zoot ii doenças

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Doenças Infecto Contagiosas Carbúnculo hemático I) Sinonímia (denominações) – carbúnculo verdadeiro ou bacteriano, Anthrax, sangue de baço, pústula maligna. II) Conceito – é uma doença infecciosa aguda, de caráter septicêmico hemorrágico, caracterizada por esplenomegalia (aumento do baço) e infiltração gelatino hemorrágica (sero- hemorrágica) nos tecidos subcutâneos e subserosos. É uma zoonose . Ocorre em todo o mundo (cosmopolita), sendo muito disseminada em países onde o controle efetivo das doenças transmissíveis dos animais é falho.

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Doenças Infecto Contagiosas

Carbúnculo hemático

I) Sinonímia (denominações) – carbúnculo verdadeiro ou bacteriano, Anthrax, sangue de baço, pústula maligna.

II) Conceito – é uma doença infecciosa aguda, de caráter septicêmico hemorrágico, caracterizada por esplenomegalia (aumento do baço) e infiltração gelatino hemorrágica (sero-hemorrágica) nos tecidos subcutâneos e subserosos. É uma zoonose.

Ocorre em todo o mundo (cosmopolita), sendo muito disseminada em países onde o controle efetivo das doenças transmissíveis dos animais é falho.

III) Agente etiológico – Bacillus anthracis.

IV) Espécies suscetíveis – os herbívoros são os mais receptivos, sendo mais freqüentes em ruminantes (bovinos,

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caprinos e ovinos), mais ou menos freqüentes em eqüinos, menos freqüentes em suínos e raramente em carnívoros.

V) Transmissão:A transmissão se dá através dos

cadáveres e das fezes dos animais doentes, onde ocorre a esporulação dos bacilos, que são formas extremamente resistentes. Estes esporos contaminam o solo e a água, o que aumenta a facilidade de contágio para os animais de pastoreio.

Via oral – através da ingestão de água e alimentos contaminados por esporos provenientes de animais doentes. Estes animais eliminam bacilos junto com suas secreções e excreções, contaminando o meio ambiente (pasto, comedouros, bebedouros e os rios).OBS: apesar de comumente os esporos se encontrarem nas fezes, os urubus transmitem através do vômito.

Via solução de continuidade da pele – tosquia, fômites (um instrumento), castração, tudo que possa levar a um corte na pele do animal.OBS: também pode ocorrer transmissão através de disseminação mecânica por

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moscas e aves, que carreiam estes esporos nas patas e bicos.

VI) Patogenia:Via oral – com a ingestão de água ou

alimentos contaminados, os esporos vão se fixar em ferimentos das mucosas ou nas criptas linfáticas (para escapar do sistema imunológico), permanecendo em estado latente, germinando posteriormente, originando as formas vegetativas encapsuladas.

Via solução de continuidade da pele – ao atingirem o ferimento, os esporos causam uma dermatite local. Em seguida migram para a corrente circulatória, onde ocorrerá a multiplicação (bacteremia). O PI (período de incubação) dura de 1 a 14 dias. Corresponde ao período entre o ingresso do germe no organismo até o aparecimento dos primeiros sintomas.

VII) Sintomas:Forma hiperaguda – a evolução é

rápida e o animal pode aparecer morto sem sintomas, ou então ocorrerem alguns sintomas repentinos, tais como: hemorragia cerebral, espuma corada de

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sangue pela boca, sangue puro pelo ânus, asfixia e convulsões.

Forma aguda – é rápida, mas nem tanto quanto a hiperaguda. Os sintomas são febre, prostração, anorexia, animal em decúbito lateral, entra em profundo estado de depressão, pode ter diarréia hemorrágica, edemas e a fêmea em gestação normalmente aborta.

Forma crônica – neste caso os sintomas gerais são mais graves e perceptíveis em suínos. Começa com uma faringite aguda, infiltração da garganta e dos gânglios linfáticos subparotídeos, pele com manchas avermelhadas, ocasionalmente a mucosa dos lábios e língua podem apresentar uma vesícula com líquido.Cavalos: cólicas violentas, temperatura alta, edemas nas regiões faringiana, peito e pescoço, fezes e urina com sangue e a morte ocorre em 1 a 2 dias.Bovinos: evolução de 12 a 48 horas, febre alta, alimentação normal, excitação, tremores musculares, cólicas, eliminação de sangue pelas fezes, urina e leite, edemas no pescoço, no peito e na região genital. Precede a morte dispnéia, parada de ruminação, secura na boca, ranger dos dentes (bruxismo).

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Ovinos e caprinos – apoplexia cerebral (afecção que se caracteriza pela privação de sentidos e movimentos), tremores, excitação, dispnéia e convulsões, a principal lesão é a angina carbunculosa.VIII) Profilaxia:Médica – vacinação.Sanitária – comunicação obrigatória ao Serviço de Defesa Sanitária Animal (SDSA), cremação no local da morte do animal, evitar necropsia a campo para evitar contágio por esporulação, isolar as pastagens onde ocorreram as mortes, higiene de manuseio e instalações e desinfecção – neste caso pode-se fazer a desinfecção com fogo ou criolina a 5%.

Carbúnculo Sintomático

I) Sinonímia – peste da manqueira, mal de ano, manqueira, quarto inchado.

II) Conceito – é uma doença enfisematosa, infecciosa, mas não contagiosa, de caráter agudo, que se caracteriza pelo aparecimento de toxemia e tumorações crepitantes (edemas gasosos que crepitam a pressão) ao nível das grandes massas musculares, quartos trazeiros e espádua, sendo

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freqüentes em bovinos. Produzem exotoxinas.OBS: O carbúnculo hemático é uma zoonose, mas o sintomático não, pois não é transmitido diretamente ao homem pelo animal, só por acidente.

Qualquer Clostridium é agressivo ao homem.

III) Agente etiológico – Clostridium chavoei.

IV) Distribuição geográfica – cosmopolita, preferencialmente em regiões montanhosas.

V) Espécies suscetíveis - mais ou menos freqüente em bovinos e ovinos, menos freqüentes em caprinos e suínos. Os cães são afetados ao ingerirem as carcaças. A faixa etária de freqüência as doença é de 6 meses a 3 anos. Aos 4 anos se tornam imunes.

VI) Transmissão:É uma infecção natural, podendo

ocorrer por via oral ou por solução de continuidade da pele.

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Via oral – no pastoreio, através de escoriações da mucosa buço-faringeana, feridas das mudas dos dentes ou pela mucosa intestinal.

Via solução de continuidade da pele – tosquia, castração, mordedura de cães, etc.OBS: as aves de rapina se alimentam de carne, podendo ingerir carcaças de animais contaminados. Suas fezes poderão conter esporos de Clostridium.

VII) Patogenia – a ingestão de alimentos contaminados por animal em boas condições de saúde pode causar a infecção sem o desenvolvimento da doença. Animais com ferimentos de pele e com infecção piogênica facilitam a fixação dos esporos.

O germe chega ao tecido muscular através do sangue e se desenvolve em regiões onde existam hematomas, lesões, rompimento ou necrose, que fornecem condições ótimas para seu desenvolvimento. Neste local passam a produzir toxinas e gás, formando o edema gasoso inflamatório, que pode se estender por metástases a todas as grandes áreas musculares do corpo do animal. Os produtos de decomposição do

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tecido, somado as toxinas, produzem febre, alteração da atividade cardíaca e da respiração.OBS: com a morte do animal, no período que precede a rigidez cadavérica, ocorre a multiplicação do Clostridium em função da anaerobiose presente no sangue e nos tecidos.

VIII) Sintomas:Evolução Período de

incubaçãoSuperaguda 8 a 12 horasAguda 1 a 3 diasSubaguda 4 a 10 dias

Bovinos e ovinos – parada da ruminação, tristeza, inapetência, febre, tumefação crepitante nos quartos, levando a claudicações. As tumefações crepitantes podem ser encontradas nas seguintes regiões: lombar, escapular, femoral, peitoral e cervical. A pele se apresenta seca e escura, em decorrência da necrose que pode estar se instalando. Na localização faringiana visualiza-se faringite grave, tumefação enfisematosa localizada abaixo das orelhas.IX) Profilaxia:

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Médica – vacinação.Sanitária – isolamento dos animais doentes, tratar, cremação dos cadáveres, higiene de manuseio, instalações e desinfecção.

Pasteureloses

I) Sinonímia:Bovinos – septicemia hemorrágica, febre do transporte.Suínos – pneumonia enzoótica, pneumonia contagiosa dos suínos.Aves – cólera aviária.Coelhos – coriza dos coelhos.Ovinos – pneumonia pasteurélica.

II) Conceito – Pasteurelose é a denominação dada a uma série de doenças produzidas pela bactéria do gênero Pasteurella, em diversas espécies animais.

III) Agente etiológico – Pasteurella multocida.

IV) Espécies suscetíveis – comum em animais domésticos, silvestres e aves, pouco comum no homem.Pasteurelose Suína

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I) Sinonímia – pneumonia contagiosa dos suínos.

II) Patogenia – a P. multocida penetra pelas vias aéreas. Com uma queda na resistência no organismo do suíno, ocorre o desenvolvimento da infecção, que pode ser sepiticêmica (no sangue) ou pneumônica. As excretas dos animais infectados possuem produtos virulentos, podendo contaminar outros animais.

Animais jovens dificilmente são acometidos.

III) Sintomas:Evolução superaguda – septicemia, febre alta, respiração difícil, inapetência, lassidão (prostração), manchas avermelhadas ao nível do ventre, orelhas e coxas. Edema na região da garganta, levando a morte por asfixia.Evolução aguda – pleuropneumonia, febre, tosse, constipação, diarréia.Evolução crônica – enfraquecimento progressivo e morte em 3 a 6 semanas.

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Profilaxia – depopulação completa pelo risco de transmissão através da água e alimentos.

Ruiva dos Suínos

I) Sinonímia – erisipela suína, mal roxo, mal vermelho dos suínos, erisipelóide de Rsenbach, erisipelotricose.

II) Conceitos – descoberta em 1881. Doença, ou infecção, infecto contagiosa aguda ou crônica, de apresentação clínica variada. É uma zoonose.

III) Agente etiológico – Erisipelothrix rhusiopathie ou E. insidiosa (é a mesma espécie, com dois nomes diferentes). O agente pode ser encontrado em todos os fluídos corporais e serem excretados durante a bacteremia. Pode possui uma série de sorotipos.

Seu habitat natural é o solo e tem como reservatórios naturais: suínos, roedores, aves domésticas e selvagens, peixes. É do tipo cosmopolita.

IV) Espécies suscetíveis – a maior importante é o suíno, sendo mais

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suscetível na faixa de 3 meses a 1 ano de idade. Ovinos de 2 a 3 meses. Bovinos, caprinos e eqüinos podem ser acometidos eventualmente (de forma esporádica). Aves domésticas e silvestres (perus, marrecos, gansos, galinhas, patos, pombos, etc.). Peixes de água doce e salgada (forma mucocutânea). Animais de laboratório. No homem (zoonose) ocorre a forma erisipelóide.

O homem pode contrair o germe no simples manuseio do animal contaminado, via cutânea, ou por derivados de animais (incluindo pescado).

V) Transmissão (animal – animal):Infecção natural – via oral, cutânea e experimental (em laboratório).Suínos: oral – digestiva (pasto e água).

Cutânea – contato direto com animais doentes, através de feridas ou abrasões.Suínos portadores – germes nas amídalas, vesícula biliar, glândulas próximas as válvulas ílio-cecais. Eliminam os germes pelas fezes.

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OBS: alimentar peixes com fezes de suínos contaminados irá contaminar os peixes.

OBS: O Rattus norvegicus (ratazana de esgoto) elimina o germe através das fezes contaminando os alimentos e a água. É, também, o principal transmissor da leptospirose.

VI) Patogenia – o mecanismo pelo qual o agente etiológico causa a doença ainda não é totalmente conhecido.Nos suínos: o germe penetra no organismo por via cutânea ou oral, chega a corrente circulatória causando septicemia. Há acúmulo de germes nos capilares causando obstrução, manchas na pele, transudação e pequenas hemorragias (sendo por isso chamado de mal vermelho). Os germes produzem toxinas que provocam os sintomas gerais de infecção.

VII) Sintomas – período de incubação: 24 a 36 horas – na infecção natural (não experimental).Suínos:

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Forma septicêmica – aguda é a mais comum. Febre, prostração, anorexia (outros se alimentam normalmente), vômitos, pele com manchas hemorrágicas principalmente no pescoço, orelhas e ventre (especialmente nas axilas, barbela e baixo ventre). Em casos mais graves, podem ocorrer paresia (estado de semi-paralisia, dificuldade de movimentação) dos membros posteriores, mucosas cianóticas (arroxeadas), edema pulmonar.

Ruiva branca – (Rouget blanc). Forma septicêmica de rápida evolução, na qual não aparecem as manchas hemorrágicas. O animal vai a óbito rapidamente.

Forma cutânea – doença benigna. Manchas na pele (placas) localizadas ou generalizadas de coloração rósea (na forma de lozangos e/ou triângulos) – “Diamond Skin Desease”. As manchas evoluem para crostas que se transformam em escaras. A pele apresenta os sinais cardinais da inflamação. Essas alterações cutâneas podem apresentar um aspecto de malignidade, podendo sofrer a perda de uma ou das duas orelhas, um dos pés

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e/ou a cauda. Conseqüência da má circulação.

Forma crônica – seria uma endocardite vegetativa crônica, conseqüência da presença de coágulos nas válvulas, principalmente a mitral. Os animais se alimentam mal, tem taquicardia, dispnéia e cianose das mucosas.

Forma artrítica – em suínos mais idosos. Ocorrem lesões articulares inflamatórias.VIII) Profilaxia:Médica – vacinação.Sanitária – suínos: primeiro, verificar a origem do animal (não comprar a área onde ocorre a doença); segundo, os animais recém adquiridos devem passar por um período de quarentena; terceiro, em caso de surto da doença deve-se cremar os cadáveres rapidamente e providenciar a desinfecção do local onde se encontrava o animal morto.

Sempre cuidar da higiene do manuseio dos animais e, após a cremação, colocar cal no local onde ocorreu a mesma (primeiro procede-se a higienização do ambiente, a limpeza; em seguida efetua-se a desinfecção – uso de desinfetante, deixando permanecer de 30

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a 60 minutos; para finalizar, jogar um jato de água para remover o excesso do desinfetante).

Colibaciloses

I) Conceito – doença infecciosa ou infecto-contagiosa de caráter agudo ou subagudo, com apresentação clínica diferenciada (polimorfa). É uma doença cosmopolita, que independe de clima.

II) Agente etiológico – Escherichia coli.

III) Espécies afetadas – as mais freqüentes são os bovinos e suínos. Menos freqüentes em eqüinos, ovinos e coelhos. Por esse motivo, não se deve manter criações conjuntas, pois uma infectaria a outra.Reservatórios: animais sadios e doentes apresentam amostras existentes como flora intestinal normal.

IV) Fontes de infecção:Endógena – amostra patogênica surge a partir do intestino do doente.Exógena – água e alimentos contaminados por raças patógenas, oriunda dos intestinos de outros animais.

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V) Patogenia:Causas pré-disponentes – causam baixa na imunidade ou alteração na flora normal. Abrigo ruim; umidade; má alimentação; falta de colostro; tensões fisiológicas; mudança de regime alimentar (leva a tensão fisiológica); excesso de alimentação; uso de antibióticos (altera a flora normal).Raças de E. coli – a enterotoxina produzida no intestino causa uma resposta do animal (sensibilização entérica). Pode ocorrer septicemia, anafilaxia e/ou infecção intestinal (catarral, fibrinosa, fibronecrótica, ulcerativa).

VI) Apresentações clínicas:1) Diarréia branca dos bezerros ou diarréia dos leitões:Características – ocorre no primeiro mês de vida. Em leitões, ocorre com maior freqüência ao desmame que no neonato.Sintomas :Forma diarréica aguda – diarréia amarelo claro profusa (intensa) ou quase branca, com coágulos lácteos, as vezes

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com estrias de sangue, anorexia, tristeza, em dois ou três dias ocorre desidratação, fraqueza, respiração superficial, temperatura inferior a 37ºC, sendo no período final a menos de 35ºC, seguido de morte.Forma septicêmica – visualiza-se em animais entre a primeira e a segunda semanas de vida:

Superaguda – não tem sintomas e ocorre morte súbita.

Aguda – animais morrem após os sintomas iniciais de apatia, febre, taquipnéia, taquisfigmia (aumento da pulsação), alguns animais vivem por 1 dia e têm diarréia.

Subaguda – animais febris, diarréia, pneumonia.OBS: alguns animais resistem e se recuperam. Outros desenvolvem pneumonia, meningite, deitam-se, ficam em opstótono (fica esticado, na forma de uma meia lua invertida), com movimentos de pedalagem e em 6 a 14 horas vão a óbito.

2) Doença do edema:

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Característica – é uma colobacilose dos suínos, visualizada do desmame até os quatro meses de idade.Sintomas – toxemia por absorção de endotoxinas (colienterotoxemia), anorexia, apatia, dispnéia, edemas cutâneos (edema palpebral é o principal).OBS: em alguns casos a doença pode se prolongar por até duas semanas e em outros evolui para septicemia e morte súbita.

VII) Profilaxia:Não há vacina.

Terapêutica – ao tratar os leitões, tratar também as marrãs (mães).Sanitária – importantíssima. Remoção diária das fezes; higiene de instalações e manuseio, principalmente em animais jovens; desinfecção; uso de esterqueiras; água de bebida adequada; redução de todas as causas que levem a baixa de resistência.

Enterotoxemia

I) Conceito – doença toxicoinfeciosa aguda, causada pela absorção de toxinas do Clostridium perfrigens.

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II) Agente etiológico – Clostridium perfrigens.III) Espécies afetadas – (em ordem de freqüência): bovinos, suínos, ovinos, caprinos, eqüinos e coelhos.IV) Fontes de infecção – o agente é um habitante normal da flora intestinal. O recém nascido pode adquirir primariamente uma flora na qual se encontre uma raça do germe muito toxígena, que poderá ter sua multiplicação acentuada pela modificação fisiológica que ocorre quando o recém nascido começa a mamar (a intensidade das mamadas pode provocar essa modificação). O excesso de leite e a conseqüente desinteria levam a proliferação do agente e a instalação da doença. Outro fator que pode levar a isso é a mudança brusca de alimentação.V)Patogenia – o Clostridium perfrigens (no intestino) diante de fatores predisponentes, associado a toxinas liberadas e as enzimas, causa enterite catarro-hemorrágica ou enterite hemorrágica. Causa congestão no íleo, jejuno-íleo ou ceco-cólon.Toxinas – de acordo com a raça, as toxinas podem causar: lesões locais ou

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estado hemorrágico, hemorragias petéquias ou sulfosões (estravasamento dos líquidos hemorrágicos) que ocorrem no mesentério, pulmões, epicárdio e endocárdio; lesões no SNC (edema acentuado e degeneração); lesões entéricas.VI) Sintomas:Recém nascido – pode ocorrer morte: súbita sem sintomas ou com diarréia; com sintomas nervosos; ou com sintomas nervosos e diarréia.

Sistemas nervosos – andar cambaleante, opstótono, decúbito lateral, movimentos de pedalagem.Época da desmama – pode ser evidenciado o mesmo quadro sintomatológico.VII) Profilaxia:Médica – vacinação.Sanitária – reduzir as causas que predispõem o aparecimento do agente, assim como a redução da flora toxígena, higienização e desinfecção das instalações. Promover a mudança gradativa da alimentação.

Mastite

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I) Sinonímia:Nomes técnicos – mastite, mamite, galacto forite, inflamação do úbere.Nomes rurais – peito inchado, peito empedrado, peito zangado.

II) Conceito – são inflamações agudas ou crônicas das mamas, sendo mais freqüentes nos ruminantes.

III) Agentes:Principais agentes das mastites bovinas, caprinas e ovinas:

Staphylococcus aureus, S. epidermidis;

Streptococcus agalactiae, S. dysgalactie, S. uberis;

Escherichia coli.Outros agentes:

Pasteurella multocida, P. haemolitica; Actinomyces pyogenes; Klebsiela pneumoniae; Pseudomonas aeruginosa; Mycoplasma sp. (mais comum em

cabras que em vacas).

Agentes etiológicos de outras doenças que também causam mastite:

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Haemophilus sommus; Mycobacterium sp. Yersinia pseudotuberculosis.

Agentes mais comuns nas mastites secas (em época de seca):

Streptococcus uberis; Escherichia coli e outros coliformes.

Vírus e fungos: Febre aftosa (vírus) –

secundariamente causa inflamação aguda do úbere (neste caso é descendente, pois a mastite normalmente é ascendente, a infecção começa a partir da mama);

Cândida sp. e Criptococcus sp. (fungos) – causam mastites individuais (em apenas uma mama).

IV) Espécies afetadas – todas as fêmeas dos mamíferos são suscetíveis. Do ponto de vista econômico-sanitário, a mais importante é a dos ruminantes.

V)Causas pré-disponentes – traumatismos, ordenha manual (falta de higiene, brutalidade, unhas grandes –

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provocam cortes), ordenhadeira desregulada (brutalidade).

VI) Transmissão: Mão do ordenhador contaminada; Copo da ordenhadeira contaminado; Transmissão mecânica – insetos,

camas e pisos contaminados; Ferimentos penetrantes da pele que

reveste o úbere (unha, arame farpado, capim grosso, pisão de outra vaca, etc.)

VII) Patogenia – a mama é contaminada e ocorre multiplicação do microrganismo (via ascendente). Os microrganismos atingem os adenômeros mamários (estruturas no interior das glândulas mamárias). Causam inflamação, que por sua vez causa alteração do meio celular, fermentação da lactose e acidificação do meio. Em seguida, a inflamação causa aumento de exsudação do líquido tissular, mudança de pH ácido para alcalino e se torna foco de neutrófilos e linfócitos.

VIII)Sintomas:

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Casos agudos – mama, ou quarto afetado, fica inflamada, quente, dolorida, as vezes hiperêmica (excesso de sangue), o que determina coloração rósea intensa ou vermelha. O leite fica com pus, flocos de caseína coagulada e as vezes com estrias de sangue.Sintomas gerais toxêmicos – Staphylococcus e E. coli (raros) – febre, dispnéia, taquicardia, apatia. Tem rápida evolução e a morte ocorre em 1 a 3 dias.

Segundo a Federação Internacional do Leite:Mastite clínica – leite com pus, flocos e outros sinais de alteração.Mastite subclínica – leite aparentemente normal, com contagem de leucócitos maior do que 500.000/ml e provas químico-clínicas positivas.Infecção latente – leite normal, sem aumento de células nem provas positivas, mas com agentes patogênicos presentes.

IX) Profilaxia – higiene do animal e do ordenhador (ou do equipamento de ordenha), teste da caneca telada e fundo negro e, se der positivo, fazer o CMT. O animal deve ser tratado por 3 dias com

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pomada antimastítica. Uma semana após o tratamento, repetir o CMT. Se der positivo de novo, fazer o cultivo (para identificar o agente específico). O ideal é sempre fazer o cultivo, desde a primeira detectação da doença. Este animal deve ser o último a ser ordenhado, para evitar a contaminação dos outros (nunca ordenhá-lo na ordenhadeira, e sim manualmente).

X) Saúde pública:Mastites especiais – de animais que tenham primariamente tuberculose ou brucelose. Seu leite causa grave perigo ao homem.Mastites estafilocócicas – produzem enterotoxinas termo-resistentes (portanto não são inativadas na fervura, o leite deve ser pausterizado). Seu leite causa vômitos, diarréia e mal estar generalizado.Mastite S. pyogenes (agente etiológico da doença humana) – o consumo do leite “in natura” e derivados do leite sem pausterização causam infecção humana (escarlatina).

Tétano

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I) Conceito – doença telúrica (relacionada a terra), aguda, vulnerotoxinfecciosa, causada pelas toxinas do Clostridium tetani, caracterizada por sinais de paralisia espástica (espamódica convulsiva).

II) Agente etiológico – Clostridium tetani – germe anaeróbico. Resiste a ebulição por 40 a 60 minutos. Permanece vivo por muitos anos no abrigo do subsolo.

III) Habitat natural – solo e fezes. O solo agropecuário é mais propício por ser rico em fezes (adubação).

IV)Espécies suscetíveis – todas (machos e fêmeas, de qualquer faixa etária). As mais sensíveis são os eqüinos, seguidos pelos suínos, ovinos e caprinos, sendo as menos suscetíveis os bovinos e carnívoros.

V)Distribuição geográfica – mundial (cosmopolita).

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VI)Patogenia – Toxinas produzidas: Tetanolisina – hemolisina; Tetanospasmina – neurotoxina. É

a mais agressiva.OBS: o C. tetani pode se instalar em qualquer ferida contaminada por terra e multiplicar-se no local, produzindo toxinas difusíveis que irão determinar toda a patologia e a clínica, considerando-se que o germe não tem nenhuma capacidade invasora, não saindo do foco de infecção.

O bacilo, para multiplicar-se no foco da infecção, precisa de uma alteração do tecido local, o que ocorre nas vulnero infecções (quando se abre uma porta de entrada, como nas castrações) pela flora contaminante, causando a alteração e favorecendo a criação do ambiente anaeróbico.

Os casos naturais surgem após vulnero infecções, principalmente se forem perfurantes e profundas (arame farpado, pregos) favorecendo a anaerobiose, assim como em feridas purulentas (os germes piogênicos consomem o oxigênio, levando a anaerobiose).

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Mecanismos de desenvolvimento da doença: a tetanospasmina tem como receptores os gangliosídeos do tecido nervoso, com os quais promove uma ligação irreversível. Com isso, baixam o limiar de excitação por depressão ou inibição pós-sináptica. Esta ação é do tipo estricninica (causando paralisia).

A tetanospasmina age no SNC (encéfalo e medula) e nas junções mioneurais, causando aumento da sensibilidade, irritação central (causa irritação, incômodo, ao animal), contrações espamódicas ou tetânicas da musculatura. Age também nas terminações simpáticas, causando hipertensão, taquicardia, vasoconstrição periférica, arritmias cardíacas, presença de aminas simpatomiméticas na corrente circulatória. A morte ocorre entre 5 a 15 dias após os primeiros sintomas: acidose, falta de alimentação e de ingestão de água – nos animais que resistem a paralisia respiratória. A acidose se desenvolve pela dificuldade respiratória e falta de alimentação.

VII) Sintomas – similares em todos os mamíferos domésticos. Período de incubação: 1 semana a alguns meses.

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Andar diferente – mais rígido que o normal;

Andas envarado – como se as pernas fossem varas;

Orelhas em tesouras – animais que possuem pavilhão auditivo ereto ficam com as orelhas cruzadas;

Membranas nictitantes (do globo ocular) – em protruzão (voltadas para fora, exteriorizadas) e com espamotetânico ao se estimular o animal.

Entre 3 a 5 dias de evolução: Animal reluta para andar; Animal em estação – cavalo de pau.

O animal assume uma postura como se fosse um cavalo de pau, todo rígido, com as pernas abertas (para facilitar a respiração);

Respiração difícil, diafragmática – os músculos intercostais perdem os movimentos;

Cauda em bandeira – o animal fica com a cauda levantada;

Paralisia da mandíbula – por isso deixa de se alimentar e beber água;

Todos os reflexos estão exacerbados (aumentados) – conseqüência da irritabilidade

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central. Leva a uma respiração acelerada pela acidose e em 3 a 5 dias leva a morte.

OBS: nos casos graves, a morte ocorre entre 5 a 7 dias. Na evolução lenta leva de 15 a 20 dias, ficando o animal em decúbito lateral e opstótono.

Gangrena Gasosa

I) Conceito – doença infecciosa aguda tóxica ou toxicossepticêmica, causada por diferentes espécies do gênero Clostridium.

VIII) Agente Profilaxia:Médica – antes de vulnerações previstas em ovinos, suínos e eqüinos, pode-se aplicar soro antitetânico, que promove a proteção por aproximadamente 30 dias.OBS: em eqüinos não vacinados, aplica-se soro; em eqüinos vacinados, aplica-se um reforço da vacina (anatoxina). Em suínos e ovinos, mesmo aplicando o soro, deve-se usar antibioticoterapia.

Mesmo com estes cuidados, promover a intervenção no animal com assepsia.

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Vacinação: 1ª dose aos 6 meses de idade; 2ª dose 30 dias após; 3ª dose de 5 a 6 meses após.

Animais com este esquema de vacinação devem tomar o reforço de 5 em 5 anos (anos terminados em 0 e 5). Em éguas prenhes fazer um reforço do toxóide no 10º mês de gestação (permite que o potro nasça com imunidade).

Em animais que não foram vacinados desta forma deve-se tomar cuidado com a vacinação, pois pode-se desenvolver a doença neles.Sanitária – em eqüinos – os eqüinos contaminados devem ficar em repouso em baias escuras (fechadas) com água e alimentos, evitando-se barulhos no entorno (ao redor), por causa da irritabilidade central e da excitabilidade. Higiene de manuseio, de instalações, desinfecção das instalações e uso de esterqueiras. O cadáver deve ser cremado.

II) etiológico – Clostridium novyi, C. perfringens, C. sordellii. Todos anaeróbicos.

III) Distribuição geográfica – cosmopolita.

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IV) Espécies afetadas – todos os animais domésticos são sensíveis, sendo pouco freqüentes em carnívoros.

V)Transmissão – Fontes de infecção – terra e fezes (dos animais e do homem). Em animais com soluções de continuidade da pele e mucosas que entrem em contato com terra ou fezes contaminados, favorecem a penetração do germe, que ganha a corrente circulatória e chega as vísceras e cavidades.

VI) Patogenia – anaerobiose. O germe ingressa no organismo através de solução de continuidade da pele ou mucosas, causa um foco edematoso hemorrágico necrotizante (por ação de suas toxinas), caracterizado por grande produção de gás e por um mau cheiro acentuado (odor gangrenoso – podre). Normalmente o agente invade a corrente circulatória, provocando hemorragias nas vísceras e derrames do tipo serosos, serofibrinosos ou serossanguinolentos nas cavidades.

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VII) Sintomas – inicialmente: anorexia, apatia. Após 24 a 72h: tremor, queda, convulsões, seguido de morte.

VIII)Lesões – evidenciar fígado, pulmões e coração.Fígado – grandes áreas necróticas amareladas e, ao corte, o sangue flui com bolhas pelas veias portas.Pulmões – edematosos, hemorrágicos, sofrem rápida decomposição gangrenosa, com gás subpleural com bolhas.Coração – ao fazer o corte, o sangue flui com bolhas – evidenciando a presença de gás.

IX) Profilaxia:Médica – vacinação, preferencialmente com múltiplos Clostridium (clostridiose).Sanitária – não necropsiar a campo, pelo risco de contaminação fatal para o homem. Animais mortos a campo devem ser cremados (jogando cal por cima do local, após cremação) e enterrados no local. Higiene e desinfecção de instalações, higiene de manuseio.

Botulismo

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A primeira vez que se identificou a doença, havia sido transmitida por salsichas. Botulus – salsicha.

I) Sinonímia – doença da vaca caída, doença da mão dura (Piauí), mal do alegrete (sul), mal das palhadas.

II) Conceito – intoxicação altamente fatal, proveniente da ingestão de toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum (principalmente as toxinas C e D).

III) Agente etiológico – Clostridium botulinum e C. parabotulinum. Produzem neurotoxinas.

IV)Espécies afetadas – a forma de contágio dos herbívoros é diferente da dos carnívoros e é diferente da dos humanos. É raro em carnívoros.Herbívoros – mais sensíveis são os bovinos, ovinos e caprinos.

V)Fontes de infecção:Herbívoros – silagem e ossos.Carnívoros – ingestão de carcaças e alimentos enlatados (latinhas amassadas – causam deficiência no sistema de

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armazenamento, favorecendo a proliferação de microrganismos).

VI)Patologia – existem casos em que a toxina pode ser formada no organismo, ao serem oferecidas condições de anaerobiose, como no caso de ruminantes que por deficiência mineral roem ossos de animais mortos, ingerindo as toxinas. Outra forma é a ingestão de cama de frango (que devia sofrer um processo de fermentação anaeróbica e aeróbica) usada “in natura” como alimento.

VII) Sintomas – a evolução da doença pode ocorrer de 2h até 18 dias. A crônica é acima de 7 dias. No início observa-se dificuldade de locomoção (paresia), decúbito e morte. A dificuldade de locomoção inicia-se nos quartos traseiros, passa para o quarto dianteiro, pescoço e cabeça, levando a uma paresia ou paralisia (parcial e depois total) dos músculos da locomoção, da mastigação e da deglutição. Dificuldade respiratória (respiração abdominal), bradicardia, midríase com estado mental de normalidade, salivação, dificuldade de preensão de alimentos e deglutição. O

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animal permanece deitado e algumas vezes com a cabeça apoiada no flanco. A morte ocorre pela paralisia respiratória.

VIII) Profilaxia:Médica – vacinação.Sanitária – suplementação vitamínica (sal mineral), eliminação das fontes de infecção, drenagem de águas estagnadas, animais mortos devem ser cremados e enterrados, tratamento pelo calor da cama de frango, higiene de manuseio e instalações e desinfecção.

Bruceloses

I) Sinonímia – aborto infeccioso, aborto contagioso, doença de Bang, melitococcia, febre ondulante, febre de Malta, febre Mediterrânea.

II) Conceito – doença infecto contagiosa crônica, que com freqüência ocasiona abortos em: bovinos, ovinos, caprinos, suínos, cães e eqüinos, em ordem de freqüência. Pode afetar o homem, é uma zoonose.

III) Agente etiológico:

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Brucella abortus – bovinos, eqüinos, homem.Brucella suis – suínos, lebres, cervídeos, homem.Brucella mellitensis – caprinos, ovinos, ocasionalmente bovinos. É a mais patológica para o homem, mas é exótica no Brasil (não ocorre).Brucella ovis – ovinos.Brucella canis – cães.Brucella neotomae – rato do deserto, rato do bosque.

IV)Epidemiologia:Distribuição geográfica – mundial, sendo erradicada nos países nórdicos (clima muito frio associado a excelente controle sanitário).Espécies afetadas – bovinos, caprinos, suínos, cães, eqüinos. Todas as espécies domésticas são sensíveis, independente do sexo.Idade – animais púberes são mais sensíveis.Reservatórios – animais doentes.Fontes de infecção: mais freqüentes – água, alimentos e materiais de uso (cordas, luvas) do animal, contaminados por aborto (feto), placenta, secundinas, lóquios.

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OBS: Secundinas – placentas e membranas que ficam retidas na mãe ao aborto (ficam arrastando no chão quando ela anda).

Lóquios – líquidos serosanguinolentos que escorrem dos órgãos genitais durante o período de sobreparto.

Nas espécies suína e canina (também na ovina e em bovinos, mas com menor intensidade, já que se usa mais a inseminação artificial) é possível verificar-se a transmissão venérea. A contaminação também pode ocorrer por inseminação artificial.

O homem se contamina no contato direto com o animal (fetos, cordas, objetos contaminados, etc.) ou indireta (ingestão de leite cru e queijos frescos) e carne mal cozida.

Os animais contraem a doença em contato direto, indireto ou contaminação ambiental (pasto, forragem e água contaminados).

V)Patogenia – as brucelas produzem infecção primária nos bovinos, caprinos e suínos e infecção secundária no homem e em outras espécies.

A patogenicidade evolui nas várias espécies principalmente para o aborto e

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suas seqüelas, e nos eqüinos a doença geralmente está associada a bursites e fístulas não traumáticas (aparecem espontaneamente, não originárias de lesões traumáticas).

O agente penetra no organismo por via oral ou venérea, se instala na orofaringe, tubo entérico e mucosas. Ocorre uma multiplicação durante duas semanas. Permanece nestes locais ou nos linfonodos regionais. Em duas a quatro semanas do contágio ocorre a bacteremia (presença das bactérias no sangue). O agente pode ser encontrado no interior de neutrófilos e macrófagos, ou livres. O agente liberta-se dos neutrófilos mortos e sofrem fagocitose pelos macrófagos dos órgãos onde se encontram. Dentro do macrófago, ocorre a multiplicação (reticuloendoteliose difusa). O organismo se sensibiliza: em uma a duas semanas após a reticuloendoteliose há a produção de anticorpos IgM. Quatro a seis semanas ocorre a produção de anticorpos IgM e IgG.

VI)Sintomas:Bovinos: fêmeas – abortos entre o sétimo e o nono mês de gestação;

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Machos – epididimite e orquite com hidrocele.Suínos: fêmeas – abortos, natimortos, neonatos enfermos ou com defeitos congênitos ou com taras físicas (aberrações).

Machos – orquite.Ovinos e caprinos: fêmeas – abortos;

Machos – epididimite.Cães: fêmeas – aborto e infertilidade;

Machos – orquite e epididimite.Pode ocorrer dermatite brucélica.

Eqüinos: além de causar aborto e epididimite, causa bursite interescapular e abscesso de cernelha (de causa não traumática), que é muito característico.

VII) Profilaxia:Bovinos – Médica: vacinação em fêmeas jovens (3 a 8 meses).

Sanitária: não comprar animais sem fazer a prova de soroaglutinação rápida, isolar (quarentena) os animais recém chegados a propriedade e repetir o exame.

Rebanho leiteiro – prova de soroaglutinação semestral, exigida por lei.

Rebanho de corte – prova de soroaglutinção anual.

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Controlar as fontes de água, não criar bovinos com outras espécies. Se possível, levar os fetos abortados para análise laboratorial para identificação do agente. Cremar todo o material do aborto e desinfetar o local.

Suínos – além de tudo o que é feito com bovinos: não fornecer restos de alimentos de origem humana (restos de comida), de outras criações e de matadouros, sem tratamento pelo calor (fervura).

VIII) Aspectos de saúde pública:Fontes de infecção para o homem – através da alimentação, leite e derivados contaminados (de bovinos, ovinos, caprinos), carne suína (pode permanecer contaminada por até três semanas, mas após ser defumada pode ser ingerida sem problemas), ou por contato direto.

Salmonelose

I. Sinonímia:Bovinos – paratifo bovino, paratifo dos bezerros;Suínos – paratifo dos leitões;Galinhas – diarréia branca dos pintos;Ovinos – aborto paratífico;

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Eqüinos – aborto paratífico, aborto salmonelósico.

II. Agente etiológico:Bovinos – Salmonela Dublin e S. enteritidis;Suínos – S. cholerae suis e S. typhi suis;Galinhas – S. gallinarum pullorum;Patos – S. enteriditis;Eqüinos – S. abortus equi;Ovinos – S. abortus ovis;Várias espécies animais – S. typhi murium.

III. Espécies susceptíveis:Todas as espécies domésticas, sendo mais comum nas citadas acima.

IV. Epidemiologia:Cosmopolita, ocorrendo preferencialmente em regiões tropicais e subtropicais e em locais com grandes concentrações de animais e de pessoas.

V. Fontes de infecção:Alimentos de origem animal, águas contaminadas, excreções de portadores crônicos (inclusive de animais de sangue frio, como tartarugas, cobras e lagartos), locais com altas temperaturas e

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materiais protéicos (como águas residuais).

VI. Transmissão:O contágio se dá por via oral, podendo ocorrer via aerógena e conjuntival. Pode ocorrer, em algumas espécies, transmissão intra-uterina ou transplacentária.

VII. Patogenia:Os microrganismos são ingeridos por via oral e mortos no estômago, liberando endotoxinas termolábeis que são absorvidas por via linfática e sangüínea, danificando o organismo e permitindo a multiplicação dos agentes sobreviventes. A parede intestinal também é danificada, permitindo a penetração das bactérias, que posteriormente se difundem pelo organismo.

VIII. Sintomas:Após um período de incubação, os sintomas mais comuns, numa evolução de aguda a crônica, são:Mal estar generalizado, febre, sede, diarréia persistente, afetação das vias aéreas, artrite, tenossinovite, meningite,

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orquite, metrite e abortos, podendo levar o animal a caquexia.Em casos raros de infecção hiperaguda os animais são encontrados mortos pela manhã, com colapso circulatório.

IX. Anatomia patológica:Na hiperaguda não se encontra nenhuma alteração.Na aguda encontramos alterações septicêmicas com congestão e degeneração parenquimatosa dos grandes parênquimas coporais, com petéquias no epicárdio, pleura, fígado, córtex renal, bexiga urinária e na mucosa gastrintestinal. Podemos encontrar esplenomegalia congestiva, gastroenterite catarral, tumefação dos gânglios linfáticos, enterite hemorrágica e necrosante.

X. Profilaxia:Médica – vacinação.Sanitária – Como ocorrem em locais com condições sanitárias deficientes, deve-se procurar manter a higienização de instalações e manuseio; adquirir animais de criações livre de salmonelose; animais recém adquiridos devem ser

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mantidos em quarentena, antes de serem introduzidos ao rebanho; separar os animais doentes dos sãos e tratá-los; eliminação constante de restos de fezes e de alimentos.

Linfadenite Caseosa

I. Conceito:Trata-se de uma doença infecciosa, crônica, contagiosa, causada pela bactéria Corynebacterium pseudotuberculosis. É conhecida como pseudo tuberculose ovina, e identificada pelo aparecimento de abscessos nos linfonodos (gânglios) em diversas partes do corpo do animal, com predominância na região peitoral externa, causando sérios prejuízos à sua pele, que perde o valor comercial.

II. Agente etiológico:Corynebacterium pseudotuberculosis.Está disseminado principalmente na Austrália, Nova Zelândia e América do Sul. C. pseudotuberculosis apresenta colônias pequenas, cremosas, com uma leve hemólise. Causa linfadenite caseosa, que

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se assemelha a tuberculose. Daí seu nome.

III. Espécies suscetíveis:Principalmente ovinos, sendo também encontrada em cavalos (linfangite ulcerativa eqüina), bezerros, porcos, coelhos e cobaias.

IV. Fontes de infecção:Gânglios linfáticos purulentos abertos, as fezes dos animais infectados e o solo. A infecção ocorre através de ferimentos, especialmente os produzidos pelas tosas dos animais. Essa forma de transmissão explica a ocorrência da doença unicamente em animais de idade.

V. Patogenia:A doença costuma evoluir assintomaticamente, a não ser que sejam afetados os gânglios linfáticos, que então apresentam aumento de tamanho indolor, sem calor local e ficam duros, liberando à incisão um pus verde-amarelado. Afeta principalmente os gânglios da cabeça e do pescoço, assim como os dos órgãos torácicos, mais raramente das pregas do jarrete e do

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joelho. Na maioria dos casos a doença só é diagnosticada no matadouro.

VI. Sintomas:Pode ocorrer dispnéia, decorrente da estenose da traquéia, pneumonia, timpanismo recidivante, e mais raramente mastites e endometrites pseudotuberculosas. Em cordeiros pode ocorrer inflamações umbilicais e articulares, com formação de abscessos hepáticos.

VII. Profilaxia:Antissepsia estrita nas intervenções cirúrgicas, vigilância da higiene dos locais de tosa, desinfecção dos instrumentos de tosquia após cada utilização, diminuição dos ferimentos e microtraumas, e higiene do estábulo.

Tuberculose

I. IntroduçãoÉ uma doença infecciosa crônica,

caracterizada pela presença de granulomas específicos denominado tubérculos (nódulos), que sofrem

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processos de calcificação, caseificação (pus) e abscidação (podem se romper).

II. Agente EtiológicoMicrorganismos do gênero

Mycobacterium, que são bactérias (bacilos) álcool-ácido-resistentes. As espécies que infectam os animais são:

Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

Mycobacterium bovisMycobacterium avium

III. Espécies afetadasAs espécies mais afetadas são bovinos

e suínos, sendo menos freqüentes em ovinos, caprinos, aves, cães e gatos e rara em eqüinos.

IV. Epidemiologia e TransmissãoPossui distribuição mundial, afeta

homens e animais, principalmente os imunossuprimidos. É uma zoonose.

Afeta os animais independentemente do sexo, clima e região, porém a ocorrência aumenta de acordo com a idade, devido à maior probabilidade de contágio com o correr dos anos.

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Os reservatórios da tuberculose são os próprios animais doentes (domésticos e selvagens).

A tuberculose é transmitida pelo ar (via respiratória), alimentos ou água (via digestiva). A transmissão também se dá via placentária em bovinos, via cordão umbilical e via dérmica (objetos contaminados em contato com soluções de continuidade da pele).

A proximidade entre os animais (principalmente bovinos de leite confinados), falta de higiene, alimentação deficiente e objetos contaminados são fatores que facilitam a transmissão da tuberculose.

V. PatogeniaO germe penetra no organismo e

pode causar uma lesão no local por onde penetrou. Dependendo do número de germes e do poder de invasão, podem migrar para os linfonodos próximos ao local da lesão, e se disseminar pelos linfonodos vizinhos (sem danificá-los), caindo na corrente sanguínea e chegando aos órgãos, podendo lesioná-los. Também podem permanecer nos linfonodos, lesionando os linfonodos vizinhos, comprometendo todo o sistema linfático.

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O órgão de eleição da tuberculose é o pulmão, mas qualquer órgão pode ser afetado, ficando suscetível ao ataque de outros germes.

VI. Sintomas

Em ovinos : Tuberculose pulmonar – causa

gânglios linfáticos aumentados e endurecidos. Sua apresentação é semelhante a dos bovinos, mas com menor intensidade. Na fase final apresenta-se caquexia.

Em caprinos : Tuberculose pulmonar – tosse seca

e dolorosa, respiração acelerada, descarga nasal com muco e estrias de sangue, mas a temperatura permanece normal.

Tuberculose mamária – tumor duro e indolor.

Em suínos: Tuberculose ganglionar – gânglios

hipertrofiados e poucos sensíveis;

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Tuberculose dos órgãos abdominais – perturbações digestivas (diarréia e constipação) e emagrecimento;

Tuberculose pulmonar – tosse seca e dolorosa, polipnéia, emagrecimento rápido e morte em poucas semanas (é muito agressivo).

As lesões em bovinos são semelhantes as dos ovinos e dos caprinos. Os órgãos afetados mais freqüentemente nestes animais são pulmão, fígado e rins.

Nos suínos, nos casos de penetração do agente por via digestiva, há o comprometimento do tubo digestivo, caracterizado pela alteração dos linfonodos regionais.

Nos eqüinos é semelhante aos suínos, sendo mais comum nos jovens, que apresentam alterações nos linfonodos mesentéricos. A tuberculose pulmonar dos eqüinos apresenta nódulos do tamanho de uma noz.

Leptospirose

I.SinonímiaFebre dos canaviais, febre dos

arrozais, doença de Stuttgart (cães), doença de Werl (homem).

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II. ConceitoDoença infecto contagiosa que

acomete animais domésticos e silvestres, assim como o homem. É uma zoonose.

III. HistóricoDescoberta em 1983.

IV. Agente etiológicoLeptospira interrogans.Seus serovares dão origem aos

sorogrupos. Os mais patogênicos são:Cães: Leptospira icterohaemorhagiae,

L. canicola e L. grippotyphora.Suínos: L. pomona.Bovinos: L. pomona e L. hardjo.Ovinos, caprinos e eqüinos são menos

suscetíveis.

V. EpidemiologiaDistribuição geográfica –

cosmopolita;Espécies suscetíveis – animais

domésticos, silvestres e o homem;Reservatórios – bovinos, caninos,

suínos, eqüinos, ovinos e caprinos;Reservatórios temporários –

animais doentes ou convalescentes,

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que mantêm o agente nos rins, eliminando-o pela urina no meio ambiente. O suíno elimina o agente até seis meses após a cura clínica. Bovinos e caninos por dois a três meses pós cura clínica.

Reservatórios permanentes – são os animais que uma vez infectados não desenvolvem a doença, mas eliminam o agente na urina por toda sua vida: Rattus rattus – ratos de casa; Mus musculus – camundongo; Rattus norvegicus – ratazana, rato de esgoto.Os graus de salinidade, temperatura,

pH e poluição interferem na sobrevivência do germe. O bacilo não permanece muito tempo no ambiente, pois a urina é muito ácida.

VI. TransmissãoO animal contaminado libera na urina

a leptospira. Os animais (e o homem) se contaminam pela pele e mucosas (bucal e nasal).

A infecção transplacentária também ocorre nos animais.

Transmissão direta – urina, sangue, tecidos ou órgãos de animais infectados;

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Transmissão indireta – água, lixo, solo, vegetação contaminados.

Transmissão acidental – em laboratório ou pela ingestão de alimentos contaminados.

Transmissão eventual – aves migratórias, ofídios, morcegos, artrópodes hematófagos.

VII.PatogeniaO agente ingressa no organismo por

mucosas íntegras, lesões na pele ou pela pele imersa na água por muito tempo. Após um período de incubação, que varia de um a vinte dias, verifica-se a presença do agente na corrente circulatória, multiplicando-se (leptospiremia), sendo esta fase chamada de fase febril. A partir da segunda semana, ocorre a disseminação do agente por todos os órgãos, principalmente fígado e rins, levando a contaminação ambiental.

VIII. SintomasOs sintomas variam de espécie para

espécie:Infecção Aguda – Fase inicial

Sintomas

Bovinos

Eqüinos

Ovinos e

Suínos

Caninos

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caprinos

Febre 1 a 2,5ºC

+ 0,5 a 2ºC

0,5 a 1,5ºC

+

Fraqueza - + - - +Depressão

- + - + +

Mal estar + - - - -Inquietação

- - - + -

Anorexia + + - - +Vômitos - - - - +Diarréia + - - + -Convulsões

- - - + +

Conjuntivite

+ - - - +

Hemorragia

+ - - - ±

Anemia + - + - -Icterícia + + - + ±Anúria + - - - -Hemoglobinúria

+ + + - -

Mastites, agalaxia

+ - - - -

+ regularmente presente; ± ocasionalmente presente; - não presente.

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Na fase tardia da infecção aguda (de uma a três semanas após a manifestação da doença) ocorre pneumonia, abortos e natimortalidade:

Infecção Aguda – Fase tardiaSintoma

sBovinos

Eqüinos

Ovinos e caprinos

Suínos

Caninos

Pneumonia

+ - - - -

Aborto ounatimortalidade

+1 a 3*

+ + +2 a 4*

-

* semanas após a manifestação da infecção inicial.

Infecção crônicaSintoma

sBovinos

Eqüinos

Ovinos e caprinos

Suínos

Caninos

Nefrite + - + + +Oftalmia periódica

- + - - -

Encefalite + - - + -Pontos esbranquiçados na

+ - - + +

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superfície renal

Os sintomas no homem são febre acima de 39ºC, mialgias (dores no corpo – musculares), dor na panturrilha (muito característico), vômitos, calafrios, alteração no volume urinário, congestão ocular, pele amarelada, menigismo, insuficiência renal.

IX. ProfilaxiaControle de leptospirose em

rebanhos: eliminação de portadores; medidas de higiene de animais e instalações; evitar infestação de roedores nos criatórios; impedir o contato com os animais vadios ou peridomiciliados; vacinação dos animais.

Controle de leptospirose para o homem: disposição, coleta e destino final adequado para o lixo; medidas de anti-ratização e desratização; limpeza de rios, valas, córregos, etc. (desaçoreamento); domicílios que tenham sofrido inundação devem ser higienizados e desinfectados; em caso de inundações, beber água previamente fervida; vacinar os cães; dar assistência médico-veterinária a animais

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doentes; fornecer educação sanitária a populações carentes.

Na área rural: os trabalhadores devem dispor de proteção individual (botas, macacões); impedir a presença de animais domésticos em locais de produção e armazenamento de gêneros alimentícios; animais a serem abatidos para fins alimentares não devem apresentar sintomatologia da doença; não consumir nem fornecer para os animais rins e fígado sem cozimento; tomar medidas de desratização e anti-ratização; fornecer educação sanitária a população.

Listeriose

I. SinonímiaLeucocitose, mononucleose, infecção

listérica, listeriosis, “circling desease”, tirneo.

II. ConceitoDoença infecciosa, de evolução aguda

em ovinos e caprinos, crônica em bovinos, caracterizada por encefalite, mortalidade neonatal e septicemia. É uma zoonose.

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III. Agente etiológicoListeria monocytogenes

IV. EpidemiologiaEspécies afetadas: mais freqüente em

ruminantes, coelhos e aves; menos freqüentes em suínos, rara em eqüinos e carnívoros.

Distribuição geográfica: cosmopolita.Clima: é mais comum em climas frios

e no inverno.Reservatórios: animais domésticos e

silvestres.Habitat telúrico: solos, vegetais,

silagem.Fontes de infecção: alimentos, água e

poeira contaminados por fezes de animais doentes.

Vias de infecção: as principais são a oral, nasal e a conjuntival, podendo ocorrer por via transplacentária.

V. Patologia / PatogeniaO agente ingressa no organismo e

chega ao trato gastrintestinal, se multiplicando no intestino. Atinge os vasos sangüíneos e se difunde por todo organismo.

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A Listeria tem um forte tropismo (afinidade, atração) pelo feto, placenta e SNC. O neonato pode ser contaminado por via transplacentária, originando a listeriose generalizada, evidenciando-se focos em vários órgãos (fígado, baço, pulmões, SNC). A contaminação também pode ocorrer durante o nascimento, no conduto do parto, originando a listeriose nervosa.

Normalmente o aborto ocorre no último trimestre de gravidez, em bovinos, ou nas últimas semanas de gestação nos demais animais.

SintomasAnimais jovens: desenvolvem a forma

septicêmica febril. Acomete caprinos, ovinos, bovinos e suínos jovens, ou coelhos de qualquer idade. Pode apresentar diarréia e/ou pneumônica. A morte ocorre em 3 a 5 dias. Animais que sobrevivem a sintomatologia, em um período de até 15 dias, sobrevivem e se tornam imunes.

Animais adultos: desenvolvem a forma “circling desease” ou tirneo. Desenvolvem a forma nervosa, que se caracteriza por apresentar aspecto de meningo-encefalite focal, com torcicolo

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pronunciado para um dos lados (giro ortodôntico do pescoço), irritabilidade (podendo ser confundida com raiva) ou se apresentar com apatia profunda.

Outros sintomas: Ovinos e caprinos – Forma aguda:

morte entre 5 a 10 dias. Pode ocorrer lesão cerebral, levando a perturbação motora. Febre, depressão, debilidade, incoordenação motora, paralisia progressiva, aborto nas últimas semanas de gestação.Profilaxia

Médica : vacinação. Sanitária : isolamento dos animais

doentes, higiene de instalações e de manuseio, higiene do leite (coleta com assepsia), controle de roedores, fetos e produtos de aborto devem ser incinerados, quarentena para animais recém adquiridos.

X. Aspectos de saúde públicaO homem pode se contaminar por

contato direto pela ingestão de água ou alimentos (verduras, leites e derivados) contaminados com fezes, e/ou carne contaminada com fezes em matadouros.

Necrobaciloses

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I. ConceitoDoença infecciosa de caráter crônico,

geralmente localizada, com diferentes aspectos clínicos, mas sempre com lesões de aspecto necrótico purulento e com pus mal cheiroso.

II. Agente etiológicoFusobacterium necrophorum. Seu

habitat é o tubo digestivo dos animais (herbívoros e suínos) e é cosmopolita.

III. Espécies suscetíveisAs mais suscetíveis são os ruminantes

e suínos. As menos suscetíveis são os carnívoros. Pode resistir por meses em terrenos úmidos e sombreados.

IV. PatogeniaO agente presente nas superfícies

orgânicas orofaringeana e intestino causa inflamação fibronecrótica.

Lesões com o bacilo da necrose:Cascos de bovinos – pododermite

necrosante dos bovinos.Boca e faringe de bezerros – difteria

dos bezerros.Pulmões e fígado de bovinos –

necrobacilose visceral dos bovinos.

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Enterite de suínos – enterite necrótica dos suínos.

V. Aspectos de clínicaCaracterística – normalmente o

agente não é a causa primária. O bacilo da necrose é responsável pela lesão secundária, que termina por ser inabilitante ou mortal.

Pododermite necrosante dos bovinos – é uma afecção geralmente secundária a ruptura das vesículas podais, que surgem na febre aftosa. Quando ocorrem casos isolados, são devidos a traumas dos pés em animais de grande peso, que vivem em terrenos pedregosos ou úmidos e acabam macerando e debilitando as estruturas podais. O animal diminui o apoio sobre o membro afetado, levando a claudicação. Ao se raspar e limpar a lesão verifica-se uma necrose (na superfície inferior do pé) como uma massa de listas (raias) escuras (negras) com odor muito forte.

Difteria dos bezerros – normalmente surge quando o animal começa a comer ração ou ao pastar. Pode também ocorrer no lactante. A faixa etária mais comum é de 2 a 6 meses de idade. Os sintomas são: verificam-se membranas

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acinzentadas ou amareladas na boca, do tipo difteróides, localizada nas bochechas, no assoalho da boca, na gengiva dos molares, no palato e na raiz da língua, muitas vezes chegando até a faringe. O animal não mama nem come, apresenta febre acima de 40ºC, podendo apresentar dispnéia e taquicardia. Pode evoluir para pneumonia, inclusive com silêncio auscultatório.

Necrobacilose visceral dos bovinos – é um processo com clínica polimorfa (pois depende da localização das lesões), ocorrendo principalmente em animais adultos e em órgãos internos. Raramente ocorre em animais jovens. As formas mais comuns são os abscessos de pulmão e fígado. Normalmente é assintomático, com exceção dos casos em que se tem grave pneumonia ou nos bezerros, quando o processo é secundário a onfalite (inflamação do umbigo), levando a uma grave hepatite.

Enterite necrótica dos suínos – normalmente é secundária. Agentes primários ao Fusobacterium necrophorum: Treponema hyodysenteriae; Escherichia coli; Salmonela choleraesuis e vírus da gastrenterite suína.

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Os sintomas são: diarréia, emagrecimento e morte.

VIII. ProfilaxiaMédica – vacinação das fêmeas e limpos e secos, promover desinfecção de instalações e pisos no mínimo uma vez por semana.

Papilomatoses

I. ConceitoDoença infecto-contagiosa crônica, de

caráter tumoral, localizada na pele ou em mucosas, caracterizada por verrugas em forma de pólipos.

II. Agente etiológicoFamília Papovaviridae, gênero

Papilloma vírus. É um DNA vírus.III. Espécies afetadas

Bovinos, eqüinos, caninos, caprinos, ovinos e coelhos.

IV. TransmissãoBovinos:1. Forma cutânea : simples

contato, por agulhas ou por carrapatos (vetor).

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2. Forma mamária : ordenhador e ordenhadeira.

Cães:Forma oral, transmissível por vírus.

Só infecta mucosa bucal e faringiana.

Eqüinos:Por simples contato com as verrugas,

que se localizam no lábio superior, na pele do dorso das narinas.

V. Patologia e patogeniaO vírus se fixa na epiderme e no

tecido conjuntivo adjacente formando as verrugas.

VI. SintomasVerrugas ou papiloma na forma

cutânea ou oral em bovinos, eqüinos, caninos e coelhos.

Pode ocorrer a forma peniana em bovinos (o animal não consegue copular, pois sente dor). Também pode ocorrer a forma vaginal, pode estar presente na bexiga (se detecta na palpação) ou na base da língua (o animal não se alimenta, pois sente dor, emagrece e fica com ronco).

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X. ProfilaxiaNão comprar animais com a doença,

animais recém adquiridos devem ser postos em quarentena.

Vacinar todos os animais com a vacina específica, quando ocorrer um caso no rebanho.

Ectima Contagioso

I. ConceitoDoença infecto contagiosa de caráter

subagudo, não febril ou pouco febril, que se caracteriza por apresentar uma dermatite pustular contagiosa. É uma pox virose não variólica (não apresenta forma de varíola). É uma zoonose menor (de pequena importância).

II. Agente etiológicoFamília Poxviridae. DNA vírus.

III. Espécies afetadasOvinos e caprinos.

IV. Principal apresentação clínicaLocaliza-se no ângulo labial causando

uma hiperplasia acantósica labial e necrose, que com freqüência sofre

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infestação secundária por larvas de moscas necrobiontófagas (miíase).

Também pode estar localizada (a doença) nas mamas e na pele, com grave prejuízo para saúde, podendo levar a morte.

V. ProfilaxiaIsolar os animais doentes, higiene de

manuseio, instalações e desinfecção.

Raiva

I- ConceitoDoença infecto contagiosa aguda, que

se caracteriza por sintomatologia nervosa, como agressividade, paresia e paralisia.

II- Agente etiológicoRNA vírus da família Rhabdoviridae,

gênero Lyssavirus (possui várias espécies).

III- Espécies afetadasTodos os mamíferos são sensíveis.

IV- Transmissores

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Animais doentes e portadores assintomáticos. A raiva ocorre no meio urbano, semi-urbano e rural, havendo também a raiva silvestre.

Meio urbano e semi-urbano – mais freqüente em cães e gatos, menos freqüente em ratos e macacos (principalmente o sagüi).

Meio rural – morcegos hematófago (principalmente o Desmodus rotundus) são os principais transmissores. Normalmente seguem sugando o sangue do mesmo animal noite após noite. Mas já foi constatado que um mesmo morcego pode fazer seu repasto sangüíneo em mais de um animal, inclusive de espécies diferentes, numa mesma noite. Os morcegos não hematófagos (frutívoros, insetívoros) são reservatórios. Como vivem em cavernas com os hematófagos, disseminam o vírus entre si.

Raiva silvestre – associada a animais silvestres, mas não associada ao homem nem aos animais domésticos. O homem ou animais domésticos podem contrair a raiva de raposas, lobos, iraras ou gambás em caçadas ou se entrarem em contato com eles no ambiente silvestre.

V- Vias de infecção

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Transcutânea – mordedura, lambedura e arranhadura de gato, pois este está sempre lambendo suas patas.

Respiratória – em cavernas de morcegos pode-se inalar o vírus – não se deve entrar em cavernas sem máscaras.

Digestiva – via experimental.

VI- PatogeniaO vírus penetra no organismo do

animal susceptível e chega ao SNC (medula, órgãos encefálicos) por via neural ou perineural.

Quase sempre é fatal, se não medicado a tempo com soro. O vírus age de forma centrípeta.

VII- SintomasPeríodo de incubação – média de 30

a 90 dias após a infecção. O período curto seria de 14 dias, o período longo de 180 dias. Em cães e gatos o período de incubação costuma ser de 10 dias e em bovinos já foi constatado período de 154 dias.

Tipos clínicos:Raiva furiosa – período

prodrômico (principal) de 1 a 2 dias e se

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caracteriza por mudança de hábitos e o animal fica intranqüilo.

Fase inicial : Cães e gatos – não atendem seus

donos, não se alimentam e se escondem. Bovinos, caprinos, ovinos, suínos

e eqüinos – afastam-se dos outros, não acompanham o grupo, isolam-se em um canto e mudam de hábitos. O animal pode, em um ou dois dias, voltar a normalidade para em seguida apresentar o mesmo quadro.

Após a fase inicial : Cães e gatos – o animal fica

agressivo e passa a atacar outros animais e as pessoas. Os cães (principalmente) caçam moscas imaginárias, mordem pessoas da casa, ladram (latido bitonal – uivo triste), “delírio ambulatorial” (sem rumo), deambulação. A morte ocorre entre o 5º e 7º dias, alguns dias após o surgimento da deambulação.OBS: Erro grave – muitos dizem que a raiva é hidrofóbica, pois o animal não come nem bebe. Mas ele o faz porque não consegue e não porque não quer. O nervo laríngeo recorrente fica paralisado, paralisando a musculatura maxilar e laríngea (o animal não consegue deglutir).

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Sinais oculares – estrabismo convergente ou divergente (um olho só) e alterações de reação pupilar (teste de midríase e miose – o animal não responde ao teste).

Bovinos – atacam, apresentam sialorréia profusa (saliva escorrendo pela comissura labial), não defecam nos últimos dias e as fezes são em forma de síbalas, mugem tristemente.

Caprinos – atacam, caçam animais imaginários e apresentam sialorréia.

Raiva paralítica – período prodrômico de 1 a 2 dias. É mais comum em animais de grande porte. Os sintomas gerais são: os animais não querem se locomover, apresentam anorexia parcial ou total, diminuem o consumo de água, escondem-se ou afastam-se de outros animais e do homem, ficam parados ou deitados (só se locomovem se estimulados). Ao se locomoverem têm andar trôpego, tropeçam e caem.

Não é comum em cães, mas pode acontecer:

Em cães – marcha trôpega, mudança de hábito. Um a dois dias após o surgimento da marcha trôpega, o

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animal apresenta paralisias de membros posteriores, de mandíbula, de membros anteriores, sialorréia, língua paralisada e pendente, latido bitonal e rouco, lesões oculares (já descritas). Deve-se ter muito cuidado para, na clínica, não confundir os sinais com engasgo por osso na garganta e introduzir a mão na garganta do animal e se contaminar.

Bovinos – a raiva paralítica é a mais comum. A paralisia se inicia quando o animal se deita e não levanta mais (ou cai e não levanta). No início o animal pode apresentar movimentos de pedalagem. Pára de defecar e o ânus fica em protrusão. A morte ocorre em 5 a 10 dias após o estado patente.

Raiva muda ou atípica – é mais difícil de ocorrer e de diagnosticar. É mais freqüente em cães. Os sinais são: discreta mudança de hábito, procura ficar quieto, alheio ao ambiente. A morte chega em 5 a 10 dias.

Outros sinais – taquipnéia, bradipnéia, dispnéia, taquisfigmia, febre, paralisia do rumem e do intestino, glicosúria.

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Suspeita clínica – o animal com suspeita de raiva deve ser internado e ficar em observação. Se for a óbito deve-se enviar material para exame de raiva.OBS: Podem ocorrer formas mistas.

XI- ProfilaxiaMédica: vacinação.Sanitária: Meio urbano – incentivar

a vacinação dos animais (as pessoas a levarem seus animais a serem vacinados); diante de alterações comportamentais do animal procurar um médico veterinário.

Meio rural – controle dos morcegos, principalmente hematófagos. Além das mesmas medidas citadas para o meio urbano.

Doença de Aujeszky ou Pseudo-raiva

I- SinonímiaPseudo-raiva, peste de coçar,

paralisia bulbar infecciosa. É chamada de pseudo-raiva, pois o prurido que causa trás tanto incômodo que o animal fica com comportamento alterado.

II- Conceito

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Doença infecto contagiosa de apresentação superaguda ou aguda, que afeta principalmente bovinos e suínos (1º caso constatado em 1813 nos EUA).

III- Agente etiológicoFamília Herpesviridae, espécie Suid

herpesvirus I. É um DNA vírus.

IV- Espécies afetadasEm ordem de freqüência: suínos,

bovinos, cães, gatos, coelhos, ovinos, caprinos, ratos, espécies selvagens.

Reservatórios – suínos adultos (portadores assintomáticos).

V- TransmissãoSuíno/suíno – via respiratória

(secreção nasal).Outras espécies – via percutânea –

contato do focinho do suíno com a pele, mesmo intacta, de outros animais.

VI- PatogeniaO vírus ingressa no organismo (via

respiratória ou cutânea), segue para os neurônios e por via axoplasma chega ao pericarion (citoplasma) de neurônios

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ganglionares medulares. Por via nervosa atinge os órgãos encefálicos.

VII- SintomasSuínos: Leitões neonatos (36 a 48h de vida

a menos de 1 mês, filhos de fêmeas infectantes) – vômitos, diarréia, depressão nervosa, tremores, incoordenação, espasmos musculares, opstótono. Morte em 24 a 36h.

Leitões de 2 semanas a 1ou 2 meses – início: constipação e vômitos. Depois: apáticos, tremores, mioclomia (espasmos musculares em determinadas áreas do músculo), incoordenação de marcha ou andam de marcha ré (não é muito comum) ou em círculos, caem, fazem decúbito lateral, movimentos de pedalagem, opstótono e a morte se dá em 24 a 48h.

Leitões de 2 a 6 meses – início (1 a 3 dias): tosse, constipação com fezes secas e duras, febre de 40,5 a 41,5ºC ou mais (é muito elevado para suínos), anorexia, vômitos, tremores (principalmente cauda e flancos), apatia. No 4º dia apresentam as neuropatias: tremores pronunciados, incoordenação de membros posteriores, mioclomias

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pélvicas e torácicas rápidas (aceleradas) e as vezes convulsões. 5º dia: os animais evitam se levantar, mas se o fazem a marcha é trôpega, em círculos curtos, caem (em decúbito lateral, com movimentos de pedalagem), convulsões, sialorréia abundante. 6º dia: não se levantam mais e a morte ocorre em torno de 12h.

Marrãs – fêmeas adultas. Início: tosse, constipação e anorexia. 3º dia: vômitos, depressão, anorexia, constipação. Estes sinais duram em torno de uma semana e depois ou o animal se recupera 100%, ou pode se prolongar – 5º e 6º dias: neuropatias – tremores, convulsões e decúbito lateral. O animal vai a óbito ou pode se recuperar por até 2 meses. 50% das marrãs aborta no 1º mês de gestação, podendo prolongar mais um pouco. Podem ter neonatos mortos ou fetos mortos e macerados.OBS: para cada novo suíno doente, o ciclo da doença se prolonga por ± 15 dias.

IX- ProfilaxiaMédica: no Brasil: Instituição

normativa 1/85 – SDSA:Vacinas: Leitões – 1ª dose: 15 a 20 dias

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2ª dose: 15 a 20 dias após a 1ª. Marrãs – vacinar 10 a 15 dias antes

da cobertura.Revacinar 80 a 90 dias nas

gestações seguintes.

Sanitária: não criar suínos junto com outras espécies.

Suínos – retirar os portadores; controlar com exames laboratoriais todo o rebanho (soro sangüíneo); higiene de instalações e manuseio, desinfecção.

Febre Aftosa

I- ConceitoDoença infecto contagiosa, epizoótica

(epidêmica), aguda, que se caracteriza pela formação de vesículas na mucosa bucal e sialorréia.

II- Agente etiológicoRNA vírus. Família Picornaviridae,

gênero Aphtovirus com os Tipos: A, O, C, SAT (África do Sul) – 1, 2, 3, Ásia 1. Possui os Subtipos: A1, O1, C1.

III- EpidemiologiaEspécies afetadas – as mais freqüentes

são os bovinos e suínos. Menos

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freqüentes em caprinos e ovinos. É rara em carnívoros e não ocorre em eqüinos.Distribuição – cosmopolita.Reservatórios domésticos:

Suínos – só eliminam o vírus durante o período clínico.

Bovinos – portadores inaparentes, eliminam o vírus por um período de 6 a 24 meses após o surto.

Ovinos – eliminam o vírus por um período de 4 a 6 meses.Reservatórios selvagens do Brasil –

veado campelo.Hospedeiros naturais selvagens –

antílope, alpaca, bisão, búfalo, campelo, veado, elefante, girafa, lhama, empala, vicunha, javali e cateto.Em um surto:

Suínos – amplificadores do vírus. Caprinos – hospedeiros. Bovinos – indicadores, pois nestes os

sintomas são mais evidentes.Transmissores – não tem.Vetores – urubu (Coragyps sp.).Outras formas de transmissão – ar,

água (rios, lagoas), homem, veículos, sêmem.

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A transmissão dentro do rebanho afetado ocorre por contato direto com a água e objetos contaminados.

A transmissão para suínos ocorre através de restos de alimentos contaminados não tratados pelo calor.

IV- PatologiaO vírus penetra no organismo pelas

vias digestiva ou respiratória e se multiplica no epitélio de revestimento do local de ingresso. 24h após surgem vesículas (uma única ou poucas) na língua, narina, traquéia, esôfago, rumem, intestinos. No 3º dia ocorre rompimento da vesícula primária. Segue para o sangue ocorrendo a viremia. O vírus se instala em órgão e tecidos de predileção. No 4º dia surgem numerosas vesículas secundárias ou lesões degenerativas em órgãos internos. Ocorre o rompimento das vesículas secundárias formando úlceras que tendem a sofrer reepitelização em torno de uma semana.

Locais em que o vírus da febre aftosa se estabelece na fase secundária – mucosa bucal, língua, pele massa, zona coronariana dos cascos (gabarra), tecido interdigital, córion

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laminar ungueal (com formação de vesículas).

Macroscopicamente se observa pápulas, vesículas e úlceras, coração com estrias e pontos amarelados (coração tigrado).

V- Sintomas Fase de vesículas primárias – não se

nota quase nada. Fase de vesículas secundárias (1 a 2

dias após) – anorexia, febre, sialorréia abundante viscosa e com sangue, rinorréia.

A mucosa bucal é mais sensível que a nasal.

Em vacas em lactação nota-se queda da lactação e mastite viral. A presença de vesículas nas tetas torna a ordenha dolorosa (mastite por retenção e bacteriana).

Após o período agudo alguns animais se curam, mas apresentam seqüelas como a diminuição da produção leiteira e perda de peso.

Durante o período patente da doença poderão ocorrer abortos com infecção dos fetos. Alguns animais não perderão os cascos, mas o tecido ungueal

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inflamado passa a produzir um ou mais cascos deformados (achinelados), enquanto outros desenvolvem processos inflamatórios crônicos interdigitais (tiloma). Alguns animais poderão ficar com lesões cardíacas permanentes. Outros produzem pêlos longos e sem brilhos. Algumas fêmeas poderão não apresentar cio ou ter cio infértil.

VI- LesõesLesões podais e interdigitais

(manqueira).Em bovinos ocorrem lesões na zona

coronária (congestão, edema e dor a palpação), vesícula mural (manqueira).

Lesões cardíacas – morte súbita chamada de aftosa maligna ou forma apoplética (coração tigrado).Profilaxia

Médica: vacinação.Sanitária: não visitar propriedades

onde haja a doença; impedir visitas; desinfecção de roupas; desinfecção das vesículas; cuidado com a água; transferência de animais – prova sorológica – via: vírus infection associated.

XI- Saúde pública

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É uma zoonose menor. Causa aftas no homem.

Fontes de infecção para o homem: leite ou derivados não pasteurizados; contato direto (médico veterinário, fazendeiros, campeiros).

Estomatite Vesicular

I- SinonímiaEstomatite vesicular contagiosa.

II- ConceitoDoença infecto contagiosa, epizoótica

com apresentação clínica similar a da febre aftosa.

III- Agente etiológicoFamília Rhabdoviridae, gênero

Vesiculovirus. Possui dois tipos: New Jersey e Indiana.

IV- Espécie afetadasEqüídeos de qualquer faixa etária.Bovinos – acomete mais os animais

com mais de 6 meses.Suínos de qualquer faixa etária.

V- Patologia

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A via de ingresso é a oral – contaminação de água e alimentos pela saliva dos doentes.

O restante da patogenia é similar ao da febre aftosa.

Vetores e transmissores – artrópodes, mosquitos e moscas.

Ao contrário do que acontece na febre aftosa onde todos os animais suscetíveis são acometidos rapidamente, na estomatite vesicular enquanto alguns animais vão se curando outros vão adoecendo dilatando o período do surto por mais 3 a 4 semanas.

VI- SintomasFebre, anorexia, sialorréia, rinorréia,

vesículas ou úlceras bucais e linguais. A produção leiteira cai também entre 10 a 20%.

Bovinos pesados: manqueira, coronite, inflamação interdigital da vesícula intramuscular.

Suínos: lesões do casco com perda.Eqüinos: coronite e perda do casco.Uma semana após os sintomas os

animais ficam curados, mas seguem com seqüelas como manqueira e mastite bacteriana secundária.

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X- ProfilaxiaMédica: vacinação.Sanitária: a mesma da febre aftosa.

XI- Saúde públicaÉ uma zoonose menor. Surgem

pápulas e vesículas nas mucosas bucal e nasal (mais comum). Os sintomas são similares a influenza.

Influenza suína

I- ConceitoDoença infecciosa de evolução aguda

que afeta suínos de todas as idades levando a um quadro de broncopneumonia aguda.

II- Agente etiológicoVírus Influenza A suis, da família

Orthomyxoviridae.

III- Espécies afetadasSuínos e também o homem e os ratos.

IV- EpidemiologiaO vírus Influenza A suis é

pneumotrópico e costuma causar a infecção em associação com o bacilo

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Gram negativo Haemophilus suis, com micoplasmas (pneumonia enzoótica - epidêmica) ou pasteurelas. Possui distribuição mundial.

A via de infecção é a aerógena, o que permite a difusão epidêmica em grandes populações de suínos alojadas em locais reduzidos. Essa difusão epidêmica da doença é facilitada por fatores ambientais, como temperaturas mais baixas, típicas de inverno.

V- Patogenia e sinais clínicosO vírus penetra pelas vias aerógenas

e realiza vários ciclos de multiplicação no epitélio das vias respiratórias superiores, sem causar lesões celulares. Entre o 2º e 3º dias da infecção (em suínos jovens de um dia, já nas 12 a 24h após infecção), os vírus invadem maciçamente o epitélio bronquiolar e alveolar e levam a descamação e vacuolização celulares. Entre o 3º e 6º dias pós infecção, desenvolve-se uma intensa inflamação de brônquios e peribrônquios. Os vírus cessam sua multiplicação e as lesões epiteliais são regeneradas. Se a infecção vier acompanhada pelo H. suis, leva ao aparecimento de pneumonia intersticial e afecções pulmonares complicadas.

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VI- SintomasOs animais aparecem subitamente

enfermos, apresentam hipertermia (41ºC ou mais), deitam-se sobre os posteriores. A respiração se mostra com dispnéia intensa e na auscultação verifica-se estertores bronquiais e grandes áreas de silêncio. O animal tem anorexia completa, levando a grande perda de peso. Em 6 ou 7 dias ocorre o desaparecimento súbito da doença.

Produz baixa letalidade e os animais tornam-se imunes, ao superar a doença.

VIII- Tratamento e profilaxia Faz-se uso de tratamento sintomático.Existe a vacinação ativa, mas não é

usada na rotina, pois como tem baixa letalidade e os animais se tornam imunes a doença, a vacinação sistemática é economicamente inviável e desnecessária.

Profilaxia sanitária: além de higiene de instalações e manuseio (o uso de pedilúvio é fundamental), deve-se evitar a alta concentração de animais em um mesmo local, colocar em quarentena os animais recém adquiridos e evitar que os

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animais fiquem alojados em locais que proporcionem baixas temperaturas.

Controlar as verminoses, principalmente as de ciclo pulmonar, controlar a pneumonia enzoótica e isolar os animais doentes.

IX- PrognósticoNa maioria das vezes é favorável,

mesmo quando a infecção vem acompanhada do H. suis.

Geralmente a doença causa letalidade de apenas 1 a 4% dos animais acometidos.

Peste suína clássica (PSC) ou européia

I- ConceitoDoença infecciosa que evolui de

forma aguda com processos hemorrágico-septicêmicos ou de forma subaguda ou crônica com alterações clínicas e anatomopatológicas variáveis, predominando processos inflamatórios pulmonares e gastrintestinais.

II- Agente etiológico

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É um RNA vírus do gênero Pestivirus da família Togaviridae.

III- Espécies afetadasSuínos, javalis e outros suínos

selvagens.

IV- EpidemiologiaPossui distribuição mundial, afetando

principalmente as criações intensivas de suínos.

Sua persistência no meio ambiente é elevada, se conservando bem no frio, mesmo na carne congelada na geladeira (por até 95 dias), mantendo sua capacidade infectante. Já o calor (altas temperaturas) inativa o vírus. O cozimento e o escaldamento o destroem.

A putrefação também inativa o vírus, portanto a urina e as fezes perdem sua capacidade infectante em poucos dias. Apesar disso, a principal fonte de eliminação do vírus é a urina.

O vírus também pode ser eliminado por secreções conjuntivais e nasais, fezes e pústulas. Pode penetrar por via oral, aerógena, mucosa conjuntival e pequenos ferimentos na pele. A penetração do vírus pela mucosa genital no coito é de pouca

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importância. Geralmente as amídalas são a principal porta de entrada do vírus.

A transmissão ocorre por contato direto de animal para animal, através de alimentos e água contaminados, objetos contaminados (como a cama destes animais) e via transplacentária. Restos de alimentação humana de origem suína também é fonte de infecção.

Muitos animais desenvolvem infecção latente, secretando o vírus por até 10 meses, sem que desenvolvam a doença. Fatores ambientais que levem a estresse podem provocar uma explosão da doença, levando animais com a infecção latente a desenvolverem a doença.

O vírus pode ser introduzido na criação por roedores, galinhas, pardais, moscas e mosquitos. Nestes últimos, o sangue infectado pode permanecer infectante por até 7 dias, nos demais por até 2 dias.

V- PatogeniaAs principais vias são a oral e a

mucosa nasofaríngea. A fase inicial de multiplicação do vírus ocorre no tecido linfático da porta de entrada (amídalas, gânglios linfáticos regionais). Nas primeiras 24h já aparecem no sangue. A

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segunda fase de multiplicação ocorre novamente em tecido linfático, principalmente no baço e gânglios linfáticos. No 3º dia atinge rins, pâncreas, baço, fígado e medula óssea (levando a leucopenia, trombocitopenia – quadro hemorrágico). No 6º ou 8º dias o vírus atinge sua concentração máxima no sangue. A eliminação do vírus pela urina e secreções nasolacrimais já ocorre no 1º dia da infecção. Até a morte do animal suas secreções permanecem infectantes.

A primeira fase da doença se caracteriza por lesões proliferativas e regenerativas no tecido linfóide.

A segunda fase se caracteriza por lesões vasculares graves e transtornos da circulação sangüínea e permeabilidade com processos de necrose tecidual.

A terceira fase é marcada por amplas lesões inflamatórias e infecções bacterianas secundárias, que ocorrem como conseqüência dos distúrbios circulatórios.

Fêmeas prenhes apresentam abortos e fetos mumificados.

A morte apresenta-se como conseqüência de insuficiência circulatória generalizada, insuficiência cardíaca, lesões inflamatórias do SNC ou

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processos inflamatórios bacterianos secundários nos aparelhos digestivo e respiratório.

VI- SintomasPossui forma de evolução típica e

atípica. Depende da virulência do vírus e do estado de nutrição do animal.

A forma típica possui evolução sobreaguda, aguda, subaguda ou crônica, mas a maioria dos casos termina com a morte do animal.

Sobreaguda – é rara e a morte ocorre em 1 a 2 dias ou é imediata, com quadro de colapso circulatório e aumento de temperatura a 41,5ºC, podendo apresentar abatimento, marcha cambaleante, diarréia e hiperemia da pele.

Aguda – é a mais freqüente e dura alguns dias. O animal apresenta respiração dispnéica com golpes pelo flanco (batedeira). A elevação da temperatura se apresenta no 2º ou 3º dias, se mantendo constante em 40,5 a 42ºC, o que é uma característica da doença. O animal apresenta fraqueza, anorexia, conjuntivite catarral e purulenta (levando a colabamento palpebral), podendo apresentar rinite,

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desorientação, transtornos motores, marcha oscilante, andam sobre as pontas dos cascos, pisam com os boletos e cruzam as extremidades posteriores. Com o avanço da doença apresentam espasmos. Os transtornos circulatórios (eritema e equimoses cianóticas) manifestam-se na pele, especialmente no focinho, orelhas, parte posterior do abdome, face interna das extremidades, períneo e cauda, sob a forma de hemorragias puntiformes e zonas irregulares de coloração vermelho-azulada. As alterações gastrintestinais se traduzem em vômitos e diarréias alternadas com constipação. As fezes apresentam uma coloração cinza-amarelada e odor fétido – no início são escassas e duras, depois surgem diarréias e voltam a ser duras. Geralmente em 5 a 10 dias o animal vai a óbito. Alguns morrem em 2 a 3 dias e outros sobrevivem até 15, 20 dias.

Subaguda e crônica – se destacam alterações gastrintestinais e respiratórias, causadas por infecções secundarias, principalmente por salmonelas (que levam a intensa enterite difteróide e necrótica) e pasteurelas (que determinam a difusão e a intensificação

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dos processos pneumônicos). Podem apresentar diarréia aquosa, sanguinolenta, com estrias fibrinosas. Também apresentam fluxo nasal mucopurulento e acessos febris. Na pele ocorrem manifestações de estease, necrose por compressão e eczemas, que podem levar a perda tecidual dos pavilhões auriculares e da ponta da cauda. Os animais que sobrevivem geralmente ficam retardados.

Atípica – processo latente, com sintomas respiratórios, intestinais ou mesmo do SNC pouco característicos, que não identificam a doença. Pode se apresentar sob um quadro de raquitismo nos animais de recria ou de mortalidade nos leitões.

IX- ProfilaxiaMédica: vacinação.Sanitária:

Comunicação obrigatória;Eliminação adequada dos cadáveres

(cremação);Sacrifício dos animais doentes;Regulação e controle de carne

suína, principalmente das procedentes de coletividades infectadas;

Destinação adequada de excretas;

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Pedilúvio;Desinfecção de pisos, paredes,

veículos de transporte, matadouros e instrumentos neles usados, equipamentos, utensílios e objetos suspeitos de estarem contaminados com PSC. Madeira e outros objetos de pouco valor devem ser queimados;

Quarentena para animais recém adquiridos;

Evitar visitar granjas com problemas, trocar roupas e sapatos ao visitar granjas (desinfecção);

Não administrar restos de alimentação humana e outros derivados de animais sem fervê-los;

A repopulação só após uma semana da infecção.

Se houver perigo de disseminação da doença é estabelecida uma barreira sanitária com as seguintes características:

Isolamento da zona ou município;Controle do tráfico de animais;Observação dos animais suspeitos

de contágios;Proibição dos abates domiciliares.

Peste suína africana (PSA)

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I- ConceitoDoença viral altamente contagiosa,

de evolução sobreaguda ou crônica e de caráter septicêmico.

II- Agente etiológicoÉ um DNA vírus da família

Iridoviridae.

III- Espécies afetadasSuínos domésticos e selvagens

(reservatórios – Potamochoerus e Phacochoerus).

IV- Epidemiologia e transmissãoÀ temperatura ambiente o vírus

permanece infectantes por até 4 meses ou mais. É inativado se permanecer por mais de 30 minutos à 60ºC.

Três espécies de suínos selvagens africanos (suíno verrugoso, potamocero e hilocero) são reservatórios do vírus, sofrendo apenas infecções clinicamente inaparentes.

Existem três cadeias infectantes: suíno selvagem africano x suíno selvagem africano; suíno selvagem africano x suíno doméstico; suíno

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doméstico x suíno doméstico. A transmissão entre dois suínos selvagens se dá principalmente por meio de carrapatos Ornithodorus moubata porcinus. O vírus sofre réplica no carrapato e os ovos já saem com o vírus. Não ocorre transmissão vertical nem por contato. Destes suínos selvagens para os domésticos, a transmissão também se dá por meio de carrapatos. Já entre os suínos domésticos, a transmissão se dá por várias vias, como a intracutânea, bronquial e entérica, mas principalmente por via oral e nasal.

O suíno doméstico, após infectar-se, elimina o vírus primeiramente pela mucosa faríngea e com a evolução da doença passam a excretar o vírus maciçamente pelas secreções, fezes, urina e vômitos.

Vetores: parasitas hematófagos, veículos, pessoas, animais domésticos, aves, restos de alimentação humana.

V- PatogeniaO vírus penetra no organismo por via

oral, nasal, etc., e sofrem replicação nos gânglios linfáticos regionais (geralmente as amídalas são a porta de entrada e a replicação ocorre nos gânglios linfáticos

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maxilares). 48h depois ocorre a viremia, com multiplicação dos vírus em macrófagos, monócitos e células reticulares. Em seguida essa multiplicação passa a ocorrer também em outros gânglios linfáticos, células endoteliais, hepáticas e na medula óssea.

Leva a graves lesões nos tecidos linforreticulares e endoteliais por ação direta do vírus, com profundos distúrbios circulatórios – hemorragias, trombocitopenia, coágulos e trombos de fibrina.

A PSA crônica possui manifestações virais mais atenuadas, mas leva a infecções bacterianas secundárias.

VI- Sintomas e sinais clínicosO prazo de incubação dura de 2 a 9

dias, podendo se prolongar por até 28 dias.

Na evolução sobreaguda os casos de morte ocorrem dentro do período de incubação.

Na forma aguda a temperatura aparenta estar normal, mas ocorre aumento de temperatura até 42ºC, com perda de apetite e debilidade geral. Anorexia, ataxia, andar cambaleante, empilhamento. Entre 2 a 3 dias formam-

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se múltiplas manchas hemorrágicas e cianóticas na pele e hematomas nas orelhas. Ocorrem hemorragias pelo nariz, ânus, diarréia hemorrágica e vômitos. Podem ocorrer dispnéia e manifestações nervosas, como ranger dos dentes, transtornos do movimento, tremores musculares e paralisias das extremidades posteriores. Fêmeas prenhes abortam e a morte ocorre em até 7 dias, com colapso circulatório e queda da temperatura corporal. A letalidade é de quase 100%.

As formas subagudas e crônicas ocorrem, de maneira geral, em regiões com a doença endêmica. Podem durar de 1 a 15 meses, se caracterizando por enfraquecimento, ataques periódicos de febre, edematização do tecido subcutâneo, inflamação das articulações, necroses cutâneas e broncopneumonia. A letalidade é reduzida a 30, 40%. Podem ocorrer formas clinicamente inaparentes.

IX- ProfilaxiaMédica: não existe vacinação.Sanitária:

Notificação obrigatória.Proibição de entrada e trânsito de

suínos domésticos e selvagens, assim

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como de carne suína e seus derivados, provenientes de países com PSA.

A extinção do foco requer absoluto isolamento, levando-se em conta a alta resistência do vírus no ambiente. Todos os animais suspeitos devem ser sacrificados sem derramamento de sangue e seus cadáveres destruídos por calcinação e enterramento profundo.

Desinfecção intensa de instalações.Pedilúvio.Destruição de alimentos suspeitos

de contaminação.Em um raio de 150km do foco

epidêmico ser á estabelecida uma zona de proteção, com as criações suínas submetidas a estrita quarentena e vigilância médico-sanitária.

O repovoamento de estabelecimentos anteriormente afetados, ou presentes na zona de isolamento, somente poderá ocorrer após 3 a 6 meses da primeira desinfecção, primeiramente com a introdução de suínos-testes e que estes não apresentem a doença dentro de um prazo de dois meses.

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Gastrenterite transmissível dos suínos

I- ConceitoDoença infecto contagiosa, de caráter

agudo e apresentação epidêmica, que evolui com diarréia e culmina com a morte de leitões jovens.

II- Agente etiológicoÉ um RNA vírus, do grupo dos

coronavírus.

III- Espécies afetadasSuínos.

IV- EpidemiologiaO vírus é resistente ao frio, mas

sensível ao calor. Só é patogênico para os suínos.

A doença aparece principalmente no inverno e afeta suínos de todas as idades, geralmente atingindo a maioria dos suínos da criação, principalmente os de 1 a 4 semanas de vida.

Porcas imunes transmitem anticorpos aos filhotes pelo leite, que ficam protegidos do vírus enquanto estiverem sendo amamentados.

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A transmissão se dá através das fezes, principalmente por animais infectados, mas que não apresentam sinais da doença.

Fontes de transmissão: solo, água, alimentos, sapatos contaminados com fezes de suínos doentes.

V- PatogeniaO vírus penetra quase exclusivamente

por via oral ou digestiva (e também respiratória) e localiza-se no intestino delgado. Afeta o epitélio das vilosidades do intestino delgado e multiplica-se rapidamente, sendo com maior intensidade em leitões recém nascidos. Leva a destruição do epitélio e das vilosidades, principalmente no jejuno e no íleo, alterando o processo digestivo e de absorção.

Os leitões mais jovens, por se alimentarem exclusivamente de leite (que não é absorvido pela mucosa danificada), sofrem de diarréias, normalmente não resistem e morrem desidratados, desnutridos e enfraquecidos.

Leitões maiores possuem maior capacidade de sobrevivência. A partir do terceiro dia se inicia uma regeneração

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das vilosidades, sendo mais rápida nos leitões maiores que nos mais jovens. Com isso a mucosa intestinal vai recuperando sua função absortiva e anticorpos vão sendo produzidos na mucosa, impedindo uma posterior multiplicação do vírus e o aparecimento de novas infecções – o vírus chega ao sangue com a evolução da doença e origina a formação dos anticorpos (podem ser evidenciados com 8 dias após a infecção).

VI- SintomasO período de incubação é muito

curto, em torno de 24 a 36h.Os sintomas se iniciam com diarréia

aquosa, fétida e expelida em jorro. Reduz-se a tendência a mamar. Em leitões lactentes jovens ocorrem vômitos e a doença costuma terminar em morte, após uma rápida piora do estado geral destes leitõezinhos. Em coletividades recém infectadas, animais de todas as idades adoecem quase simultaneamente.

A evolução da doença em animais maiores depende essencialmente das condições de alimentação e manejo.

Em animais maiores, com boas condições de alimentação e manejo, a cura acontece com relativa rapidez, em 5

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a 8 dias. É fundamental fornecer água a vontade para os animais, para combater a desidratação causada pelos vômitos e diarréias.

Já se as condições não favorecerem a recuperação, o número de casos de óbito é elevado, especialmente após o aparecimento do quadro de diarréia. Em leitões lactentes os casos de morte são numerosos, podendo chegar a 100%, em animais com idade inferior de 14 dias.

Marrãs em gestação ou lactação apresentam febre, diarréias, anorexia e hipogalaxia.

X- ProfilaxiaMédica: vacinação.Sanitária: higiene de instalações e

manuseio e desinfecção. Pedilúvio. Após um surto agudo da doença, as criações devem ficar em quarentena para venda de animais durante 8 semanas (pois a eliminação do vírus pode ser comprovada durante este período).

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