1 enfa. aline patricia doenÇa arterial coronariana

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Enfa. Aline Patricia Enfa. Aline Patricia

DOENÇA ARTERIAL DOENÇA ARTERIAL CORONARIANACORONARIANA


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A DAC resulta do estreitamento das artérias

coronárias devido a doença aterosclerótica ou

vasoespasmo.

O efeito primário da DAC é a diminuição ou

perda de oxigênio e nutrientes para o miocárdio

por causa da diminuição do fluxo sangüíneo.

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ARTÉRIAS CORONÁRIASARTÉRIAS CORONÁRIAS

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ARTÉRIAS CORONÁRIASARTÉRIAS CORONÁRIAS

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FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO

FATORES DE RISCO NÃO - MODIFICÁVEIS

História familiar de coronariopatia

Idade > 60 anos

Sexo (Homens e mulheres na pós-menopausa)

Etnia (Negros)

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FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO

FATORES DE RISCO MODIFICÁVEISDislipidemia

Hipertensão Arterial Sistêmica

Diabetes Mellitus

Tabagismo

Diminuição dos níveis de estrogênios

Obesidade

Estresse

Sedentarismo

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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Lesão vascular

Formação da placa aterosclerótica

Rompimento da placa aterosclerótica

Formação de trombos

Vasoespasmo coronariano

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Níveis elevados de LDL

Estresse mecânico (HAS)LESÃO ENDOTELIAL

Transporte aumentado de LDL para o espaço subendotelial

Migração de células de adesão leucocitária na superfície do endotélio

Atração de linfócitos e monócitos (macrófagos)

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

Proliferação de células musculares lisas


FAGOCITOSE DE LIPÍDEOS

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CÉLULAS MUSCULARES LISAS

Formação de tecido conjuntivo

(Capa fibrosa para o núcleo lipídico morto)

PLACA ATEROSCLERÓTICA

Capa fibrosa Núcleo lipídico

Capa fibrosa fina: maior facilidade de rompimento.

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ROMPIMENTO DA CAPA FIBROSA

Extravasamento e deslocamento do conteúdo lipídico (trombogênico)

Provoca agregação plaquetária e ativação da cascata de coagulação

FORMAÇÃO DE TROMBOS(FIBRINA + PLAQUETAS)

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ATEROSCLEROSE

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ATEROSCLEROSE

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FORMAÇÃO DO TROMBO

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Nos pacientes portadores de doença arterial coronariana, há predomínio das respostas vasoconstritoras influenciando a patogênese da isquemia miocárdica.

PACIENTES ATEROSCLERÓTICOS

Liberação do óxido nítrico pelo endotélio vascular

O óxido nítrico produzido pelo endotélio tem a função de manter a dilatação de vasos de forma contínua.

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FATORES DE RISCO - FATORES DE RISCO - ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE

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ESCORES DE RISCO DE ESCORES DE RISCO DE FRAMINGHAMFRAMINGHAM

Cálculo de risco absoluto de infarto ou morte em 10 anos para homens e mulheres

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Estes mecanismos diminuem ou obstruem o lúmem da artéria coronariana, proporcionando redução do fluxo sangüíneo e desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio pelo miocárdio.

Este desequilíbrio é o ponto chave para a compreensão das manifestações clínicas das doenças arteriais coronarianas: angina estável, angina instável e infarto do miocárdio.

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ANGINA DO PEITOANGINA DO PEITO

“Existe um distúrbio do peito marcado por sintomas fortes e peculiares, marcantes pelo tipo de perigo que ele acarreta... O seu local e a sensação de estrangulamento e ansiedade com que se apresenta podem fazê-lo merecer a denominação de angina pectoris. As suas vítimas são atacadas, enquanto estão caminhado e, mais particularmente, quando caminham logo após se alimentar, por uma sensação dolorosa muito desagradável no peito, que parece como se lhes fosse tirar a vida, se piorasse ou persistisse: tão inquietação desaparece no momento em que ficam imóveis. Após ter continuado por alguns meses, ela não cessará tão instantaneamente, ao ficar imóvel: e retornará, não somente quando as pessoas estirem caminhando, mas também quando deitadas...”

Heberden (1772)

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ANGINA DO PEITOANGINA DO PEITO

Expressão clínica da isquemia miocárdica que se desenvolve quando ocorre desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio.

Angina estável Angina instável

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ANGINA ESTÁVELANGINA ESTÁVEL

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Precordialgia deflagrada por situações que aumentam a demanda de oxigênio pelo miocárdio.

Prontamente aliviada após reversão do fator precipitante ou após administração de nitroglicerina.

Principais fatores precipitantes: esforço físico, frio, estresse, anemia, hipertiroidismo.

Duração da precordialgia: até 15’.

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Tipo da dor: pressão ou em aperto (+ comum). Outras descrições: queimação ou indigestão.

Localização: retro-esternal, podendo irradiar para face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou ombro.



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Precordialgia deflagrada em repouso ou aos mínimos esforços, sendo menos prontamente aliviada após a administração de nitroglicerina.

Quadro mais grave que a angina estável, com probabilidade considerável de evoluir para IAM.

Duração da precordialgia: superior a 15’ e inferior a 30’.

ANGINA INSTÁVELANGINA INSTÁVEL


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Tipo e localização da dor: semelhante ao da angina estável, entretanto de maior intensidade e duração.

Associado a uma diminuição abrupta da oferta de oxigênio ao miocárdio.

ANGINA INSTÁVELANGINA INSTÁVEL


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ANGINA ESTÁVEL E ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELINSTÁVEL

EXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES

ELETROCARDIOGRAMA

Depressão do segmento ST com inversão da onda T podem estar presente durante o evento isquêmico.

Na ausência de dor e em repouso o ECG pode ser normal.

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ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELANGINA ESTÁVEL E INSTÁVELEXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES

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EXAMES LABORATORIAIS

Avaliar enzimas cardíacas:

CK-MB (creatinina-fosfoquinase-banda miocárdica) Troponina

Angina estável e instável: não há elevação dos níveis de enzimas cardíacas.

Diferenciar angina instável do IAM.

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Avaliar: hemograma, função tiroidiana e renal. Investigar fatores que predispõem a isquemia.

Avaliar: níveis de colesterol total, LDL, HDL e glicemia. Investigar fatores de risco e de agravamento da DAC.

Avaliar gasometria arterial. Investigar hipoxemia.

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ANGINA ESTÁVEL E ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL INSTÁVEL

MANEJO COLABORATIVOMANEJO COLABORATIVO

OBJETIVOSOBJETIVOS

Controle dos sintomas Prevenção das complicações do IAM e de morte Medidas de controle do processo aterosclerótico

Interromper a progressão e favorecer a regressão

Orientação ao paciente com a seguinte abordagem: Causas da doença Manifestações clínicas, fatores de risco e

complicações

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Síndrome clínica resultante da necrose isquêmica do miocárdio, conseqüente à obstrução ao fluxo coronariano, com tempo superior a 30 min.

IAM Q: dano tissular estende-se por todas as camadas miocárdicas, devido a trombos oclusivos persistentes.

IAM não-Q: dano ocorre apenas nas camadas mais internas, decorrentes de oclusões trombóticas incompletas.

Ondas Q patológica

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOCARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Precordialgia intensa, não aliviada com NTG, por um período superior a 30 min, podendo ocorrer em repouso.

Pode estar acompanhada por manifestações de estimulação adrenérgica e vagal (taquicardia, palpitações ou bradicardia, diaforese, síncope, palidez cutânea, náuseas e vômitos).

Localização: retro-esternal, podendo irradiar para face ulnar do braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou ombro.

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOCARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

ATENÇÃO:

As manifestações do IAM podem apresentar-se como sinais inespecíficos de desconforto gastrintestinal: pirose e sensação de plenitude gástrica.

Pacientes com neuropatia diabética podem não apresentar precordialgia durante o IAM.

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CLASSIFICAÇÃO DE KILLIPCLASSIFICAÇÃO DE KILLIP

Killip I Sem dispnéia, B3 ou crepitações pulmonares

Killip II Dispnéia e crepitações pulmonares ou B3

Killip III EAP

Killip IVChoque Cardiogênico

(PA sistólica < 80 mmHg sem resposta a volume)

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

EXAMES COMPLEMENTARES - ECGEXAMES COMPLEMENTARES - ECG

As alterações eletrocardiográficas características do IAM dependem das áreas de isquemia e necrose miocárdica.

O infarto do miocárdio apresenta uma área central de necrose circundada por uma zona de lesão que pode ser recuperada se ocorrer a revascularização (reperfusão).

Essa zona de lesão é circundada por um anel externo de isquemia reversível.

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARES - ECGEXAMES COMPLEMENTARES - ECG

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARES EXAMES COMPLEMENTARES

CATETERISMO E ANGIOGRAFIACATETERISMO E ANGIOGRAFIA

Cateterismo cardíaco e angiografia coronariana

Realizado para detectar presença e extensão de doença das artérias coronárias ou de válvulas como causas de angina ou IAM.

São obtidas medições da FE, grau de estenose ou insuficiência de válvulas, grau de estenose das artérias, valor de pressão nos vasos e nas câmaras cardíacas.

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARES EXAMES COMPLEMENTARES

CATETERISMO E ANGIOGRAFIA CATETERISMO E ANGIOGRAFIA

Um cateter radiopaco é inserido através da artéria ou veia femoral ou artéria braquial. Quando a abordagem é femoral, recomenda-se repouso no leito e compressão no local de inserção do cateter por no mínimo 6 horas.

Se possível, suspender anticoagulação oral antes do cateterismo.

A cateterização cardíaca também permite a injeção de trombolíticos durante um IAM.

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES


Avaliar enzimas cardíacas:

CK-MB (creatinina-fosfoquinase-banda miocárdica) Troponina

CK-MB e troponina são enzimas liberadas pelo miocárdio lesado irreversivelmente algumas horas após o início da isquemia.

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOEXAMES COMPLEMENTARESEXAMES COMPLEMENTARES


Avaliar: hemograma, função tiroidiana e renal. Investigar fatores que predispõem a isquemia.

Avaliar: níveis de colesterol total, LDL, HDL e glicemia. Investigar fatores de risco e de agravamento da DAC.

Avaliar gasometria arterial. Investigar hipoxemia.

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COMPLICAÇÕES DO IAMCOMPLICAÇÕES DO IAM

Ruptura ventricular (cardiorrexe) Comprometimento da função sistólica

ventricular Ruptura de septo interventricular Insuficiência mitral

Tamponamento cardíaco

Insuficiência cardíaca

Choque cardiogênico

Congestão e edema pulmonar

Congestão venosa sistêmica (IAM VD)

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COMPLICAÇÕES DO IAMCOMPLICAÇÕES DO IAM

Arritmias ventriculares

Extra-sístoles ventriculares

Taquicardia ventricular

Fibrilação ventricular

Taquicardias supraventriculares

Fibrilação atrial

Bloqueio Átrio-ventricular

Bradicardia

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TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA

TROMBO PLASMINOGÊNIO

PLASMINA

SUBSTÂNCIA ATIVADORA DO PLASMINIOGÊNIO

SISTEMA TROMBOLÍTICO ENDÓGENO

FIBRINÓLISE

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Os agentes trombolíticos atuam ativando o sistema plasmina-plasminogênio para dissolver o trombo e recanalizar a artéria coronária obstruída.

Entretanto, a revascularização deve ocorrer em uma fase em que a lesão miocárdica ainda possa ser revertida: melhor eficácia nas primeiras 12 horas.

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Mecanismos dos diferentes tipos de trombolíticos:

Ativa plasminogênio plasmático Fibrinólise sistêmica

Estreptoquinase

Ativa plasminogênio ligado ao trombo Ação fibrinolítica restrita

r-TPA

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Sinais de reperfusão coronariana:

Desaparecimento da dor Normalização do segmento ST Surgimento de arritmias de reperfusão

Extra-sístoles ventriculares Bloqueio átrio-ventricular Bradicardia

Surgimento precoce da CK-MB (até 15 horas após dor)

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Complicações da terapia trombolítica:

Hemorragias Avaliar coagulograma Atentar para sinais clínicos de sangramento

Reações anafiláticas

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Cuidados durante a terapia trombolítica:

Infundir trombolítico em 60 min

Monitorar continuamente traçado eletrocardiográfico Atentar para arritmias de reperfusão

Mensuração freqüente de PA Redução ou interrupção temporária da infusão

Atentar para sinais de choque anafilático

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MANEJO COLABORATIVO NA MANEJO COLABORATIVO NA

DOENÇA ARTERIAL DOENÇA ARTERIAL

CORONARIANACORONARIANA

MANEJO COLABORATIVO NA MANEJO COLABORATIVO NA

DOENÇA ARTERIAL DOENÇA ARTERIAL

CORONARIANACORONARIANA

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CONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICACONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICA

MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA

Suspensão do tabagismo

Diminuição do estresse

Atividade física regular

Redução ou manutenção do peso ideal

Dieta com baixo teor de sódio e gordura

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CONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICACONDUTA NÃO-FARMACOLÓGICA

ATENÇÃO!

Pacientes que sofreram IAM precisam de avaliação prévia para estabelecimento da capacidade funcional e estratificação de risco de novos eventos isquêmicos durante a realização de atividades físicas.

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CONDUTA FARMACOLÓGICACONDUTA FARMACOLÓGICA

Oxigenoterapia Nitratos Morfina B-bloqueadores Anticoagulantes Antiagregantes plaquetários Bloqueadores dos canais de cálcio Inibidores da enzima conversora da angiotensina

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Oxigenoterapia

Administrado de 2 a 4 l/min por CN de acordo com os valores da gasometria arterial.

Usado para aumentar os níveis de oxigenação do miocárdio e diminuir a dor secundária a isquemia e para evitar hipoxemia.

Em caso de diminuição de paO2 ou SaO2, administra-se oxigênio através de MF ou VM.

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Nitratos (Nitroglicerina (EV) - Dinitrato de isossorbida (VO, SL))

Angina estável: VO ou SL.

Angina Instável e no IAM: EV.

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Nitratos

Ação vasodilatadora arterial

Dilatação das artérias coronárias Diminuição da pós-carga, da PA e do consumo de

O2 Taquicardia reflexa (estimulação de

barorreceptores) Associação com beta-bloqueadores

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Nitratos

Ação vasodilatadora venosa

Diminuição do retorno venoso, da pré-carga, e das pressões diastólicas ventriculares e do consumo de O2

Diminuição da congestão pulmonar

66FONTE: COUTO, A. A. Farmacologia cardiovascular: aplicada à clínica. 2 ed. Revinter:Rio de Janeiro, 1998.

67FONTE: COUTO, A. A. Farmacologia cardiovascular: aplicada à clínica. 2 ed. Revinter:Rio de Janeiro, 1998.

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Morfina

Para alívio da dor e conseqüente diminuição da estimulção simpática

Diminuição da freqüência cardíaca e da vasoconstrição Diminuição do consumo de O2

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Beta-bloqueadores

Propanolol, atenolol e metoprolol

consumo de O2 pelo miocárdio

RVP ( pós-carga) FC (↑ tempo diastólico – melhora perfusão

coronariana)

ATENÇÃO: efeito rebote.

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Anticoagulantes

Heparina (EV)

Indicada para pacientes que receberam terapia trombolítica a fim de evitar fenômenos tromboembólicos.

Contra-indicados para insuficiência coronariana crônica.

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Antiagregantes plaquetários (AAS)

Reduz incidência do infarto em 87%

Indicada a todos os pacientes com DAC

Previne a progressão da placa aterosclerótica

Atentar para sinais e sintomas que evidenciem

sangramentos no TGI

AAS (doses baixas)

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Bloqueadores dos canais de cálcio

Nifedipina e verapamil

Vasodilatação arterial ( RVP)

Pós-carga Pré-carga

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Inibidores da ECA

Captopril e enalapril

RVP reabsorção de água e sódio ( volemia)

Pós-carga Pré-carga

1 enfa. aline patricia doenÇa arterial coronariana

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