Patologia Referente s aulas da 1a a 3a semana

Profa Ivanete Chaves Sbruzzi

(Mestre em Cincias Gentica, pela

Faculdade de Medicina da USP).

Referncia utilizada - PLT.

CONCEITOSPatologia

Sade (WHO= Organizao Mundial de Sade)

Doena

Nosologia: Classificao das doenas,ex:

doena inflamatria, degenerativa..

Etiologia:

Patognese: causal - bactria/inflam/resist.

formal ps/cor/lpides

Bipsia

Alteraes celulares - (PLT p.9)

Classificao das doenas

PLT p 6

Agresso

Adaptao

Leso*

Reversvel

Irreversvel

Morte celular:

Necroseapoptose

*3 caractersticas

Alteram o metabolismo

Diviso das Alteraes

celulares (PLT p.9)

Regressivas, catabiticas oupassivas = *degeneraes (atrofias e a morte

celular ou necrose)

usa-se o termo Alterao

Progressivas,anabiticas ou ativas= distrbios do crescimento (hipertrofias,

hiperplasias, regeneraes, metaplasias e neoplasias)

8Fig 1. Estgios na resp cel ao estresse e estimulos nocivos

Hipertrofias,

hiperplasias,atrofias e

metaplasias

Conceito de reversibilidade e

irreversibilidade da leso celular.

REVERSIBILIDADE = Quando numa leso as cls

conseguem retornar a um estado basal celular estvel ;

IRREVERSIBILIDADE = Quando uma clula frente a uma

leso no conseguem retornar a um estado basal

estvel ocorrendo a morte da clula afetada.

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Fig. Caractersticas ultraestruturais em relao a leso reversvel e

irreversvel.

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Fig. Caractersticas ultraestruturais em relao a leso

reversvel e irreversvel.

Efeitos estresse e nocivos:

1) Nvel molecular ou

bioqumico; a funo

cel pode ser perdida

antes q ocorra a morte

celular.

2) Leso persistente ou

excessiva leva a as

leses irreversveis =

morte celular.

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Conceituar:

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1.Parnquima Estroma;

2. Eosinofilia

Leso reversvel e irreversvel

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Fig 7. Alt morfolgicas na leso reversvel e irreversvel

necrose.A, tbulos renais normais com cls epiteliais viveis.. B, leso

isqumica inicial (reversvel)eosinofilia aumentada no citoplasma

e tumefao celular.C,Leso necrtica (irreversvel) de clulas

epiteliais, com perdas dos ncleos, fragmentao das clulas e

extravasamento dos contedos.

As causas das leses celulares variam:

- Trauma fsico;

- Defeito no gene.

Estmulos causadores da leso:

Privao de O2

Hipxia isquemia

Ex : pneumonia, anemia ou envenenamento por CO.

Agentes qumicos

Ex: glicose, sal, pesticidas, drogas teraputicas, etanol

Agentes infecciosos

Reaes Imunolgicas: Ex: reao auto-imune 15

Estmulos causadores da leso:

Defeitos genticos

Ex: Trissomia 21 / anemia falciforme

Desequilbrio nutricional

Ex: desnutrio/ morbidade e mortabilidade

Agentes fsicos

Ex: trauma, extremos de temperatura, radiao e choque

eltrico.

Envelhecimento 16

RESUMINDO:

As causas das leses celulares variam

- Trauma fsico;

- Defeito no gene.

Estmulos causadores da leso

Privao de O2;

Agentes qumicos;

Agentes infecciosos;

Reaes Imunolgicas;

Defeitos genticos;

Desequilbrio nutricional;

Agentes fsicos;

Envelhecimento. 17

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Fig 1. Estgios na resp cel ao estresse e estimulos nocivos

Hipertrofias,

hiperplasias,atrofias e

metaplasias

Fenmenos a adaptao celular

Adaptaes podem ser Fisiolgicas e Patolgicas .

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Tipos de adaptaoes Fisiolgicas Patolgicas

Hipertrofias Na gravidez = do tero cardaco =hipertensoou doena de valva aortica

Hiperplasias Na gravidez = do teroHiperplasia hormonal=

mama

Hipeplasia compensatria

=qdo um tec removido

Estimulao hormonal

excessiva ou por fatores

de crescimento. EX:

hiperplasia do endomtrio

MetaplasiasAlterao reversvel

Atrofiasdo tamanho da cl pelaperda de subst celular,

porm as cls no esto

mortas.

Perda de estimulao

hormonal na menopausa

desnervao

Fig 2 Cl miocrdicas normais, adaptadas,

lesadas de modo reversvel e mortas. 20

Relao entre cls normais, adaptadas e lesadas

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HIPERTROFIA

Fig.3. A: tero normal ( direita) A: tero grvido ( esquerda).

B: Cls musculares lisas uterinas, pequenas e fusiforme- tero normal.

C: Clulas musculares lisas de tero grvido, rolias grandes e hipertrofiadas.

B e C esto com o mesmo aumento.

ATROFIA

Fig. 4. A- Crebro normal de adulto jovem. Atrofia no crebro de um

homem adulto de 82 anos de idade com doena arterosclertica

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METAPLASIA

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Fig 6. Metaplasia do epitlio colunar normal ( esquerda) para epitlio

escamoso ( direita) em brnquio, mostrando em A esquema em B corte histolgico.

Alt.Regressivas - degeneraes

Atrofia

Necrose externa secundria a injeo de

cocina

A- Normal

B-Hipertrofia

C, D -Hiperplasia

Alt. Progressivas distrb.crescimento

Regenerao, Metaplasia,

neoplasia.

Classificao ou Nosologia da Doena (PLT p.9)

-Doenas degenerativas = sufixo ose: glicogenoseDegenerao glicognica

-Inflamatrias.

-Hiperplasicas.

-Neoplsicas.;

-Dist. Desenvolvimento.

Classificao das doenas (PLT p.9)

-alt. estrut. e fisiol. = Dist. do metabolismo

- CARBOIDRATOS;

-PROTENAS;

-LIPIDIOS

-PIGMENTOS

-MINERAL

Degenerao

PATOGNESE p.9O encontro de det subst na cl se deve a 1 ou + dos seguintes mecanismos:

a. >chegada da subst cl , cujo metabolismo est normal;

b. Disturb de metabolizao intracel da subst, que chega em

qtdd normal a cl;

c. Formao da subst em >qtdd dentro da cl, estando normal

sua eliminao pela memb cel;

d. Formao e metabolizao normais com deficiente eliminao;

e. A formao e a eliminao pela cl esto normais, mas h

insuficiente gasto da substncia;

f. No h aumento da qtdd subst dentro da cl, mas passa de 1

estado invisivel para outro, visivel , devido a perda da ligao

a outras subst (fanerose)

g. Subst estranha a cl.

Principais caractersticas morfolgicas da

leso cel reversvel: tumefao celular e degenerao gordurosa

1) Tumefao celular (PLT p.11 e 12)

- falncia das bombas de ons nas memb

plasmticas, tornando-se incapaz de manter

homeostase inica e de fluido;

- Atinge as cls parenquimatosas: fgado, rins e

corao, caracterizado por alteraes nas

mitocndrias com acmulo de gua nelas.

Causa: infeces agudas graves (septicemia.

Meningite.), txicos como mercrio, fome grave etc

Evoluo:29

30

Principais caractersticas morfolgicas da leso cel

reversvel: tumefao celular e degenerao gordurosa

2)Degenerao gordurosa: (PLT p.24) Distrbios do metab. dos lpides

-Ocorre na leso hipxica, e em vrias formas de

leso metablica ou txica. Manifesta-se pelo

surgimento de vacolos lipdicos grdes ou

pequenos no citoplasma.

Causa: Na maioria em cls envolvidas e

dependentes do metab de gordura como

hepatcitos e cls miocrdicas.

Fosfolipides e protenas

(apoprotenas)

Um exemplo de alt. regressiva.

Lipoidoses. Doenas de armazenamento(PLT p.27)

PATOLOGIA: Arterosclerose1.DEPSITO DE COLESTEROL

LIVRE ESTERIFICADO.

2.CONSEQUNCIAS?.

PATOLOGIA: Arterosclerose

2.CONSEQUNCIAS MACROSCPICAS ? Manchas, placas e ateromas .(percebam a luz)

Manchas ou lipoidose

Placas

Ateromas

PATOLOGIA: Arterosclerose (doena inflam.)

3. Causa: alimentao, colesterol sg, lesoparede arterial, dist. prpria parede

4. Patognese: imunidd cel.

5.Evoluo:progride ou regride conformefatores de risco