, em jovens e em grávidas nas val-vas do lado direito (tricúspide e pulmonar)6. Nos adul-tos e idosos, refluxos fisiológicos podem ocorrer nasvalvas do lado esquerdo (mitral e aórtica), como ex-pressão das alterações esclerodegenerativas própriasda idade. Estes achados não produzem sinais este-to-acústicos, ocorrem em corações estruturalmente

normais e devem ser diferenciados das verdadeiras val-vopatias, que serão discutidas a seguir.

A estenose mitral reumática do adulto é facilmenteidentificada ao ecodopplercardiograma transtorácicopelo espessamento valvar ou subvalvar secundário aoprocesso de fibrocalcificação. Observa-se fusão comis-sural, com limitação de mobilidade dos folhetos, aber-tura diastólica típica “em cúpula” e redução do orifíciovalvar. Alguns elementos morfológicos formam a basepara a constituição de um escore empregado para sele-ção de pacientes com indicação à valvoplastia por cate-ter-balão. Os candidatos ideais seriam aqueles com es-core total igual ou inferior a 8, insuficiência mitral as-sociada discreta ou ausente e sem trombos no átrio es-querdo7. A gravidade da estenose mitral é baseada fun-damentalmente no grau de redução da área efetiva defluxo, associado ao aumento dos níveis de gradientediastólico mitral. A área valvar pode ser obtida direta-mente por planimetria ao exame bidimensional ou indi-retamente pelo estudo com Doppler (método do tempode meia-pressão ou equação da continuidade). Os mé-todos com Doppler são mais adequados nas valvas de-formadas por intensa calcificação, nos estudos após co-missurotomia mitral cirúrgica, ou quando há compo-nente de fusão subvalvar significante8. De acordo coma área valvar, a gravidade da estenose mitral pode serclassificada3 em:

— (normal): 4 a 6cm2

— leve: 1,6 a 2,0cm2

— moderada: 1,1 a 1,5cm2

— severa: < ou = 1,0cm2

Convém salientar que os gradientes valvares sãolábeis, particularmente na estenose mitral, influencia-dos por outros fatores além da área mitral per se.Assim, para uma mesma área valvar mitral estenótica,podem ocorrer aumentos súbitos dos gradientes diastó-licos mitrais na vigência de fibrilação atrial aguda,como resultado da perda da contração atrial e reduçãodo período de esvaziamento diastólico passivo devido àtaquiarritmia. O exercício e a gravidez têm efeito seme-lhante nos gradientes valvares avaliados por ecodop-plercardiograma3,9. A repercussão hemodinâmica naestenose mitral traduz-se pelo grau de dilatação do átrioesquerdo e pelo nível de hipertensão pulmonar em re-pouso ou exercício, e suas conseqüências nas câmarasdireitas (dilatação e disfunção ventricular direita, insu-ficiência tricúspide e dilatação atrial direita). Habitual-mente, não há influência desta lesão valvar no ventrícu-lo esquerdo, que está preservado. Trombos em átrio es-querdo podem ser observados ao exame transtorácico.Entretanto, a acurácia diagnóstica do exame transeso-

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fágico para este fim é nitidamente superior ao exameconvencional, sobretudo na pesquisa de trombo emapêndice atrial esquerdo2.

Na insuficiência mitral, o ecocardiograma bidi-mensional é útil na identificação dos mecanismos gera-dores de refluxo, observando-se os aspectos estruturaispeculiares do prolapso mitral, endocardite infecciosa,doença reumática, ruptura de cordoalha, disfunção is-quêmica de músculo papilar e da calcificação do anelmitral, diferenciando-os do processo de refluxo funcio-nal por dilatação anular e distorção geométrica do apa-relho valvar mitral que ocorre nas miocardiopatias dila-tadas e outras causas de disfunção sistólica do ventrícu-lo esquerdo. O estudo com Doppler, particularmentecom mapeamento de fluxo em cores, avalia a distribui-ção espacial e a extensão da área do jato regurgitanteem relação à área do átrio esquerdo. Embora com certaslimitações físicas e biológicas, esta é a forma semi-quantitativa mais prática de graduar a severidade da le-são por meio da ecodopplercardiografia convencional.Para esta tarefa, há outras técnicas de Doppler maisprecisas, que envolvem métodos quantitativos, que sãomais elaborados e de obtenção mais demorada, a exem-plo da determinação da fração regurgitante, do volumee do orifício regurgitantes10. O ecocardiograma transe-sofágico pode ser útil quando há dúvidas em relação aomecanismo ou ao grau de refluxo mitral2. Nos casoscrônicos, a repercussão hemodinâmica da insuficiênciamitral geralmente se expressa por dilatação predomi-nante do átrio esquerdo em relação ao ventrículo es-querdo. Além do aumento volumétrico, o ventrículo es-querdo apresenta um padrão contrátil hipercinético quecaracterizam a sobrecarga diastólica provocada pela le-são valvar. Tardiamente, pode ser surpreendida a hiper-tensão pulmonar ao ecodopplercardiograma. A possi-bilidade do desenvolvimento insidioso de miocardio-patia silenciosa secundária à sobrecarga volumétricaem indivíduos com insuficiência mitral crônica severaassintomática, justifica o uso do ecodopplercardiogra-ma periódico no acompanhamento longitudinal destespacientes para detectar sinais precoces de disfunçãoventricular latente. Na fase inicial os índices ejetivos(∆D%, fração de ejeção, tensão sistólica de parede) oupré-ejetivos (derivada da pressão/tempo = dp/dt) destespacientes estão acima do normal. Mudanças evolutivase consistentes no comportamento destes índices, docu-mentadas pelo exame, podem auxiliar na decisão domelhor momento para indicação cirúrgica, na tentativade se evitar a disfunção ventricular esquerda irreversí-vel3,11.

O prolapso mitral merece destaque, pois constituiindicação freqüente de exame ecodopplercardiográfi-co. Os achados típicos incluem o deslocamento posteri-or anômalo mesotelessistólico ou holossistólico de umou mais folhetos da valva mitral (predominante do pos-terior), associado ou não à redundância de tecido valvarque caracteriza a degeneração mixomatosa, com grausvariáveis de refluxo valvar. O refluxo valvar, quandopresente no prolapso mitral, é tipicamente mesoteles-sistólico, discreto na maioria dos casos. Nas formasmais graves e menos comuns, o refluxo mitral é holos-sistólico e importante. A ruptura de cordoalha espontâ-nea, que pode ocorrer nesta situação, é reconhecida aoexame transtorácico ou transesofágico, caracterizadacomo flail mitral leaflet1,2.

Na estenose aórtica valvar, os achados morfológi-cos ao ecocardiograma uni e bidimensional podem su-gerir a existência de valva aórtica bicúspide, o que nãoé possível reconhecer em valvas extremamente calcifi-cadas e rígidas, como costuma ocorrer nas estenosesdegenerativas senis. Na doença reumática, o grau de fi-brocalcificação é relativamente menor, geralmente as-sociado à insuficiência aórtica. A gravidade da lesãoestenótica é estabelecida pelo cálculo dos gradientessistólicos (máximo e médio) entre ventrículo esquerdoe aorta obtidos ao Doppler, e a determinação da áreavalvar aórtica. O cálculo desta área é baseado no princí-pio da continuidade, que estabelece a igualdade do flu-xo volumétrico instantâneo em dois segmentos de ummesmo compartimento fechado (respectivamente, re-gião subaórtica e orifício estenótico), envolvendo o usoassociado do ecocardiograma bidimensional e dos da-dos derivados do Doppler12. A combinação destes doiselementos (gradiente sistólico máximo e área valvaraórtica absoluta ou corrigida pela superfície corporal)serve de critério para a quantificação da lesão estenóti-ca12 (Tabela 4.4.1).

É preciso alertar que estes valores de gradientes sósão válidos para quantificar a estenose aórtica em situa-ções normais de débito, devido ao caráter lábil dos gra-dientes transvalvares. Assim, condições de alto fluxo

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Tabela 4.4.1

EstenoseAórtica

Área(cm2)

Área/SuperfícieCorporal(cm2/m2)

GradienteMáximo(mmHg)

• (normal) 2,0 — 4,0 — —

• discreta > 1,5 0,9 < 25

• moderada 0,75 a 1,5 ≥ 0,6 a 0,9 25 a 50

• severa ≤ 0,75 ≤0,6 > 50

transaórtico (insuficiência aórtica significativa, anemiae gravidez) podem gerar grandes gradientes em esteno-ses valvares pouco importantes9. Efeito inverso no gra-diente ocorre em situação de baixo fluxo por disfunçãoventricular esquerda secundária à estenose aórtica críti-ca, quando o ventrículo miopático é incapaz de geraraltos gradientes3,12. Como o gradiente nem sempre tra-duz a gravidade da estenose, é necessário, sempre quepossível, o cálculo da área valvar estenótica. A reper-cussão hemodinâmica da estenose aórtica é avaliadapelo grau de hipertrofia ventricular esquerda ao ecocar-diograma uni e bidimensional, como resposta à sobre-carga crônica de pressão. Na fase adaptada, a funçãosistólica é normal. Entretanto, a dilatação e hipocinesiado ventrículo esquerdo denunciam a fase descompen-sada, quando se instala a disfunção miocárdica secun-dária. Este fato ocorre na evolução da estenose aórticasevera, quando os valores do gradiente sistólico podemcair, a despeito da manutenção da área valvar crítica.

A insuficiência aórtica é prontamente reconhecidaao ecodopplercardiograma. O estudo bidimensionalauxilia na identificação etiológica da lesão, quer sejapor alteração dos folhetos (retração fibrótica na doençareumática, fibrocalcificação nas alterações degenerati-vas, vegetações endocárdicas na endocardite bacteria-na, prolapso de cúspides nas dissecções aórticas proxi-mais ou nas comunicações interventriculares subaórti-cas) ou dilatação do anel aórtico (hipertensão arterial,ectasia ânulo-aórtica, síndrome de Marfan e outras). Apresença e o grau de refluxo são estabelecidos pelo ma-peamento de fluxo em cores, que leva em consideraçãonão só a extensão do jato regurgitante aórtico na cavi-dade ventricular esquerda, mas sobretudo a largura re-lativa da origem do jato, comparado ao diâmetro da viade saída do ventrículo esquerdo13. A curva do jato re-gurgitante obtida com Doppler contínuo pode caracte-rizar lesões mais severas, quando há rápida desacelera-ção das velocidades diastólicas do refluxo. Nos casosde insuficiência aórtica severa, o Doppler pulsátil de-monstra a presença de fluxo reverso holodiastólico emaorta ascendente, descendente ou abdominal3. Nas for-mas agudas de insuficiência aórtica, pode ser observa-do fechamento diastólico precoce da valva mitral aoecocardiograma unidimensional1. Nas formas crôni-cas, a severidade da lesão regurgitante aórtica é propor-cional ao grau de dilatação ventricular esquerda, comoadaptação progressiva à sobrecarga de volume. A desa-daptação tende a ocorrer ao longo dos anos, com quedaprogressiva dos índices de função sistólica, e instalaçãolenta de miocardiopatia secundária. A monitorizaçãolongitudinal dos diâmetros e da função ventricular es-

querda pelo ecodopplercardiograma, na evolução alongo prazo de pacientes com insuficiência aórtica se-vera assintomática, é essencial para acrescentar subsí-dios à indicação cirúrgica, associados aos sintomas eoutros dados clínicos.

A insuficiência tricúspide é geralmente secundáriaà dilatação ostial nas miocardiopatias ou nas diversascausas de hipertensão pulmonar com disfunção ventri-cular direita. O estudo com ecocardiograma bidimensio-nal pode sugerir lesões primárias da valva tricúspide,como ocorre na endocardite bacteriana, na doença reu-mática, no prolapso de valva tricúspide, na endomio-cardiofibrose, na ruptura traumática de cordoalha, nadoença de Ebstein e na rara síndrome carcinóide. Ograu de refluxo é determinado pelas técnicas com Dop-pler, à semelhança da insuficiência mitral, incluindo oestudo do fluxo das veias supra-hepáticas. A repercus-são hemodinâmica é dada pelo grau de sobrecarga dias-tólica (dilatação ventricular direita com movimentaçãoparadoxal do septo interventricular) e pela presença desinais de hipertensão atrial direita (pletora da veia cavainferior). A estenose tricúspide reumática, menos co-mum e por vezes não suspeitada clinicamente, é diag-nosticada ao ecodopplercardiograma de forma similarà estenose mitral. Devemos estar atentos às variaçõesdo gradiente diastólico tricúspide observadas durantevariações do retorno venoso, espontâneas durante res-piração ou induzidas por tratamento com diuréticos oupor expansão volêmica.

PRÓTESES VALVARES

O ecodopplercardiograma também é fundamentalpara o diagnóstico das disfunções protéticas, sobretudoquando baseado em alterações evolutivas detectadasem exames periódicos de rotina, que tomam como pa-drão normal o exame realizado em pós-operatório re-cente. Independente de sua natureza (biológica ou me-cânica), as próteses valvares normais costumam apre-sentar comportamento hemodinâmico restritivo, isto é,discretamente estenóticas quando comparadas comvalvas nativas14. Além disso, comumente apresentampequenos refluxos “fisiológicos”. A avaliação das pró-teses valvares deve iniciar-se com exames transtoráci-cos de rotina, reservando o exame transesofágico parasituações especiais, para informações adicionais ou es-pecíficas2. O diagnóstico final de normalidade ou dis-função, é resultado da integração de ambas as modali-dades ecodopplercardiográficas. O exame transtoráci-co é util na caracterização dos gradientes transprotéti-cos e áreas protéticas, na detecção e quantificação dos

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refluxos transprotéticos ou vazamentos paraprotéticosanormais, além da avaliação da função ventricular edos níveis de pressão arterial pulmonar. Nas disfunçõesde próteses biológicas por degeneração primária do en-xêrto, o ecocardiograma bidimensional pode demons-trar a calcificação precoce e estenose dos folhetos, maiscomum em crianças, ou ainda caracterizar a ruptura dosfolhetos causando refluxo transprotético. Nas prótesesmecânicas, o exame bidimensional e o estudo comDoppler podem indicar estenose, sugerindo a presençade trombose ou proliferação tecidual inapropriada(pannus). Não raro, é difícil a identificação de trombosna prótese, no átrio esquerdo e seu apêndice, bem comoa detecção de vegetações protéticas, abscessos perianu-lares e vazamentos paraprotéticos pelo ecodopplercar-diograma transtorácico, necessitando-se da comple-mentação com estudo transesofágico2. Particularmentenas próteses metálicas, a presença de artefatos pode di-ficultar a avaliação de refluxo pelo exame de superfí-cie, o que pode ser contornado pelo exame transesofá-gico14.

ENDOCARDITE INFECCIOSA

Pelo seu grande potencial destrutivo, a endocarditeinfecciosa necessita de diagnóstico precoce para dimi-nuir seqüelas e complicações, sobretudo se ocorrer empróteses valvares. Para a definição diagnóstica da en-docardite, a participação do ecodopplercardiograma éimprescindível, associada ao quadro clínico e às hemo-culturas. No processo ativo, o ecodopplercardiogramaé o método ideal para identificar vegetações endocárdi-cas acima de 3mm de tamanho, caracterizadas comomassas globosas ou filamentares, de textura aveludada,aderidas à superfície endocárdica das valvas atrioven-triculares (face atrial) ou semilunares (face ventricularou arterial), com ampla mobilidade, sem prejudicar aabertura dos folhetos. As vegetações localizam-se maisfreqüentemente nas valvas aórtica e mitral; a endocar-dite isolada da valva tricúspide deve ser pesquisada empacientes de alto risco como usuários de drogas injetá-veis, portadores da síndrome de imunodeficiência ad-quirida ou em pacientes com cateteres de longa perma-nência. Algumas situações dificultam ou impossibili-tam o reconhecimento de vegetações pelo ecocardio-grama, como a existência de lesões valvares fibrocalci-ficadas prévias (estenoses aórtica e mitral), alteraçõesdegenerativas (esclerose senil), e próteses valvares.Certas entidades podem simular o aspecto de vegeta-ções, tais como a degeneração mixomatosa exuberante,ruptura de cordas secundárias, vegetações trombóticas

não bacterianas (de Liebman-Sachs no lúpus eritema-toso sistêmico, nas doenças hematológicas e vegeta-ções marânticas das neoplasias)1. Por vezes, o diagnós-tico ecocardiográfico é suspeitado por sinais indiretosquando ocorrem algumas complicações (abscessos ouaneurismas anulares perivalvares da junção fibrosa mi-tro-aórtica, ruptura de cordoalha, perfuração de folhe-tos) e suas conseqüências hemodinâmicas (surgimentoou agravamento de refluxos preexistentes)2. Devido aestas peculiaridades, a sensibilidade diagnóstica doexame transtorácico para a endocardite infecciosa giraem torno de 65% a 80% nas valvas nativas (25% empróteses), melhorando para 90% a 95% (90% em próte-ses) com o exame transesofágico3. Devemos lembrarque o ecocardiograma transtorácico deve ser sempre aprimeira escolha diante de uma suspeita de endocarditeinfecciosa. Apesar de sua superioridade diagnóstica, oexame transesofágico deve ser reservado para determi-nadas situações, a seguir relacionadas2:

A) Ecocardiograma transesofágico necessário:— Suspeita clínica de endocardite infecciosa com

ecocardiograma transtorácico negativo ou in-conclusivo (valva nativa).

— Endocardite infecciosa em valva nativa com-plicada por:

• deterioração hemodinâmica (pesquisa de perfu-ração/destruição valvar, ruptura de cordoalha,aneurismas micóticos e fístulas intercavitárias)

• infecção persistente (pesquisa de abscessos anu-lares perivalvares).

— Próteses valvares com suspeita clínica de en-docardite infecciosa (pesquisa de vegetaçõesocultas) ou de complicações (abscessos e aneu-rismas anulares, fístulas intercavitárias ou va-zamentos paraprotéticos)

B) Ecocardiograma transesofágico recomendável:— Endocardite infecciosa já definida em valva

nativa, com envolvimento mitro-aórtico (maiorpossibilidade de abscessos anulares perivalva-res ou aneurismas micóticos)

C) Ecocardiograma transesofágico dispensável:

— Endocardite isolada de valva tricúspide nativacom ecocardiograma transtorácico conclusivo.

O valor prognóstico do ecocardiograma na endo-cardite infecciosa é controverso. Em geral, vegetaçõesmaiores que 10mm são mais propensas à embolização,especialmente quando pediculadas e móveis15. Oacompanhamento ecocardiográfico de pacientes du-rante o tratamento clínico da endocardite infecciosanão complicada pode revelar a persistência da vegeta-ção, mesmo após cura bacteriológica, por processo de

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organização, transformando-se em um nódulo fibrocal-cificado e estéril. Portanto, a simples presença de umavegetação não significa processo infeccioso ativo.

CARDIOMIOPATIAS

As cardiomiopatias constituem outra importanteárea de aplicação prática do ecodopplercardiograma,buscando informações a respeito do grau de dilataçãoou hipertrofia das cavidades, de sinais de comprometi-mento da função sistólica ou diastólica e também evi-dências de refluxos valvares ou obstruções subvalvaresassociadas. A detecção de alterações subclínicas aoecodopplercardiograma de pacientes assintomáticos,bem como a possibilidade do acompanhamento da pro-gressão da cardiomiopatia e sua resposta ao tratamento,representa aplicações adicionais do método neste gru-po de doenças. Além disso, alguns elementos ecodop-plercardiográficos têm importância prognóstica. Dis-cutiremos especificamente o papel do ecodopplercardi-ograma nos diferentes grupos de cardiomiopatias, quepode distingui-las entre si com facilidade pelos seusachados típicos:

CARDIOMIOPATIA DILATADA

Seus aspectos são relativamente uniformes ao eco-dopplercardiograma e caracterizam-se pelo aumentodas câmaras cardíacas predominante nos ventrículos,associado invariavelmente à depressão da função sistó-lica ventricular. Acredita-se que a dilatação possa pre-ceder à disfunção sistólica. A severidade do compro-metimento da função contrátil global pode ser docu-mentada pela depressão dos índices ejetivos do ventrí-culo esquerdo (∆D%, fração de ejeção), acompanhadade sinais de baixo fluxo transvalvar observados pela re-dução do grau abertura das valvas mitral e aórtica, naausência de estenose das mesmas. A função ventriculardireita também está comprometida. A hipocontratilida-de difusa é inespecífica, uma vez que este padrão eco-cardiográfico pode ocorrer em uma série de condiçõesmiopáticas com fatores etiológicos diversos, como seobserva na miocardiopatia isquêmica secundária a in-fartos múltiplos, e em inúmeras miopatias primáriasque incluem a miocardiopatia dilatada idiopática, mio-cardiopatia familiar, miocardiopatia periparto, miocar-dites infecciosas (virais, Aids), parasitárias, tóxicas(pós-quimioterapia, alcoólica), doenças de depósito(hemocromatose) ou metabólicas (diabetes, hipotiroi-dismo, feocromocitoma) e distrofias musculares (Du-chenne), dentre outras. Por outro lado, alterações con-

tráteis regionais podem ocorrer também em alguns ca-sos de cardiomiopatia dilatada sem coronariopatia obs-trutiva, como algumas miocardites, perimiocardites eoutras16. Nas formas avançadas de miocardiopatia cha-gásica, é possível observar-se associação de hipocine-sia difusa do ventrículo esquerdo e acinesia localizadaem sua parede póstero-lateral. Nas fases iniciais, a car-diomiopatia chagásica pode apresentar-se sem envolvi-mento miocárdico aparente em condições de repouso,demonstrável apenas após estimulação farmacológica,como ocorre em alguns pacientes na forma indetermi-nada com disfunção latente17. O aspecto ecocardiográ-fico peculiar da fase crônica da cardiomiopatia chagá-sica é a presença de lesão apical do ventrículo esquer-do, variando desde pequenas áreas acinéticas ou disci-néticas, até grandes aneurismas com colo estreito, porvezes com trombos murais. Raramente, alguns pacien-tes apresentam acometimento preferencial do ventrícu-lo direito, quando deve ser feito o diagnóstico diferen-cial com displasia arritmogênica do ventrículo direitoou com endomiocardiofibrose do ventrículo direito16.

Quando há hipocontratilidade severa na cardiomio-patia dilatada, a estase sangüínea pode predispor a for-mação de trombos intracavitários em um ou ambos osventrículos, reconhecíveis ao ecocardiograma. Reflu-xos das valvas mitral e tricúspide de pequena ou mode-rada magnitude são freqüentes ao estudo com Doppler.Um padrão anormal de enchimento ventricular obser-vado nas curvas de Doppler do fluxo mitral, denomina-do perfil de fisiologia restritiva, traduz o aumento dapressão de enchimento do ventrículo esquerdo (pd2) eidentifica um subgrupo de pacientes com pior prognós-tico. A hipertensão pulmonar secundária também pre-nuncia má evolução na cardiomiopatia dilatada16.

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

A hipertrofia miocárdica está invariavelmente pre-sente nesta entidade, reconhecida ao ecocardiogramacom predomínio na região septal e ântero-lateral doventrículo esquerdo (mais raramente apical), cuja es-pessura diastólica varia entre 15 a 40mm (normal até11mm). A hipertrofia septal assimétrica menos intensa(relação septo/parede posterior < 1,5) pode ocorrer emoutras condições de hipertrofia difusa como resposta àsobrecarga sistólica, a exemplo da hipertensão arterialsistêmica, estenose aórtica, coarctação aórtica, ou emdoenças sistêmicas incomuns (amiloidose, feocromo-citoma e ataxia de Friedreich)3. Na cardiomiopatia hi-pertrófica primária, há redução da cavidade ventricular,que praticamente se oblitera na sístole devido a uma

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função contrátil hipercinética (∆D% e fração de ejeçãoelevadas). Pode haver disfunção diastólica do ventrícu-lo esquerdo, caracterizada por um padrão anormal deenchimento ventricular denominado relaxamento anor-mal ou lentificado observado na curva de fluxo mitralao estudo com Doppler, com aumento relativo da onda“A”, correspondente à contração atrial. Em conseqüên-cia, há aumento do átrio esquerdo, também devido a in-suficiência mitral associada16.

O perfil hemodinâmico da cardiomiopatia hiper-trófica avaliado ao exame com Doppler varia dentro deum espectro entre as formas obstrutivas (em repouso elatente) e as não obstrutivas (mesmo após manobrasprovocativas). A obstrução à via de saída do ventrículoesquerdo é dinâmica e bem caracterizada pelo estudoecodopplercardiográfico. Esta obstrução é causadapela projeção do septo hipertrofiado em aposição aomovimento sistólico anterior da valva mitral devido auma aceleração local de fluxo, provocando uma este-nose funcional da via de saída do ventrículo, progressi-va ao longo da sístole. Como resultado, há um gradien-te sistólico intraventricular, subaórtico, de magnitudevariável individualmente (5 a 120mmHg), com umacurva típica observada ao estudo com Doppler contí-nuo. O gradiente pode estar ausente em repouso e sermanifestado após manobra de Valsalva ou pelo uso dedrogas vasodilatadoras ou inotrópicas (forma laten-te)16.

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA

Em nosso meio, a endomiocardiofibrose represen-ta a expressão mais comum deste tipo de cardiomiopa-tia. Na fase crônica da endomiocardiofibrose, as altera-ções estruturais e funcionais são características ao eco-dopplercardiograma, quando o processo fibrótico aco-mete geralmente ambos os ventrículos em grau variá-vel. O envolvimento unilateral é menos comum, compredomínio da forma isolada do ventrículo direito. Aoecocardiograma, observa-se tipicamente dilatação atrialdesproporcional ao tamanho do ventrículo acometido.O exame demonstra o aspecto peculiar da obliteraçãoapical do ventrículo por material fibrótico ecogênico,que também pode envolver as valvas atrioventricularescausando refluxo mitral e/ou tricúspide17. Os índicesde função sistólica apresentam-se normais ou discreta-mente reduzidos. A característica funcional mais proe-minente é o padrão hemodinâmico restritivo, que se ex-pressa nas curvas de Doppler da valva mitral ou tricús-pide, com rápida desaceleração do fluxo protodiastóli-co destas valvas (onda E). No acometimento do lado di-

reito do coração, costuma-se observar o sinal da pletorada veia cava inferior16.

Dentre as doenças infiltrativas ou de depósito, aamiloidose cardíaca, embora rara entre nós, apresentaaspectos ecodopplercardiográficos interessantes: hi-pertrofia difusa dos ventrículos e dos septos interven-tricular e interatrial, textura miocárdica granular, dila-tação biatrial, função sistólica normal ou discretamentereduzida, refluxo valvar atrioventricular, padrão de fi-siologia restritiva dos fluxos mitral e tricúspide e dis-creto derrame pericárdico16.

INFARTO DO MIOCÁRDIO E ISQUEMIAMIOCÁRDICA

A presença de anormalidades contráteis regionaisdas paredes dos ventrículos, demonstráveis ao ecocardio-grama, geralmente associam-se ao infarto do miocárdioou isquemia miocárdica transitória19. Entretanto, outrascondições menos freqüentes podem produzir disfunçõesmiocárdicas segmentares como miocardites, perimio-cardites e algumas formas de cardiomiopatia dilatada, aexemplo da doença de Chagas, e mais raramente na dis-trofia muscular de Duchenne, na qual é descrito um pa-drão semelhante ao infarto de parede inferior3. As altera-ções localizadas de mobilidade variam de intensidade(hipocinesia, acinesia e discinesia) e se acompanham deredução do espessamento sistólico parietal1. Áreas mio-cárdicas com maior ecogenicidade (brilho) e adelgaça-mento diastólico ao ecocardiograma uni e bidimensionalsugerem fibrose e são compatíveis com infarto antigo ci-catrizado. A caracterização do segmento miocárdicoacometido permite deduzir qual a artéria coronária en-volvida, segundo um esquema que relaciona os diversosterritórios miocárdicos ao seu leito arterial coronariano:anormalidades de contração na região ânte-ro-septo-apical sugerem obstrução da artéria coronáriadescendente anterior; alterações da parede póste-ro-lateral (laterodorsal) relacionam-se à obstrução da ar-téria coronária circunflexa; anormalidades da parede in-ferior e do septo inferior basal indicam obstrução da ar-téria coronária direita1,3,19. Na fase aguda do infarto domiocárdio, o ecodopplercardiograma auxilia na confir-mação diagnóstica de casos suspeitos quando ainda nãotemos os resultados das enzimas, excluindo outras con-dições de dor torácica aguda que podem ser detectadasao ecodopplercardiograma, como a dissecção aórtica, otromboembolismo pulmonar e a pericardite aguda comderrame pericárdico. No infarto agudo do miocárdio, aextensão da parede acometida avaliada pelo ecocardio-grama bidimensional relaciona-se com o grau de disfun-

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ção global do ventrículo esquerdo e também com oprognóstico a curto e a longo prazos3. A fração de ejeçãodeve preferencialmente ser calculada por meio do eco-cardiograma bidimensional, devido a distorções geomé-tricas produzidas pelo infarto, que tornam imprecisas asmedidas deste índice feitas habitualmente pelo exameunidimensional (modo-M)1. Na fase intra-hospitalar doinfarto do miocárdio recente, além do acompanhamentoperiódico da função ventricular, o ecodopplercardiogra-ma também é útil na detecção precoce e imediata à beirado leito das complicações mecânicas que podem ocor-rer: aneurismas ventriculares verdadeiros (mais freqüen-tes na região ântero-septo-apical), pseudo-aneurismas(rupturas de parede livre contida por adesões do pericár-dio, mais freqüentes na parede póstero-lateral), insufi-ciência mitral aguda por disfunção ou ruptura de múscu-lo papilar, infarto do ventrículo direito, comunicação in-terventricular por ruptura do septo interventricular e rup-tura da parede livre com tamponamento cardíaco. Trom-bos murais na cavidade ventricular esquerda podem serdetectados precocemente ao ecodopplercardiograma,sobretudo de localização apical; podem ser sésseis oupediculados e móveis (propensos à embolia), e desapa-recer espontaneamente ou após heparinização3. Na altahospitalar, a avaliação final do grau de disfunção ventri-cular é util na estratificação de risco para o desenvolvi-mento futuro de insuficiência cardíaca e de arritmiasventriculares potencialmente malignas. Na fasepós-hospitalar, ecodopplercardiogramas seriados po-dem monitorizar as modificações geométricas da cavi-dade ventricular que ocorrem pelo processo de remode-lação miocárdica pós-infarto (adelgaçamento e expan-são do infarto com dilatação ventricular) e orientar o tra-tamento farmacológico ou intervencionista1.

Na insuficiência coronariana crônica com funçãoventricular normal em repouso, o edodopplercardio-grama também tem um papel relevante. Embora o mé-todo ainda não permita visibilização adequada das arté-rias coronárias em toda sua extensão, o ecodopplercar-diograma é capaz de avaliar as conseqüências mecâni-cas da isquemia miocárdica transitória espontânea ouinduzida em laboratório, conseqüente à coronariopatiaobstrutiva aterosclerótica. Este é o princípio da ecocar-diografia de estresse farmacológico ou de esforço físi-co, que se valem de agentes indutores de isquemia quepodem desencadear disfunções contráteis regionais,em presença de obstruções coronarianas significativas,detectadas pelas imagens bidimensionais19. Tais altera-ções segmentares são reversíveis, e ocorrem na regiãocom suprimento sangüíneo insuficiente, em situaçõesde maior demanda metabólica e menor oferta de fluxo.

Como já citado, é possível inferir qual a artéria coroná-ria acometida, em função do segmento miocárdico en-volvido durante a isquemia. O estresse farmacológicocom dobutamina e atropina (ou eventualmente com di-piridamol) tem sido preferencial ao uso do esforço físi-co em nosso meio, com altos índices de acurácia diag-nóstica para a coronariopatia obstrutiva19. A aplicaçãoclínica da ecocardiografia de estresse farmacológicoinclui não só indivíduos com suspeita de coronariopatiaobstrutiva e função ventricular esquerda normal em re-pouso, mas também na avaliação pós-infarto do mio-cárdio em sua diversas fases. A seguir, são descritas asdiversas indicações da ecocardiografia de estresse19:

1) Detecção de isquemia miocárdica em pacientescom quadro clínico sugestivo de angina, porém comteste ergométrico negativo, duvidoso ou inconclusivo(ineficaz por baixa capacidade, por ação de drogas oupor deficiência física, ou pela presença de alteraçõeseletrocardiográficas prévias que inviabilizam a análise,como, por exemplo, bloqueio de ramo esquerdo ou usode drogas que alterem o segmento ST). Os resultadossão equivalentes à cintilografia miocárdica, porém coma vantagem do menor custo financeiro.

2) Exclusão de isquemia miocárdica em pacientessem manifestações clínicas de insuficiência cororona-riana e teste ergométrico positivo ou duvidoso, ou cominfradesnível do ST em repouso; exclusão de compo-nente isquêmico em pacientes com disfunção ventricu-lar esquerda de causa não esclarecida.

3) Estratificação de risco na fase subaguda do in-farto do miocárdio não complicado, para investigaçãode isquemia residual ou doença multiarterial, com va-lor prognóstico estabelecido para eventos coronarianosfuturos.

4) Acompanhamento após procedimentos de angio-plastia ou revascularização miocárdica cirúrgica.

5) Investigação de viabilidade miocárdica na is-quemia crônica (miocárdio “hibernante”) ou após re-perfusão por trombolíticos na fase aguda do infarto(miocárdio “atordoado”).

O recente advento do uso de contraste com micro-bolhas para o estudo da perfusão miocárdica tem trazi-do novas perspectivas no campo da isquemia miocárdi-ca por coronariopatia obstrutiva, e certamente ampliaráo uso clínico da ecocardiografia de estresse19. A inter-pretação adequada deste tipo de exame requer aprendi-zado específico na área.

PESQUISA DE FONTE EMBOLÍGENA

Esta área interessa ao clínico geral, ao neurologis-ta, ao cirurgião vascular, além do cardiologista, já que o

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coração e a aorta representam importantes fontes deembolia sistêmica (cerebral e periférica) e pulmonar.Os êmbolos podem ter natureza variada: trombos, ve-getações, tumores e placas de ateroma móveis. A pes-quisa destas fontes embolígenas deve compreender ini-cialmente o ecodopplercardiograma transtorácico, quese inconclusivo deve ser seguido pelo exame transeso-fágico2.

Os trombos intracardíacos localizados nos ventrí-culos nas miocardiopatias, nos aneurismas ventricula-res ou na fase aguda do infarto, são reconhecidos aoecocardiograma transtorácico, que define maior poten-cial embolígeno quando os trombos apresentam protru-são e mobilidade no interior da cavidade ventricular.Entretanto, trombos localizados nos átrios e seus res-pectivos apêndices, geralmente associados à fibrilaçãoatrial, são mais difíceis de serem visibilizados pelo exa-me convencional, necessitando complementação comecocardiograma transesofágico, que apresenta acuráciadiagnóstica cerca de três vezes superior ao ecocardio-grama transtorácico para este fim2. A disfunção doapêndice atrial esquerdo, o contraste ecográfico espon-tâneo indicativo de estase atrial esquerda, o aneurismado septo interatrial, a comunicação interatrial do adultoou o forame oval patente são consideradas fontes po-tenciais de embolia, cuja suspeita também exige a reali-zação de ecocardiograma transesofágico2. As prótesesvalvares são igualmente capazes de gerar trombos, cujapesquisa deve ser feita por exame transtorácico, com-plementado pelo ecocardiograma transesofágico, senecessário14.

As vegetações endocárdicas pediculadas e móveis,principalmente quando maiores que 10mm, são poten-cialmente emboligênicas e devem ser caracterizadaspela integração dos exames transtorácico e transesofá-gico15.

Os tumores cardíacos intracavitários primários,embora raros, podem produzir embolia. Os mixomas,geralmente presentes nos átrios (sobretudo no esquer-do), atingem grandes proporções que facilitam seu re-conhecimento pelo ecocardiograma transtorácico.Entretanto, pequenos mixomas aderidos à fossa ovalpodem ser surpreendidos ao exame transesofágico. Fi-broelastomas ou papilomas constituem tipos incomunsde tumores cardíacos benignos, de localização valvar,que podem embolizar. Devem ser diferenciados de ve-getações endocárdicas pelos dados clínicos associadosao ecocardiograma de superfície ou transesofágico. Fi-bromas, de crescimento intraparietal e rabdomiomas,de crescimento intracavitário, geralmente não se relacio-nam a fenômenos embólicos. Angiossarcomas acome-

tem mais o átrio direito. Tumores intracardíacos secun-dários podem alcançar as cavidades direitas pelo fenô-meno da permeação através da veia cava inferior diag-nosticado ao ecocardiograma, assim como ocorre nohipernefroma3.

A aorta torácica, além do coração, pode constituiruma fonte de êmbolos cerebrais ou periféricos. A atero-matose aórtica complicada por ulceração e trombose eos aneurismas saculares ou fusiformes da aorta, podemdesprender trombos. As placas de ateroma móveis, mui-tas vezes associadas a trombos filamentares, constitu-em os debris aórticos, capazes de produzirem fenôme-nos isquêmicos múltiplos nos membros inferiores. Apesquisa destas fontes embolígenas relacionadas à aor-ta torácica devem exigir necessariamente a realizaçãodo ecocardiograma transesofágico, devido à dificulda-de de acesso ao órgão pelo exame transtorácico2.

No tromboembolismo pulmonar, os trombos no in-terior do átrio e ventrículo direitos nem sempre estãopresentes, mesmo ao ecocardiograma transesofágico.Este exame pode eventualmente detectar trombos nointerior dos ramos da artéria pulmonar2. Os elementosdiagnósticos de tromboembolismo pulmonar mais im-portantes ao ecodopplercardiograma são indiretos e in-cluem: dilatação e hipocinesia do ventrículo direito, di-latação da veia cava inferior e refluxo tricúspide comhipertensão pulmonar demonstrada ao exame comDoppler1,3. Uma complementação com ultra-som eDoppler de veias dos membros inferiores é necessáriadiante de suspeita de tromboembolismo pulmonar semfonte embolígena cardíaca demonstrável aos ecocardio-gramas transtorácico e transesofágico. Nos acidentesvasculares cerebrais isquêmicos ou nas isquemias cere-brais transitórias, sem causa cardíaca aparente aos eco-cardiogramas transtorácico e transesofágico, é necessá-rio complementar a investigação com a realização doultra-som com Doppler das artérias carótidas e/ou ver-tebrais.

DOENÇAS DO PERICÁRDIO E AORTA

O derrame pericárdico é reconhecido ao ecocardio-grama transtorácico com extrema simplicidade, ao sedetectar separação das lâminas de pericárdio parietal evisceral em graus variáveis. Sua repercussão hemodi-nâmica depende não só do volume de líquido coletadono espaço pericárdico, mas principalmente da sua velo-cidade de instalação, do estado volêmico do paciente eda presença de outra cardiopatia subjacente. Derramespericárdicos septados podem provocar compressãocardíaca no pós-operatório de cirurgia cardíaca16. Du-

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rante o processo restritivo externo em evolução queocorre no desenvolvimento de um derrame pericárdicohipertensivo, observam-se ao ecocardiograma bidi-mensional, sinais precoces de compressão cardíaca quese inicia com o colapso telediastólico do átrio direito,progride para colapso protodiastólico do ventrículo di-reito e colapso do átrio esquerdo, culminando final-mente com francos sinais de tamponamento cardíaco.Estes sinais são caracterizados ao Doppler pelo exage-ro das variações fásicas respiratórias dos fluxos valva-res (aumento exagerado da velocidades de fluxo dasvalvas do lado direito do coração durante a inspiração,com queda recíproca acentuada das velocidades de flu-xo das valvas esquerdas), que correspondem clinica-mente ao pulso paradoxal. Observam-se também evi-dências ecocardiográficas de hipertensão atrial direita(sinal da pletora da veia cava inferior)16.

Na pericardite constritiva, o espessamento ou cal-cificação pericárdica nem sempre estão presentes aoecocardiograma bidimensional. Não obstante, o aspec-to ecodopplercardiográfico mais importante nesta do-ença, é a repercussão funcional da constricção pericár-dica, que provoca comportamento hemodinâmico se-melhante ao tamponamento cardíaco, com as mesmasvariações respiratórias fásicas e recíprocas dos fluxostransvalvalres, acompanhadas do sinal da pletora daveia cava inferior e alterações características de fluxodas veias supra-hepáticas, que servem de elementospara o diagnóstico diferencial com as cardiomiopatiasrestritivas16.

As doenças da aorta são representadas pelos aneu-rismas verdadeiros, dissecção aórtica, ateromatose, ar-terites, alterações congênitas e trauma. Os aneurismasverdadeiros, as dissecções aórticas e as placas de atero-ma podem ser reconhecidos ao exame de acesso trans-torácico ou supra-esternal, quando o processo se locali-za na aorta ascendente ou no arco aórtico. Contudo, noenvolvimento da aorta descendente, torna-se necessá-rio o ecocardiograma transesofágico para melhor avali-ação deste segmento2.

Os aneurismas verdadeiros são definidos quandohá dilatação superior a 50% do calibre original do vaso;são freqüentemente de origem aterosclerótica, ou rela-cionados à síndrome de Marfan ou a sífilis. Quandopresentes na aorta ascendente, associam-se à insufi-ciência aórtica. Podem ser saculares ou fusiformes eapresentar trombose. Sua expansão pode provocar dortorácica. Ao atingirem 6cm de diâmetro ao ecocardio-grama, a necessidade de cirurgia deve ser considerada,mesmo em pacientes assintomáticos, devido ao riscode ruptura espontânea e óbito3.

As dissecções aórticas agudas constituem urgênciamédica devido à alta mortalidade, exigindo diagnósticoprecoce e tratamento imediato. Nos pacientes hemodi-namicamente instáveis, com hipotensão, insuficiênciaaórtica ou derrame pericárdico, que não podem ser re-movidos da unidade de terapia intensiva, a opção detécnica diagnóstica mais adequada é o ecocardiogramatransesofágico, que define o quadro e pode orientar otratamento cirúrgico. O exame identifica verdadeira efalsa luzes, localiza os orifícios de entrada, reconhecesinais de trombose ou de complicações, como a rupturaiminente2. O hematoma intramural, considerado comoforma localizada de dissecção aórtica, também é diag-nosticado ao ecocardiograma transesofágico3.

As úlceras ateroscleróticas penetrantes represen-tam uma grave complicação de placas de ateroma irre-gulares, que podem produzir dor torácica aguda e rup-tura da parede aórtica à semelhança da dissecção aórti-ca, cujo diagnóstico diferencial pode ser feito ao eco-cardiograma transesofágico3.

A arterite de Takaiasu, embora rara, tem sido reco-nhecida em nosso meio. Na fase crônica, que sucedeum longo periodo de sintomas inespecíficos (como fe-bre de origem indeterminada), a arterite de Takaiasupode produzir aspectos peculiares ao ecocardiogramatransesofágico no paciente jovem, caracterizados porespessamento parietal concêntrico, perda da elasticida-de aórtica, além de estenoses e dilatações segmenta-res20.

No paciente politraumatizado, com hipotensão decausa não esclarecida e com alargamento de mediasti-no ao RX de tórax, o ecocardiograma transesofágicopode revelar dissecção, transeçcão ou ruptura de pare-de aórtica com formação de pseudo-aneurisma3.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Trata-se de um capítulo específico em Cardiologia,talvez de menor interesse para o clínico geral, mas nãomenos importante para o cardiologista e para o ecocar-diografista. Neste campo, a ecocardiografia descritivadeu um grande impulso na caracterização anatômicanão invasiva dos diversos defeitos cardíacos congêni-tos, apenas com o uso do ecocardiograma bidimensio-nal em mãos experientes. Uma minuciosa análise ana-tômica segmentar sistemática, por meio do ecocardio-grama bidimensional, procura estabelecer o situs, a re-lação entre as câmaras atriais, valvas atrioventricula-res, câmaras ventriculares e vasos da base, verificandoa concordância das estruturas entre si; posteriormentedescrevem-se os possíveis defeitos septais e as disfun-

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ções valvares21. As técnicas de Doppler vieram acres-centar informações relevantes quanto aos aspectos he-modinâmicos, particularmente em relação aos shunts

intracardíacos e a pressão arterial pulmonar. Nos qua-dros de cianose ou insuficiência cardíaca precoce emrescém-nascidos no berçário, o método tem grande va-lor diagnóstico, auxiliando decisivamente na orienta-ção terapêutica adequada. Um número crescente de cri-anças tem sido encaminhado à cirurgia ou cateterismointervencionista de caráter curativo ou paliativo, combase apenas nos diagnósticos clínico e ecocardiográfico,nos seguintes defeitos: persistência do canal arterial, co-municação interventricular ou interatrial, estenosesaórtica e pulmonar, coarctação aórtica, transposiçãodas grandes artérias e outros21.

Dando ênfase especial às cardiopatias congênitas,cujo diagnóstico possa ser estabelecido na idade adulta,lembramos da comunicação interatrial que muitas ve-zes passa despercebida no paciente jovem, por produzirsintomas tardios e possuir uma ausculta discreta. Oecodopplercardiograma demonstra dilatação das câma-ras direitas com padrão de sobrecarga diastólica doventrículo direito pela movimentação discinética dosepto interventricular. Há dilatação do tronco e ramosda artéria pulmonar, sendo possível detectar predomí-nio do fluxo pulmonar sobre o sistêmico pela análisedas curvas de Doppler na via de saída de ambos os ven-trículos. A pressão sistólica da artéria pulmonar estádentro dos limites normais, e o fluxo da via de saída doventrículo direito não indica hiper-resistência pulmo-nar. A caracterização anatomofuncional do defeito aonível do septo atrial nem sempre é possível no adultopelo ecocardiograma transtorácico, sendo indicado oecocardiograma transesofágico para tal fim2. O diag-nóstico diferencial se faz com hipertensão pulmonarprimária, insuficiência tricúspide importante, endomio-cardiofibrose do ventrículo direito e doença de Ebstein.Uma completa análise dos diversos aspectos anatômi-cos e funcionais das principais cardiopatias congênitasencontra-se detalhada em uma sessão especial deste li-vro.

VALOR DA ECODOPPLERCARDIOGRAFIAEM UTI E NAS EMERGÊNCIAS MÉDICAS

O maior impacto diagnóstico do ecodopplercardio-grama seguramente ocorre em situações de emergênciamédica, nas UTI, pós-operatório e pronto-atendimentode um hospital, dada a condição crítica dos pacientesque necessitam de uma abordagem diagnóstica rápida,confiável, prática, à beira do leito, com o maior número

possível de informações possíveis a respeito de suacondição hemodinâmica. Tais pacientes graves, cominstabilidade hemodinâmica ou insuficiência respirató-ria, dependentes de suporte circulatório e ventilatório,imposibilitados de serem removidos, são aqueles quemais se beneficiam de uma conduta terapêutica imedia-ta ou de uma mudança de orientação clínica ou cirúrgi-ca, com base nos resultados do ecodopplercardio-grama21. Em geral, o exame transtorácico preenche amaioria das necessidades diagnósticas em pacientescriticamente enfermos. Entretanto, não é infreqüente aocorrência de exames incompletos ou inconclusivospor má janela ecocardiográfica nos pacientes intuba-dos, submetidos à ventilação mecânica, em decúbitodorsal obrigatório, não cooperativos por alterações deconsciência ou sedação, com sondas, cateteres e curati-vos que dificultam o manuseio de transdutores de su-perfície, necessitando de maior definição pelo exametransesofágico2. O acréscimo de informações forneci-do pelo ecocardiograma transesofágico, complemen-tando o exame transtorácico, pode, em certas ocasiões,prescindir de procedimentos diagnósticos invasivoscomo a instalação de cateter de Swan-Ganz. A seguir,discutiremos algumas condições em que ambas as mo-dalidades de ecodopplercardiografia, transtorácica etransesofágica, teriam importância diagnóstica ou tera-pêutica nestes pacientes graves2:

1) Esclarecimento etiológico em quadros de dor to-rácica aguda: diferenciação entre isquemia/infarto domiocárdio, dissecção aórtica, tromboembolismo pul-monar e pericardite com derrame pericárdico.

2) Identificação da causa de choque ou hipotensãode etiologia não esclarecida: diferenciação entre choquecardiogênico (infarto agudo do miocárdio, miocardiopa-tia dilatada grave, tromboembolismo pulmonar, tampo-namento cardíaco) e hipovolemia (redução da cavidadeventricular esquerda associada à hipercinesia).

3) Avaliação de instabilidade hemodinâmica naevolução de cardiopatia com diagnóstico definido:

• infarto agudo do miocárdio evoluindo com cho-que cardiogênico ou edema agudo de pulmão:diferenciação entre disfunção ventricular es-querda grave (infarto extenso ou múltiplo) ecomplicações mecânicas passíveis de cirurgia(comunicação interventricular, insuficiência mi-tral aguda por disfunção ou ruptura de músculopapilar, ruptura de parede livre com tampona-mento cardíaco);

• insuficiência mitral crônica com piora súbita dotipo funcional: pesquisa de ruptura de cordoalhaespontânea ou de endocardite infecciosa;

81

82

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• disfunção de prótese: determinação do mecanis-mo e severidade da lesão.

4) Avaliação da função ventricular esquerda emdoenças sistêmicas extracardíacas, pela exclusão oucaracterização de comprometimento miocárdico em:

• estados infecciosos: sepse, Aids;• síndrome de desconforto respiratório do adulto

(SARA);• edema pulmonar em renais crônicos sob trata-

mento dialítico.5) Pesquisa de fonte embolígena:• embolia cerebral;• embolia arterial periférica;

• embolia pulmonar.

6) Hipoxemia de causa indeterminada: pesquisa deforame oval patente com shunt direita-esquerda no ní-vel atrial e hipertensão atrial direita, causando insatura-ção arterial periférica.

7) Febre de origem não esclarecida: possibilidadede endocardite infecciosa em paciente com múltiplasportas de entrada para agentes infecciosos (cateteresvenosos de longa permanência, sondas vesicais de de-mora, válvulas liquóricas), submetidos a manipulaçõesou procedimentos invasivos (hemodiálise, cateterismoou cirurgias contaminadas).

85

Fig. 4.4.4 — Corte apical 4-câmaras, obtido por ecodopplercardiograma transtorácico em paciente com endocardite infecciosa, demonstrandovegetação pedunculada (seta) aderida à face atrial da valva mitral (abreviaturas conforme legendas anteriores).

86

Fig. 4.4.5 — Imagens obtidas com ecocardiograma transesofágico de outro caso de endocardite infecciosa. Observa-se acima, no corte trans-versal 4-câmaras, a presença de grande vegetação aórtica projetando-se na diástole na via de saída do ventrículo esquerdo. Abaixo, detalheda valva aórtica, destacando-se a irregularidade da massa vegetante.

87

Fig. 4.4.6 — Ecocardiograma transesofágico de paciente com endocardite infecciosa acometendo prótese biólogica valvar aórtica (P), complica-da por abscesso ou aneurisma anular periprotético. Esta estrutura é caracterizada por uma cavitação (seta) entre o anel aórtico e o átrio esquerdo(AE), ao nível da junção mitro-aórtica (imagem superior), que se preenche por fluxo sangüíneo originário da raiz aórtica (AO) (imagem inferior).

88

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USO DA ECODOPPLERCARDIOGRAFIA EMSITUAÇÕES ESPECIAIS

O ecodopplercardiograma transtorácico ou transe-sofágico tem sido utilizado na orientação de diversosprocedimentos invasivos terapêuticos ou diagnósticosem cardiologia: valvotomia por cateter-balão na este-nose mitral ou pulmonar, atrioseptoplastia em certascardiopatias cianóticas do recém-nascido, colocação deeletrodos em estudos eletrofisiológicos, introdução decateteres para ablação por radiofreqüência nas taquiar-ritmias, instalação de dispositivos para fechamento decomunicação interatrial ou canal arterial persistente,

colocação de balão intra-aórtico e inserção de endopró-teses vasculares (stents) para tratamento de aneurismasda aorta torácica.

O ecodopplercardiograma transesofágico in-tra-operatório tem se expandido ultimamente não só noâmbito das cirurgias cardíacas, auxiliando a detecçãoprecoce e correção imediata de defeitos residuais,como também na monitorização intra-operatória da is-quemia miocárdica e da função ventricular esquerdaem pacientes coronariopatas submetidos a cirurgiasnão cardíacas, e ainda durante neurocirurgia da fossaposterior para identificação imediata da embolia aérea(Figs. 4.4.1a 4.4.13).

91

Fig. 4.4.10 — Ecocardiograma transesofágico de um paciente com quadro de acidente vascular cerebral embólico na vigência de fibrilaçãoatrial. Nota-se detalhe do apêndice atrial esquerdo dilatado, contendo um pequeno trombo globular aderido à sua parede. O aspecto granularda cavidade corresponde ao contraste ecográfico espontâneo causado pela estase sangüínea.

92

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93

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94

Fig. 4.4.13 — Caso de tromboembolismo pulmonar crônico. Observa-se dilatação das câmaras direitas (AD: átrio direito; VD: ventrículo direito)ao corte apical 4-câmaras (ecodopplercardiograma transtorácico), com abaulamento do septo interatrial. Há refluxo tricúspide moderado aomapeamento de fluxo em cores. O estudo com Doppler contínuo do jato de refluxo tricúspide caracterizou hipertensão pulmonar severa compressão sistólica da artéria pulmonar estimada em 95mmHg.

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95

96

INTRODUÇÃO

Os primeiros registros da atividade elétrica do co-ração foram realizados por Waller, no final do séculopassado1. O grande avanço no registro técnico e no de-senvolvimento da eletrocardiografia teve origem naspesquisas de Einthoven2, no início do século, que lhevaleram o Prêmio Nobel de Medicina, em 1924. NoBrasil, os primeiros estudos foram realizados por Car-los Chagas no Instituto Manguinhos, em 19103. Decor-ridos 80 anos de sua introdução na prática médica, e,apesar dos grandes avanços tecnológicos, o eletrocar-diograma (ECG) continua sendo instrumento de grandeimportância clínica, com relação custo-benefício insu-perável frente às técnicas modernas. Além disso, oECG pode ser realizado em qualquer consultório nasmais longínquas regiões deste país. Na atualidade, osconceitos fundamentais do ECG são conhecidos e estãopublicados na literatura médica4,5,6.

ATIVAÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO

O nó sinusal (NS), situado no átrio direito, próximoà desembocadura da veia cava superior, é o marcapassodo ritmo cardíaco. Os estímulos do NS são responsáveispelo início da ativação elétrica do coração e alcançam,consecutivamente, os átrios direito e esquerdo e o nóatrioventricular (NAV), por caminhos preferenciais(tratos intra-atriais da condução), despolarizando osátrios e gerando a onda P. O estímulo elétrico, após ati-var os átrios (despolarização atrial), alcança o NAV,onde há retardo fisiológico na passagem dos estímulospara os ventrículos, que se manifesta no ECG como osegmento PR. O intervalo entre o início da onda P e a

primeira manifestação da ativação ventricular é o Inter-valo PR. O estímulo, após ultrapassar o NAV, alcançaos ventrículos através de complexo sistema de condu-ção. No ECG, a despolarização dos ventrículos expres-sa-se pelo complexo QRS. A repolarização atrial geral-mente passa despercebida, realizando-se durante a ins-crição do segmento PR. A repolarização ventricular semanifesta pelo segmento ST, correspondente à linha debase que se segue ao QRS, e pela onda T.

ECG é registrado em papel quadriculado na veloci-dade de 25mm por segundo (mm/s), ou 1mm a cada0,04s. A amplitude das inscrições é mensurada em mi-livolts (mV) (1 mm = 0,1mV) e a duração das inscri-ções em segundos (1mm = 0,04s = 40ms).

No ECG há três tipos de derivações: bipolares, uni-polares dos membros e unipolares torácicas. As deriva-ções bipolares são: DI (I), eletrodos situados entre osmembros superiores, com eletrodo explorador (+) naextremidade do braço esquerdo; DII (II), eletrodos nobraço direito e na perna esquerda, sendo o eletrodo ex-plorador colocado na extremidade da perna esquerda; eDIII (III), com eletrodos nas extremidades do braço eperna esquerdos, e eletrodo explorador na perna es-querda. Através de artifício eletrônico, utilizando-se asderivações bipolares e determinando-se uma centralterminal de potencial zero, temos as unipolares perifé-ricas: aVR, com o eletrodo explorador no membro su-perior direito; aVL, com o eletrodo explorador nomembro superior esquerdo; aVF com o eletrodo explo-rador no membro inferior esquerdo. As unipolares torá-cicas, utilizando os mesmos princípios das unipolaresperiféricas, são seis derivações, cujos eletrodos explo-radores são colocados na região precordial: V1, 4º es-

97

4.5

Eletrocardiografia

Japy Angelini Oliveira FilhoBráulio Luna Filho

paço intercostal direito, junto ao esterno; V2, 4º espaçointercostal esquerdo, junto ao esterno; V3, entre V2 eV4; V4, 5º espaço na linha média clavicular esquerda;V5, 5º espaço na linha axilar anterior esquerda; V6, 5ºespaço na linha axilar média esquerda. As unipolarestorácicas, em situações especiais, podem ser registra-das à direita: V6R, no 5º espaço intercostal sobre a li-nha axilar média direita; V5R, no 5º espaço sobre a li-nha axilar anterior direita; V4R, no 5º espaço sobre a li-nha média clavicular direita; V3R, entre V1 e V4R.

A orientação espacial da atividade elétrica é anali-sada no plano frontal e expressa como eixo elétrico daonda P (SÂP), do QRS (SÂQRS), da onda T (SÂT).SÂQRS representa a orientação do vetor médio da des-polarização ventricular no plano frontal, sendo deter-minado pelo sistema hexaxial de referência. Há váriasregras para determinação do SÂQRS: 1) SÂQRS é pa-ralelo à derivação que contiver o QRS de maior positi-vidade (área positiva); 2) SÂQRS está em direçãooposta à derivação com QRS de maior negatividade(área negativa); 3) se o QRS é isodifásico (onda positi-va e negativa com a mesma área) em determinada deri-vação, SÂQRS é perpendicular a esta derivação; 4) setodas derivações periféricas têm QRS positivos (excetoaVR), SÂQRS está à 45°; 5) se QRS é positivo em I eAVF, SÂQRS está entre 0° e 90° (faixa da normalida-de). Determinam-se SÂP e SÂT de maneira análoga.

ELETROCARDIOGRAMA NORMAL

Na interpretação do ECG, examinam-se as seguin-tes características: ritmo, freqüência cardíaca (FC),onda P, intervalo PR, intervalo QRS, complexo QRS,segmento ST, onda T, intervalo QT, finalizando-se o lau-do com a conclusão.

O ritmo cardíaco básico é sinusal. Caracteriza-sepela presença regular da onda P, com deflexão positivaem I, II, aVF, V5, V6 e V1, precedendo os complexosQRS. Em V1 e III a onda P pode ser difásica, mas emgeral apresenta-se predomínio da deflexão positiva.Em pessoas adultas, FC situa-se entre 50 e 100 bati-mentos por minutos (bpm). Determina-se FC, dividin-do-se 1.500 pelo número de quadrados (mm) entre duasespículas consecutivas — ondas R, S ou T.

A onda P apresenta-se, em geral, unifásica e regu-lar. Pode ser bifásica em V1, com deflexão positivapredominante. Expressa a despolarização dos átrios etem duração ≤ 0,10s; acima deste limite, tem-se a so-brecarga atrial esquerda. A amplitude máxima da ondaP é 0,25mV; acima deste limite tem-se a sobrecargaatrial direita.

O intervalo PR é o segmento entre o início da ondaP e o início do QRS. Expressa o tempo que o estímuloelétrico, originado no NS, leva para alcançar os ventrí-culos. Tem duração média entre 0,10s e 0,20s, variandocom FC e compleição física.

O complexo QRS corresponde à despolarizaçãoventricular. É geralmente composto de duas ou três on-das (RS ou QRS). A deflexão inicial negativa denomi-na-se onda Q, e a positiva, onda R. Qualquer deflexãonegativa posterior à onda R é designada onda S. O com-plexo QRS apresenta duração entre 0,06s e 0,10s. A de-flexão intrinsecóide é o tempo decorrido do início docomplexo QRS até o pico de R, sendo proporcional àmassa miocárdica. Seus valores normais são de até0,03s (V1 e V2) e 0,05 s (V5 e V6). A amplitude doQRS, em geral, é < 2,5mV (25mm) nas derivaçõesprecordiais, e < 1,5mV (15mm) nas derivações perifé-ricas. Designam-se ondas Q, R e S (descritas em letrasmaiúsculas) quando se apresentam como deflexõespredominantes; de outra maneira, são descritas pelasminúsculas q, r e s. Se o complexo QRS tem mais deuma deflexão positiva ou negativa, a segunda onda R(r)ou S(s) é descrita como R’(r’) ou S’(s’). Nas derivaçõesI, II e III, ondas do complexo QRS são identificadas,respectivamente, pelos subscritos I, II, III (exemplos:RI, qIII, sII, etc.). Em situação normal, a onda Q expres-sa a despolarização do septo interventricular e apresen-ta-se com inscrição rápida (≤ 0,03s), e amplitude inferi-or a 25% da onda R ou S. Os padrões de QRS nas pre-cordiais direitas em jovens normais são: 1) ondas R ini-ciando o QRS até DV5 e ondas q de DV6 a DV10; 2)complexos rs mais freqüentes entre DV3 e DV5; 3)complexos qr mais freqüentes entre DV6 e DV10; 4) aprevalência de ondas Q e QS foi de, respectivamente,1% e 1% (DV3), 0% e 2% (DV4), 1% e 3% (DV5), 2%e 2% (DV6), 2% e 3% (DV7), 5% e 4% (DV8), 6% e1% (DV9) e 7% e 0% (DV10); 5) onda T positiva em58% (DV3) e 38% (DV10) em homens; 6) onda T ne-gativa em 88% (DV3) e positiva em 82% (DV10) emmulheres7. Denomina-se segmento ST à linha que sesegue do término do QRS ao início da onda T. O pontode transição entre o término do QRS e o início do seg-mento ST é chamado ponto J. No ECG normal, o seg-mento ST apresenta-se na mesma linha de base, ten-do-se como referência o intervalo TP. Ocasionalmente,pode apresentar discreto supradesnivelamento de 0,5 a1,5 mm. Este padrão é mais freqüente em jovens (pa-drão de repolarização precoce). O infradesnivelamentode ST > 1mm é, em geral, patológico.

A onda T é uma deflexão que se segue ao complexoQRS. Apresenta-se arredondada e assimétrica, sendo a

98

porção inicial de inscrição mais lenta e a porção termi-nal de inscrição mais rápida. Em geral, é positiva emtodas as derivações mas pode ser negativa em V1 e,ocasionalmente, em V2, em crianças ou mulheres jo-vens, mantendo-se assimétrica. A amplitude não exce-de 0,5mV (5mm) nas derivações periféricas e 1,0mV(10mm) nas precordiais. Em V3R, a onda T foi positivaem 58% dos homens e negativa em 88% das mulheres.Em V6R, a onda T foi negativa em 80% dos homens e72% das mulheres.

O intervalo QT, que exterioriza o período da sístoleventricular, varia com a freqüência cardíaca (FC).Deve ser corrigido pela FC (QTc). Em média, seus va-lores situam-se entre 0,30 e 0,46s, quando a FC variaentre 45 e 115bpm. Considerando RR o intervalo entreduas ondas R sucessivas, tem-se:

QTcQT

R R=

−

A onda U é uma deflexão tardia inscrita após aonda T. É positiva, com amplitude variável de 5% a50% da onda T, atingindo até 2mm em V2 e V3. Suagênese permanece desconhecida (ver Fig. 4.5.1).

SOBRECARGAS ATRIAIS EVENTRICULARES

As sobrecargas atriais caracterizam-se por altera-ções nos padrões morfológicos, na duração e/ou ampli-tude da onda P. A sobrecarga atrial direita (SAD) é ana-lisada, de preferência, em II e se caracteriza por ondas Paumentadas (> 2,5mm), pontiagudas, com duração nor-mal (0,06s — 0,10s). A sobrecarga atrial esquerda(SAE) é analisada em II e V1, de preferência, e caracte-riza-se por ondas P de duração aumentada (≥ 0,12s), bí-fidas ou bifásicas, com amplitude normal (< 2,5mm,)(ver Fig. 4.5.2).

As sobrecargas ventriculares caracterizam-se poralterações nos aspectos morfológicos e/ou na voltagemdo complexo QRS8.

Na sobrecarga ventricular direita (SVD), obser-vam-se: relação R/S > 1 em V1 ou V3R; padrão qR emV1 ou V3R; onda R ≥ 7 mm em V1; ondas S persisten-tes em V5 e V6; deflexão intrinsecóide aumentada emV1 ou V3R; desvio de SÂQRS para a direita (> 110°);alterações de ST/T com depressão de ST e inversão de Tem precordiais direitas — V1 e V2. Em V1 podem ocor-rer complexos QRS tipo R dominante (qR, rR, rsR’),tipo RS (Rs, Rsr’), tipo rS ou rsr’. Deve-se excluir a pre-

99

Fig. 4.5.1 — Eletrocardiograma normal.

sença de infarto posterior, que produz ondas R elevadasem precordiais direitas (ver Fig. 4.5.3).

Na sobrecarga ventricular esquerda (SVE) tem-seaumento da voltagem do QRS, desvio do eixo para a es-querda, aumento da deflexão intrinsecóide em V5 e V6,depressão do segmento ST e inversão da onda T assi-métrica. Em V1 e V2 tem-se padrão rS, podendo a ondaR estar ausente. São critérios de aumento de voltagem:RI + SIII ≥ 25mm (índice de Lewis); R em aVL >12mm; R em aVF > 20mm; S em V1 ≥ 24mm; R em V5ou V6 > 26mm; R em V5 ou V6 + S em V1 > 35mm (ín-dice de Socolow). Tem-se sugerido o diagnóstico deSVE por pontuação (critérios de Romhilt). Estes: SVEprovável, 4 pontos; SVE presente, ≥ 5 pontos. Conside-ram-se os seguintes parâmetros: 1) amplitude (3 pon-tos), para R ou S ≥ 20mm em derivações frontais; paraS ≥ 30mm em V1 ou V2; ou para R ≥ 30mm em V5 ouV6; 2) alterações de ST tipo isquemia subepicárdicacom digital (1 ponto), sem digital (3 pontos); 3) SAE (3pontos); 4) SÂQRS ≤ 30° (2 pontos); 5) QRS ≥ 0,09s(1 ponto); 6) deflexão intrinsecóide ≥ 0,05s em V5 ouV6 (1 ponto). Considerando-se a ecocardiografia pa-drão de referência para hipertrofia ventricular, os crité-rios de Romhilt têm especificidade de 90% e sensibili-

dade variável (15% a 45%), com a população (Fig.4.5.4).

BLOQUEIOS TRONCULARES E DIVISIONAIS

Os bloqueios tronculares e divisionais, dos ramosdireito e esquerdo e respectivas divisões, caracteri-zam-se por alterar os aspectos morfológicos e a dura-ção do QRS.

O bloqueio do ramo direito (BRD) caracteriza-sepor: duração do QRS ≥ 0,12s; padrão morfológico deQRS em V1 e V2 em M (rsR’ ou rSR’) e segmento ST eonda T invertida em V1, ocasionalmente, em V2 (Fig.4.5.5).

O bloqueio do ramo esquerdo (BRE) apresenta: du-ração do QRS ≥ 0,12s; padrão do QRS em V5 e V6 emtorre, com entalhes (RR’); SÂQRS normal ou < - 10°;segmento ST e onda T invertidos em oposição ao QRS.Em V1, têm-se morfologias de rS ou QS, em ausência deárea inativa. As presenças de segmento ST isoelétrico eonda T concordante com QRS sugerem anormalidademiocárdica independente do BRE, não implicando exis-tência de isquemia miocárdica (Fig. 4.5.6).

No bloqueio incompleto do ramo esquerdo(BIRE), têm-se: duração do QRS entre 0,10s e 0,11s;ausência de ondas Q em V5 e V6, refletindo distúrbio

100

Fig. 4.5.2 — Sobrecarga atrial esquerda.

101

Fig. 4.5.3 — Sobrecarga ventricular direita.

Fig. 4.5.4 — Sobrecarga ventricular esquerda.

102

Fig. 4.5.5 — Bloqueio troncular do ramo direito.

Fig. 4.5.6 — Bloqueio troncular do ramo esquerdo.

da ativação inicial das porções septais; complexos QRSentalhados de amplitude aumentada.

Nos bloqueios divisionais direitos superior(BDSD) e inferior (BDID) e nos bloqueios divisionaisesquerdos anterior (BDAE) e posterior (BDPE), a du-ração do QRS permanece normal (< 0,11s) e a morfolo-gia assume aspectos característicos9:

• BDASE: SÂQRS ≤ -30°, qISIII, rS em II, III,aVF, qR em aVL e, às vezes, com ondas S em V5e V6;

• BDPE: SÂQRS ≥ +80°, SIqIII, qR com retardoterminal em II, III, aVF, rS em I e aVL, e, às ve-zes, com onda S profunda em V2;

• BDSD: SISIISIII, r empastado em aVR, rSr’ou rScom ondas S empastadas em V1 e ondas S em-pastadas em V5 e V6;

• BDID: SIRIIRIII,RaVF com onda R com porçãoterminal empastada, aVR com onda r terminalcom retardo, rS com ondas S empastadas ou rSr’

em V1 e V2, ondas S empastadas em V5 e V6;SÂQRS > 80° (Fig. 4.5.7).

INFARTO DO MIOCÁRDIO

Na fase aguda do infarto do miocárdio (IAM), o pri-meiro sinal eletrocardiográfico é o supradesnivelamentodo segmento ST com convexidade superior. Entre duas eseis horas, surge onda Q patológica (duração ≥ 0,04s einscrição retardada) e, tardiamente, há inversão da ondaT (seis a oito horas). Determina-se a topografia do IAMno ventrículo esquerdo (VE) pelo supradesnivelamentodo segmento ST e/ou onda Q nas derivações que identi-ficam a parede onde ocorreu IAM: V1-V2, ânte-ro-septal; V3-V4, apical; V5-V6, lateral; V1 até V6, an-terior extenso; D1 e aVL, lateral alto; D2,D3 e aVF, infe-rior. O diagnóstico do IAM de ventrículo direito é feitoem precordiais direitas. No IAM de região posterior, es-tão alteradas as precordiais V7 (linha axilar posterior),V8 (linha do ângulo da escápula), V9 (entre V8 e V10) e

103

Fig. 4.5.7 — Bloqueio da divisão ântero-superior esquerda.

V10 (linha vertebral). IAM atriais restritos são raros emanifestam-se por alterações de segmento PR e/ou arrit-mias atriais. Pode haver alterações em regiões contíguas,explicitando a extensão do IAM. Por exemplo, infartoínfero-lateral significa a presença de onda Q e ou seg-mento ST supradesnivelado em D2, D3, aVF, D1 e aVL.No IAM sem Q, não ocorrem ondas Q no ECG, sendo odiagnóstico baseado no quadro clínico e alterações enzi-máticas. No IAM, impõem-se diagnóstico diferencialcom pericardite aguda; as alterações isquêmicas do ECGsão regionais e, em geral, resultam em ondas Q patológi-cas. Na pericardite aguda, as alterações são difusas, e oECG não mostra ondas Q patológicas na evolução (Fig.4.5.8).

Na fase crônica do IAM (meses ou anos após oevento), freqüentemente, se faz o diagnóstico de infartoprévio pela presença de onda Q patológica em duas oumais derivações contíguas. Consideram-se as ondas Qevidência de área inativa no miocárdio (Fig. 4.5.9).

ARRITMIAS CARDÍACAS

O ritmo normal do coração é o sinusal, que se ca-racteriza por onda P regular, precedendo QRS, com ins-crição positiva em I, II, aVF, V5 e V6. Quando o ritmo

sinusal apresenta FC < 55bpm, tem-se bradicardia si-nusal; se FC > 110bpm, tem-se taquicardia sinusal.

Extra-sístole é o batimento cardíaco que surge pre-cocemente em relação ao ritmo básico do coração.Extra-sístole supraventricular é o batimento precoceem relação ao ritmo sinusal oriundo dos átrios ou NAV.Caracteriza-se por não alterar o aspecto morfológiconem a duração do QRS. Quando existe onda P, estaapresenta configuração diferente da onda P sinusal.Extra-sístole ventricular (EV) é o batimento precoce,em relação ao ritmo sinusal, originário dos ventrículos.Caracteriza-se por apresentar QRS aberrante e duraçãoaumentada, acompanhado de alteração do segmento STe da onda T oposta ao QRS. Manifesta-se em freqüên-cia e distribuição variadas: bigeminismo (cada bati-mento normal é seguido de uma EV); trigeminismo(dois batimentos normais seguem-se de uma EV). Se-gundo Lown, classificam-se EV em: grau I (< 30 EVmonomórficas/hora), grau II (≥ 30 EV monomórfi-cas/hora), grau III (EV polimórficas), grau IV (IV A,EV pareadas; IV B, EV em salvas) (Fig. 4.5.10).

A taquicardia supraventricular tem origem emfoco ectópico no átrio ou NAV (automatismo aumen-tado) ou é secundária à frente de onda circulante queafeta os átrios ou NAV ou ambos (taquicardias recí-

104

Fig. 4.5.8 — Infarto agudo do miocárdio em região ínfero-laterodorsal.

procas) — mecanismo de reentrada. Caracteriza-sepor ondas P anormais ou ausentes, seguidas de QRSnormais e FC entre 100 e 180bpm. Nesta forma de ar-ritmia, a taquicardia juncional por reentrada AV é amais freqüente. Caracteriza-se pela ausência da onda

P precedendo QRS com, geralmente, pequena defle-xão na porção terminal do QRS — pseudo-onda “s our”. Este entalhe terminal apresenta alta especificidadequando se localiza a menos de 0,20s do QRS (Fig.4.5.11).

105

Fig. 4.5.9 — Infarto do miocárdio antigo em parede inferior ou diafragmática.

Fig. 4.5.10 — Extra-sistoles bigeminadas.

A fibrilação atrial é arritmia freqüente, com preva-lência atingindo até 15% depois da sexta década. Ca-racteriza-se pela ausência da onda P e irregularidade doritmo ventricular. A atividade atrial está representadapor pequenas ondas de amplitude variada que causamoscilações aleatórias na linha de base do ECG (ondas f)(Fig. 4.5.12).

O flutter atrial é uma arritmia menos freqüente quea fibrilação atrial. Caracteriza-se por freqüência atrialentre 250 e 350 bpm, sendo freqüente bloqueio funcio-nal dos estímulos atriais, em geral 2:1, resultando, por-tanto, com freqüência ventricular um submúltiplo da jámencionada (Fig. 4.5.13).

A taquicardia ventricular (TV) consiste em pelomenos três complexos QRS consecutivos, alargados,bizarros, sucedendo-se com freqüência cardíaca eleva-da. Quando visualizadas, as ondas P estão dissociadasdos complexos QRS. Quando TV tem duração < 30s e éassintomática denomina-se TV não sustentada. Quan-do TV se acompanha de sintomas importantes (tontu-ras, síncopes etc.) ou tem duração > 30s denomina-seTV sustentada. TV pode apresentar QRS com morfolo-gia semelhante (TV monomórfica) ou variada (TV po-limórfica). Torsade de pointes é uma forma de TV poli-mórfica característica, com complexos de amplitudevariável, com traçado de aspecto fusiforme e ECG debase com intervalo QT prolongado. Flutter ventricularé uma forma de TV com QRS sinusoidais (Figs. 4.5.14e 4.5.15).

Há ocasiões em que a taquicardia supraventriculartambém pode apresentar-se com aberrância do QRS (ta-quicardia com QRS aberrante). Neste caso, é importanteo diagnóstico diferencial com TV por implicações clíni-cas e terapêuticas. A presença da onda P precedendo oQRS faz o diagnóstico da origem supraventricular. To-davia, nem sempre é fácil identificá-la, por estar sobre-posta à onda T ou mascarada no interior no QRS. É clás-sico que a presença de ondas P dissociadas do QRS, debatimentos de fusão (complexos QRS com morfologiaintermediária entre normal e aberrante) ou batimento decaptura (complexo P-QRS normal que, ocasionalmente,surge entre os batimentos aberrantes) indique o diagnós-tico de TV. Entretanto, esses sinais são de alta especifici-dade e baixa sensibilidade. Há critérios adicionais úteisnesse contexto. Quando QRS é positivo em V1 com pa-drão de BRD (rSR) e tem morfologia de qRs em V6, tra-ta-se de taquicardia supraventricular com conduçãoaberrante. Se o complexo QRS for R, Rs ou rR’em V1, aprobabilidade de TV é de 95%. Quando o complexoQRS em V1 é negativo, simulando BRE, faz-se o diag-nóstico de TV em presença de qualquer dos seguintes si-nais: onda r inicial com duração ≥ 0,04s, entalhe na ins-crição da onda S, duração ≥ 0,07s do início da onda S emV1 até o seu pico (nadir) e complexo qR em V6. Sãoúteis, também, sinais como a discrepância do SÂQRS eo tipo do bloqueio de ramo, e o padrão monomórfico doQRS em todas precordiais, que sugerem o diagnósticode TV (Figs. 4.5.16 e 4.5.17).

106

Fig. 4.5.11 — Taquicardia atrial paroxística.

Fig. 4.5.12 — Fibrilação atrial.

107

Fig

.4.5

.13

—F

lutte

rat

rial.

108

Fig. 4.5.14 — Taquicardia ventricular.

A fibrilação ventricular é manifestação catastróficaou terminal, reconhecida pela ausência de complexosventriculares. É facilmente identificada pela ocorrênciade oscilações grosseiras e irregulares no ECG.

BLOQUEIOS SINOATRIAIS EATRIOVENTRICULARES

É a ocorrência de retardo na condução dos estímu-los atriais durante a passagem pelo NAV. Quando os es-tímulos, apesar do retardo, conseguem atingir os ven-trículos, tem-se o bloqueio atrioventricular (BAV) in-completo. O BAV incompleto pode ser de 1º e 2º graus.No BAV completo, o retardo da condução é avançado eos estímulos atriais não atingem os ventrículos; focossituados abaixo da zona de bloqueio (marcapasso sub-sidiário) assumem o controle da FC e iniciam a despo-larização ventricular.

BAV do 1º grau se caracteriza por: 1) intervalo P-R≥ 0,20 seg; 2) ondas P seguidas de complexos QRS.

Apesar do retardo, todos os estímulos atingem os ven-trículos (Fig. 4.5.18).

BAV de 2º grau tem duas modalidades: tipo I (Mo-bitz I ou Wenckebach) e tipo II (Mobitz II). Há distúr-bio intermitente na condução dos estímulos supraven-triculares para os ventrículos: alguns estímulos nãoatingem aos ventrículos. BAV de 2º grau tipo I caracte-riza-se pelo aumento progressivo do intervalo PR atéque uma onda P é bloqueada, não se seguindo por com-plexo QRS. BAV do 2º grau tipo II caracteriza-se por:1) bloqueio intermitente de onda P. (Onda P não segui-da de complexo QRS); 2) intervalo PR constante nosbatimentos conduzidos (Fig. 4.5.19).

No BAV completo ou de 3º grau, há impossibilida-de de os impulsos supraventriculares alcançarem osventrículos. Átrios e ventrículos são independentes.Habitualmente, a região infranodal ou ventricular, queassume o controle do ritmo cardíaco, apresenta menorautomatismo, sendo FC < 50bpm. BAV de 3º grau ca-racteriza-se por: 1) complexos QRS independentes da

109

Fig. 4.5.15 — Taquicardia ventricular não sustentada e extra-sístoles ventriculares em salvas.

Fig. 4.5.16 — Taquicardia supraventricular com condução aberrante.

onda P; 2) freqüência do ritmo atrial (sinusal ou ectópi-co) maior que a freqüência ventricular; 3) freqüênciaventricular mantida por ritmo ectópico juncional ouidioventricular. Quando a freqüência ventricular é maiselevada que a atrial, tem-se a dissociação atrioventricu-lar (DAV). Na DAV, há aumento do automatismo domarcapasso subsidiário que faz com que os ventrículos

se tornem refratários aos impulsos atriais mais lentos(Fig. 4.5.20).

SÍNDROMES DE PRÉ-EXCITAÇÃO

A persistência de estruturas fetais que permitem apassagem de estímulos dos átrios para o ventrículos evice-versa ocorre em 1/10.000 indivíduos. São os fei-xes anômalos que, em determinadas situações, podemtornar-se vias acessórias ou dominantes na conduçãodos estímulos, originando alterações na morfológia doECG e taquiarritmias com complexos estreitos ouaberrrantes. Há duas vias de condução de estímulos en-tre átrios e ventrículos: uma via normal, percorrendo ajunção AV e os feixes de His; uma via anômala, comu-nicando-se diretamente átrio e ventrículo. A passagemdos estímulos por ambas as vias é captada no ECGcomo se duas frentes de onda de despolarização atin-gissem o ventrículo ao mesmo tempo. No ECG há in-tervalo PR curto ≤ 0,10s, devido à precocidade com

110

Fig. 4.5.17 — Taquicardia ventricular (V1 negativo).

Fig. 4.5.18 — Bloqueio atrioventricular do primeiro grau.

que o estímulo conduzido pela via anômala chega aosventrículos, não sofrendo o retardo fisiológico noNAV. Na porção inicial do QRS, há inscrição de retar-do inicial (onda delta), que representa a porção do ven-trículo ativada precocemente pela via anômala. O com-plexo QRS apresenta-se alargado com alterações mor-fológicas, simulando áreas inativas, sobrecargas e blo-queios de ramo (Fig. 4.5.21).

Nestas condições, pode ocorrer taquicardia por re-entrada, desencadeada por extra-sístole. Se o estímuloé conduzido dos átrios para os ventrículos pela via nor-mal e retorna aos átrios pela via anômala, tem-se taqui-cardia ortodrônica. No ECG, registra-se taquicardiacom QRS estreito e onda P de condução retrógrada,com intervalo superior a 0,20s do QRS. Se o estímulo éconduzido preferencialmente pela via anômala e retor-

111

Fig. 4.5.19 — Bloqueio atrioventricular do segundo grau.

Fig. 4.5.20 — Bloqueio atrioventricular de alto grau.

Fig. 4.5.21 — Síndrome de pré-excitação e efeito concertina.

na, retrogradamente, aos átrios pela via normal, noECG registra-se taquicardia com QRS alargado. É a ta-quicardia antidrômica que deve ser diferenciada da TV.

As alterações do QRS secundárias à pré-excitaçãoe acompanhadas de palpitações e documentação de ta-quiarritmia constituem a síndrome de Wolff-Parkin-son-White.

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6. Marriott HJL, Conover MB. Advanced Concepts in Arrhythmias. Phi-ladelphia Mosby, 1990.

7. Oliveira FJA, Bocanegra J, Luna FB, Pfeferman A, Cury ZD, Barcelli-ni A. Estudo eletrocardiográfico das derivações precordiais direitas,abdominais e xifoídea em indivíduos normais. Anais do 1 Congressoda AMIB, São Paulo, 24, 1982.

8. Bocanegra J, Braga JMS, Luna FB, Pfeferman A Análise crítica do ele-trocardiograma e vectorcardiograma no diagnóstico da hipertrofia ven-tricular esquerda. Rev Soc Cardiol ESP 4:353-60, 1994.

9. Luna FB, Bocanegra J, Pfeferman A, Andrade JL, Martinez FEE. Blo-queios das divisões fasiculares do feixe de His: abordagem crítica parasua identificação. Arq Bras Cardiol 53:261-8, 1989.

112

INTRODUÇÃO

O teste ergométrico (TE) é procedimento útil naclínica diária, razoavelmente inócuo, não invasivo, defácil reprodutibilidade, relativo baixo custo, e acessívela qualquer localidade. Seus resultados traduzem as res-postas cardiocirculatórias diante de exercício específi-co programado, e devem ser interpretados em conjunto,à luz do quadro clínico. O TE reflete as disfunções de-sencadeadas pelo exercício no organismo, sendo indi-cador bastante fiel de isquemia miocárdica esforço in-duzida1. O TE permite uma estimativa das capacidadesaeróbia (VO2pico) e funcional útil.

HISTÓRICO

Os primeiros TE para avaliar respostas circulatóriasforam realizados por Pachon-Martinet (1916), verifi-cando variações da freqüência cardíaca (FC) e da pres-são arterial (PA) durante série de vinte flexões de mem-bros inferiores2 e por Lian (1919), aferindo a FC duran-te um minuto de ginástica3. A eletrocardiografia de es-forço foi introduzida por Feil & Siegel (1928), queexercitaram quatro pacientes anginosos até obtençãode dor, observando infradesnível de ST em três casos.Os indivíduos executavam movimentos alternados desentar e levantar, por vezes, contra resistência, o braçodo observador sobre o ombro4. O teste de tolerância aoexercício foi publicado por Master & Oppenheimer(1929), para avaliação de FC e PA em esforço padroni-zado5. Os primeiros TE para diagnóstico da doença co-ronária (DC) foram publicados por Wood e col.6 (1931)e Goldhammer & Scherf7 (1932). O I Simpósio Nacio-nal de Temas de Ergometria ocorreu em São José do

Rio Preto, presidido pelo Dr. Álvaro José Bellini(1982). O I Consenso Nacional de Ergometria promo-vido pela Sociedade Brasileira de Cardiologia foi pu-blicado em 19958.

INDICAÇÕES, CONTRA-INDICAÇÕES ERISCOS

O TE é aplicado em pacientes com afecções cardio-vasculares para diagnosticar distúrbios, prognosticareventos, avaliar resposta à terapêutica clínica, invasivae ou fisioterápica, aferir capacidade funcional e auxiliara perícia médica e a pesquisa clínica. É prescrição obri-gatória no início do treinamento físico de pacientescom afecções cardiorrespiratórias, metabólicas e fato-res de risco para doenças cardiovasculares (DC), e emindivíduos aparentemente sadios acima de 30 anos (ho-mens) e 45 anos (mulheres)8. O TE é contra-indicadona triagem de DC em populações em geral, aparen-temente sadias, sem fatores de risco coronário, fora dafaixa etária susceptível, em função do baixo valor pre-ditivo e do alto potencial iatrogênico9. O TE está indi-cado em todos os indivíduos que iniciem programas deexercícios vigorosos, inclusive atletas10.

Na DC suspeita ou comprovada e em indivíduoscom fatores de riscos para DC, utiliza-se TE para detec-ção de isquemia miocárdica, disritmias cardíacas, res-postas anormais de PA e FC, aferição do �VO2 (consu-mo de oxigênio) pico e capacidade funcional útil (nívelmáximo de esforço sem riscos significativos), avaliaçãodo prognóstico e da eficácia do tratamento. É discutívelo uso do TE em profissionais assintomáticos, isentos defatores de risco coronário, não pertencentes à faixa etáriasusceptível e que exercem atividades especiais (aviado-

113

4.6

Teste Ergométrico

Japy Angelini Oliveira FilhoBráulio Luna Filho

res, maquinistas, metroviários, motoristas de ônibus ecaminhão)9. Embora conste na literatura que o TE for-neça subsídios para diagnóstico precoce e avaliaçãoprognóstica de desenvolvimento de futuros hiperten-sos8, esta assertiva não é aceita de maneira irrestritapela maioria dos autores. Na avaliação de arritmias car-díacas, o TE permite o estudo da reprodutibilidade dasarritmias no esforço, a correlação entre sintomas e ar-ritmias, a eficácia da terapêutica nas arritmias agrava-das e ou desencadeadas pelo esforço, bem como, a ava-liação de portadores de intervalo QT longo e ou recupe-rados de parada cardiorrespiratória8.

As contra-indicações do TE são: insuficiência car-díaca congestiva descompensada, infarto do miocárdiocomplicado, hipertensão arterial grave, arritmias car-díacas (bloqueio atrioventricular avançado com baixaFC, fibrilação atrial com FC não controlada, arritmiasventriculares complexas não controladas, arritmias pa-roxísticas em crise), angina instável, progressiva ou derepouso, embolia pulmonar e sistêmica, miocardites epericardites agudas, obstruções graves de via de saídade VE (valvopatias e miocardiopatias), lesões gravesde tronco de coronária esquerda ou equivalente, necro-se centromedial de aorta, infecções agudas, trombofle-bite, intoxicações medicamentosas, limitação física eou emocional8.

Em 1,4 milhão de TE realizados em portadores oususpeitos de doença arterial coronária, relataram-se0,5/10.000 óbitos/TE e 2/10.000 acidentes/TE; em350.000 TE realizados em desportistas, não houvecomplicações9. Em nosso laboratório, em 200 portado-res ou suspeitos de arritmias ventriculares complexas,encaminhados pelo Setor de Eletrofisiologia para TE,ocorreram 1,5% de complicações: taquicardia ventri-cular sustentada (dois episódios, um dos quais submeti-do à cardioversão) e uma reação vasovagal. Por essasrazões, a OMS recomenda que laboratórios de TE se-jam equipados para atendimento de emergências.

PROTOCOLOS

O TE é realizado com ergômetros e protocolos di-versos, com ou sem intervalos entre os estágios, deacordo com a atividade física habitual do paciente e sobsupervisão médica direta e imediata. O TE em pacien-tes de alto risco (pós-infarto agudo precoce, lesão co-nhecida de portadores ou suspeitos de arritmias graves,ICC avançada, angina instável) deve ser realizado emambiente hospitalar (Centros de Referência), respeita-dos os critérios de risco e benefício, mediante esclare-cimento ao paciente e assinatura de termo de consenti-

mento. Em esteira, utilizam-se os protocolos de Bruce(atletas e pacientes em geral), Ellestad (pacientes emgeral e terceira idade), de Bruce modificado (1º está-gio: inclinação 0%, 1,7MPH) e de Naughton (pacientescom restrição física). Em cicloergômetro, aplicam-seos protocolos de Balke (estágios de dois minutos), oude Åstrand (estágios de três minutos), com ou sem in-tervalos de repouso a partir de carga livre e com incre-mentos de 25watts. Em atletas, emprega-se o protocolode Mellerovicz modificado: carga inicial de 100watts(homens) ou 50watts (mulheres) e incrementos de50watts. Pode realizar-se TE em ergômetro de braços,com bons resultados para detecção de doença arterialcoronária associada à insuficiência vascular periférica,e avaliação da prescrição do exercício e capacidadefuncional em pacientes incapacitados. Utilizamos está-gios de dois minutos, carga inicial e incrementos de10watts em cicloergômetro mecânico adaptado.

Exercitam-se os pacientes até a exaustão, devendoatingir a FCmáx predita para idade (FCmáx = 220 –idade ± 10bpm ou FCmáx = 210 – 0,65 x idade ±12bpm) ou ter o exercício interrompido por sintomaslimitantes: 1) PA diastólica ≥ 120mmHg (normotensos)ou ≥ 140mmHg (hipertensos), em ausência de sinto-mas; 2) PA sistólica ≥ 260mmHg ou queda sustentadada PA sistólica; 3) desconforto torácico progressivo ouassociado a isquemia no ECG; 4) ataxia, tontura, pali-dez, pré-síncope, dispnéia desproporcional; 5) infra-desnível de ST ≥ 3mm ou supradesnível de ST ≥ 2mm(em derivação de região não infartada); 6) arritmia ven-tricular complexa, taquicardia paroxística supraventri-cular sustentada, taquicardia atrial, fibrilação atrial,bloqueios atrioventriculares de 2º e 3º graus; 7) claudi-cação progressiva ou exaustão de membros inferiores;8) insuficiência cardíaca; 9) exaustão; 10) falência dossistemas de monitorização e ou registro8.

São utilizados registros em três derivações (CM5,aVF modificada — aVFM, e V1 ou V2), ou em 12 deri-vações (Mason & Likar), com eletrodos reutilizáveisde liga de prata/cloreto de prata, obrigatoriamente este-rilizados em solução de glutaraldeído a 2% por 30 mi-nutos, ou com eletrodos descartáveis não passíveis dereutilização.

Para TE com fins diagnósticos, suspendem-se osmedicamentos, mediante autorização do médico assis-tente, em prazos variados: amiodarona (30 dias), be-ta-bloqueadores (quatro a oito dias), bloqueadores doscanais de cálcio (um a quatro dias), digoxina (sete a 10dias), diuréticos (três dias), antiarrítmicos (três a cincodias), inibidores da ECA, AAS, nitratos, dipiridamol,

114

metildopa e clonidina (um dia)8. Antes do TE, os paci-entes devem se abster de fumar (três horas), evitar bebi-das alcoólicas (24 horas), realizar refeição leve (uma aduas horas) e preservar o horário de sono na véspera8.

ANÁLISE

A análise do TE envolve avaliação dos sintomas esinais clínicos, dos parâmetros hemodinâmicos e ele-trocardiográficos e da capacidade funcional. As curvasde PA e FC consideradas normais variam com o sexo, aidade e o protocolo, sendo utilizadas as curvas publica-das na literatura, ou, de preferência, as curvas obtidascom a experiência de cada laboratório. Consideram-seanormais os valores acima ou abaixo da média somadaa dois desvios padrão.

Durante TE de indivíduos normais, não há desníveldo segmento ST, o qual forma com o segmento PR ima-gem de âncora; há aumento da amplitude da onda Qseptal e redução da amplitude da onda R (Fig. 4.6.1).Consideram-se sugestivos de isquemia miocárdica TEonde ocorrem ST anormais (Fig. 4.6.2), inversão daonda U (Fig. 4.6.3) e/ou angina de esforço típica1. Se-gundo o Consenso Nacional de Ergometria8, julgam-seanormais as seguintes alterações de ST durante TE(exercício ou recuperação): infradesnivelamento hori-zontal (≥ 1mm), descendente (≥ 1mm), ascendente (≥1,5mm); supradesnivelamento (≥ 1mm). Supradesni-velamentos de ST associados a ondas Q patológicasnão se valorizam. Em casos de ST alterado pré-TE,consideram-se anormais desníveis adicionais ≥ 2mm1.

Julgam-se sugestivos de mau prognóstico e/ou DC gra-ve os seguintes eventos: 1) Incapacidade de concluir o2º estágio de Bruce, ou equivalente (6,5MET); 2) Inca-pacidade de atingir FC = 120bpm (em ausência de be-ta-bloqueadores), ou PA sistólica = 130mmHg; 3) STisquêmico (retificado ou descendente) com FC <120bpm, carga < 6,5MET, amplitude ≥ 2mm, duração≥ seis minutos na recuperação, em múltiplas deriva-ções; 4) Hipotensão ≥ 10mmHg (em ausência de infar-to recente); 5) Elevação de ST; 6) Angina típica; 7)Inversão de onda U; 8) Taquicardia ventricular10 (Fig.4.6.4). A inversão da onda U é patognomônica de le-sões da artéria descendente anterior; entretanto, é rara,devendo ser observada na fase de recuperação precoce.No diagnóstico da isquemia miocárdica, conside-ram-se inespecíficos os desníveis intermediários de ST,disritmias cardíacas graves, bloqueios de ramo, dorestorácicas atípicas, hipotensão e incompetência crono-trópica (incapacidade de atingir 70% da FCmáx). São

julgados inconclusivos para diagnóstico de isquemiamiocárdica TE com: 1) Bloqueio de ramo esquerdo noECG pré-teste; 2) Wolff-Parkinson-White no ECGpré-teste, persistente durante o exercício; 3) Desnívelde ST < 2,0mm em uso de digitálicos; 4) FC pico <85% FCmáx com ST normal durante o TE; 5) Traçadode qualidade técnica insatisfatória.

Em geral, desníveis de ST são medidos a 80ms doponto J (onda T normal); a 20, 40, 60ms do ponto J(onda T negativa); no ponto J (ST pré-TE alterado, ho-rizontal ou descendente). Desníveis de ST retificadospoderiam ser valorizados a 40m a despeito da onda T.No ECG pré-TE, PR curto, sobrecarga ventricular es-querda, bloqueio de ramo direito (BRD), área inativa ealterações de ST na hiperventilação prejudicam a análi-se do ST, podendo indicar TE com radioisótopos. NoBRD não se valorizam os traçados em V1, V2, V3. NoPR curto (PR < 0,12s em II, em repouso) faz-se a corre-ção de Godoy & Pássaro, subtraindo-se do desnível deST (ponto Y) no esforço 0,5mm (PR = 0,12s), 0,9mm(PR = 0,11s), 1,3mm (PR = 0,10s), 1,8mm (PR =0,09s), 2,2mm (PR = 0,08s), 2,7mm (PR = 0,07s) e3,1mm (PR = 0,06s)11. Ondas Q amplas, associadas aST anormal, se associam em geral a coronárias normais;reduções ou ausências de onda Q associadas a ST anor-mais sugerem DC aterosclerótica (DAC). A reversãoda onda T (positivação no TE de onda T negativapré-TE) é considerada normal em populações de baixorisco e atletas sadios.

Dores torácicas atípicas no TE relacionam-se a ra-diculites cervicotorácicas, artrites costocondrais e ma-nubriosternais, isquemia miocárdica ou refluxosgastroesofágicos; dores torácicas secundárias a DC, se-riam reprodutíveis em níveis iguais de duplo-produto.A ocorrência de arritmias supraventriculares e ventri-culares e bloqueios de ramos ou bloqueios atrioventri-culares é considerada resposta anormal ao exercício,inespecífica para doença arterial coronária (DAC). Aocorrência de extra-sistolia isolada deve ser considera-da normal.

AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE AERÓBIA

A capacidade aeróbia é aferida, de forma direta,pelo teste ergoespirométrico (TEE), ou estimada, deforma indireta, por fórmulas e nomogramas pelo TE.TEE (teste cardiopulmonar) faz a medida direta do�VO2,

�VCO2, VE, �VO2máx, �VO2 pico e do limiar anae-róbio. �VO2 é o volume de O2 consumido por minuto,aferido em condições padrões de temperatura (0°C) epressão atmosférica (760mmHg) em ar seco (STPD).

115

116

Fig. 4.6.1 — TE normal.

117

Fig. 4.6.2 — TE com segmento ST anormal.

�VCO2 é o volume de CO2 produzido por minuto aferi-do em STPD. VE é o volume de ar expirado por minutoaferido em temperatura corporal, pressão atmosféricaambiente e ar saturado com vapor (BTPS). �VO2máx é omaior valor de �VO2 que se mantém constante, apesardo aumento da potência do esforço. VO2pico é o maiorvalor de �VO2 obtido durante o TEE; define a capacida-de aeróbia e avalia a aptidão cardiorrespiratória (Tabe-la 4.6.1).

Segundo o porcentual correspondente do �VO2máx,consideram-se os exercícios muito leves (< 25%), leves(25% a 44%), moderados (45% a 59%), pesados (60%

a 84%), muito pesados (≥ 85%), máximos (100%)12.Define-se equivalente metabólico (MET) ao �VO2 aferi-do em repouso supino (1MET = 3,5mlO2/kg/min). Se-gundo �VO2, consideram-se os exercícios muito leves(< 3MET), leves (3 a 5MET), moderados (5 a 7MET),pesados (7 a 9MET), muito pesados (> 9MET)13. Cal-cula-se �VO2máx predito (ml/kg/min), segundo sexo eidade: �VO2máx = 60 - 0,55 x idade (homens) e�VO2máx = 48 - 0,37 x idade (mulheres)8.

Equivalente ventilatório para o O2 (VEO2 ouVE/ �VO2) é a relação entre a VE e �VO2. Equivalenteventilatório para o CO2 (VECO2 ou VE/ �VO2) é a rela-

118

Fig. 4.6.3 — TE com inversão de onda U.

119

Fig. 4.6.4 — TE sugestivo de DCA grave e/ou mau prognóstico.

Tabela 4.6.1Aptidão Cardiorrespiratória Segundo VO2pico (ml/kg/min) e Idade (Anos)8,12

Idade Muito Fraca Fraca Regular Boa Excelente

Mulheres:

20 — 29 < 24 24 — 30 31 — 37 38 — 48 ≥ 49

30 — 39 < 20 20 — 27 28 — 33 34 — 44 ≥ 45

40 — 49 < 17 17 — 23 24 — 30 31 — 41 ≥ 42

50 — 59 < 15 15 — 20 21 — 27 28 — 37 ≥ 38

60 — 69 < 13 13 — 17 18 — 23 24 — 34 ≥ 35

Homens:

20 —29 < 25 25 — 33 34 — 42 43 — 52 ≥ 53

30 — 39 < 23 23 — 30 31 — 38 39 — 48 ≥ 49

40 — 49 < 20 20 — 26 27 — 35 36 — 44 ≥ 45

50 — 59 < 18 18 — 24 25 — 33 34 — 42 ≥ 43

60 — 69 < 16 16 — 22 23 — 30 31 — 40 ≥ 41

ção entre a VE. FEO2 é a fração expirada de O2;FECO2, a fração expirada de O2. PETO2 é a pressão deO2 ao fim da expiração; PETCO2, a pressão de CO2 aofim da expiração. Durante esforço físico progressivo,em dado ponto — limiar anaeróbio (LA), identificadopelo VO2, ocorrem incrementos exagerados de VE eelevações do lactato sérico, manifestando-se o metabo-lismo anaeróbio. Durante TEE há dois pontos refe-renciais de padrões respiratórios e metabólicos: 1) 1º li-miar ventilatório (limiar anaeróbio — Wasserman,1964; limiar aeróbio — anaeróbio — Hollmann, 1961),quando ocorre a elevação de VEO2, sem alteração doVECO2, perda da linearidade entre �VCO2 e �VO2; 2) 2ºlimiar ventilatório (ponto de compensação ventilatóriapara acidose metabólica — Wasserman), quando ocor-re elevação do VECO2

14. LA pode ser avaliado, tam-bém, através dos níveis séricos de lactato ou da variabi-lidade de FC, e ser referido em termos de FC, velocida-de, potência etc.

Segundo �VO2 pico e LA (ml/kg/min), os pacientescom ICC classificam-se em: 1) Classe A, deficiênciadiscreta ou ausente ( �VO2pico > 20, LA > 14). 2) ClasseB, deficiência discreta a moderada ( �VO2pico = 16 a 20,LA = 11 a 14). 3) Classe C, deficiência moderada a gra-ve ( �VO2pico = 10 a 16, LA = 8 a 11). 4) Classe D, defi-ciência grave ( �VO2pico < 10, LA < 8)12. FC no LAmostra valores próximos à FCpico; em nossa experiên-cia, a relação FCLA/FCpico foi de 0,87 ± 0,0715. Nãohá relação entre �VO2 pico e a fração de ejeção em re-pouso. Na ICC avançada, �VO2 pico < 14m102/kg/mintem sido considerado critério para transplante cardíaco.Na ICC é importante que o paciente esteja familiariza-do com o TEE, evitando-se o fenômeno da aprendiza-gem em avaliações sucessivas. Segundo AHA/ACCTEE é indicação: 1) Classe I na avaliação da capacida-de funcional e da resposta terapêutica em pacientescom ICC considerados para transplante, e na caracteri-

zação da causa pulmonar ou cardíaca da dispnéia esfor-ço induzida. 2) Classe II na avaliação da resposta tera-pêutica e na prescrição de exercício físico. 3) Classe IIIpara avaliação de rotina de capacidade física12. TEE éfundamental na avaliação da capacidade funcional deatletas pré e pós-treinamento físico.

Para fins clínicos e de reabilitação, é satisfatória aestimativa do �VO2 pico (ml/kg/min) por medidas indi-retas com nomogramas (nomograma de Shephard, paraTE em esteira) e fórmulas:

1) Fórmula do ACSM: �VO2 = 12 x potência (watt) /peso (kg)

2) Fórmulas de Bruce16: �VO2 = 2,327 x tempo(min) + 9,48 (homens cardiopatas, r = 0,865)

�VO2 = 3,288 x tempo (min) + 4,07 (homens seden-tários r = 0,906)

�VO2 = 3,778 x tempo (min) + 0,19 (homens ativosr = 0,906)

�VO2 = 3,36 x tempo (min) + 1,06 (mulheres)

VALOR DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO

O valor do TE na DAC é avaliado pela sensibilida-de (SENS), especificidade (ESP), valor preditivo posi-tivo (VPP), valor preditivo negativo (VPN) e acurácia(ACUR), considerando-se portadores de DAC pacien-tes com lesões obstrutivas ≥ 70% da luz arterial. O TEpode ser: 1) verdadeiro positivo (VP), positivo em pa-cientes com DAC; 2) verdadeiro negativo (VN), nega-tivo em pacientes sem DAC; 3) falso positivo (FP), po-sitivo em pacientes sem DAC; 4) falso negativo (FN),negativo, em pacientes com DAC. Sensibilidade é a ca-pacidade do TE de detectar portadores de DAC na po-pulação com DAC; é dada pela relação VP/VP + FN.Especificidade é a capacidade do TE de não considerarportadores de DAC os indivíduos isentos de DAC; édada pela relação VN/VN + FP. O VPP é dado pela re-

120

Tabela 4.6.2Risco Pré-TE de DCA Segundo Idade, Sexo e Quadro Clínico12

Idade Sexo Dor Típica Dor Atípica Dor Não Anginosa Dor Ausente

30 A 39 MASCULINO 10 A 90% 10 A 90% < 10% < 5%

30 A 39 FEMININO 10 A 90% < 5% < 5% < 5%

40 A 49 MASCULINO > 90% 10 A 90% 10 A 90% < 10%

40 A 49 FEMININO 10 A 90% < 10% < 5% < 5%

50 A 59 MASCULINO > 90% 10 A 90% 10 A 90% < 10%

50 A 59 FEMININO 10 A 90% 10 A 90% < 10% < 5%

60 A 69 MASCULINO > 90% 10 A 90% 10 A 90% < 10%

60 A 69 FEMININO > 90% 10 A 90% 10 A 90% < 10%

lação VP/VP + FP; VPN é a relação VN/VN + FN.Acurácia é a relação VN + VP/VP + VN + FP + FN. Empopulações selecionadas, SENS e a ESP são de 68% e79%, respectivamente, atingindo, em ausência de viés,a 71% e 73%; ESP é menor em mulheres17. SENS é va-riável: 85% (TCE), 78% (triarteriais), 65% (biarteriais),40% (uniarteriais) e 33% (infartos anteriores com Q pa-tológicas de V1 a V4)1. Segundo metanálises recentes,SENS, ESP e ACR variam de, respectivamente, 50% a

72%, 69% a 90% e 68% a 75%, sendo prejudicadas empresença de infarto do miocárdio e sobrecarga ventri-cular esquerda12. ST anormais podem ocorrer em tortuo-sidades coronárias, ponte miocárdica, fluxo coronáriolento, miocardiopatias hipertróficas, valvopatias aórti-cas, angina vasoespástica, astenia vasorreguladora, hi-pertensão arterial, pectus excavatum, hipertrofia ven-tricular, PR curto, em uso de digitálicos, diuréticos, es-trógenos e lítio. ST anormais são raros em prolapso de

121

Tabela 4.6.3Variação do VPP e VPN do TE com Prevalência de DCA (SENS = 70%, ESP = 80%)

Prev. TE Sadios DCA VP FP VN FN VPP VPN

10% 1000 900 100 70 180 720 30 28% 96%

90% 1000 100 900 630 20 80 270 97% 23%

Tabela 4.6.4Risco Pós-TE de DCA por Idade, Sexo, Quadro Clínico e Desnível de ST18

Desnível Idade Assintomáticos Dor Torácica Angina Atípica Angina Típica

De ST Homem Mulher Homem Mulher Homem Mulher Homem Mulher

>2,5 30-39 43,0 10,5 68,1 23,9 91,8 63,1 98,9 93,1

40-49 69,4 28,3 86,5 52,9 97,1 85,7 99,6 98,0

50-59 80,7 56,3 91,4 79,1 98,2 94,9 99,8 99,3

60-69 84,5 76,0 93,8 89,9 98,8 97,9 99,8 99,7

2,0-2,4 30-39 17,7 3,2 37,8 8,2 86,9 32,7 96,2 79,4

40-49 39,2 10,1 64,5 24,2 90,5 63,0 98,7 93,2

50-59 54,3 26,8 75,2 50,4 94,1 84,2 99,2 97,7

60-69 60,9 47,3 81,2 71,7 95,8 93,0 99,5 99,1

1,5-2,0 30-39 7,5 1,6 18,7 3,3 54,5 15,5 90,6 59,3

40-49 19,6 4,1 40,8 10,8 78,2 39,1 96,6 83,8

50-59 31,0 12,2 53,4 27,8 85,7 66,8 98,0 94,2

60-69 37,0 25,4 62,1 48,9 89,5 83,3 98,6 97,6

1,0-1,4 30-39 3,9 0,6 10,4 1,7 37,7 8,5 83,0 42,4

40-49 11,0 2,1 25,8 5,8 64,4 24,5 93,6 72,3

50-59 18,5 6,5 36,7 16,3 75,2 50,4 96,1 89,1

60-69 22,9 14,7 45,3 32,6 81,2 71,6 97,2 95,3

0,5-0,9 30-39 1,7 0,3 4,8 0,7 20,7 3,9 67,8 24,2

40-49 5,1 0,9 13,1 2,6 43,9 12,3 86,3 53,0

50-59 9,0 2,9 20,1 7,8 56,8 30,5 91,3 77,9

60-69 11,4 6,9 26,4 17,3 65,1 52,2 93,8 89,8

0,0-0,4 30-39 0,4 0,1 1,2 0,2 6,1 1,0 24,5 7,4

40-49 1,3 0,2 3,6 0,7 16,4 3,4 61,1 22,0

50-59 2,4 0,8 5,9 2,1 24,7 9,9 72,5 46,9

60-69 3,1 1,8 8,2 5,0 31,8 21,4 79,1 68,0

valva mitral, utilizando-se critérios rigorosos. ST nor-mais podem ocorrer em DAC com o uso de be-ta-bloqueadores, nitratos, antagonistas de cálcio, amio-darona, hormônios masculinos, e benzodiazepínicos9.

VPP e VPN variam com a prevalência de DAC napopulação, isto é, com o risco pré-teste: alto (> 90%),intermediário (10% a 90%), baixo (< 10%), e muito bai-xo (< 5%) (Tabelas 4.6.2 e 4.6.3). Nas populações dealta prevalência de DAC (anginosos), VPP é alto, eVPN, baixo. Nas populações de baixa prevalência deDAC (pacientes aparentemente sadios), VPP é baixo eVPN, alto. Autilidade do TE é maior nas populações demédia prevalência de DAC (portadores de precordial-gias atípicas, assintomáticos com vários fatores de ris-co).

Pode-se avaliar o risco pós-TE de DAC com lesõescríticas pelo teorema de Bayes18 (Tabela 4.6.4). Entre-tanto, estes dados são inadequados para TE com ST as-cendente anormal, disritmias graves, angina, inversãode U, curvas anormais de PA e FC, bem como para pa-cientes infartados, revascularizados e angioplastados9.Na Tabela 4.6.4, o desvio padrão de assintomáticos ébastante elevado; nestes o risco pré-TE é igual ao riscode eventos coronários aferido pelo riskometer18. O ris-

kometer foi elaborado com dados de Framingham, ba-seando-se nos níveis de colesterol total e pressão arteri-al sistólica e na presença de sobrecarga ventricular es-querda, tabagismo e intolerância à glicose, segundoidade e sexo18. Godoy considera isquêmicos os desní-

veis de ST ≥ 1mm (descendentes ou horizontais, emhomens), ≥ 2mm (ascendentes em homens e descen-dentes ou horizontais em mulheres), ≥ 3mm (ascenden-tes em mulheres) e intermediários os desníveis ascen-dentes de 1 a 1,9mm (homens), ascendentes de 1,5 a3mm (mulheres) e descendentes ou horizontais de 1,5 a2mm (mulheres)19. Em pacientes encaminhados à co-ronariografia, Rijneke e col. encontraram 83% de DACrelacionados a TE com ST ascendente de 1mm20. Empoliciais aparentemente sadios, Mc Henry e col. defini-ram critérios para DAC: 1) ST descendente ≥ 2,5mm;2) ST anormal com hipotensão e onda U negativa.Afastadas alterações lábeis de ST/T, atingiram: SENS= 92%, ESP = 82%, ACUR = 95%21. Temos considera-do sugestivos de isquemia miocárdica ST ascendentes≥ 1,5 (homens) e ≥ 2,0mm (mulheres)1. Estes fatos jus-tificariam o uso de distintos critérios para DAC no TEem diferentes populações.

Segundo o CASS, em angina estável e/ou infartoscicatrizados, a sobrevivência de pacientes com TE nãoisquêmico atingiu, em quatro anos, 85% (triarteriais),90% (biarteriais) e 95% (uniarteriais); em pacientescom TE isquêmico a sobrevida em sete anos foi de, res-pectivamente, 57%, 73% e 86%22. O nomograma deMark avalia o prognóstico em cinco anos, em pacientescom DCA suspeita (Fig. 4.6.5)23.

Após IAM não complicado, na segunda e terceirasemanas, realiza-se TE em uso de medicação, em ambi-ente hospitalar; SENS e ESP para DAC multiarterial

122

Fig. 4.6.5 — Nomograma de Mark para avaliação prognóstica em DCA suspeita.

são, respectivamente, de 58% e 82% (ST isquêmico) e40% e 83% (angina durante TE)17. Pacientes com TEnormal e função ventricular preservada têm mortalida-de de 1% a 3% no 1º ano pós-IAM24.

Com a evolução da DAC, a resistência vascular re-gional no território afetado aumenta, em geral, progres-sivamente. A partir de obstruções de 50% da luz coro-nária, desenvolve-se circulação coronária, e surgemevidências clínicas e eletrocardiográficas de isquemia.Desta forma, acidentes de placa aterosclerótica dariamorigem a infarto fatal ou óbito, nas placas pouco obstru-tivas em indivíduos assintomáticos, a angina instávelou infarto não fatal, em placas com obstruções gravesem pacientes sintomáticos25. Esta hipótese explica osresultados de estudos longitudinais em indivíduos apa-rentemente sadios submetidos a TE seriados (Tabela4.6.5)26.

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123

Tabela 4.6.5Evolução de Homens “Sadios” Submetidos a TE Seriados por 8 a 15 Anos26

TE N % Eventos Coronários Angina Infarto/Morte Súbita

POSITIVO 23 40 9 8 1

NEGATIVO 833 5 44 12 32

NEG. → POS.* 38 30 12 10 1

TOTAIS 894 — 65 30 34

* TE negativo convertido em positivo na evolução

124

INTRODUÇÃO

O primeiro relato de cateterismo cardíaco humanodata de 1929, quando Werner Forssmann cateterizou aprópria veia cubital esquerda através da qual ele avan-çou um cateter uretral até o próprio átrio direito usandoradioscopia para orientá-lo. Seu objetivo era desenvol-ver uma técnica de injeção intracardíaca de drogas. Emvista da pobre qualidade da imagem radioscópica entãodisponível, ele desistiu de seu intento após cateterizar opróprio coração por seis vezes1.

Em parte por este trabalho, o cateterismo cardíacodireito tornou-se rotineiro em 1941 e partir de 1970 foienormemente facilitado com advento do cateter-balãodirigido pelo fluxo de Swan e Ganz2. Este cateter tor-nou possível a cateterização das câmaras direitas à bei-ra do leito sem necessidade de orientação radioscópica.

Já a cateterização das câmaras esquerdas foi pionei-ramente relatada por Zimmerman e cols. em 19503.Entretanto, o passo definitivo para estabelecer a técnicacomo rotina foi a cateterização e opacificação seletivadas artérias coronárias, através de arteriotomia braqui-al, descritas por Sones e cols. em 19594. Em seguidaAmplatz e cols.5 e Judkins6 descreveram a técnica per-cutânea femoral com o uso de cateteres pré-moldadosespecíficos para cateterizar as artérias coronárias direi-ta e esquerda. Tanto a técnica de arteriotomia braquial(Sones), quanto a técnica percutânea femoral (Judkins)são largamente utilizadas hoje, com predomínio cadavez maior da técnica percutânea femoral de Judkins, in-clusive no nosso meio.

A despeito do caráter invasivo, o estudo hemodinâ-mico ou o cateterismo cardíaco com objetivos diagnós-ticos é procedimento de investigação de massa, sendo

estimado que são realizados mais de 100.000 procedi-mentos por ano no Brasil, em cerca de 200 laboratóriosde hemodinâmica. Importante salientar que há umaenorme demanda reprimida destes procedimentos, deum lado pelo sofisticado treinamento médico exigido epelo elevado custo de instalação de um laboratório dehemodinâmica, e de outro lado pela falta de acesso aosserviços de saúde terciários de grande parte da popula-ção brasileira.

A aplicação em massa deste recurso diagnósticocomplexo resultou do advento de cateteres de pequenodiâmetro, de contraste iodado de baixa osmolaridade, ede equipamentos radiológicos digitais com imagens deótima qualidade. Estes avanços tornaram o cateterismocardíaco diagnóstico um procedimento extremamenteseguro, com pequena morbidade e mortalidade mínimase contemplada a importância da informação obtida.

A mortalidade do cateterismo cardíaco varia de0,14% a 0,75% dependendo da população estudada7.Os pacientes com maior risco são aqueles com estenosedo tronco da artéria coronária esquerda, com funçãosistólica ventricular esquerda deprimida (fração de eje-ção menor que 30%), insuficiência cardíaca classe fun-cional III ou IV, idade maior que 60 anos e os portado-res de estenose aórtica grave8,9.

INDICAÇÕES

As indicações de cateterismo cardíaco devem res-peitar sempre a avaliação da relação risco-benefício doprocedimento10. Assim o procedimento está indicadosempre que a presença ou a gravidade de uma lesão oudisfunção cardíaca não puder ser precisamente definidaatravés de técnicas diagnósticas não invasivas. Medi-

125

4.7

Cateterismo Cardíaco

Valter Correia de Lima

das precisas das pressões intracardíacas e definiçãoanatômica de relevância clínica das artérias coronáriassão informações que até hoje só podem ser obtidas pelacateterização cardíaca. Deve-se ressaltar, entretanto,que as pressões intracardíacas e dos grandes vasospodem ser satisfatoriamente estimadas com a Dop-pler-ecocardiografia. Este recurso propedêutico não in-vasivo é capaz ainda de estimar de forma segura as áreasvalvares mitral e aórtica.

É importante reafirmar que o cateterismo cardíacodeve ser utilizado sempre em comunhão com os testesdiagnósticos não invasivos. Especificamente, nas do-enças valvares e nas cardiopatias congênitas, o catete-rismo deve ser realizado com pleno conhecimento dasinformações Doppler-ecocardiográficas, para simplifi-car o procedimento e evitar a obtenção de informaçõesredundantes.

DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA

A indicação mais comum de cateterismo cardíaco éo diagnóstico da doença coronária, associado à avalia-ção da extensão e gravidade da doença. Estas informa-ções obtidas pela coronariografia permitem, aliadas àsinformações clínicas, definir entre as três modalidadesde tratamento disponíveis: clínico, revascularizaçãopercutânea (angioplastia) ou revascularização cirúrgi-ca.

A coronariografia é procedimento que pode ser re-alizado em caráter ambulatorial, sob sedação leve ecom o uso de anestesia local. As artérias coronárias di-reita e esquerda são cateterizadas seletivamente e opa-

cificadas com a injeção manual de contraste iodado.Em vista da complexidade e variabilidade natural daanatomia coronária e da heterogeneidade morfológicadas estenoses causadas pela aterosclerose, cada artériacoronária é rotineiramente estudada em múltiplas pro-jeções (Figs. 4.7.1 e 4.7.2).

A coronariografia é rotineiramente complementa-da pela ventriculografia esquerda em oblíqua anterioresquerda com objetivo de avaliar a função ventricular.Além de avaliar a função ventricular global, a ventricu-lografia esquerda permite verificar a função ventricularesquerda regional ou segmentar. A disfunção ventricu-lar regional ou segmentar é característica da doença co-ronária. A diferença da área do ventrículo esquerdo nadiástole e na sístole finais traduz a modificação do vo-lume ventricular que guarda relação com a função sis-tólica (Fig. 4.7.3). Esta variável é denominada fraçãode ejeção e tem íntima e independente relação com asobrevida.

As estenoses coronárias são habitualmente defini-das de forma subjetiva de acordo com a redução do diâ-metro que elas produzem. Tradicionalmente a estenosecoronária considerada de importância clínica é aquelaque reduz a luz vascular em 50-70%. Estenoses menosimportantes causam comprometimento insignificanteda reserva de fluxo coronário e, portanto, são incapazesde produzir isquemia de demanda (desbalanço entreoferta e consumo de oxigênio causado por aumento dademanda).

Com base neste conceito, a doença coronária foiclassificada de acordo com o número de vasos com es-tenose igual ou superior a 50% em uni, bi e triarterial.

126

Fig. 4.7.1 — Angiografia da artéria coronária esquerda em oblíqua anterior esquerda cranial (A) e direita cranial (B). A seta indica uma esteno-se excêntrica e de superfície lisa, que reduz a luz da artéria descendente anterior em 90%. Este paciente não apresentava estenose em ne-nhum outro segmento da árvore coronária, era assintomático e teve um teste ergométrico positivo em avaliação cardiológica de rotina.

A B

Esta classificação tem grande importância clínica por-que verificou-se que a sobrevida dos pacientes após odiagnóstico da doença é inversamente proporcional aonúmero de vasos comprometidos.

Assim os pacientes com doença coronária uniarte-rial e função ventricular normal tem o melhor prognós-tico, e no outro extremo de pior prognóstico estão ospacientes com doença coronária triarterial e importantedéficit contrátil (Tabela 4.7.1)11.

Um tipo especial de doença coronária é aquela quecausa estenose igual ou maior que 50% do tronco da ar-téria coronária esquerda. Os pacientes assim acometi-

127

Fig. 4.7.2 — Angiografia da artéria coronária direita em oblíqua anterior esquerda (A) e direita (B). A seta indica uma estenose excêntrica e desuperfície irregular, que reduz a luz da artéria coronária direita em 95%. Este paciente não apresentava estenose em nenhum outro segmentoda árvore coronária, e teve um quadro clínico de angina instável com dor em repouso recorrente como primeira manifestação da doença coro-nária.

Fig. 4.7.3 — Ventriculografia esquerda em oblíqua anterior esquerda em diástole e sístole finais. A diferença da área da silhueta do ventrículoesquerdo na diástole e na sístole corresponde à fração de ejeção, parâmetro da função sistólica ventricular.

Tabela 4.7.1Relação entre a Sobrevida aos 4 Anos (%) e a Extensão da

Doença Coronária e a Função Ventricular Esquerda*

Estenose > 50% Fração de Ejeção

> 50% 35-49% < 35%

1 vaso 95 91 74

2 vasos 93 83 57

3 vasos 82 71 50

*Mock MB, Ringqvist I, Fischer LD et al. Survival of medicallytreated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS)registry. Circulation 66:562, 1982.

A B

A B

dos têm limitação da sobrevida similar à daqueles comdoença coronária triarterial e têm indicação formal decirurgia de revascularização miocárdica, freqüente-mente em caráter de urgência.

Portanto as informações obtidas com a cinecorona-riografia, aliadas às informações do estudos clássicosque compararam o tratamento clínico com a cirurgia derevascularização miocárdica constituem os fundamen-tos do paradigma anatômico do tratamento da doençacoronária.

Embora este paradigma continue válido, informa-ções mais recentes foram agregadas à prática médica epermitiram entender aspectos até então obscuros dahistória natural da doença coronária. Por exemplo, aocorrência de eventos coronários agudos, como anginainstável e infarto agudo do miocárdio, não depende dograu de estenose causado pela placa causadora do even-to. Assim é que cerca de metade do casos de infarto domiocárdio é causada por placa aterosclerótica que re-duz a luz coronária em 50% ou menos antes da trombo-se coronária oclusiva.

Relatos angiográficos pioneiros de DeWood ecols.12 e Ambrose e cols.13, aliados a trabalhos de ana-tomia patológica conduziram ao conceito de que assíndromes isquêmicas agudas são causadas pela rup-tura ou fissura da placa aterosclerótica. A perda de so-lução de continuidade da placa expõe componentes al-tamente trombogênicos da mesma como o colágeno, ofator tecidual e o núcleo lipídico. Estes componentesprecipitam a ativação, adesão e agregação plaquetáriae secundariamente ativam a trombina. De acordo coma intensidade deste processo sucede a isquemia deoferta (desbalanço entre oferta e consumo de oxigêniopor redução da oferta) decorrente da trombose subo-clusiva responsável pela angina instável ou da trom-bose oclusiva responsável pelo infarto agudo do mio-cárdio.

A coronariografia é um método de imagem poucoadequado para avaliar qualitativamente a placa ateros-clerótica, ao contrário da angioscopia e da ul-tra-sonografia intracoronária. Entretanto, estenoses co-ronárias com irregularidade fina ou grosseira na angio-grafia, freqüentemente com falhas de enchimento in-traluminar indicativas de trombose coronária, são bas-tante sugestivas de uma placa aterosclerótica complica-da por fissura, erosão ou ruptura.

O valor prognóstico do número de artérias coro-nárias com estenose maior ou igual a 50% pode serconciliado com o conceito aqui exposto se o conside-rarmos como um marcador de extensão da doença co-ronária.

VALVULOPATIAS

O advento da Doppler-ecocardiografia reduziuacentuadamente as indicações de cateterismo cardíacona avaliação das doenças valvares. Entretanto, pacien-tes do sexo masculino com idade superior a 35 anos edo sexo feminino após a menopausa com doença valvare indicação cirúrgica têm indicação de cinecoronario-grafia com o objetivo de excluir doença coronária con-comitante.

Outra indicação de cateterismo cardíaco nas doen-ças valvares é quando há discrepância entre os dadosclínicos e Doppler-ecocardiográficos. Neste contexto acateterização cardíaca contribui bastante por ser capazde medir com precisão a diferença ou gradiente pressó-rico através de valvas estenóticas além de permitir cal-cular a área valvar. Além disso, as repercussões hemo-dinâmicas dos vícios valvares podem ser avaliadas pe-las medidas de pressão nas cavidades cardíacas e nacirculação pulmonar. Outra informação importante docateterismo cardíaco é o estado da função ventricular,quer pela medida das pressões de enchimento quer pelocálculo da fração de ejeção. E finalmente o cateterismopode avaliar a regurgitação valvar mitral e aórtica atra-vés da ventriculografia esquerda e aortografia respecti-vamente.

MIOCARDIOPATIAS

O cateterismo cardíaco pode ser útil no diagnósticodas três formas de miocardiopatia: dilatada, hipertrófi-ca e restritiva.

A utilidade do cateterismo cardíaco na miocardio-patia dilatada repousa na avaliação do grau disfunçãoventricular através das manometria e da ventriculogra-fia e na exclusão de doença coronária pela coronario-grafia. A ventriculografia habitualmente revela acentu-ado aumento dos volumes ventriculares e redução dafração de ejeção global. Às vezes ocorre também dis-função ventricular segmentar, aspecto mais típico damiocardiopatia isquêmica. Uma contribuição singulardo cateterismo cardíaco nesta entidade clínica é a bióp-sia endomiocárdica. Há bastante controvérsia a respei-to da indicação rotineira da biópsia na miocardiopatiadilatada por que o diagnóstico etiológico é encontradoem apenas 10% dos casos, e uma etiologia com possibi-lidade de tratamento específico ocorre em cerca de ape-nas 2% dos casos14,15.

Os dados morfológicos e fisiopatológicos da mio-cardiopatia hipertrófica são nitidamente demonstradospela Doppler-ecocardiografia, o que habitualmente dis-pensa a realização de cateterismo cardíaco. Embora os

128

achados hemodinâmicos e angiográficos sejam muitointeressantes de serem observados, atualmente a indi-cação de cateterismo na miocardiopatia hipertrófica sóocorre para afastar doença coronária em homens adul-tos com idade superior a 35 anos ou mulher napós-menopausa em duas situações. Primeiro, quando aangina é um sintoma refratário ao tratamento clínico.Segundo, quando o paciente tem indicação de cirurgiapara aliviar a obstrução da via de saída do ventrículoesquerdo.

Freqüentemente o principal dilema no diagnósticoda miocardiopatia restritiva é a diferenciação com a pe-ricardite constritiva, porque as duas condições podemse manifestar com insuficiência cardíaca direita acen-tuada e desproporcional ao grau de disfunção sistólica.O principal aspecto neste diagnóstico diferencial é quena pericardite constritiva há uma dissociação entre aspressões intracardíacas e intratorácicas. Isto pode serdemonstrado tanto pelo Doppler quanto pelo cateteris-mo pela ausência de variação de fluxo e das pressõesintracardíacas, respectivamente, com a respiração.Além disso a biópsia endomiocárdica pode revelar aetiologia da miocardiopatia restritiva como amiloido-se, sarcoidose, hemocromatose etc.

DOENÇAS DA AORTA

A indicação mais importante de cateterismo nasdoenças da aorta é no diagnóstico da dissecção aórticae definição do envolvimento (dissecção tipo A) ounão (dissecção tipo B) da aorta ascendente, indepen-dente do local de origem da dissecção16. Durante dé-cadas, a aortografia foi o único recurso propedêuticoútil no diagnóstico da dissecção aórtica em vida17.Entretanto, o advento de recursos de diagnóstico porimagem, como o Doppler-ecocardiograma transtoráci-co e transesofágico, a tomografia computadorizada e aressonância magnética, revelou que a sensibilidade di-agnóstica da aortografia é menor do que previamenteestimada. Séries clínicas recentes têm demonstrado queo ecocardiograma transesofágico tem especificidade esensibilidade diagnósticas clinicamente bastante satis-fatórias18,19. Além disso, o seu caráter não invasivo, e apossibilidade do diagnóstico à beira do leito transfor-maram o ecocardiograma transesofágico no recurso di-agnóstico de escolha na maioria das instituições ondeele é disponível. Um aspecto ainda bastante controver-so é a necessidade da cinecoronariografia, já que cercade um quarto dos pacientes com dissecção aórtica temdoença coronária concomitante. Apesar da controvér-sia, a maioria dos centros tem dispensado a realização

rotineira da coronariografia pelas seguintes razões: oecocardiograma pode demonstrar os óstios coronáriosna maioria dos pacientes; a coronariografia é freqüen-temente de difícil realização pela dilatação e deforma-ção da luz verdadeira pela falsa luz; pode aumentar amorbidade pré-operatória pelo uso de contraste iodado;e não há série clínica relevante sugerindo benefício dainformação.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Pacientes homens adultos com idade superior a 35anos ou mulher na pós-menopausa com cardiopatiacongênita e indicação cirúrgica têm indicação de coro-nariografia para excluir doença coronária ateroscleróti-ca. Em circunstâncias especiais a coronariografia estáindicada para detectar anomalias coronárias congêni-tas, particularmente origem anômala a partir da artériapulmonar.

Habitualmente a avaliação anatômica e funcionaldo defeito cardíaco congênito em pacientes adultos éobtida por métodos não invasivos, principalmente oDoppler-ecocardiograma. Seguem entretanto algumassituações onde o cateterismo diagnóstico ainda é indi-cado: avaliação da natureza fixa ou não da hipertensãopulmonar em pacientes com shunt esquerda-direita(persistência do canal arterial, comunicações interatriale interventricular), suspeita de drenagem venosa anô-mala parcial de veias pulmonares associada ou não àcomunicação interatrial, e detalhamento da anatomiaarterial pulmonar em pacientes com atresia pulmonar ecomunicação interventricular.

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