SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA

SOBRATI

PATRÍCIA COSTA DE OLIVEIRA

A IMPORTÂNCIA DA ATUAÇÃO DO FISIOTERAPEUTA

INTENSIVISTA NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR

ENCEFÁLICO (AVE)

JOÃO PESSOA – PB

2010

PATRÍCIA COSTA DE OLIVEIRA

A IMPORTÂNCIA DA ATUAÇÃO DO FISIOTERAPEUTA

INTENSIVISTA NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR

ENCEFÁLICO (AVE)

Trabalho realizado como requisito para obtenção do título de mestre em Fisioterapia Intensiva – Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva – SOBRATI.

ORIENTADORA: Maria do Socorro Trindade Morais – Profa. Ms. UFPB

JOÃO PESSOA – PB

1

2010

AGRADECIMENTOS

A Deus, por estar sempre comigo!

A todos que contribuíram para o meu aprendizado,

Muito Obrigada!

2

RESUMO

Acidente Vascular Encefálico é o surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a

uma anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultados sinais e sintomas que

correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro (SULLIVAN, 2004). As

manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora,

sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações

possa variar muito em função do local e extensão exata da lesão (SULLIVAN, 1993). O

objetivo deste estudo foi analisar na literatura a importância da atuação do fisioterapeuta

intensivista na fase aguda do Acidente Vascular Encefálico, para isso foi realizada uma

pesquisa bibliográfica, de caráter exploratório, em temas como: Fisioterapia Intensiva,

Acidente Vascular Encefálico e UTI, em livros e em bases de dados científicos como

SCIELO, LILACS, BIRENE, livros e revistas científicas. Foram pesquisados 50 artigos (2000

a 2010), no período de 6 meses (Janeiro a Junho) de 2010. O acidente vascular encefálico

(AVE) é a doença que mais ocasiona mortes em nosso país e que mais incapacita no mundo.

Esta doença pode ocasionar alterações cognitivas e neuromusculares, levando a problemas

psicoemocionais e sócio-econômicos. Sendo assim, a atuação de diversos profissionais da

área da saúde é imprescindível para assistência adequada e integral nestes casos. Em uma

equipe multiprofissional, os principais papéis do fisioterapeuta são: a realização de avaliação,

restauração da função e prevenção de encurtamento de tecidos moles, prevenção da dor no

ombro e otimização ventilatória do paciente, possibilitando ao mesmo reassumir aspectos da

vida que foram comprometidos. A análise da pesquisa realizada mostrou que diante dos

problemas advindos do AVE, o fisioterapeuta é capaz de identificar, medir os distúrbios

respiratórios e de movimento, elaborar, implementar e avaliar estratégias fisioterapêuticas

apropriadas, porque utiliza habilidades aprendidas, com princípios científicos e

consequentemente atua de forma bastante eficaz na recuperação funcional do paciente a curto

prazo.

Palavras-chave: Acidente Vascular Encefálico. Fisioterapia. Prevenção e Unidade de Terapia

Intensiva-UTI.

3

ABSTRACT

Stroke it is the acute onset of neurological dysfunction due to an abnormality in the cerebral

circulation, resulting in signs and symptoms that correspond to the involvement of focal areas

of the brain (SULLIVAN, 2004). Clinical manifestations underlying this condition include

change of motor, sensory, mental, perceptual, language, although the neurological status of

these changes can vary greatly depending on exact location and extent of the injury

(SULLIVAN, 1993). This study is to analyze the importance of the intensive work of physical

therapy in the treatment of acute stroke, for it was performed a literature search, exploratory,

on topics such as: intensive physical therapy, stroke, and UTI, in books and scientific

databases such as SCIELO, LILACS, BIREME, books and scientific journals. 50 articles

were searched (2000-2010), within 6 months (January to June) 2010. The cerebral vascular

accident (CVA) is a disease that causes more deaths in our country and that more disabling in

the world. This disease can cause cognitive and neuromuscular problems leading to psycho-

emotional and socio-economic factors. Thus, the role of several professional health care is

essential for proper and full assistance in these cases. In a multidisciplinary team, the main

roles of the physiotherapist are carrying out thorough assessment, restoration of function to

prevent shortening of soft tissues, prevention of shoulder pain and optimize ventilation of the

patient, enabling the same resume aspects of life that have been compromised . The analysis

of the survey showed that before the problems resulting from stroke, the therapist is able to

identify, measure-disordered breathing and movement, design, implement and evaluate

strategies appropriate physical therapy, because it uses skills learned, with scientific principles

and thus acts in quite effective in functional recovery of the patient in the short term.

Keywords: Stroke. Physiotherapy. Prevention and Intensive Care Unit-ICU.

4

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO.....................................................................................................................6

2 REFERENCIAL TEÓRICO................................................................................................9

3 OBJETIVO..........................................................................................................................18

4 METODOLOGIA...............................................................................................................19

5 CONCLUSÃO.....................................................................................................................20

REFERÊNCIAS.....................................................................................................................21

5

1 INTRODUÇÃO

Segundo dados da Organização Mundial de Saúde, ocorrem quase seis milhões de

mortes/ano relacionadas ao AVE no mundo, sendo a grande parte nos países em

desenvolvimento.

O AVE é a terceira maior causa de morte no mundo, após doenças coronarianas e

câncer, muito mais alarmante do que AIDS e outras doenças infecciosas como tuberculose,

que recebe a maioria dos recursos de saúde pública.

Apesar de ter sido relatada uma tendência para a estabilização da incidência em países

desenvolvidos, com o aumento da expectativa de vida, estudos epidemiológicos mais recentes

observaram que esta tendência parece ter sido anulada.

Acidente Vascular Encefálico é o surgimento agudo de uma disfunção neurológica

devido a uma anormalidade na circulação cerebral tendo como resultado sinais e sintomas que

correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro (SULLIVAN, 2004).

É relevante considerar que o cérebro não tolera a falta de oxigênio, e que as reservas

totais de oxigênio, rapidamente são consumidas. Contudo uma vez deflagrado o mecanismo

da lesão, este é irreversível, assim sendo, devem-se evitar os danos cerebrais, em função de

vários fatores, entre eles o tempo. (GODOY, 2007).

As funções do cérebro comprometidas por um AVE podem se reajustar através da

neuroplasticidade do SNC (LUNDY, 2000). Se houver fluxo de sangue oxigenado em tempo

suficiente os danos cerebrais poderão ser reversíveis. E os neurônios privados de oxigênio por

tempo prolongado morrem e não se regeneram. Os tecidos na zona de penumbra permanecem

viáveis por várias horas após a isquemia, graças à perfusão colateral (SULLIVAN, 2004). Os

principais fatores de risco de AVE são hipertensão, doença cardíaca e diabetes. A

aterosclerose é um importante fator que contribui para a doença cerebrovascular caracteriza-se

pela formação de placas, com acúmulo de lipídeos, fibrina, carboidratos complexos e

depósitos de cálcio nas paredes arteriais, que levam a um estreitamento progressivo dos vasos

sanguíneos. A interrupção do fluxo sanguíneo por parte das placas aterocleróticas ocorre em

determinados locais de predileção, que geralmente envolvem bifurcações, constrições,

dilatações ou angulações das artérias. O AVE pode ser causado por dois mecanismos

distintos, por uma oclusão ou por uma hemorragia (COHEN, 2001). A trombose cerebral

refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das

6

artérias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, “viajando” para outro

local, sob a forma de um êmbolo (SULLIVAN, 1993). Os êmbolos cerebrais são pequenas

porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos,

que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais,

produzindo a oclusão e enfarte (SULLIVAN, 1993).

O AVE pode ainda ocorrer por um ataque isquêmico transitório. Este se refere à

temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro (SULLIVAN, 1993). Um AVE

hemorrágico (acontece em 10% dos AVE’s) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo,

ou quando a pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. A hemorragia

pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo

causa enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem (COHEN, 2001).

A interrupção do fluxo sanguíneo cerebral por apenas alguns minutos desencadeia

uma série de episódios neuropatológicos. A parada circulatória completa acarreta um dano

celular irreversível, criando uma área central de infarto focal em poucos minutos. A área que

circunda o núcleo é chamada de penumbra isquêmica e consiste de células viáveis, mas

metabolicamente letárgicas (SULLIVAN, 2004).

A sintomatologia depende da localização do processo isquêmico, do tamanho da área

isquêmica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral

(SULLIVAN, 1993). Os comprometimentos podem ser vários, dentre eles: déficits

somatossensitivos, dor, déficits visuais, déficits motores, distúrbios da fala e linguagem,

disfagia, disfunção perceptiva, disfunção cognitiva, distúrbios afetivos, disfunções da bexiga e

intestinos e crises convulsivas (SULLIVAN, 2004).

Considerando o grande número de pessoas afetadas pelo AVE, foi despertado o

interesse de realizar esta pesquisa que foi feita em um período de seis meses (janeiro a junho

de 2010), cujo objetivo foi analisar a importância da atuação do fisioterapeuta intensivista no

tratamento da fase aguda do AVE.

A viabilidade do tratamento eficaz dos pacientes com AVE depende diretamente do

conhecimento dos seus sinais e sintomas pela população, da agilidade dos serviços de

emergência, incluindo dos serviços de atendimento pré-hospitalar, e das equipes clínicas, que

deverão estar conscientizadas quanto à necessidade da rápida identificação e tratamento.

A fisioterapia tem importância fundamental no tratamento do AVE, porque o

fisioterapeuta é capaz de identificar e medir os distúrbios de movimentos e elaborar

estratégias que visem tratamento fisioterapêutico apropriado. As abordagens de tratamento

variam de acordo com as necessidades de cada paciente (DURWARD, 2000).

7

O fisioterapeuta intensivista deve ter conhecimentos neurológicos e realizar avaliação

criteriosa que deve ser repetida antes de qualquer intervenção porque é necessário identificar

fatores que podem ser modificados. O estado pré-mórbido do paciente e a presença de outras

patologias são fatores que podem levar a alteração no tratamento fisioterapêutico (STOKES,

2000).

8

2 REFERENCIAL TEÓRICO

O AVE é um conjunto de sinais e sintomas neurológicos que ocorrem de modo súbito

com perda da função encefálica resultantes de lesões hemorrágicas ou isquêmicas. Esta

disfunção neurológica pode acontecer por uma oclusão da luz dos vasos, por um trombo ou

êmbolo, ruptura, lesão, alteração de permeabilidade da parede do vaso, aumento de

viscosidade ou outra modificação na qualidade do sangue (SULLIVAN, 2004).

O cérebro requer muita energia e tem poucas reservas metabólicas. Ele precisa de uma

perfusão contínua e rica de sangue para liberar glicose e oxigênio aos tecidos, para

desempenhar suas funções e evitar o AVE. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) representa 17%

do débito cardíaco disponível. Quando há interrupção deste fluxo forma-se uma área central

de infarto focal, conhecida como núcleo isquêmico, circundado pela “área de penumbra”, que

consiste de células viáveis, mas metabolicamente letárgicas. Os tecidos desta área

permanecem viáveis por muitas horas, após a isquemia, devido à perfusão colateral

(SULLIVAN, 2004).

Um dos principais fatores de risco para o acometimento do AVE, é a hipertensão

arterial (HA), seguido pelas doenças cardíacas vasculares (DCVs), especialmente pelos

quadros de embolias e aterotrombóticos, fibrilação atrial crônica, como também, diabetes

tabagismo e hiperlipidemia. Outros fatores que contribuem para o aumento da coagulabilidade

sanguínea são o uso de contraceptivos orais e álcool associado a enxaquecas e os ataques

isquêmicos transitórios (AITs). O uso de terapia hormonal para menopausa eleva em 40% o

risco (DURWARD et al, 2000).

A incidência do AVE, aumenta com a idade, geralmente após 65 anos; acomete mais

homens que mulheres e atinge mais a população negra do que branca (SULLIVAN, 2004).

No Brasil, a distribuição de óbito por doenças do aparelho circulatório vem

apresentando crescente importância entre adultos jovens, a partir dos 20 anos, assumindo

maior índice da primeira causa, na faixa etária dos 40 anos e predominando nas faixas

subsequentes. Nos Estados Unidos é a terceira maior causa. Dados epidemiológicos mostram

que por volta dos 50 anos de idade, quando em geral ocorre a menopausa, o número de

mulheres com problemas cardíacos e vasculares é menor que o de homens (Primeiro

Consenso Brasileiro do Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral, 2006).

O AVE depende de muitos fatores para a apresentação da sua sintomatologia, como o

tamanho, local da área afetada, natureza, funções das estruturas envolvidas e a disponibilidade

9

do fluxo sanguíneo colateral. Pode ocasionar vários comprometimentos como alterações no

nível de consciência, déficits nas funções de sentidos, motricidade, cognição, percepção e

linguagem. A principal consequência é a hemiplegia, que acomete o dimídio contralateral à

lesão, porque o cruzamento das fibras que emergem do cérebro se dirige para a metade oposta

ao corpo (LUNDY, 2000). Segundo a Organização Mundial de Saúde, 2003 as causas mais

frequentes do AVE compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial, a hemorragia

cerebral, a mal formação dos vasos sanguíneos, os tumores cerebrais, os traumas e outras

situações diversas.

O AVE é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada

incidência e mortalidade, mas também pela alta morbidade que causa, implantando-se

frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais (RESCK, BOTELHO,

HERCULANO, NAMORATO, FREIRE, 2004; WILLIAM PRYSE-PHILLIPS, 1995). Afeta

na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVEs que ocorre em

indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma doença que atinge mais a raça negra (SULLIVAN,

1993). Os principais fatores de risco para a manifestação de um AVE são: idade, patologia

cardíaca, diabetes mellitus, aterosclerose, heredietariedade, raça, contraceptivos orais,

antecedentes de acidentes isquémicos transitórios (AIT) ou de acidentes vasculares cerebrais,

hipertensão arterial, dislipidémia, sedentarismo, elevada taxa de colesterol e predisposição

genética (SULLIVAN, 1993; WEIMAR, ZIEGLER, KONIG, DIENER; LEYS, HÉNON,

MACKOWIAK-CORDOLIANI, PASQUIER, 2005). A sintomatologia depende da

localização do processo isquêmico, do tamanho da área isquêmica, da natureza e funções da

área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral (SULLIVAN, 1993).

As principais sequelas provenientes de um AVE são os déficits neurológicos que se

vão refletir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como consequência da localização e da

dimensão da lesão cerebral, podendo apresentar como sinais e sintomas perda do controle

voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a

hemiplegia (devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparesia ou fraqueza de um

lado do corpo é outro sinal (RESCK, et. al, 2004; PETRILLI, DURUFLE, NICOLAS,

PINEL, KERDONCUFF, GALLIEN, 2002).

Função Sensorial:

A sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente do lado

hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as

habilidades motoras. Também são comuns a perda do tato superficial, dor e temperatura,

contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões.

10

Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia homônima – defeitos

no campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade

temporal do outro, dependendo do local da lesão (SULLIVAN, 1993).

As alterações sensoriais mais frequentes, quando da ocorrência de um AVE, são os

déficits sensoriais superficiais (táteis, térmicos e dolorosos), proprioceptivos (postural e

vibratória) e visuais (diminuição da acuidade visual, diplopia).

Função e Comportamento Mental:

Alguns dos pacientes que sofrem um AVE são dados como confusos ou não

cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados. Podem também ficar

com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de memória recente, perda da percepção

corporal, negação de lhe pertencerem os membros afetados (SULLIVAN, 1993).

Os pacientes com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm comportamentos muito

distintos. Os pacientes com lesão no hemisfério direito, tendem a ter um comportamento mais

lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se

ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e “feedback” (SULLIVAN,

1993).

Função Perceptiva:

O tipo e a extensão dos déficits perceptivos vão depender do local da lesão. Um AVE

pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção da profundidade, na orientação

topográfica, apraxia (incapacidade para programar uma sequência de movimentos), agnosia

(incapacidade de reconhecer objetos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função),

falhas na discriminação esquerda/direita. (SULLIVAN, 1993).

Função da Linguagem/Comunicação:

Este tipo de problema resulta geralmente quando o AVE teve a sua origem numa

obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério esquerdo (SULLIVAN, 1993).

Função motora:

Os pacientes sofrem desequilíbrio postural, espasticidade, padrão flexor do membro

superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros (SULLIVAN, 1993).

Alterações do Tônus:

Logo após um AVE, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia, isto é, o tônus é muito

baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o

paciente não consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as

primeiras semanas. Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas

raramente persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da

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conscientização e dos padrões de movimento do hemicorpo afetado, bem como a padrões

inadequados do lado não afetado. Desta forma, o paciente não consegue sentar-se sem apoio,

manter-se de pé (SULLIVAN, 1993).

É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de

hipotonia, por um quadro de hipertonia em que há um aumento da resistência ao movimento

passivo (característico dos padrões espásticos). A espasticidade tende a aumentar

gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e atividades desenvolvidas pelo

indivíduo (fase espástica), podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados.

Geralmente estes pacientes apresentam hipertonia nos músculos anti-gravitacionais do

hemicorpo afetado (flexores no membro superior e extensores no membro inferior)

(SULLIVAN, 1993).

Perda do mecanismo de controle postural:

A base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados é o

mecanismo de controle postural. Desta forma, se as reações posturais automáticas de um

indivíduo que tenha sofrido um AVE não estiverem a funcionar no hemicorpo afetado, o

indivíduo não conseguirá usar vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe

permitem fazer transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar atividades da

vida diária e outras atividades funcionais (SULLIVAN, 1993).

As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em

executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim, o indivíduo com sequela

neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu

relacionamento habitual com os outros (RESC, et. al, 2004).

Alguns autores defendem que os objetivos da reabilitação em pacientes com AVE são:

prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVE

(temporárias ou permanentes); e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade

melhorando a sua qualidade de vida (RESCK, et. al, 2004; YELNIK, LARIBOISIÈRE,

WIDAL, 2005).

A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do

paciente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e necessidades (JETTE,

WARREN, WIRTALLA, 2005).

Estágios da Fase de Recuperação:

Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 os estágios da fase de recuperação

são:

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(a) Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda motora geral e perda sensorial

severa. O braço fica mole e caído e o paciente não consegue firmar-se no espaço devido à

fraqueza muscular e ao baixo tônus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios.

(b) Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os movimentos iniciam-se nos

membros, primeiro mais distalmente, permanecendo na generalidade uma leve incapacidade.

(c) Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a recuperação da função motora com uma

evolução para a espasticidade é bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos

movimentos proximais dos membros. O tônus muscular aumentado conduz à espasticidade

que se apresenta nos músculos antigravíticos.

Este tónus muscular é diferente em cada indivíduo, influenciando a qualidade do

movimento:

-espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por vezes impossíveis devido à

contração muscular contínua;

-espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com esforço e coordenação

anormal;

-espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, enquanto os

movimentos finos da mão são difíceis.

(d) Ataxia, é resultado em alguns casos de hemiplegia (principalmente os causados por

trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar pode ser afetado. Os movimentos são

descontrolados e excessivos, havendo dificuldade na realização e manutenção das posições

intermediárias de um movimento. A realização de tentativas voluntárias para resolver esses

problemas causa tremor intencional e dismetria.

Segundo Bobath, também, existem três estágios pós-AVE: 1º estágio é a hipotonia no

hemicorpo afetado, 2º estágio é a hipertonia do hemicorpo afetado e o 3º estágio é a de

recuperação relativa que depende de muitos fatores entre os quais o local e a extensão da

lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a

motivação/atitude do paciente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os

estágios e condicionar a recuperação (SULLIVAN, 1993).

Geralmente, os pacientes acometidos pelo AVE apresentam hemiplegia, déficit

cognitivos e motores e precisam de internação em UTI porque tem necessidades especiais e

básicas, as quais na maioria das vezes exigem assistência sistematizada além de uma série de

cuidados, objetivando evitar circunstâncias complexas.

13

Problemas Secundários e Complicações

- Problemas Psicológicos

Os problemas mais comuns associados ao AVE são, a depressão, o isolamento, a

irritabilidade, a impaciência e a impulsividade (SULLIVAN, 1993).

- Contraturas e Deformidades

São resultados da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento inadequado

(SULLIVAN, 1993).

- Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar

São complicações potenciais para todos os pacientes imobilizados e os sintomas mais

comuns são, a dor, a hipersensibilidade, o edema e a descoloração da perna (SULLIVAN,

1993).

- Dor

Este sintoma provém da perda sensorial contra – lateral da lesão. A dor é em

queimação no lado hemiplégico, sendo aumentada por estímulos ou contactos (SULLIVAN,

1993).

- Problemas Urinários e Intestinais

A incontinência urinária pode exigir o uso de uma sonda de espera, sendo a sua

remoção o mais desejável, pois impede a ocorrência de infecções. Para os problemas

intestinais pode ser necessário o uso de amolecedores das fezes e de dietas pobres em resíduos

(SULLIVAN, 1993).

- Disfunção Oro – Facial

A disfunção da deglutição, disfagia, é uma complicação comum pós AVE. A maioria

apresenta corrimento de saliva, dificuldade na ingestão de alimentos, aspiração, disartria e

assimetria dos músculos da expressão facial (SULLIVAN, 1993).

-Disfunção do Ombro

Ocorre em 70 a 80% dos indivíduos pós AVE (SULLIVAN, 1993).

- Diminuição da Resistência / Problemas Cardíacos Adjuvantes

Pacientes que sofreram um AVE secundário a causas cardíacas podem evidenciar

débito cardíaco prejudicado, descompensação cardíaca e graves desordens do ritmo,

originando limitações cardíacas na tolerância ao exercício físico (SULLIVAN, 1993).  

É importante relacionar as técnicas fisioterapêuticas neuro-funcionais intensivas com a

capacidade de plasticidade neuronal na fase aguda do AVE, para traçar melhor o tratamento e

obter êxito com o resultado (LUNDY, 2000). Sendo, a instalação súbita e as complicações

neurológicas, aspectos mais graves do AVE, o paciente requer cuidados especiais e internação

14

na UTI. O fisioterapeuta deve ficar mais atento às necessidades básicas, como a função

respiratória, a capacidade de tossir e deglutir, e ao posicionamento no leito, com a elevação do

decúbito dorsal a 30º, a cabeça em linha média e membros alinhados com o uso de coxins de

forma funcional, prevenindo a compressão de nervos periféricos, encurtamento de tecidos

moles e desenvolvimento de dor no ombro (REGENDA, 2000).

A intensidade da reabilitação do paciente varia de acordo com a individualidade de

cada um e a gravidade de suas sequelas. Os ganhos funcionais estão relacionados com o grau

de comprometimento do sistema neuromuscular e com a quantidade de estímulos periféricos

que este sistema receberá durante sua reabilitação. A plasticidade não pode ser excessiva ou

ineficiente (BALDICERA, 2006).

Logo estabilizada a hemodinâmica do paciente principalmente, o nível de consciência,

o controle da pressão intracraniana (PIC), o fisioterapeuta deve iniciar uma avaliação

neurológica criteriosa, observar os reflexos superficiais, profundos e patológicos; a

coordenação motora; a força; o grau de amplitude de movimento; o equilíbrio, estático e

dinâmico; os exames laboratoriais, como a gasometria arterial e outros; raio-X; tomografia

computadorizada; ressonância magnética e demais para planejar um bom e eficaz tratamento

fisioterapêutico (SULLIVAN, 2004).

A reabilitação motora está relacionada com a normalização da atividade neuronal, que

se dá através de estímulos funcionais advindos da periferia corpórea. A atuação e um

tratamento fisioterapêutico intensivo tem grande importância na fase aguda do AVE porque a

estimulação precoce fornece melhora entre o estado neuronal do paciente e consequente

ganho na função motora(SULLIVAN, 2004).

O processo de avaliação deve ser formal e estruturado, deve incluir um conjunto de

dados do paciente, a elaboração de um registro documentado e uma análise que levará à

identificação dos objetivos da fisioterapia e à seleção das técnicas adequadas. Deve ser

repetida antes de qualquer intervenção e em intervalos regulares e predeterminados

(STOQUES, 2000).

A avaliação inicial deve constar de exame da frequência, profundidade e padrão de

respiração, juntamente com auscultação do tórax, para impedir complicações secundárias

como atelectasia e pneumonia. O paciente pode ter predisposição para esses problemas,

devido à imobilidade relativa, ao posicionamento prolongado em decúbito dorsal e ao tônus

alterado dos músculos respiratórios. Ainda, o reflexo da tosse pode ser suprimido ou estar

fraco, resultando em dificuldades na remoção das secreções das vias aéreas (STOQUES,

2000).

15

É importante avaliar frequentemente o paciente com AVE, porque é preciso identificar

fatores que podem levar à necessidade de modificar a intervenção fisioterapêutica. Eles

podem estar ligados à idade do paciente, outras patologias que possam reduzir a tolerância aos

exercícios (sistema cardiovascular), e estados de alteração mental ou cognitiva. Ao identificar

esses fatores é importante distinguir a idade real ou cronológica da “idade patológica”. O

estado pré-morbido e a presença de outras patologias tem maior possibilidade do que a idade,

de afetar resultado final e a recuperação do AVE (PARAIBUNA, 2004).

Os padrões respiratórios alterados podem ser característicos no paciente com acidente

vascular encefálico cuja condição seja considerada terminal. Uma complicação que

acompanha o acidente vascular encefálico e compromete o tronco encefálico pode ser a

presença de respiração de Cheyne-Stokes, na qual os períodos de apnéia alternam-se com uma

série de respirações cuja amplitude aumenta e diminui. No tratamento geral do acidente

vascular encefálico, o fisioterapeuta tem por objetivo manter as vias aéreas livres, estimular o

reflexo da tosse (laríngeo), auxiliar a remoção efetiva das secreções e incentivar o padrão

respiratório normal (STOQUES, 2000).

O tratamento de estimulação pode ser esclarecido quando se estabelece uma distinção

entre problemas visuais e de percepção. Durante o estágio agudo dos pacientes com disfunção

visual e de percepção, é aconselhável ensinar as pessoas que tomam conta dele, seus parentes

e os membros da equipe multidisciplinar, como abordar o paciente de modo a proporcionar

estimulação a partir da linha mediana. Conforme os problemas visuais e de percepção

começam se resolver, a estimulação pode ser proporcionada a partir do lado afetado

(SULLIVAN, 2004).

As úlceras de decúbito ou os colapsos cutâneos são complicações secundárias

evitáveis do acidente vascular encefálico. As estratégias para evitar o colapso cutâneo são:

posicionamento apropriado do paciente no leito, assistência regular para possibilitar que o

paciente mude de posição, provisão do equipamento adequado, como colchões especiais e

cuidados meticulosos nos casos de incontinência urinária e intestinal (SULLIVAN, 2004).

A ocorrência de encurtamento de tecidos moles e de contraturas devido ao desuso,

imobilidade ou espasticidade inevitavelmente afetam a função motora. Os efeitos do

comprimento dos músculos sobre a perda de sarcômeros são bem documentados; o

fisioterapeuta deve garantir que o posicionamento do paciente evite encurtamento prolongado

dos tecidos moles e iniciar um programa de estiramento dos tecidos vulneráveis. A dor no

ombro é comum nos pacientes com acidente vascular encefálico e relatou-se que afeta a

reabilitação (SULLIVAN, 2004).

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A prevenção da dor no ombro deve ser prioridade para o fisioterapeuta. Pode ser

obtida com a avaliação meticulosa da integridade biomecânica da articulação glenoumeral e

do cíngulo do membro superior, assegurando o bom posicionamento e a manipulação correta

do paciente pelos membros da equipe multiprofissional (PARAIBUNA, 2004).

A intervenção fisioterapêutica também é benéfica para a preservação da continência

urinária e fecal. O incentivo e a assistência possibilitam que o paciente assuma mudanças de

decúbito, o que auxiliam a superar os possíveis problemas decorrentes da imobilidade.

O fisioterapeuta e a equipe multidisciplinar devem dar mais tempo para as respostas

durante a comunicação verbal; falar de modo claro e simples. Alguns profissionais da equipe

devem reservar tempo para dar informações ao paciente, sobre a natureza do acidente vascular

encefálico, o processo de recuperação e a reabilitação (STOQUES, 2000).

Os exercícios passivos usados na fase aguda do AVE promovem efeitos fisiológicos,

como o aumento do fluxo sanguíneo, melhor distribuição de oxigênio, melhor função

muscular e geram mudanças significativas no sistema cardiovascular pelo aprimoramento do

sistema de extração, transporte e utilização do oxigênio. Os cuidados com o posicionamento

adequado, as manobras de higiene brônquica e reexpansão pulmonar, aumentam o volume

corrente e a capacidade pulmonar (GODOY, 2008).

Além dos exercícios passivos e dos cuidados respiratórios, no tratamento inicial

prestados ao paciente com AVE, deve-se utilizar métodos fisioterapêuticos, como a

Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (FNP), idealizado pelo Dr. Herman, que visa

proporcionar ganho da amplitude de movimento por meio de mudanças nas propriedades

mecânicas do músculo e exercícios para alongamento, fortalecimento, equilíbrio, coordenação

e estabilidade de tronco, estimulará a percepção corporal e postural (GODOY, 2008).

Stiller, em 2000, constatou através de uma pesquisa em que se buscava a prática

fisioterapêutica baseada em evidências, que as técnicas mais comumente usadas por

fisioterapeutas na UTI são as de posicionamento adequado no leito, mobilização, manobras de

desobstrução e reexpansão pulmonar. É imprescindível a atuação do fisioterapeuta intensivista

na fase aguda do AVE, porque ele é capaz de identificar e descrever problemas, desenvolver a

terapia direcionada para a meta, monitorar o processo de reabilitação, acompanhar e medir o

resultado final em busca da efetividade da intervenção fisioterapêutica e a recuperação da

saúde do paciente neurocrítico, em tempo hábil.

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3OBJETIVO

Analisar a importância da atuação do fisioterapeuta intensivista no tratamento da fase

aguda do Acidente Vascular Encefálico.

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4 METODOLOGIA

Pesquisa bibliográfica, de abordagem qualitativa realizada em artigos e livros,

localizados nas bases de dados científicos como: Medline, Lilacs. Scielo, busca manual e

outros; Sobre temas como: Acidente Vascular Encefálico, UTI, Fisioterapia Intensiva e

Prevenção. Foram consultados 50 artigos (1997 a 2010) no período de 6 meses (Janeiro a

Junho de 2010).

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5 CONCLUSÃO

O AVE continua sendo uma das grandes preocupações da atualidade, tendo em vista

ser a terceira maior causa de morte por doença no mundo, depois das doenças cardíacas e do

câncer. É hoje uma das causas mais comuns de disfunção neurológica que ocorre na

população adulta. A falta de conhecimento sobre os fatores de risco contribuem para uma

maior susceptibilidade à doença. Os cuidados com os fatores de risco é a melhor prevenção do

AVE. Na fase aguda do AVE, não há restrição para movimentos passivos no lado afetado. É

necessário medidas fisioterapêuticas intensivas precoces, desde que não provoquem o

aumento da PIC (UMPHRED, 1994).

Entre os dois subtipos de AVE, aproximadamente 80% são isquêmicos e 20% são

hemorrágicos. Embora as estratégias para a prevenção do AVE, tanto isquêmico quanto

hemorrágico, continuem sendo a pedra angular do tratamento, avanços no tratamento agudo

de doença cérebro vascular trouxeram a administração do tratamento intensivo desses

pacientes para uma posição de destaque (ANDREWS, 2002).

Depois de estabilizadas o nível de consciência e o controle da pressão intracraniana,

pode se iniciar o tratamento fisioterapêutico para evitar ou minimizar comprometimentos

secundários. Os cuidados com a hipertensão arterial, colesterol, peso, sedentarismo, estresse e

uso de medicamento, podem prevenir o AVE. E os ganhos funcionais dependem do grau de

comprometimentos do sistema neuromuscular e da quantidade de estímulos periféricos que

este sistema terá recebido durante a sua reabilitação motora (SULLIVAN, 2004).

O fisioterapeuta intensivista deve participar de todas as fases relativas ao paciente

neurológico, a fim de estabelecer um diagnóstico funcional e traçar a terapêutica ventilatória e

condutas mais eficazes para a reabilitação sistêmica, no momento da admissão na unidade de

terapia intensiva (GODOY, 2007). O trabalho do fisioterapeuta nesses casos tem se mostrado

eficaz e indispensável, sendo considerado parte integrante da equipe responsável pelos

cuidados em pacientes de UTI’s. O fisioterapeuta intensivista deve conhecer as principais

emergências neurológicas e técnicas de monitorização, como por exemplo, a PIC, com o

objetivo de reduzir sequelas funcionais e evitar a síndrome do imobilismo, que pode causar

alterações do sistema respiratório, hemodinâmico, músculo-esquelético e nervoso (Paraibuna,

2004).

Conclui-se que o fisioterapeuta intensivista é fundamental no tratamento da fase aguda

do acidente vascular encefálico.

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