vitamina 1
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Vitamina A
Vitamina A
Nombre (IUPAC) sistemático
(2E,4E,6E,8E)-3,7-Dimetil-9-(2,6,6-trimetilciclohex-1-en-1-il)nona-2,4,6,8-
tetraen-1-ol (Retinol)
Identificadores
Número CAS 11103-57-4
Código ATC V04 CB01
PubChem 445354
DrugBank DB00162
ChemSpider 393012
KEGG D03365
ChEBI 17336
Datos químicos
Fórmula C20H30O
Peso mol. 286,4516 g/mol
SMILES [mostrar]
InChI [mostrar]
Datos físicos
P. de fusión 61 °C (142 °F)
P. de ebullición 125 °C (257 °F)
Estado legal ?
Aviso médico
La vitamina A, retinol o antixeroftálmica, es una vitamina liposoluble (es decir que es soluble en
cuerpos grasos, aceites y que no se puede liberar en la orina como normalmente lo hacen
las vitaminas hidrosolubles) que interviene en la formación y mantenimiento de las células
epiteliales, en el crecimiento óseo, el desarrollo, protección y regulación de la piel y de las mucosas.
La vitamina A es un nutriente esencial para el ser humano. Se conoce también como retinol, ya que
genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la retina. Desempeña un papel importante
en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue. También se puede requerir
para la reproducción y la lactancia. El β-caroteno, que tiene propiedades antioxidantes que ayudan a
eliminar radicales libres previniendo el envejecimiento celular, es un precursor de la vitamina A. El
retinol puede oxidarse hasta formar el ácido retinoico, un ácido de uso medicinal. Esta vitamina
posee 3 vitameros (vitaminas que tienen más de una forma química) son el retinol, el retinal y
el ácido retinoico.
Se forma a partir de la provitamina betacaroteno y otras provitaminas en el tracto del intestino
grueso. Se almacena en el hígado.
Índice
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1 Historia
2 Acción fisiológica y bioquímica
3 Equivalencias de retinoides y carotenoides (UI)
4 Ingesta diaria recomendada
5 Fuentes
6 Déficit de Vitamina A
7 Exceso de vitamina A
8 Funciones de la vitamina A
9 Véase también
10 Notas
11 Bibliografía
12 Enlaces externos
Historia[editar · editar código]
En Egipto, hacia el año 1500 a. C. se describió por vez primera el tratamiento de la ceguera
nocturna (actualmente es sabido que esta ceguera obedece a un déficit de vitamina A), si bien no se
relacionó a dicha enfermedad con alguna deficiencia en la dieta, se recomendaba la ingesta de
hígado1 (alimento rico en vitamina A). Hipócrates prescribía hígado untado en miel a aquellos niños
que en un estado de desnutrición padeciesen de ceguera, además de esto se han descrito prácticas
similares en otras culturas del mundo.
En 1906, investigaciones en la alimentación del ganado determinaron que existían otros factores
además de los carbohidratos,proteínas y grasas que eran necesarios para mantener la salud de los
animales.2
Entre los años 1912-1914, uno de esos factores fue independientemente descubierto por Elmer
McCollum y Margaret Davis en laUniversidad de Wisconsin-Madison, y en 1913 por Lafayette
Mendel y Thomas Burr Osborne en la Universidad de Yale, estos últimos que descubrieron un factor
liposoluble en la mantequilla. Los investigadores consideraron el nombre del mismo en base al
descubrimiento reciente de el factor hidrosoluble B (vitamina B), por lo que acuñaron el nombre
defactor liposoluble A (Vitamina A) para esta nueva sustancia descubierta.2
En 1919, Harry Steenbock de la Universidad de Wisconsin-Madison propuso una relación entre los
pigmentos amarillos de los vegetales los β-carotenos y la vitamina A.
En 1946, los holandeses David Adriaan Van Dorp and Jozef Ferdinand Arens publicaron la síntesis
para la vitamina A en su forma ácida en la revista Nature.3 En 1947, ellos completaron la primera
síntesis del complejo que compone la vitamina A habiendo transformado el radical ácido en uno
alcohólico.4
Acción fisiológica y bioquímica[editar · editar código]
La vitamina A tiene varias funciones importantes en el organismo como la resistencia a infecciones,
la producción de anticuerpos, crecimiento óseo, fertilidad. Pero su principal función es la que cumple
en la retina. El retinol es transportado hacia la retina, donde es oxidado a 11 cis-retinal que es
llevado a las células presentes en la retina, en este caso a los bastones donde se une a una
proteína de la retinal llamada opsina para así formar el pigmento visual llamado rodopsina. Estos
bastones junto con la rodopsina detectan cantidades muy pequeñas de luz (por eso su función es
tan importante para la vista nocturna), estos fotones de luz desatan una cadena de eventos
generando un impulso nervioso al nervio óptico que el cerebro interpreta tan bien que se permite la
vision a blanco y negro.
Esta vitamina también es muy necesaria para el crecimiento y la diferenciación del tejido epitelial por
ejemplo el del ojo, del aparato respiratorio y gastrointestinal, se requiere en el crecimiento del hueso,
en la reproducción y el desarrollo embrionario. Junto con algunos carotenoides, la vitamina A
aumenta la función inmunitaria, contribuye a reducir las consecuencias de ciertas enfermedades
infecciosas que pueden ser mortales.
Existen receptores en el núcleo del ácido retinóico y otros retinoides y estos receptores son del
mismo tipo que los que median la acción de las hormonas esteroideas y tiroideas.
Equivalencias de retinoides y carotenoides (UI)[editar · editar código]
La vitamina A suele expresarse en Unidades Internacionales (UI) o como equivalentes de retinol
(ER), que corresponden a 1 µg de retinol, 6 de β-carotenos o 12 µg de otros carotenos. Debido a
que la producción de retinol se realiza a partir de provitaminas en el organismo, su producción es
regulada por la cantidad disponible de retinol en el cuerpo. De acuerdo a esto, la conversión aplica
estrictamente para casos de deficiencias de vitamina A en el organismo. La absorción de las
provitaminas depende en gran parte de la cantidad de grasas ingeridas, ya que éstas incrementan la
absorción de las provitaminas.5
Ingesta diaria recomendada[editar · editar código]
La cantidad de Vitamina A recomendada es de 1000µg de (ER) por día para los hombres y 800 µg
(ER) por día para las mujeres.
Fuentes[editar · editar código]
En la siguiente lista de alimentos, cada uno contiene al menos 0,15 mg de retinol (lo que es
equivalente a 150 microgramos (µg) o 500 UI) de vitamina A o betacaroteno por 50 o 200 g del
alimento aprox.: Hígado (res, cerdo, pollo, pavo, pescado) (6500 µg 722 %) Zanahorias (835 µg
93%). Brócoli (800 µg 89%). Papas dulces (camote), o batatas (709 µg 79%). Col rizada (681 µg
76%). Mantequilla (684 µg 76%). Espinaca (469 µg 52%). Calabaza (369 µg 41%). Lechuga verde
(333 µg 37.5%). Melón (169 µg 19%). Óvulos (Huevos) (140 µg 16%). Melocotones (96 µg 11 %).
Papaya, lechosa (55 µg 6%). Mango (38 µg 4%). Guisantes (38 µg 4%). La vitamina A proviene de
fuentes animales como el huevo, la carne, la leche, el queso, la crema, el hígado, el riñón y el aceite
de hígado de bacalao y de hipogloso. Sin embargo, todas estas fuentes, a excepción de la leche
descremada enriquecida con vitamina A, tienen un alto contenido de grasa saturada y colesterol.
'Las fuentes de' betacaroteno son la zanahoria, la calabaza, la batata o camote, el melón,
el calabacín, el pomelo o toronja, el albaricoque o albérchigo, el brécol o brócoli, laespinaca, en
frutas y verduras de color; cuanto más intenso es el color de la fruta u hortaliza, mayor es el
contenido de betacaroteno. Estas fuentes vegetales de betacaroteno no contienen grasa
ni colesterol.
Dos tipos diferentes de vitamina A se encuentran en la alimentación. La vitamina A preformada se
encuentra en productos de origen animal como carne de res, pescado, aves de corral y productos
lácteos. El otro tipo, provitamina A, se encuentra en alimentos de origen vegetal, como frutas y
verduras. El tipo más común de provitamina A es el betacaroteno.
La vitamina A también está disponible en suplementos dietéticos, generalmente en forma de acetato
de retinilo o palmitato de retinilo (vitamina A preformada), betacaroteno (provitamina A) o una
combinación de vitamina A preformada y provitamina A.
Déficit de Vitamina A[editar · editar código]
Véase también: Deficiencia de vitamina A
Dentro de las primeras manifestaciones que ocasiona el déficit de vitamina A (Avitaminosis), se
encuentran los problemas de la vista, y más concretamente en la visión nocturna. Un déficit
prolongado genera una serie de cambios radicales a nivel ocular, entre ellos la xeroftalmia.6 El
proceso ocurre de forma progresiva. Primero se produce sequedad en la conjuntiva (xerosis) y el
epitelio normal del conducto lagrimal y de la mucosa es reemplazado por un epitelio queratinizado.
Luego, ocurre una acumulación de la queratina en placas pequeñas (manchas de Bitot) y finalmente
se produce una erosión de la superficie rugosa de la córnea, con ablandamiento y destrucción de la
misma (queratomalacia), lo cual desemboca en una ceguera total. Otros cambios incluyen el
incremento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas, parasitarias o virales, hipoqueratosis,
queratosis pilaris y metaplasia escamosa del epitelio que cubre vías respiratorias, urinarias hasta
llegar a un epitelio queratinizado, la piel se vuelve áspera, seca, con escamas al igual que el cabello
y las uñas.
Produce deshidratacion del globo ocular y se reseca la piel ,ardor en la vision
Exceso de vitamina A[editar · editar código]
Véase también: Hipervitaminosis A
Debido a que la vitamina A es liposoluble y no se excreta con facilidad, es posible llegar a consumir
un exceso a través de la dieta, a diferencia de las vitaminas hidrosolubles, como las del complejo B
o la vitamina C. Algunos de sus efectos tóxicos son la aparición de náuseas, ictericia,
irritabilidad, anorexia, la cual no debe ser confundida con anorexia nerviosa (trastorno alimentario),
vómitos, visión borrosa, dolor de cabeza, dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y
estados de alteración mental. Come csaca
La toxicidad aguda ocurre generalmente con dosis de 25000 UI/kg, mientras que la toxicidad
crónica, ocurre con 4000 UI/kg diarias por 6 -15 meses. Sin embargo, la toxicidad hepática puede
ocurrir a niveles más bajos, con 15000 UI diarias. En individuos con fallo renal, 4000 UI pueden
causar daños importantes. Además de ésto, un consumo excesivo de alcohol puede incrementar
esta toxicidad.
En casos crónicos, se evidencia fiebre, insomnio, vomito, fatiga, pérdida de peso, fracturas óseas,
anemia y diarrea. Es importante destacar que los cuadros tóxicos sólo se producen con el uso de la
vitamina A preformada (retinoide) (como la proveniente del hígado), mientras que el consumo
excesivo de verduras o frutas hipercatorenosis, las formas carotenoides (como los betacarotenos)
no generan tales síntomas, simplemente este exceso se acumula en la piel produciendo un color
amarillo en la palma de las manos, pero no se considera peligroso para la salud.
Funciones de la vitamina A[editar · editar código]
• La vitamina A ayuda a la formación y mantenimiento de dientes sanos y tejidos blandos y óseos,
de las membranas mucosas y de la piel.
Es necesaria para el crecimiento y desarrollo de los huesos.
• Es un nutriente esencial para el ser humano.
• Se conoce también como retinol, ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la
retina; o también como un ácido (ácido retinoico).
• Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz
tenue.
• También se puede requerir para la reproducción y la lactancia.
• Ayuda a formar tejidos nerviosos.
• Evita afecciones del aparato respiratorio.
• Promueve el crecimiento en la infancia.
• Evita el envejecimiento prematuro.
Vitaminas del grupo BLas vitaminas del grupo B forman un grupo de vitaminas relacionadas con el metabolismo. Al
principio se creía que sólo era una pero luego se descubrió que eran varias con funciones parecidas.
Son hidrosolubles, por lo que se pueden perder en el agua de cocción y en caso de tomar exceso se
eliminan por la orina (hasta un límite).
Estas son las vitaminas del grupo B aceptadas:
1. Vitamina B1 (tiamina)
1. Vitamina B2 (riboflavina)
2. Vitamina B3 (niacina)
3. Vitamina B5 (ácido pantoténico)
4. Vitamina B6 (piridoxina)
5. Vitamina B8 conocida también como vitamina H (biotina)
6. Vitamina B9 (ácido fólico)
7. Vitamina B12 (cobalamina)
Otras sustancias que no son necesarias para la vida humana, se han denominado también del grupo
B, pero en realidad no son vitaminas:
Vitamina B-4 (adenina)
Vitamina B7 (Biotina), más comúnmente conocida como vitamina I
Vitamina B10, también llamada vitamina R (ácido pteroylmonoglutemico mezclado con otras
vitaminas B)
Vitamina B11 , también vitamina S
Vitamina B13 (ácido pirimidincarboxílico)
Vitamina B14, una mezcla de B-10 y B-11
Vitamina B15 (ácido pangámico)
Vitamina B-16
Vitamina B-17 (amigdalina)
Vitamina B-22, comúnmente llevada como un ingrediente del Aloe vera
Vitamina B-c, otro nombre para la vitamina B-9 (ácido fólico)
Vitamina B-h (inositol)
Vitamina B-t (L-Carnitina)
Vitamina B-w, otro nombre para la vitamina B-7
Vitamina Bx o vitamina B10 bacteriana, también PABA
Vitaminas del grupo B[editar · editar código]
La vitamina B1 o tiamina
Es fundamental para el proceso de transformación de azúcares y cumple una importante
labor en la conducción de los impulsos nerviosos, y en el metabolismo del oxígeno. Se
encuentra en la levadura de cerveza, germen de trigo, carne de
cerdo, hígado y riñones, pescado, pan integral, alubias cocidas, leche y sus derivados,
principalmente.
La vitamina B2 o riboflavina
Por su parte, es pieza clave en la transformación de los alimentos en energía, ya que
favorece la absorción de las proteínas, grasas y carbohidratos. Esta vitamina se encuentra
en su estado natural en la levadura seca, el hígado, los quesos, los huevos, las setas,
el yogur, la leche, la carne, el pescado, los cereales, el pan integral y lasverduras cocidas.
La ausencia de la B2 puede ocasionar anemia, trastornos en el hígado, conjuntivitis,
resequedad, dermatitis de la piel y mucosas, además de úlceras en la boca. Para mejores
resultados se recomienda no mezclarla con el ácido bórico, la penicilina, etc.
La vitamina B3 o niacina
La vitamina B3, niacina, ácido nicotínico, con fórmula química C6H5NO2 es una vitamina
hidrosoluble cuyos derivados, NADH y NAD+, y NADPH y NADP+, juegan roles esenciales
en el metabolismo energético de la célula y de la reparación de ADN.[1] La designación
vitamina B3 también incluye a la correspondiente amida, la nicotinamida, o niacinamida, con
fórmula química C6H6N2O. Dentro de las funciones de la Niacina se incluyen la remoción
de químicos tóxicos del cuerpo y la participación en la producción de hormonas esteroideas
sintetizadas por la glándula adrenal, como son las hormonas sexuales y las hormonas
relacionadas con el estrés.
La vitamina B5 o ácido pantoténico
La vitamina B5 o ácido pantoténico es una vitamina hidrosoluble requerida para mantener la
vida (nutriente esencial). El Ácido pantoténico es necesitado para formar la coenzima a
(CoA) y es considerado crítico en el metabolismo y síntesis de carbohidratos, proteínas y
grasas. En su estructura química es una amida entre D-pantotenato y beta-alanina. Su
nombre deriva del griego Pantothen, que significa “de todas partes”, y pequeñas cantidades
de ácido pantoténico son encontradas en casi todos los alimentos, con altas cantidades en
cereales de grano completo, legumbres, levaduras de cerveza, jalea real, huevos, carne. Es
comúnmente encontrado como un análogo de alcohol, la provitamina pantenol y como
pantotenato de calcio.
La vitamina B6 o piridoxina
Su papel en el crecimiento, conservación y reproducción de todas las células del
organismo, es importantísimo. La aportan la levadura seca, el germen de trigo, el hígado,
los riñones, la carne, el pescado, las legumbres, los huevos, la coliflor, los plátanos, las
judías verdes y el pan integral.
Mientras que bajos niveles de la misma producen inflamaciones en la piel como pelagra,
resequedad, eccemas, además de anemia, diarrea y hasta demencia. La B6 se utiliza con
mucho éxito en mujeres menopáusicas, dado que alivia los síntomas de este período.
La vitamina B8 o biotina
La biotina (del griego bios, "vida"), vitamina H, vitamina B8 y a veces también llamada
vitamina B7, es una vitamina estable al calor, soluble en agua, alcohol y susceptible a la
oxidación que interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas,
aminoácidos y purinas.
La vitamina B9 o ácido fólico
Resulta indispensable para el sistema nervioso, toda vez que incide positivamente en su
crecimiento y funcionamiento, así como también en el de la médula ósea; además, favorece
la regeneración de las células. La B9 se encuentra en las espinacas, los berros, las frutas,
la zanahoria, el pepino, el hígado, los riñones, el queso, los huevos, la carne y el pescado.
Su carencia provoca cansancio, insomnio e inapetencia, y en las mujeres embarazadas
puede traer como consecuencia malformaciones en el feto.
La vitamina B12 o cobalamina
Desempeña un papel muy importante en el crecimiento de la persona, contribuye con el
desarrollo normal del sistema nervioso, es indispensable para la médula ósea, la síntesis de
glóbulos rojos y el correcto funcionamiento del tracto gastrointestinal. Se consigue en
huevos, derivados de la leche, hígado, riñones, pescado y carnes.
Vitamina B1
Vitamina B1
Estructura 3D de la tiamina
Estructura 2D de la tiamina
Nombre (IUPAC) sistemático
2-[3-[(4-amino-2-metil- pirimidina-5-il)metil]- 4-metil-tiazol-5-il]
etanol
Fórmula
molecular
C12H17N4OS+
Identificadores
Número CAS 59-43-81
Propiedades físicas
Masa molar 265,356 g/mol
Punto de
fusión
521-533 K (-285 °C)
Peligrosidad
Límites de
explosividad
%
Riesgos
Ingestión Náusea, vómitos, hemorragiasinternas.
Inhalación Incremento en la frecuencia cardíaca y de
respiración. Dolores de cabeza, cambio de
humor, confusión. Peligro, riesgo de arresto
cardíaco en casos severos.
Piel Daño debido a la exposición del líquido
criogénico.
Valores en el SI y en condiciones estándar
(25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
La vitamina B1, también conocida como tiamina, es una molécula que consta de 2 estructuras
cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol
azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno. Es soluble en agua e insoluble en
alcohol. Su absorción ocurre en el intestino delgado (yeyuno, ileon) como tiamina libre y como
difosfato de tiamina (TDP), la cual es favorecida por la presencia de vitamina C y ácido fólico
pero inhibida por la presencia de etanol (alcohol). Es necesaria en la dieta diaria de la mayor
parte de los vertebrados y de algunos microorganismos. Su carencia en el hombre provoca
enfermedades como el beriberi y el síndrome de Korsakoff.
Índice
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1 Historia de la tiamina
2 Formas activas de la tiamina
o 2.1 Difosfato de tiamina
o 2.2 Trifosfato de tiamina: (TTP)
3 Fuentes
4 Inhibidores
o 4.1 Tiaminasa
o 4.2 Bebidas Alcohólicas
5 Nutrición
6 Absorción y depósito
7 Déficit de tiamina
o 7.1 Pruebas diagnósticas de la deficiencia de tiamina o B1
8 Ingesta diaria recomendada
9 Referencias y bibliografía
10 Enlaces externos
Historia de la tiamina[editar · editar código]
La tiamina fue descubierta en 1910 por Umetaro Suzuki en Japón mientras investigaba cómo el
salvado de arroz curaba a los pacientes del Beriberi. Él la nombró ácido abérico, gracias a que
observó el efecto que tenían en los síntomas de esta enfermedad, pero no determinó su
composición química. Fue en 1926 cuando Jansen y Donath aislaron y cristalizaron por primera
vez la tiamina del salvado de arroz (la nombraron Aneurina por ser identificada como vitamina
antineurítica). Su composición química y síntesis fue finalmente reportada por Robert R.
Williams en 1935. El nombre de tiamina designa la presencia de azufre y de un grupo amino en
la molécula compleja. Ésta también se convierte en cofactor llamado TPP que decarboxila a un
alfa acetoácido.
Formas activas de la tiamina[editar · editar código]
Difosfato de tiamina[editar · editar código]
Su forma activa, el pirofosfato de tiamina o difosfato de tiamina, es sintetizado por la enzima
tiamina-pirofosfoquinasa, la cual requiere tiamina libre, magnesio y ATP (Trifosfato de
adenosina), actúa como coenzima en el metabolismo de los hidratos de carbono, permitiendo
metabolizar el ácido pirúvico o el ácido alfa-cetoglutárico. Además participa en la síntesis de
sustancias que regulan el sistema nervioso. Los siguientes ejemplos incluyen:
En mamíferos
Como coenzima de la Piruvato deshidrogenasa (enzima clave en el metabolismo
energético de los glúcidos, tras la glucólisis) y alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (enzima
del Ciclo de Krebs).
Coenzima del Complejo deshidrogenasa de alfa-cetoácidos provenientes de los
aminoácidos de cadena ramificada. Enzimas que catalizan la separación y la transferencia
de grupos aldehído. Por tanto, el TPP actúa como transportador transitorio de dichos
grupos aldehído, que se unen al anillo de tiazol.
Coenzima de las transcetolasas para formación de cetosas (vía de las pentosas para
sintetizar NADPH y las pentosas Ribosa y desoxiribosa).
En otras especies
Coenzima de Piruvato Decarboxilasa (en levadura).
Diferentes enzimas de bacterias adicionales.
Trifosfato de tiamina: (TTP)[editar · editar código]
El TTP ha sido considerado como una forma neuroactiva específica de la Tiamina. Sin
embargo, recientemente se demostró que el TTP existe en bacterias, hongos, plantas y
animales, sugiriendo un rol celular mucho más general. Se sintetiza a partir del Pirofosfato de
tiamina o TDP, y ATP a través de la enzima TDP-ATP fosforiltransferasa (la cual se expresa en
cerebro, riñón, hígado y corazón). Su función está asociada a la función no coenzimática de la
Tiamina y esta relacionada con la síntesis de sustancias que regulan el sistema nervioso. No
confundir con el desoxinucleósido Timidina trifosfato TTP.
Fuentes[editar · editar código]
La vitamina B1 o tiamina se encuentra de forma natural
en: Levaduras, carne de cerdo, legumbres, carne de vacuno, cereales integrales, frutos
secos, maíz, huevos, vísceras(hígado, corazón, riñón), avena, patatas, arroz enriquecido, arroz
completo, semillas de ajonjolí (sésamo), trigo, harina blanca enriquecida, Leguminosas
(Frijoles, garbanzos), nueces, guisantes (chícharos), cacahuates (maní), frijol de soja y yerba
mate. La leche y sus derivados, así como los pescados, mariscos, no son considerados buena
fuente de esta vitamina.
Inhibidores[editar · editar código]
Los principales inhibidores de la vitamina B1 o tiamina son:
Tiaminasa[editar · editar código]
Es una Anti-vitamina, que por tener una estructura similar a la de la vitamina B1 tiende a
competir con la vitamina, evitando su absorción en el organismo, la Tiaminasa esta
principalmente en alimentos crudos, como en el pescado de agua dulce, entre otros, al igual
que en otros alimentos como el té y el café.
Bebidas Alcohólicas[editar · editar código]
El Etanol es otro gran inhibidor, gracias a que también tiende a competir con la Vitamina,
evitando su absorción
Nutrición[editar · editar código]
La tiamina juega un papel importante en el metabolismo de carbohidratos principalmente para
producir energía; además de participar en el metabolismo de grasas, proteínas y ácidos
nucleicos (ADN, ARN). Es esencial para el crecimiento y desarrollo normal y ayuda a mantener
el funcionamiento propio del corazón, sistema nervioso y digestivo. La Tiamina es soluble en
agua, y la reserva en el cuerpo es baja; concentrándose en el músculo esquelético
principalmente; bajo la forma de TDP (80%) TTP (10%) y el resto como Tiamina libre.
Estudios publicados en agosto de 2007 señalan que la ingesta de alimentos ricos en tiamina
prevendría de ciertos graves efectos de las diabetes (sobre todo de complicaciones
cardiovasculares, renales y oculares) ya que la tiamina protege a las células ante los niveles
elevados de glucosa.
Su falta de consumo provoca una anomalía en el metabolismo y puede producir
diarrea, polineuritis, dilatación cardíaca y pérdida de peso, por lo que debe ingerirse en
cantidades adecuadas para evitar contraer estas enfermedades.
Absorción y depósito[editar · editar código]
Estructura química de la tiamina.
La tiamina se absorbe por un mecanismo pasivo (a dosis altas) y por un mecanismo activo (a
dosis bajas) y en este proceso se fosforila. Una vez absorbida, circula unida a albúmina y
eritrocitos. Se deposita principalmente en forma de pirofosfato de tiamina, su lugar más
importante de almacenamiento es el músculo, aunque también en el corazón, hígado, riñones y
cerebro. El depósito corporal alcanza los 30 mg y su semivida biológica es de 9 a 18 días. Fue
la primera molécula que se descubrió con características de vitaminas, y como químicamente
era una amina se denominó ``amina vitae´´ (amina de vida), de donde paso a llamarse
vitamina. Es necesaria para desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus
principios nutritivos.
Déficit de tiamina[editar · editar código]
Artículo principal: Beriberi
La mayor parte de las carencias alimentarias de tiamina se deben al aporte insuficiente.
También son causas importantes el alcoholismo y las enfermedades crónicas. La deficiencia
sistémica de la tiamina puede conducir a diversos problemas en el organismo, incluyendo
neurodegeneración, desgaste y la muerte. La carencia de tiamina puede ser causada por
malnutrición, alcoholismo o una dieta rica en alimentos que son fuente de tiaminasa (factor
antitiamina, presente en pescados de agua dulce crudos, crustáceos crudos, y en bebidas
como el té, café). Los síndromes bien conocidos por la deficiencia severa de Tiamina incluyen
el Beriberi y elSíndrome de Wernicke-Korsakoff (Beriberi cerebral), enfermedades también
comunes en el alcoholismo crónico. Otras deficiencias no muy severas incluyen problemas
conductuales a nivel del sistema nervioso, irritabilidad, depresión, falta de memoria y capacidad
de concentración, falta de destreza mental, palpitaciones a nivel cardiovascular, hipertrofia del
corazón. También se ha pensado que muchas personas con diabetes tienen deficiencia de
tiamina y que esto puede estar ligado a las complicaciones de la enfermedad.
Pruebas diagnósticas de la deficiencia de tiamina o B1[editar · editar código]
Una de las pruebas que diagnostica la deficiencia de Tiamina, consiste en medir la actividad de
las transcetolasas en los eritrocitos. Otra es medir directamente la tiamina en sangre, siguiendo
la conversión de tiamina a un derivado thiocromo fluorescente.
Ingesta diaria recomendada[editar · editar código]
(Dosis en Miligramos por día)
Edad Hombres Mujeres
1-3 Años 0.5 0.5
4-8 Años 0.6 0.6
8-13 0.9 0.9
14-18 Años 1.21 1.21
+ 18 Años No Establecida No Establecida
Embarazadas o Lactantes 1.4
Vitamina B2
Riboflavina, también conocida como vitamina B2. Los tres anillos forman la isoaloxacina y el ribitol es la cadena
de 5 carbonos en la parte superior
La vitamina B2, llamada así en primera instancia, contenía sin duda una mezcla de factores
promotores del desarrollo, uno de los cuales fue aislado y resultó ser un pigmento amarillo que
ahora se conoce comoriboflavina. La riboflavina sigue denominándose a veces con el nombre de
vitamina B2. La riboflavina pertenece al grupo de pigmentos amarillos fluorescentes llamados
flavinas. En 1879 fue descubierto un pigmento amarillo verdoso en la leche, pero su significado
biológico no se entendió hasta 1932, cuando un grupo de investigadores alemanes aisló la enzima
amarilla de Warburg de la levadura y encontraron que el material era necesario para la actividad de
una enzima respiratoria intracelular. La vitamina B2 es un micronutriente con un rol clave en el
mantenimiento de la salud de hombres y animales. Es el componente principal de los cofactores
FAD y FMN y por ende es requerida por todas las flavoproteínas, así como para una amplia
variedad de procesos celulares. Como otras vitaminas del complejo B, juega un papel importante en
el metabolismo energético y se requiere en el metabolismo de grasas, carbohidratos y proteínas. Se
encuentra en abundacia en alimentos como leche, vegetales verdes, arroz, etc.
La vitamina B2 es una vitamina hidrosoluble de color amarillo, constituida por un anillo de
isoaloxazina dimetilado al que se une el ribitol, un alcohol derivado de la ribosa. Los tres anillos
forman la isoaloxacina y el ribitol es la cadena de 5 carbonos en la parte superior.
Esta vitamina es sensible a la luz solar y a ciertos tratamientos como la pasteurización, proceso que
hace perder el 20% de su contenido. Por ejemplo, la exposición a la luz solar de un vaso de leche
durante dos horas hace perder el 50% del contenido de vitamina B2. Algunas fuentes de vitamina B2
son: leche, queso, vegetales de hoja verde, hígado y legumbres.
Índice
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1 Funciones
2 Requerimientos
3 Toxicidad
4 Síntesis Industrial
5 Fuentes alimenticias
6 Nutrición
o 6.1 Deficiencia en riboflavina
7 Pruebas diagnósticas para la deficiencia de Vitamina B2.
8 Usos industriales
9 Véase también
10 Referencias
11 Véase también
Funciones[editar · editar código]
La vitamina B2 es necesaria para la integridad de la piel, las mucosas y de forma especial para
la córnea, por su actividad oxigenadora, siendo imprescindible para la buena visión. Su
requerimiento se incrementa en función de las calorías consumidas en la dieta: a mayor consumo
calórico, mayor es la necesidad de vitamina B2. Esta vitamina es crucial para la producción de
energía en el organismo. Otra de sus funciones consiste en desintoxicar el organismo de sustancias
nocivas, además de participar en el metabolismo de otras vitaminas. Como se ha mencionado, sus
fuentes naturales son las carnes y lácteos, cereales, levaduras y vegetales verdes.
Las coenzimas de flavina FMN y FAD aceptan pares de átomos de hidrógeno, formando FMNH2 y
FADH2. En esta forma pueden participar en reacciones de óxido-reducción de uno o dos electrones.
El FMN y el FAD actúan como grupos protésicos de varias enzimas flavoproteínas que catalizan
reacciones de óxido-reducción en las células y actúan como transportadores de hidrógeno en el
sistema de transporte electrónico mitocondrial. El FMN y el FAD también son coenzimas de
deshidrogenasas que catalizan las oxidaciones iniciales de los ácidos grasos y de varios productos
indeterminados del metabolismo de la glucosa. El FMN también es necesario para la conversión de
la piridoxina (vitamina B6) en su forma funcional, fosfato de piridoxal. El FAD también es necesario
para la biosíntesis de la vitamina NIACINA a partir del aminoácido TRIPTÓFANO.
En otras funciones celulares, mecanismos dependientes de la riboflavina y del difosfato dinucleótido
de nicotinamida y adenina (NADPH) parecen combatir la lesión oxidativa de la célula.
Requerimientos[editar · editar código]
Sus necesidades diarias son de 1,5 mg para niños y de 1,7 mg para adultos. Es importante destacar
que la riboflavina no se almacena en el organismo, por lo que el exceso se elimina por vía urinaria.
Toxicidad[editar · editar código]
El consumo de Riboflavina por vía oral no resulta tóxica, además su baja solubilidad limita la
absorción a nivel intestinal, por lo que no es posible absorber cantidades peligrosas. Incluso la
administración de B2 en dosis inyectadas, no es perjudicial, ya que el exceso se excreta en la orina,
coloreando la misma con un tono amarillo brillante.
Síntesis Industrial[editar · editar código]
Para la síntesis de riboflavina a escala industrial, se han desarrollado numerosos procesos
biotecnológicos, utilizando diferentes microorganismos, entre los que se pueden mencionar hongos
filamentosos y levaduras como Ashbya gossypii, Candida famata y Candida flaveri, y bacterias
como Corynebacterium ammoniagenes o Bacillus subtilis. Estos últimos microorganismos, han sido
genéticamente modificados para incrementar la producción de riboflavina, en especial para el uso de
riboflavina en los procesos de fortificación de alimentos. Por ejemplo, en Corea del Sur, la compañía
química BASF ha instalado una planta especializada en la producción de riboflavina utilizando el
hongo Ashbya gossypii(emparentado con Saccharomyces cerevisieae).
Fuentes alimenticias[editar · editar código]
La riboflavina es una vitamina de color amarillo y que a nivel industrial puede ser útil como colorante
en la producción de alimentos, además de fortificar los mismos. En la Unión Europea, se considera
un aditivo alimentario permitido y se identifica por el código E-101. La vitamina B2 se encuentra en
alimentos para bebés, cereales integrales, pastas, quesos procesados, jugos de frutas y productos
lácteos enriquecidos con la vitamina, además de ser ampliamente usada en suplementos
vitamínicos. Grandes cantidades de riboflavina son a menudo incluidas en multivitamínicos, en
donde las dosis suelen exceder los requerimientos de un adulto, sin embargo el exceso, como se ha
comentado, se excreta en la orina, que se torna más amarilla tan solo unas pocas horas después a
su ingestión. Por otra parte es difícil incorporar la riboflavina en la mayoría de los productos líquidos,
debido a su baja solubilidad en agua. Por lo que el 5-fosfato-riboflavina resulta una forma más
costosa pero más soluble de la vitamina.
Nutrición[editar · editar código]
Deficiencia en riboflavina[editar · editar código]
La riboflavina se excreta de forma continua en la orina, por lo que su deficiencia es relativamente
común cuando su ingesta en la dieta es insuficiente. Sin embargo, el déficit de riboflavina suele
acompañarse con la carencia de otras vitaminas. Existen dos causas de la deficiencia de riboflavina,
la primaria, por un aporte inadecuado en la dieta y la secundaria, por mala absorción de la vitamina
en el intestino o por un incremento en la excreción de la vitamina. Su carencia genera trastornos
oculares, bucales y cutáneos, cicatrización lenta y fatiga. Otras condiciones que inducen la carencia
de riboflavina son las dietas no equilibradas, el alcoholismo crónico, la diabetes, el hipertiroidismo,
exceso de actividad física, estados febriles prolongados, lactancia artificial, estrés, calor intenso y el
uso de algunas drogas.
En humanos, los signos y síntomas observados en la deficiencia de riboflavina (ariboflavinosis)
incluyen labios agrietados y rojos, inflamación de la lengua, agrietamiento en los ángulos de la boca
(queilitis angular), úlceras en la boca y garganta adolorida. La deficiencia también puede causar piel
seca, fluidos en las membranas mucosas y anemia por deficiencia de hierro. A nivel de los ojos,
puede sentirse sensación de quemazón y prurito ocular, así como fotosensibilidad.
La deficiencia de riboflavina esta clásicamente asociada con el síndrome oral-ocular-genital, queilitis
angular, fotofobia y dermatitis seborreíca, que son signos característicos.
En animales, la deficiencia de riboflavina ocasiona la detención del crecimiento, fallos en el
desarrollo y eventualmente la muerte. La deficiencia experimental de riboflavina en perros afecta
igualmente el crecimiento, ocasiona debilidad, ataxia e incapacidad para levantarse. El animal puede
colapsar, llegar a un estado comatoso y morir. En cuadros de deficiencia, se desarrollan dermatitis y
pérdida de cabello. Otros signos incluyen opacidad corneal, cataratas lenticulares, hemorragias
adrenales, degeneración de la grasa del hígado y riñón, e inflamación de la mucosa del tracto
gastrointestinal.
Estudios post-mortem en monos Reshus alimentados con una dieta deficiente en riboflavina, reveló
que cerca de un tercio de la cantidad normal de riboflavina estaba presente en el hígado, lo cual
indica el sitio de almacenamiento de la vitamina en mamíferos. Estos signos clínicos de deficiencia
de riboflavina son raramente observados en países desarrollados. Sin embargo, cerca de 28
millones de Americanos presentan una etapa subclínica común, caracterizada por un cambio en los
índices bioquímicos (Ej. niveles reducidos en plasma de la glutation reductasa del eritrocito). Aunque
los efectos a largo plazo de la deficiencia subclínica de riboflavina son desconocidos, en niños esta
deficiencia resulta en la reducción del crecimiento. La deficiencia subclínica de riboflavina ha sido
observada en mujeres que ingieren contraceptivos orales, en el envejecimiento, en personas con
desordenes alimenticios y en enfermedades como HIV, enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes
y enfermedades crónicas del corazón. El hecho que la deficiencia de riboflavina no conduzca
directamente a manifestaciones clínicas indica que los niveles sistémicos de esta vitamina son
altamente regulados, labios resecos, y conjuntivitis
Pruebas diagnósticas para la deficiencia de Vitamina B2.[editar · editar código]
La prueba diagnóstica más utilizada para medir los niveles de riboflavina en suero, consiste en medir
los niveles de la glutation reductasa en los eritrocitos.
La riboflavina ha sido usada en diversas situaciones clínicas y terapéuticas. Por más de 30 años, los
suplementos de riboflavina han sido usados como parte de la fototerapia del tratamiento de la
ictericia neonatal. La luz y la riboflavina sérica usada para irradiar al infante, disminuyen
notablemente la toxina que causa la ictericia.
Recientemente la evidencia científica, ha demostrado que la suplementación con riboflavina es muy
útil cuando se usa en conjunto con betabloqueantes en el tratamiento de la migraña.
El estudio de la implementación de la riboflavina para mejorar la seguridad de las transfusiones de
sangre y disminuir los agentes patógenos encontrados en sangre colectada, está en curso. La
riboflavina se fija por si misma a los ácidos nucleicos (ADN y ARN) en las células, y cuando la luz es
aplicada, los ácidos nucleicos se rompen, matando esas células. La tecnología ha demostrado ser
efectiva para la inactivación de patógenos en los tres componentes mayores de la sangre
(plaquetas, glóbulos rojos, y plasma). Se ha demostrado que inactiva un amplio espectro de
patógenos, incluyendo los virus conocidos y emergentes, bacterias y parásitos.
Usos industriales[editar · editar código]
Debido a que la riboflavina es fluorescente bajo luz UV, soluciones diluidas (0.015- 0.025% w/w) son
a menudo usadas para detectar escapes o demostrar la efectividad de la limpieza en sistemas
industriales como tanques químicos de mezcla o bioreactores.
Vitamina B3
Estructura química del ácido nicotínico y a nicotinamida.
La vitamina B3, niacina, ácido nicotínico o vitamina PP, con fórmula química C6H5NO2 es
una vitamina hidrosoluble, es decir, soluble en agua. Actúa en el metabolismo celular como grupo
prostético de coenzimas o precursora de ellas. Es absorbida por difusión pasiva, no se almacena y
los excedentes se eliminan en la orina. Sus derivados, NADH y NAD+, y NADPH y NADP+, son
esenciales en el metabolismo energético de la célula y en la reparación del ADN.1 La
designación vitamina B3 también incluye a la correspondiente amida, la nicotinamida o niacinamida,
con fórmula química C6H6N2O. Dentro de las funciones de la Niacina se incluyen la eliminación de
químicos tóxicos del cuerpo y la participación en la producción de hormonas esteroideas
sintetizadas por la glándula adrenal, como son las hormonas sexuales y las hormonas relacionadas
con el estrés.
Índice
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1 Historia
2 Formas de la niacina
3 Biosíntesis
o 3.1 NAD + y NADH
o 3.2 NADP + y NADPH
4 Metabolismo de la niacina
5 Funciones de la niacina
6 Requerimientos
7 Usos farmacológicos
o 7.1 Piel grasa y acné
8 Toxicidad
o 8.1 Hexaticonato de inositol
9 Fuentes alimentarias de niacina
o 9.1 Frutas, vegetales y hongos
o 9.2 Semillas
10 Referencias
o 10.1 Bibliografía adicional
Historia[editar · editar código]
Una persona con pelagracausada por la deficiencia crónica de vitamina B3 en la dieta.
La niacina fue descubierta por primera vez por la oxidación de la nicotina que forma el ácido
nicotínico. Cuando las propiedades del ácido nicotínico fueron descubiertas, se consideró prudente
escoger un nombre para poder diferenciarlo de la nicotina y así evitar la percepción de que las
vitaminas o alimentos ricos en niacina contienen nicotina. El resultado fue el nombre de niacina,
derivado de ácido nicotínico + vitamina.
Algunos científicos hicieron aportes de gran importancia con respecto a la niacina, los cuales fueron:
1867: Huber fue el primero en sintetizar el ácido nicotínico.
1914: Funk aisló el ácido nicotínico de la cascarilla de arroz.
1915: Goldberg demostró que la pelagra era una enfermedad nutricional.
1935: Warburg y Christian determinan que la niacinamida es esencial en el transporte de
hidrógeno como NAD+.
1936: Euler y colaboradores aislaron el NAD+ y determinaron su estructura.
1937: Fouts y otros curaron la pelagra con niacinamida.
1947: Handley y Bond se dan cuenta de que el tejido animal es capaz de convertir el triptofano
en niacina. 2
Por otra parte, la niacina también denominada Vitamina B3, le fue adjudicado este número con base
en que fue la tercera vitamina del complejo B en ser descubierta. Históricamente también ha sido
referida como vitamina PP, un nombre derivado del término "factor de prevención de la pelagra", ya
que la enfermedad de la pelagra es debida a la deficiencia de niacina en la dieta.
Formas de la niacina[editar · editar código]
Con el término genérico de niacina o vitamina PP se entiende el ácido nicotínico,
su amida (la nicotinamida) y todos los derivados biológicos que se pueden transformar en
compuestos biológicamente activos. Por lo general se define la actividad de la niacina en los
alimentos como concentración de ácido nicotínico formado por la conversión deltriptófano, contenido
en los alimentos, en niacina. Ésta es biológicamente precursora de dos coenzimas que intervienen
en casi todas las reacciones de óxido-reducción: el nicotín adenín dinucleótido (NAD+) y el nicotín
adenín dinucleótido fosfato (NADP+), las cuales ejercen su actividad como coenzimas que
intervienen en casi todas las reacciones de óxido-reducción, o bien con función no coenzimática,
participando en reacciones anabólicas y catabólicas de carbohidratos, proteínas y grasas.
La pelagra es la consecuencia de una carencia de vitamina PP (posee el factor P-P, preventivo de
la pelagra) y de triptófano o de su metabolismo.
Biosíntesis[editar · editar código]
El hígado puede sintetizar niacina a partir del aminoácido esencial triptófano, pero la síntesis es
extremadamente ineficiente; 60 mg de triptófano son requeridos para sintetizar 1 mg de niacina. Los
5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido esencial triptófano, son rearmados con un
grupo amino alfa de triptofano en los 6 miembros aromáticos heterocíclicos de niacina.
Diferentes formas de niacina están contenidas en los alimentos (origen animal y vegetal),
encontrándose como niacinamida, ácido nicotínico, las cuales son absorbidas en elintestino delgado,
posteriormente pasan a la circulación y a partir de ellas se sintetiza NAD y NADP, formas activas de
la vitamina. Estas se almacenan como NAD y NADP principalmente en hígado y eritrocito
Algunas características de los sitios activos son:
NAD+ y NADH[editar · editar código]
Presente en todas las células vivas
El NAD+, que es un agente oxidante, acepta electrones de otras moléculas y pasa a ser
reducido, formándose NADH, que puede ser utilizado entonces como agente reductor para
donar electrones. La reacción es fácilmente reversible y es por eso que la coenzima puede
ciclar de forma continua entre las formas NAD+ y NADH sin que se consuman.
Fórmula molecular: C21H27N7O14P2
Es un dinucleótido, ya que consta de dos nucleótidos de anillos de ribosa; uno con nicotinamida
unida a través de sus grupos y otro que contiene nicotinamida.
Principal función es la de transferencia de electrones
En el metabolismo, participa en las reacciones redox (oxidorreducción), llevando los electrones
de una reacción a otra.
El compuesto existe como dos diestereoisómeros ya que el grupo nicotinamida puede estar
conectado en dos orientaciones al carbono anomérico;
NADP+ y NADPH[editar · editar código]
El NADPH es la forma reducida de NADP+.
En el NAD+, su grupo 2-hidroxi de un anillo de ribosa se fosforila por una molécula de ATP y se
transforma en NADP+.
Participa en reacciones anabólicas: síntesis de lípidos y ácidos nucleicos, que requieren
NADPH como agente reductor.
En las plantas se utiliza como poder de reducción para las reacciones en los ciclos
independientes de la luz (ciclo de Calvin) y se reduce mediante la enzima ferredoxina-
NADP+ reductasa.
En los animales proporciona los equivalentes reductores para las reacciones biosintéticas y de
oxidación-reducción involucradas en la protección contra la toxicidad de las especies de
oxígeno reactivas.3
Los 5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido esencial, triptófano, son rearmados con
un grupo amino alfa de triptofano en los 6 miembros aromáticos heterocíclicos de niacina por la
siguiente reacción:
Biosíntesis: Triptofano → quinurenina → niacina.
Metabolismo de la niacina[editar · editar código]
Absorción y transformación. Las coenzimas se hidrolizan en el tracto intestinal y tanto el ácido
nicotínico como la nicotinamida se absorben fácilmente en todos los tramos del intestino delgado. En
el hígado, el triptófano se convierte en ácido nicotínico y posteriormente en nicotinamida. Este último
compuesto reacciona con el 5-fosforribosil-1-pirofosfato para formar nicotinamida mononucleótido.
Reacciones posteriores con ATP dan origen a NAD+ y NADP+. La nicotinamida y el ácido nicotínico
pueden ser transportados por la circulación hacia los diversos tejidos, en los cuales tiene lugar la
formación de NAD+.
Degradación y excreción. La vía principal del metabolismo del ácido nicotínico y de la nicotinamida
es a través de la formación de N-metilnicotinamida, que se metaboliza a piridonas. Los principales
metabolitos urinarios de la niacina son la N-metilnicotinamida, las piridonas y el ácido nicotinúrico. 4
Funciones de la niacina[editar · editar código]
Las formas coenzimáticas de la niacina participan en las reacciones que generan energía gracias a
la oxidación bioquímica de hidratos de carbono, grasas y proteínas. NAD+ y NADP+ son
fundamentales para utilizar la energía metabólica de los alimentos. La niacina participa en la síntesis
de algunas hormonas y es fundamental para el crecimiento. Además de funciones biológicas como:
mantener el buen estado del sistema nervioso, producir neurotransmisores, mejorar el sistema
circulatorio relajando los vasos sanguíneos, mantener una piel sana, estabilizar la glucosa en la
sangre y restaurar el ADN.
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la naturaleza. Hay una
predominancia de ácido nicotínico en las plantas, mientras que en los animales predomina la
nicotinamida. Se encuentra principalmente en la levadura, el hígado, las aves, las carnes sin grasa,
la fruta seca y las legumbres. También se le encuentra en lalúcuma. El triptófano, precursor de la
niacina, se encuentra abundantemente en la carne, la leche y los huevos.
Requerimientos[editar · editar código]
La ingesta diaria recomendada de niacina es de 2 - 12 mg/día para niños, 14 mg/día para mujeres
adultas, 16 mg/día para hombres adultos y 18 mg/día para mujeres embarazadas o lactantes. La
deficiencia severa de niacina en la dieta causa la enfermedad de la pelagra, mientras que la
deficiencia moderada disminuye el metabolismo, causando una disminución en la tolerancia al frío.
Dietas deficientes en niacina tienden a ocurrir sólo en áreas donde las personas ingieren maíz como
alimento principal (el maíz es un grano bajo en niacina), y en cuyo procesamiento no se
utiliza calcio (como hidróxido de calcio) para aumentar su disponibilidad. El hidróxido de calcio es
utilizado en el tratamiento del maíz, para liberar el triptófano, proceso llamado nixtamalización, con
lo que se busca incrementar la disponibilidad de la niacina y favorecer su absorción en el intestino.
Usos farmacológicos[editar · editar código]
La ingesta de altas dosis de niacina, produce un bloqueo o disminución de la lipólisis en el tejido
adiposo, alterando así los niveles de lípidos en sangre. La niacina es usada en el tratamiento de
la hiperlipidemia debido a que reduce las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), un precursor
de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o "colesterol malo". Debido a que la niacina bloquea la
lipólisis del tejido adiposo, causa una disminución en los ácidos grasos libres en sangre y como
consecuencia la disminución en la secreción de VLDL y colesterol por el hígado.
Así como la niacina disminuye los niveles de VLDL, también incrementa el nivel de lipoproteína de
alta densidad (HDL) o "colesterol bueno", y por ello algunas veces se ha recomendado para
pacientes con HDL bajo, quienes tienen mayor riesgo a sufrir un ataque al corazón.
Piel grasa y acné[editar · editar código]
En estudios clínicos se ha comprobado la eficacia tópica de la niacina como tratamiento para la piel
grasosa y el acné, al lograrse una significativa disminución en la cantidad de sebo que las células
epiteliales producían.[cita requerida] Además de manera anecdótica se han registrado múltiples
testimonios de considerable mejoría en casos de Acné y/o de piel grasosa al consumir en forma de
suplemento Niacina en una dosis de 500mg a 1000mg al día.[cita requerida]
Toxicidad[editar · editar código]
Las personas que ingieren dosis farmacológicas de niacina entre 1,5 - 6 g/día, experimentan ciertos
efectos secundarios que pueden incluir:
Manifestaciones dermatológicas
Enrojecimiento facial.
Piel seca.
Piel con erupciones que incluyen acantosis nigricans.
Manifestaciones gastrointestinales
Dispepsia (indigestión).
Manifestaciones oculares
edema macular quístico.
Toxicidad en hígado
Fallo hepático fulminante.
Hiperglicemia .
Arritmias cardíacas.
Defectos de nacimiento.
El enrojecimiento facial, es el efecto secundario más comúnmente informado. Dura
aproximadamente 15-30 minutos y algunas veces es acompañado por una sensación de prurito o
picazón. Este efecto es mediado por prostaglandinas y puede ser bloqueado con la ingestión de 300
mg de aspirina una hora antes de ingerir la niacina, o con la ingestión de una tableta
de ibuprofeno al día. Consumir la niacina con las comidas ayuda a reducir este efecto secundario.
Después de una o dos semanas a dosis estables, la mayoría de los pacientes no muestran
enrojecimiento. La liberación lenta o sostenida de las formas de niacina tiende a disminuir estos
efectos secundarios.
Un estudio mostró que la incidencia de enrojecimiento facial fue 4,5 más bajo (1,9 & 8,6 episodios
en el primer mes) con una formulación de liberación sostenida de la niacina.5Dosis por encima de 2
g/día han sido asociadas con daño al hígado, particularmente con formulaciones de liberación lenta.6
Altas dosis de niacina pueden también elevar la glicemia en sangre (hiperglicemia) y por ende
empeorar la diabetes mellitus. La hiperuricemia es otro efecto secundario por la ingestión de altas
dosis de niacina, por esto la niacina puede empeorar la gota.
Las dosis de niacina usadas para disminuir el colesterol han sido asociadas con defectos en el
nacimiento en animales de laboratorio, por lo que no se recomienda su consumo en mujeres
embarazadas.
El consumo de niacina en dosis excesivamente altas puede ocasionar reacciones tóxicas agudas
peligrosas para la vida. Se han reportado casos como el de un paciente que sufrió vómitos, posterior
a la ingesta de 11 tabletas de niacina (500 mg) en 36 horas, sin embargo otro paciente no presentó
sensiblidad por algunos minutos después de ingerir 5 tabletas de 500 mg de niacina en dos
días.7 8 Dosis extremadamente altas de niacina también pueden causar maculopatía por niacina, un
engrosamiento de la mácula y retina del ojo, lo cual conduce a visión borrosa y ceguera.
Hexaticonato de inositol[editar · editar código]
Un suplemento común de la niacina es el hexaticonato de inositol, el cual es usualmente vendido
como un producto que no produce enrojecimiento (términos usados para sustancias de liberación
lenta). Sin embargo no se ha demostrado si esta forma de niacina es farmacológicamente útil y si
tiene efectos positivos.
Fuentes alimentarias de niacina[editar · editar código]
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la naturaleza. Hay una
predominancia de ácido nicotínico en las plantas, mientras que en los animales predomina la
nicotinamida.
Frutas, vegetales y hongos[editar · editar código]
Vegetales de hojas
Brócoli
Tomates
Zanahorias
Patatas dulces
Espárragos
Setas
Plátano
Propóleo
Palmitos
Semillas[editar · editar código]
Nueces.
Granos o productos integrales.
Legumbres.
Frijol.
Vitamina B5
Ácido pantoténico.
La vitamina B5 o ácido pantoténico es una vitamina hidrosoluble necesaria para la vida (nutriente
esencial). Fue descubierta por Roger J. Williams en 1931 como cofactor de crecimiento de la
levadura. En 1940 fue sintetizada. Su papel metabólico se comprendió en 1945, a raíz del
descubrimiento de la coenzima A por Lipmann y la identificación de la vitamina como uno de sus
componentes. Químicamente el ácido pantoténico es la D (+)-N-(2,4 dihidroxi-3,3-dimetilbutiril) β
alanina, consiste en el ácido pantoico unido mediante un enlace peptídico a la β alanina.1 El ácido
pantoténico es necesario para formar la coenzima A (CoA) y se considera crítico en elmetabolismo y
síntesis de carbohidratos, proteínas y grasas. Por su estructura química es una amida del ácido
pantoico con beta-alanina. Su nombre deriva del griego pantothen, que significa “de todas partes”,
pues hay pequeñas cantidades de ácido pantoténico en casi todos los alimentos y es más
abundante en cereales integrales, legumbres, levaduras de cerveza, jalea real, huevos y carne. Se
encuentra comúnmente en su forma alcohol, la provitamina pantenol, y como pantotenato de calcio.
Índice
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1 Función biológica
2 Fuentes
3 Requerimiento diario
4 Deficiencia
5 Usos disputados
o 5.1 Cuidado del cabello
o 5.2 Acné
o 5.3 Polineuropatía diabética periférica
6 Sinónimos
7 Referencias
8 Enlaces externos
Función biológica[editar · editar código]
Sólo el isómero dextrorrotatorio (D) del ácido pantoténico posee actividad biológica.2 La forma
levorrotatoria (L) puede actuar como antagonista de los efectos del isómero D.3 El ácido pantoténico
se usa en la síntesis de la coenzima A (abreviada como CoA). Esta coenzima puede actuar como un
grupo transportador de acilos para formar acetil-CoA y otros componentes relacionados; ésta es una
forma de transportar átomos de carbono dentro de la célula. La transferencia de átomos de carbono
por la CoA es importante en la respiración celular, así como en la biosíntesis de muchos
compuestos importantes como ácidos grasos, colesterol y acetil colina.El centro reactivo es el grupo
sulfihidrilo terminal del CoA. Los grupos acilo se unen al CoA mediante un enlace tioester. el
derivado resultante se denomina acil-CoA. Un grupo acilo que se une a menudo al CoA es el acetilo
este derivado se denomina acetil-CoA. La hidrólisis de un enlace tioester es termodinamicamente
mas favorable que la de un ester de oxigeno porque los electrones del enlace C=O no pueden
formar estructuras resonantes estables con el enlace C-S que es estable, en tanto que este si las
pueda formar con el enlace C-O. en consecuencia, el acetil CoA tiene un alto potencial de
acetilacion ya que la transferencia de grupos acilo es exergonica. el acetil Coa es un portador de un
grupo acetilo activado de la misma forma que el ATP posee un grupo fosforilo activado.4 Gracias a
su función recientemente descrita de donante de grupos acetato y acil grasos de las proteínas la
CoA interviene en una amplia variedad de procesos celulares entre los que se encuentran pasos de
traducción de la señal. Las histonas fuertemente acetiladas tienden a asociarse al ADN recién
sintetizado o al ADN transcripcionalmente activo pero los lugares preferidos para la acetilacion
difieren entre los dos procesos. las histonas recién sintetizadas que se asocian al ADN replicante
solo están acetiladas de manera transitoria mientras que las acetiladas al ADN transcripcionalmente
activo muestran una acetilacion dinámica.5 Dado que el ácido pantoténico participa en una amplia
gama de papeles biológicos importantes, se lo considera esencial en todas las formas de vida.6 Por
lo tanto, la deficiencia de ácido pantoténico puede tener numerosos y amplios efectos, como se
discutirá más adelante.
Fuentes[editar · editar código]
Se pueden encontrar pequeñas cantidades de ácido pantoténico en la mayoría de los
alimentos,7 con altas cantidades en granos y huevos. El ácido pantoténico también puede
encontrarse en muchos suplementos dietarios (como el pantotenato de calcio). Un estudio reciente
también sugiere que las bacterias intestinales en humanos pueden generar ácido pantoténico.8
Requerimiento diario[editar · editar código]
El pantotenato en la forma de 4'-fosfopanteteína se considera la forma más activa de la vitamina en
el organismo, pero es inestable a altas temperaturas o cuando se almacena durante periodos largos,
como el pantotenato de calcio que es la forma más usual de la vitamina B5 vendida como
suplemento dietario. Diez mg de pantotenato de calcio es equivalente a 9.2 mg de ácido
pantoténico.
Grupo Edad Necesidades (mg/día)9
lactantes 0 – 6 meses 1.7
bebés 7 – 12 meses 2
niños 4 – 8 años 3
niños 9 – 13.5 4
adolescentes 14 - 18 5
adultos 19 y más 5
Embarazadas 6
mujeres lactantes
7
Deficiencia[editar · editar código]
La deficiencia de ácido pantoténico es excepcionalmente rara y no se ha estudiado en profundidad.
En los pocos casos donde se ha visto la deficiencia (víctimas del hambre y ensayos voluntarios
limitados), casi todos los síntomas pueden revertirse con el retorno o suministro de ácido
pantoténico. Los síntomas de la deficiencia son similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo
B. De mayor a menor incluyen fatiga, alergias, náusea y dolor abdominal. En raras condiciones más
serias (pero reversibles) se ha visto insuficiencia adrenal y encefalopatía hepática. Se han descrito
sensaciones dolorosas tipo quemantes en los pies de pacientes voluntarios. La deficiencia de ácido
pantoténico puede explicar sensaciones similares reportadas en prisioneros malnutridos de la
guerra.6
Usos disputados[editar · editar código]
Cuidado del cabello[editar · editar código]
Modelos identificados con irritación de la piel y pérdida del color del cabello podrían ser resultado de
una deficiencia severa de ácido pantoténico. Como resultado, la industria cosmética comenzó a
adicionar ácido pantoténico a varios productos cosméticos, incluyendo champús. Estos productos,
sin embargo, no han mostrado beneficios en ensayos humanos. Aun así, muchos productos
cosméticos muestran la advertencia de aditivos de ácido pantoténico.
Acné[editar · editar código]
Siguiendo los descubrimientos o ensayos en ratones, en 1990 un estudio pequeño publicado fue
promoviendo el uso de ácido pantoténico para tratar el acné vulgaris. De acuerdo a un estudio
publicado en 1995 por el Dr. Lit-Hung Leung,10 altas dosis de vitamina B5 mejoraban el acné y
reducían el tamaño del poro. Dr. Leung también propuso un mecanismo, indicando que la CoA
regula hormonas y metabolismo de ácidos grasos. Sin suficiente cantidad de ácido pantoténico, la
CoA producirá preferiblemente andrógenos. Esto causa el efecto que los ácidos grasos se acumulen
y se excreten a través de las glándulas sebáceas, causando acné. El estudio Leung reunió 45
hombres asiáticos y 55 mujeres asiáticas, usaron dosis variadas de 10 a 20 g de ácido pantoténico,
80% de forma oral y 20% a través de crema tópica. Leung notó la mejoría del acné entre una
semana y un mes del comienzo del tratamiento. Las críticas son rápidas y señalan los defectos en el
estudio de Dr. Leung, sin embargo, el estudio no era un ensayo controlado placebo doble ciego.
Hasta la fecha, el único estudio que ha observado el efecto de la vitamina B5 sobre el acné es el del
Dr. Leung y sólo pocos de algunos dermatólogos prescriben altas dosis de ácido pantoténico.
Además, no existe evidencia documentada acerca de la regulación de acetil CoA sobre los
andrógenos en lugar de los ácidos grasos en momentos de estrés o disponibilidad limitada, dado
que los ácidos grasos son también necesarios para la vida.
Polineuropatía diabética periférica[editar · editar código]
28 de 33 pacientes (84,8%) previamente tratados con ácido alfa-lipoico para la polineuropatía
diabética reportaron mejoría al ser tratados adicionalmente en combinación con ácido pantoténico.
La base teórica para esto es que ambas sustancias intervienen en diferentes puntos del
metabolismo del piruvato y de esta manera son más efectivas que una sustancia por separado.
Resultados clínicos adicionales indican que la polineuropatía diabética puede ocurrir en asociación
con un disturbio metabólico prediabético existente, y que los síntomas de la neuropatía se pueden
ver influidos favorablemente por la combinación de la terapia descrita, aun en diabetes poco
controladas. Actualmente, muchas compañías ofrecen suplementos de vitamina B5 dirigidos a
reducir el acné. El tratamiento recomendado, sin embargo, puede percibirse como difícil y costoso.
Muchos sitios sugieren iniciar los primeros tres días con 5 g y luego aumentar a 10 g diarios durante
tres meses.11
Sinónimos[editar · editar código]
Pantotenato, vitamina B5, Vilantae (el nombre de un suplemento usado para el tratamiento del
acné).
Vitamina B6La vitamina B6 es una vitamina hidrosoluble, esto implica que se elimina a través de la orina, y
se ha de reponer diariamente con la dieta. Se encuentra en el germen de trigo, carne, huevos,
pescado y verduras, legumbres, nueces, alimentos ricos en granos integrales, al igual que en
los panes y cereales enriquecidos.
Índice
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1 Estructura química
2 Funciones
3 Deficiencia
4 Referencias
Estructura química[editar · editar código]
La vitamina B6 es en realidad un grupo de tres compuestos químicos
llamados piridoxina (o piridoxol), piridoxal y piridoxamina:
Estructura de la piridoxina
Estructura del piridoxal
Estructura de la piridoxamina
Estructura del fosfato de piridoxal
Los derivados fosforilados del piridoxal y la piridoxina (fosfato de piridoxal (PLP) y fosfato de
piridoxamina (PMP) respectivamente) desempeñan funciones de coenzima. Participan en
muchas reacciones enzimáticas del metabolismo de los aminoácidos y su función principal es
la transferencia de grupos amino; por tanto, son coenzimas de lastransaminasas, enzimas que
catalizan la transferencia de grupos amino entre aminoácidos; dichas coenzimas actúan como
transportadores temporales de grupos amino.1
Funciones[editar · editar código]
La vitamina B6 interviene en la elaboración de sustancias cerebrales que regulan el estado
de ánimo, como la serotonina, pudiendo ayudar, en algunas personas, en casos de
depresión, estrés y alteraciones del sueño. Además interviene en la síntesis
de GABA (ácido gamaaminobutírico) un neurotransmisor inhibitorio muy importante del
cerebro.
Esta vitamina es muy popular entre los deportistas ya que incrementa el rendimiento
muscular y la producción de energía. Eso es debido a que cuando hay necesidad de un
mayor esfuerzo favorece la liberación de glucógeno que se encuentra almacenado en el
hígado y en los músculos. También puede colaborar a perder peso ya que ayuda a que
nuestro cuerpo consiga energía a partir de las grasas acumuladas.
Se necesita en mayor cantidad cuando se siguen dietas altas en proteínas.
Es necesaria para que el cuerpo fabrique
adecuadamente anticuerpos y eritrocitos (glóbulos rojos).
Es muy importante para una adecuada absorción de la vitamina B12 y del magnesio.
La diabetes gestacional y la lactancia se han relacionado con una deficiencia de vitamina
B6 que provocaría un bajo nivel de insulina que dificultaría la entrada de hidratos de
carbono en las células. Las personas diabéticas a menudo observan que necesitan menos
insulina si toman vitamina B6, por lo que deben vigilar sus niveles de glucosa y adecuar la
dosis de insulina.
Alivia las náuseas.
También ayuda en caso de tendencia a espasmos musculares nocturnos, calambres en las
piernas y adormecimiento de las extremidades.
Puede ayudar a reducir la sequedad de boca ocasionada por la toma de medicamentos y/o
drogas (sobre todo por algunos antidepresivos).
Interviene en la síntesis de ADN y ARN
Mantiene el funcionamiento de las células nerviosas ya que interviene en la formación
de mielina.
Favorece la absorción de hierro
Deficiencia[editar · editar código]
La deficiencia dietética es extremadamente rara. Algunas drogas (e.g. isoniazida, hidralazina y
penicilamina) obran recíprocamente con el fosfato del pyridoxal, produciendo deficiencia de B6.
La polineuropatía que ocurre después del uso de isoniazida responde generalmente a la
vitamina B6. La anemia sideroblástica responde de vez en cuando a la vitamina B6. Han
ocurrido casos de polineuropatía después de altas dosis (magnesio >200) entregadas muchos
meses. La vitamina B6 se utiliza para la tensión premenstrual: una dosis diaria del magnesio 10
no debe ser excedida.
La carencia de piridoxina tiene lugar en los países en desarrollo, sobre todo como
consecuencia del tratamiento de la tuberculosis con isoniacida. Esta sustancia, que es muy
efectiva y se puede tomar por vía oral, se introdujo como tratamiento para la tuberculosis a
principios de la década de 1950 y llegó a ser muy utilizada, y en parte reemplazó a la inyección
de estreptomicina que hasta entonces era la terapia utilizada. A pesar del desarrollo de otras
medicinas, la isoniacida todavía se utiliza mucho. La tuberculosis, en gran parte controlada en
los países industrializados en la década de 1970, hoy se encuentra en resurgimiento, con
casos resistentes a medicamentos y otros que se relacionan con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) lo que preocupa a las autoridades de salud pública. En
muchos países africanos y asiáticos la tuberculosis es muy común y es una causa importante
de morbilidad y mortalidad. Probablemente, la isoniacida en grandes dosis por periodos
prolongados, precipite la carencia de vitamina B6. Se dice que aumenta las necesidades de
vitamina B6.
La deficiencia casi siempre se manifiesta por anormalidades neurológicas, que incluyen una
neuritis periférica, con dolor grave en las extremidades, tanto superiores como inferiores. La
experiencia en África oriental demostró que debido al dolor, los pacientes rurales no podían
caminar hasta los centros de salud para ser examinados o para obtener su medicina. Se
recomienda que los enfermos de tuberculosis a quienes se trata con isoniacida reciban de 10 a
20 mg de piridoxina por vía oral cada día. Desgraciadamente, la piridoxina es mucho más cara
que la isoniacida. Por lo tanto el suministro de la vitamina aumenta de modo significativo el
costo del tratamiento.
Se ha sugerido que en ciertas partes del mundo, particularmente en Tailandia, el bajo consumo
de vitamina B6 puede ser responsable de cálculos en la vejiga urinaria. Se sabe que la vitamina
B6 aumenta la excreción de oxalatos en la orina y que la carencia de vitamina B6 lleva a un
riesgo mayor de formación de cálculos de oxalato en el riñón o en la vejiga. Los anticonceptivos
hormonales se han asociado con carencias de folato y vitamina B6. Sin embargo, con las
píldoras anticonceptivas más recientes no se ha visto carencia de vitamina B6. Se dice que la
vitamina B6 por vía oral reduce las náuseas de algunas mujeres en los primeros meses del
embarazo.
Existe un síndrome congénito sumamente raro, llamado enfermedad genética sensible a la
piridoxina. Hay hiperirritabilidad, convulsiones y anemia en los primeros días de vida. A menos
que se trate muy temprano con vitamina B6, el niño desarrolla un serio retardo mental
permanente.
Biotina(Redirigido desde «Vitamina B8»)
Estructura de la biotina.
La biotina (del griego bios, "vida), vitamina H, vitamina B7 y a veces también llamada vitamina B8,
es una vitamina estable al calor, soluble en agua y alcohol, y susceptible a la oxidación que
interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas,aminoácidos y purinas.
Es esencial para la síntesis y degradación de grasas y la degradación de ciertos aminoácidos.SHron
La clara de huevo cruda contiene la proteína avidina que impide la absorción de la biotina en el
intestino, por lo que se debe consumir perfectamente cocida. La avidina se desnaturaliza por la
cocción y pierde función.
Una cantidad considerable se sintetiza por bacterias intestinales y se absorbe por via intestinal.
No se han llevado a cabo estudios definitivos sobre los requerimientos de biotina por la falta de
conocimiento sobre la disponibilidad de este elemento en los alimentos y la contribución microbiana,
pero se reconoce que una ingesta segura y adecuada de esta vitamina es de 30 a 100 μg diarios.
Índice
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1 Historia
2 Estructura química
3 Rol biológico
4 Función
5 Usos
6 Carencia
7 Sobredosificación
8 Usos
9 Deficiencia
10 Referencias
11 Bibliografía
Historia[editar · editar código]
No fue sino hasta 1936 que dos investigadores, Kogl y Tonnis, aislaron la biotina de la yema del
huevo. ¿Pero qué sucedía con lo observado por Bateman? En esa misma década se encontró en la
clara cruda del huevo una glicoproteína llam un medio controlado, un déficit grave de biotina y sus
consecuencias.
Estructura química[editar · editar código]
Está compuesta de un anillo ureido (imidazolínico) fusionado con un anillo tetrahidrotiofeno.
Un ácido valérico sustituto se une a uno de los átomos de carbono del anillo tetrahidrotiofeno. Hay
tres formas de biotina: biotina libre (la única útil para los seres humanos), biocitina (e-biotina-L-
Lisina) y dos sulfóxidos L y D de la biotina.
Rol biológico[editar · editar código]
La biotina es importante como un cofactor de enzimas que intervienen en la catálisis de reacciones
metabólicas esenciales para sintetizar ácidos grasos, en la gluconeogénesis y en el metabolismo de
la leucina.
Función[editar · editar código]
La biotina se encuentra en la célula unida con resto específico de lisina (un aminoácido) formando
la biocitina; la biocitina se une covalentemente a ciertas enzimas relacionadas con la formación o la
utilización del dióxido de carbono, y ejerce así función de coenzima: actúa en la transferencia
(aceptor y donador) de dióxido de carbono en numerosascarboxilasas y decarboxilasas:
Piruvato carboxilasa
Acetil-CoA carboxilasa alfa y beta
Propionil-CoA carboxilasa
Metilcrotonil-CoA carboxilasa
Geranoil-CoA carboxilasa
Urea carboxilasa
Oxaloacetato decarboxilasa .
Metilmalonil-CoA decarboxilasa .
Glutaconil-CoA decarboxilasa .
Metilmalonil-CoA carboxitransferasa .
Todas estas enzimas son esenciales en los procesos de duplicación celular, por ello lo observado
por Bateman: al privar de biotina las ratas, comenzaron con déficit de enzimas celulares que afectó
inicialmente a los tejidos de rápida reproducción o mitosis (piel, cabellos, células de recubrimiento
axónico).
La biotina es usada en el crecimiento celular, la producción de ácidos grasos y en el metabolismo de
grasas y aminoácidos. Juega un papel en el ciclo del ácido cítrico o Krebs, el cual es un proceso por
el cual la energía bioquímica es generada durante la respiración aeróbica. La biotina no sólo asiste
en varias conversiones químicas y metabólicas, sino también ayuda a transferir dióxido de carbono.
La biotina participa también en el mantenimiento de los niveles de azúcar en la sangre o glucemia.
Usos[editar · editar código]
Alivia dolores musculares, el eczema y la dermatitis, y también ayuda a combatir la depresión y
la somnolencia. No se han llevado a cabo estudios definitivos sobre los requerimientos de biotina
por la falta de conocimiento sobre la disponibilidad de ella en los alimentos y la contribución
microbiana, pero se reconoce que una ingesta segura y adecuada de esta vitamina es de 200-
300 μg diarios.[cita requerida]
A menudo esta vitamina es recomendada para fortalecer uñas y piel. La deficiencia es
extremadamente rara, ya que una bacteria intestinal puede producirla y hasta el 50% del
requerimiento diario. Las fuentes principales de la vitamina la constituyen alimentos derivados de
origen animal, (principalmente vísceras), leche y derivados, así como la levadura, adicional al 50%
proveniente de la microflora intestinal.
La unión de la biotina a varios sitios químicos, llamado Biotinilación, puede ser usada como una
importante técnica de laboratorio para estudiar varios procesos, incluyendo localización de
proteínas, interacción de proteínas, transcripción y replicación del ADN. La biotina por sí misma es
utilizada para biotinilizar histonas, pero no es encontrada naturalmente en el ADN. La
Holocarboxilasa sintetasa está involucrada en el ligamiento de la biotina.
Carencia[editar · editar código]
Puede ser deficitaria en individuos que reciben alimentación parenteral total durante varios años.
Los síntomas provocan el deterioro de las funciones metabólicas descritas,eczema, dermatitis seca
y descamativa, palidez, náuseas, vómitos, anorexia, gran fatiga y depresión.
¿Qué pasa con la clara del huevo y la avidina?, solo se encuentra avidina activa en la clara cruda
del huevo ya que al someterla a cocción se neutraliza, no así la biotina que soporta altas
temperaturas sin modificaciones, por lo cual comer huevos cocidos proporciona biotina sin avidina,
pero al comerlos crudos no hay ingesta de biotina por inactivación de la misma con la avidina.
Entre otros síntomas, del déficit de biotina se encuentran
también: colitis, glositis atrófica, anorexia, anemia leve y Síndrome de Colon Hambriento
(SCH1014). Todas, relacionadas con las células que requieren de rápidas mitosis.
Las dietas bajas en colesterol y grasas también son bajas en biotina.
La biotina se encuentra ampliamente distribuida en los alimentos, principalmente
en riñón, hígado, yema de huevo, hongos, algunas verduras (coliflor, patata) y frutas,
(plátano, uva,sandía, aguacate y fresas), cacahuete, levadura, leche, almendras, nueces, guisantes
secos, pescado, pollo y en la jalea real.
Sobredosificación[editar · editar código]
La flora intestinal es capaz de sintetizar gran cantidad de biotina. La eliminación fecal y urinaria,
mucho más elevada que la ingesta dietética, indica la magnitud de síntesis por parte de
la microflora.
La biotina no registra casos conocidos de sobredosificación, ya que al ser hidrosoluble, se elimina
con facilidad por vía renal, en forma de biotina libre o dos metabolitos inactivosBis-
norbiotina y biotina sulfóxido. Se cree que las bacterias intestinales podrían generar biotina o que
tendrían capacidad de reciclar metabolitos inactivos a biotina libre (esto último tiene un bajo nivel de
evidencia científica).
Usos[editar · editar código]
Problemas de cabello
Los suplementos de biotina son a menudo recomendados como un producto natural para
contrarrestar el problema de pérdida de cabello tanto en niños como adultos. Sin embargo, no hay
estudios que muestren los beneficios de la biotina cuando el sujeto no está deficiente de la vitamina.
Los signos y síntomas por deficiencia de biotina incluyen pérdida del cabello la cual progresa a
severidad cuando incluye pérdida de pestañas y cejas. Algunos champús disponibles contienen
biotina, pero es dudoso si estos ejercen algún efecto benéfico, ya que la biotina no es absorbida a
través de la piel.
Dermatitis Seborreica
Los niños con un raro desorden metabólico hereditario llamado Fenilcetonuria (en el cual es
imposible metabolizar el aminoácido fenilalanina), a menudo desarrollan condiciones en la piel como
eczema y dermatitis seborreica en otras áreas del cuerpo con excepción del cuero cabelludo. Los
cambios escamosos de la piel que ocurren en los individuos con Fenilcetonuria se pueden relacionar
con la capacidad pobre de utilizar la biotina. El aumento en la ingesta dietética de biotina se ha
asociado con una mejora de la dermatitis seborreica en estos casos.
Diabetes
Las personas con Diabetes tipo II frecuentemente cursan con bajos niveles de biotina. La biotina
puede ser involucrada en la síntesis y liberación de insulina- estudios preliminares en animales y
personas sugieren que la biotina puede ayudar a mejorar los niveles de azúcar en la sangre en
aquellos que padecen Diabetes, particularmente la tipo II.1
Deficiencia[editar · editar código]
La deficiencia de biotina es relativamente rara y puede ser tratada con suplementación. La
deficiencia puede ser causada por el consumo excesivo de clara de huevo cruda, la cual contiene
altos niveles de la proteína avidina. Esta proteína se liga fuertemente a la biotina impidiendo su
absorción intestinal. La avidina es inactivada con la cocción, mientras que la biotina permanece
activa.
La deficiencia de biotina no es debida a una ingesta inadecuada, sino más bien por una deficiencia
rara en la enzima que la metaboliza (biotinidasa) o por trastornos en el metabolismo de la biotina
como en personas alcohólicas y en personas con tratamientos anticonvulsivantes (compiten con la
biotina por la biotinidasa). Cuando ocurre la deficiencia puede observarse dermatitis seborreica,
conjuntivitis, pérdida de cabello, cejas y pestañas e incluso síntomas neurológicos como depresión,
irritabilidad y convulsiones.
Ácido fólico(Redirigido desde «Vitamina B9»)
Ácido fólico
Nombre (IUPAC) sistemático
(2S)-2-[(4-{[(2-amino-4-hydroxypteridin-6-
yl)methyl]amino}phenyl)formamido]pentanedioic acid
General
Otros nombres N-(4-{[(2-amino-4-oxo-1,4-dihydropteridin-6-yl)
methyl]amino}benzoyl)-L-glutamic acid; pteroyl-L-
glutamic acid; Vitamin B9; Vitamin M; Folacin
Fórmula
molecular
C19H19N7O6
Identificadores
Número CAS 59-30-31
Número RTECS LP5425000
PubChem 6037
Propiedades físicas
Apariencia Polvo cristalino amarillo-anaranjado
Punto de fusión 523 K (250 °C)
Propiedades químicas
Acidez 1st: 2.3, 2nd: 8.3 pKa
Solubilidaden
agua
0.0016 mg/ml (25 °C)
Valores en el SI y en condiciones estándar
(25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
El ácido fólico, folacina o ácido pteroil-L-glutámico (la forma aniónica se llama folato), conocida
también como vitamina B9,2 es una vitamina hidrosoluble del complejo de vitaminas B, necesaria
para la formación de proteínas estructurales yhemoglobina (y por esto, transitivamente, de
los glóbulos rojos); su insuficiencia en los humanos es muy rara. Los términos "fólico" y "folato"
derivan su nombre de la palabra latina folium, que significa hoja de árbol.
La actividad coenzimática del ácido fólico es el THF o tetrahidrofolato.
El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias y la psilosis. Se encuentra en
las vísceras de animales, verdurasde hoja verde, legumbres, levadura de cerveza y en frutos
secos y granos enteros, como las almendras, así como en alimentos enriquecidos. El ácido fólico se
pierde en los alimentos conservados a temperatura ambiente y durante la cocción. A diferencia de
otras vitaminas hidrosolubles, el ácido fólico se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo
diariamente.
Las causas de su carencia son la mala alimentación y un déficit de hidratación del folato genético
que es asintomático hasta que la mujer se queda embarazada.
Si la mujer tiene suficiente ácido fólico en el cuerpo antes de quedarse embarazada, esta vitamina
puede prevenir deformaciones en la placenta que supondrían el aborto, defectos de nacimiento en
el cerebro (anencefalia) y la columna vertebral (espina bífida) del bebé por mal cierre del tubo neural
en los extremos cefálico y caudal respectivamente. La espina bífida, un defecto de nacimiento en la
columna, puede producir la parálisis de la parte inferior del cuerpo, la falta de control del intestino y
la vejiga, y dificultades en el aprendizaje. Si el feto sufre déficit de ácido fólico durante la gestación
también puede padecer anemia megaloblástica, ser prematuro o presentar bajo peso al nacer. La
madre puede sufrir eclampsia, un proceso que cursa conhipertensión y albuminuria. El ácido fólico
también ayuda a mantener una matriz sana.
Índice
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1 Historia
2 Folato en los alimentos
3 Papel biológico
4 Bioquímica
5 Dosis diaria recomendada
6 Deficiencia de folato
7 Embarazo
8 Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada de vitamina B12
9 Riesgos para la salud por exceso de ácido fólico
10 Algunos hechos y controversias actuales acerca del folato
o 10.1 Fortificación dietaria de ácido fólico
o 10.2 Enfermedad cardíaca
o 10.3 Infarto cardíaco
o 10.4 Cáncer
o 10.5 Antifolatos
o 10.6 Depresión
o 10.7 Memoria y agilidad mental
o 10.8 Fertilidad
o 10.9 Orexígeno
11 Véase también
12 Referencias
13 Enlaces externos
Historia[editar · editar código]
Una observación clave realizada por la investigadora Lucy Wills en 1931 guio la identificación del
folato como un nutriente requerido para prevenir la anemia durante el embarazo. Wills demostró que
la anemia podía ser revertida con levadura de cerveza. El folato fue identificado como una sustancia
contenida en la levadura de cerveza durante 1930 y fue extraída de la espinaca después en 1941.
Fue sintetizada por primera vez en 1946 por Yellapragada Subbarao.
Folato en los alimentos[editar · editar código]
Las legumbres (garbanzos, lentejas, etc.) y los vegetales de hoja verde como la espinaca,
escarola, guisantes, alubias secas, cereales fortificados, frutos secos, semillas de girasol son
fuentes ricas en ácido fólico. En las plantas se presenta como ác. fólico al que se le unen siete ac.
glutámicos y que en el intestino humano se hidroliza por acción de la folil poliglutamato hidrolasa, a
su forma monoglutámica, o ácido fólico, y así puede pasar a la sangre. Algunos cereales para el
desayuno son fortificados con el 25 al 100% del requerimiento diario de ácido fólico. La carne es
pobre en ácido fólico, pero sí se encuentra en el hígado de algunos animales, como la ternera, y
también en el pescado azul. El ácido fólico debe usarse durante el primer trimestre del embarazo.
Papel biológico[editar · editar código]
El folato es necesario para la producción y mantenimiento de nuevas células.3 Esto es
especialmente importante durante periodos de división y crecimiento celular rápido como en la
infancia y embarazo. El folato es necesario para la replicación del ADN. Por esto, la deficiencia de
folato dificulta la síntesis y división celular, afectando principalmente la médula ósea, un sitio de
recambio celular rápido. Debido a que la síntesis de ARN y proteínas no se obstaculiza
completamente, se forman células sanguíneas largas o sin forma regular llamadas megaloblastos,
resultando en anemia megaloblástica.4 Ambos, tanto niños como adultos necesitan folato para
producir células sanguíneas normales y prevenir la anemia.5
Bioquímica[editar · editar código]
La vitamina B9 ayuda a convertir la vitamina B12 en una de sus formas coenzimáticas y participa en
la síntesis de ADN requerido para un rápido crecimiento celular. Del mismo modo actúa como
coenzima en la transferencia de grupos monocarbonados. Interactúa con B12 y Vit C.
El ácido fólico no posee actividad coenzimática, pero sí su forma reducida, el ácido tetrahidrofólico,
representado frecuentemente como FH4 o TFH. Actúa como transportador intermediario de grupos
con un átomo de carbono, especialmente grupos formilo, que se precisa en la síntesis de purinas,
compuestos que forman parte de los nucleótidos, sustancias presentes en el ADN y el ARN, y
necesarias para su síntesis durante la fase S del ciclo celular, y por lo tanto para la división celular;
también actúa en la transferencia de grupos metenilo y metileno. El ácido tetrahidrofólico también
actúa en la ruta de las pirimidinas, al modificar el anillo de uridina para formar la tiamina al ceder un
grupo metilo.
Tetrahidrofolato
En la forma de una serie de componentes tetrahidrofolatos, el folato deriva como sustrato en un
número de reacciones y también está involucrado en la síntesis de dTMP (2´-deoxitimidina-5-fosfato)
a partir de dUMP (2´deoxiuridina-5-fosfato). Ayuda a convertir la vitamina B12 en una de sus
formas coenzimáticas y participa en la síntesis de ADN requerido para un rápido crecimiento celular.
Las vías que llevan a la formación de tetrahidrofolato (FH4) comienza cuando el folato (F)
es reducido a dihidrofolato (FH2), el cual es entonces reducido a tetrahidrofolato (FH4).
Ladihidrofolato reductasa cataliza, utilizando NADPH, ambos pasos.6
Un número de drogas interfiere con la biosíntesis de ácido fólico o tetrahidrofolato. La mayoría son
inhibidores de la dihidrofolato reductasa (como la trimetoprima y lapirimetamina), las sulfonamidas y
las drogas utilizadas contra el cáncer como el metrotexate (ambas inhiben la folato reductasa y
dihidrofolato reductasa).
El N5,N10-metilen tetrahidrofolato o metileno tetrahidrofolato (CH2FH4) es formado a partir del
tetrahidrofolato con la adición de grupos metileno de uno de los carbonos
donadores:formaldehído, serina o glicina. El N5-metil tetrahidrofolta o metil tetrahidrofolato (CH3FH4)
puede ser formado desde el metileno tetrahidrofolato por reducción del grupo metileno mediante
NADH; el N5-formil tetrahidrofolato o formal tetrahidrofolato (CH3–FH4) resulta de la oxidación del
metileno tetrahidrofolato. Las formas N5 y N10-formil tetrahidrofolato son isómeros intercambiables
en las células y la N10 puede formarse directamente desde el ác. fórmico, ATP y folato. La forma
N5-forminino tetrahidrofolato se crea desde N5, N10-metilen tetrahidrofolato más amoníaco, o desde
el folato y el ácido n-formiminoglutámico, que se crea a partir de la degradación de la histidina.
Todas estas formas tienen un único propósito, cual es el de "entregar" diversas formas
monocarbonadas (metil -CH3, metileno -CH2-, formil -CHO, formomino -CH=NH4 y metenil -CH=).
Las coenzimas de vitamina B9 (H4 folato) desempeñan un papel vital en el metabolismo del ADN a
través de la síntesis de ADN a partir de sus precursores (timidina y purinas) y la síntesis del
aminoácido metionina, que es necesario para la síntesis de un donante del grupo metilo utilizado en
muchas reacciones biológicas. La adición de un grupo metilo (-CH3) (‘metilación’) en un número de
puntos del ADN podría tener importancia en la prevención del cáncer.
Las coenzimas del folato son necesarias para el metabolismo de diversos aminoácidos importantes,
como la síntesis de metionina a partir de la homocisteína. Por ello, la deficiencia de vitamina B9
(folato) puede resultar en una síntesis decreciente de metionina y una acumulación de homocisteína,
un factor de riesgo de enfermedades cardiacas, así como otras enfermedades crónicas.
La vitamina B9 (ácido fólico) regula la cantidad de homocisteína en la sangre, aunque lo hacen
también las vitaminas B6 y B12 (4). Se ha observado que es la B9 la que tiene elmayor efecto en la
reducción del nivel basal de homocisteína en la sangre cuando no hay una deficiencia coexistente
de vitamina B6 ó B12.
Dosis diaria recomendada[editar · editar código]
RDA para el Folato. 1998.
1998 RDAs for Folate
Hombres Mujeres
19 o más años 19 o más años Embarazo Lactantes
400 µg 400 µg 600 µg 500 µg
1 µg de folato en los alimentos= 0.6 µg de ácido fólico de suplementos y alimentos fortificados.
El estudio NHANES III, 1988 -91 (The National Health and Nutrition Examination Survey) y la
Investigación Continua de Ingesta de Alimentos por Individuos (CSFII 1994-96), indicaron que la
mayoría de adultos no consumen la cantidad adecuada de folato. Sin embargo; el programa de
fortificación en Estados Unidos ha incrementado el contenido de ácido fólico comúnmente
consumido en alimentos como cereales y granos y como resultado de esto, la mayoría de adultos
ahora ingieren cantidades recomendadas de folato diario.
Deficiencia de folato[editar · editar código]
Una deficiencia de folato puede ocurrir cuando las necesidades del nutriente están aumentadas,
cuando la ingesta diaria de folato es inadecuada y cuando el cuerpo excreta más folato de lo usual
(pérdidas). Algunas investigaciones indican que la exposición a rayos ultravioleta incluyendo las
cámaras de bronceado, puede conducir a deficiencia de ácido fólico. La evolución del color de la piel
en humanos es particularmente controlada por la necesidad de tener un color oscuro en la piel para
proteger el ácido fólico de los rayos ultravioleta.
La deficiencia de ácido fólico se manifiesta con diarreas, pérdida del apetito, pérdida de peso.
Signos adicionales son debilidad, lengua dolorida, dolor de cabeza, taquicardia, irritabilidad y
desórdenes de conducta. Las mujeres con deficiencia de folato que están embarazadas, en su
mayoría tienen niños de bajo peso al nacer, prematuros y con defectos del tubo neural. En adultos,
la anemia (macrocítica, megaloblástica) es un signo avanzado de deficiencia de folato. En niños, la
deficiencia de folato puede retardar el crecimiento.
Embarazo[editar · editar código]
El ácido fólico es importante en las mujeres embarazadas (edad fértil). La ingesta adecuada de
folato durante el periodo preconcepcional, el tiempo justo antes y después de la concepción, ayuda
a proteger al bebé contra un número de malformaciones congénitas incluyendo defectos del tubo
neural.7 Los defectos del tubo neural resultan en una malformación de la espina (espina bífida),
cráneo y cerebro (anencefalia). El riesgo de los defectos del tubo neural es significativamente
reducido cuando el suplemento de ácido fólico es utilizado como consumo adicional a una dieta
saludable antes y durante el primer mes seguido de la concepción.8 9 La ingestión de 400 µg diarios
de ácido fólico sintético de alimentos fortificados o suplementos ha sido sugerida para evitar estos
defectos. La recomendación diaria o requerimientos diarios adecuados del folato en mujeres
embarazadas es de 600 – 800 microgramos, casi el doble recomendado que para mujeres no
embarazadas.10
Aunque no se conoce un nivel tóxico para el ácido fólico, sí que hay estudios que asocian el exceso
de ácido fólico en el último trimestre del embarazo con que el niño por nacer desarrolle asma. Por
ello la recomendación es tomar un suplemento alto en ácido fólico antes de quedar embarazada y
en el primer trimestre, que es cuando su carencia sería más grave, sustituyéndolo en el segundo y
tercer trimestre por un suplemento más moderado.11
Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada de vitamina B12[editar · editar código]
Es bien conocida la interacción entre vitamina B12 y ácido fólico.12 El suplemento de ácido fólico
puede corregir la anemia asociada a deficiencia de vitamina B12. Desafortunadamente, al ácido
fólico no corrige los cambios en el sistema nervioso causados por la deficiencia de vitamina B12. Un
daño nervioso permanente podría ocurrir teóricamente si la deficiencia de vitamina B12 no es
tratada. Por ende, los suplementos de ácido fólico no pueden exceder los 1000 microgramos por
día, ya que enmascara los síntomas de la deficiencia de vitamina B12.
Riesgos para la salud por exceso de ácido fólico[editar · editar
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El riesgo de toxicidad por ácido fólico es bastante bajo.13 El Instituto de medicina ha establecido una
ingesta máxima tolerable de 1 mg para adultos (hombres y mujeres) y un máximo de 800 µg para
mujeres embarazadas y lactantes menores de 18 meses de edad. Los suplementos de ácido fólico
no deberían exceder el máximo tolerable para prevenir la deficiencia enmascarada de vitamina
B12.14 Las investigaciones sugieren que niveles altos de ácido fólico pueden interferir con algunos
tratamientos contra la malaria.15
Algunos hechos y controversias actuales acerca del folato[editar · editar código]
Fortificación dietaria de ácido fólico[editar · editar código]
Desde que se descubrió la interacción entre la deficiencia de folato y los defectos del tubo neural,
los gobiernos y organizaciones de salud a nivel mundial han intensificado las recomendaciones
concernientes a la suplementación de ácido fólico para mujeres que intentan quedar embarazadas.
Esto ha guiado a la introducción de la fortificación en muchos países, en los que el ácido fólico es
adicionado a la harina con la intención de que cada uno se beneficie del aumento de los niveles de
folato en sangre. Esto es controvertido, teniendo en cuenta la libertad sobre el consumo de folato y
el efecto enmascarado de la fortificación del folato sobre la anemia perniciosa (deficiencia de
vitamina B12). Sin embargo, la mayoría de los países de América del Norte y Sudamérica ahora
fortifican su harina. En 1996, la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos publicó las
regulaciones requeridas para la adición de ácido fólico a panes enriquecidos, cereales, harinas,
harina de maíz, pastas, arroz y otros productos a base de granos.16 17 Esta norma se hizo efectiva en
1998 y fue específicamente dirigida a reducir el riesgo de defectos del tubo neural en recién nacidos.
Enfermedad cardíaca[editar · editar código]
Las concentraciones adecuadas de folato, vitamina B12 o vitamina B6 pueden disminuir los niveles
en la circulación de homocisteína, un aminoácido normalmente encontrado en la sangre. Existe
evidencia de que un elevado nivel de homocisteína en sangre es un factor independiente de riesgo
para enfermedad cardiovascular e infarto.18 La evidencia sugiere que los altos niveles de
homocisteína pueden dañar las arterias coronarias o facilitar que las plaquetas se agrupen y formen
un coágulo.19 Sin embargo, no existe evidencia actualmente disponible que sugiera que los niveles
de homocisteína reducidos por el consumo de vitaminas pueda reducir el riesgo de enfermedad
cardíaca.
Desde el 2006, los estudios han demostrado que la suplementación con ácido fólico para reducir los
niveles de homocisteína, no resulta en beneficios clínicos. Uno de estos estudios sugiere que el
ácido fólico en combinación con vitamina B12 pueden incrementar el riesgo cardiovascular.
Infarto cardíaco[editar · editar código]
El ácido fólico parece reducir el riesgo de infarto. Las revisiones indican que solo en algunos
individuos el riesgo de infarto parece reducirse, pero no se ha establecido una recomendación
definida con respecto a la suplementación más allá del diario recomendado actual, para prevenir un
infarto.20
Cáncer[editar · editar código]
La asociación entre el folato y el cáncer parece ser compleja.21 Se ha sugerido que el folato puede
ayudar a prevenir el cáncer, por su participación en la síntesis, reparación y funcionamiento
del ADN, nuestro mapa genético, y una deficiencia de folato puede resultar en daño al ADN que
puede conducir al cáncer.22 Inversamente, se ha sugerido que el exceso de folato puede promover la
iniciación del tumor.23 Aunque dietas altas en folato están asociadas con disminución del cáncer
colo-rectal, la asociación es más fuerte para el folato contenido en los alimentos que el proveniente
de los suplementos.24 y un ensayo clínico realizado al azar en el 2007, encontró que los
suplementos con folato no reducen el riesgo de adenomas colorectales.25 Un estudio prospectivo en
2006 de 81.922 suecos adultos encontró que dietas altas en folato proveniente de los alimentos fue
asociada con un riesgo reducido de cáncer pancreático.24 La mayoría de estudios epidemiológicos
sugieren que dietas altas en ácido fólico son asociadas con disminución del cáncer de seno, pero los
resultados no son uniformemente consistentes: un ensayo grande de investigación del cáncer
reportó un potente efecto dañino de la ingesta alta de folato sobre el riesgo de cáncer de seno,
sugiriendo que la suplementación rutinaria de folato no debería ser usada como preventivo del
cáncer de seno,26 pero el estudio sueco del 2007 encontró que una ingesta alta de folato fue
asociada con una disminución de la incidencia del cáncer de seno posmenopáusico.27
Antifolatos[editar · editar código]
El folato es importante para que las células y tejidos se dividan rápidamente.3 Las células
cancerigenas se dividen rápidamente, y las drogas que interfieren con el metabolismo del folato son
usadas para el tratamiento del cáncer. EL antifolato metrotexato es una droga frecuentemente
usada para tratar el cáncer debido a que inhibe la producción de la forma activa, tetrahidrofolato.
Desafortunadamente, el metrotexato puede ser tóxico28 29 30 produciendo efectos secundarios como
inflamación del tracto digestivo, que dificulta la alimentación normal. El ácido folínico es una forma
del folato que puede ayudar a rescatar o revertir el efecto tóxico del metrotexato.31 No es lo mismo
que el ácido fólico. Los suplementos del ácido fólico tienen establecidos pequeños roles en la
quimioterapia del cáncer.32 33 Ha habido casos de efectos adversos severos por sustitución
accidental de ácido fólico por ácido folínico en pacientes que reciben metrotexato como
quimioterapia del cáncer. Dosis bajas de metrotexato son usadas para tratar una amplia variedad de
enfermedades no cancerosas como la artritis reumatoide, lupus, soriasis, asma, sarcoidosis, cirrosis
biliar primaria y enfermedad inflamatoria intestinal.34 Bajas dosis de metrotexato pueden disminuir
las reservas de folato y causar efectos secundarios que son similares a la deficiencia de folato. Las
dietas altas en ácido fólico como una suplementación pueden ayudar a disminuir los efectos
secundarios del metrotexato, sin disminuir su efectividad.35 36 Cualquier persona que ingiera dosis
bajas de metrotexato por problemas de salud, debe consultar con su médico acerca de la necesidad
de suplementar con ácido fólico.
Depresión[editar · editar código]
Algunas evidencias relacionan bajos niveles de folato con depresión.37 Existen algunas evidencias
de ensayos controlados que sugieren que usar ácido fólico en adición a medicamentos
antidepresivos puede tener beneficios.38
Memoria y agilidad mental[editar · editar código]
En un estudio realizado durante tres años en 818 personas mayores de 50 años, sobre memoria a
corto plazo, agilidad mental y fluidez verbal; se encontró mejoría en todas aquellas personas que
ingirieron 800 µg de ácido fólico diario que aquellos que tomaron solo placebo. El estudio fue
reportado en The Lancet el 19 de enero del 2007.39
Fertilidad[editar · editar código]
El folato es necesario para la fertilidad tanto en hombres como mujeres. En los hombres, contribuye
a la espermatogénesis. En las mujeres, por otra parte contribuye a lamaduración del
ovocito, implantación, en adición a los efectos generales del ácido fólico sobre el embarazo. Por
ende, es necesario recibir suficientes cantidades a través de la dieta para evitar la infertilidad.39
Cianocobalamina(Redirigido desde «Vitamina B12»)
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Para el grupo de música, véase B12 (banda).
Cianocobalamina
Nombre (IUPAC) sistemático
Cobalto(3+);[(2R,3S,4R,5S)-5-(5,6-dimetilbencimidazol-1-il)-4-hidroxi-2-
(hidroximetil)oxolan-3-il]1-[3-[(5Z,10Z,15Z)-2,13,18-tris(2-amino-2-oxoetil)-
7,12,17-tris(3-amino-3-oxopropil)-3,5,8,8,13,15,18,19-octametil-2,7,12,17-
tetrahidro-1H-corrin-24-id-3-il]propanoilamino]propan-2-il fosfato;cianida.
Identificadores
Número CAS 68-19-9
Código ATC B03 BA01
V09 XX01 V09 XX02
PubChem 16212801
DrugBank DB00115
ChemSpider 10469504
UNII P6YC3EG204
Datos químicos
Fórmula C63H88Co N 14O14P
Peso mol. 1355,38 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad Absorbido fácilmente en la porción distal
del íleon.
Unión proteica Muy alta, mediantetranscobalaminas.
Metabolismo Hepático.
Vida media Unos 6 días; 400 días en el hígado.
Excreción Renal.
Datos clínicos
Estado legal POM (UK)
Vías de adm. Oral, intravenosa.
Aviso médico
La cianocobalamina o vitamina B12 es un complejo hexacoordinado de cobalto. Cuatro posiciones
de coordinación están ocupadas por un macrociclo de corrina. Una de las posiciones axiales se
completa con un grupo cianuro (CN-).
Una cadena lateral del anillo de corrina, compuesta por una amida, un grupo fosfato, una ribosa y
un nucleótido completan la coordinación mediante el resto: 5,6-dimetilbenzimidazol, en su extremo.
La corrina, el grupo fosfato y el radical CN- proporcionan cada uno una carga negativa. La presencia
del cobalto es en estado de oxidación +3. El complejo resulta de bajo espín (giro).
Índice
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1 Historia
2 Presencia en alimentos
3 Fisiología alimentaria
o 3.1 Hipovitaminosis
4 Fisiología de la absorción
5 Referencias
6 Enlaces externos
Historia[editar · editar código]
1872: Michael Anton Biermer introduce la expresión anemia perniciosa, aunque la primera
descripción se atribuye a Thomas Addison, en 1855.
1926: los médicos George Richards Minot y William Parry Murphy descubrieron que
el hígado crudo servía para el tratamiento de la anemia perniciosa. En 1934, junto con George
Hoyt Whipple, se les otorgó el Premio Nobel de Medicina.
1948: a partir de hígado de vacuno, el químico Karl August Folkers aisló la cianocobalamina. La
reconoció como el factor antianemia perniciosa. Realmente, el radical CN- se incorporó
mediante el proceso de aislamiento. En 1969 recibió la Perkin Medal, y en 1986 fue merecedor
de la Priestley Medal.
1962: Dorothy Crowfoot Hodgkin publicó la estructura de este compuesto, tras haberla
elucidado mediante difracción de rayos X. Por estos estudios, en 1964 le concedieron el Premio
Nobel de Química.
1978: Albert Eschenmoser la sintetizó totalmente.
Presencia en alimentos[editar · editar código]
Los microorganismos que viven en simbiosis en las raíces de las plantas producen la vitamina
B12.1 En los tejidos animales el contenido de vitamina B12 es bajo.
Sin intervención del ser humano existen diferentes cantidades de vitamina B12 en:
Huevo
Aves
Carne
Mariscos
Leche y derivados
Ciertas algas de color rojo (la Nori) y verde (v. gr.: la Chlorella).2
Maca (Lepidium meyenii)
Microorganismos que producen vitamina B12: Propionibacterium fredenreichii,
Propionibacterium shermani, Pseudomonas denitrificans y otras Pseudomonas.3
Mediante fermentación, la vitamina B12 puede encontrarse en:
Chucrut (lactobacterias)
Producción artificial: La síntesis química no es práctica, ya que requiere 70 etapas de reacción. En la
actualidad esta producción se lleva a cabo enteramente por fermentación.3 La producción industrial
de vitamina B12 está destinada a elaboración de suplementos vitamínicos y a enriquecimiento de
alimentos.
Sólo ciertas bacterias y algas de color rojo y verde -como Nori y Chlorella- contienen verdadera
vitamina B12. En las algas Spirulinapredomina una variante inactiva de esta vitamina no adecuada
como fuente, que además interfiere en la normal absorción de la auténtica vitamina B12.4
Por ese motivo, a los veganos se les recomienda el consumo de un suplemento vitamínico y/o
alimentos enriquecidos con vitamina B12.5 6
La manera más simple y confiable de incorporar esta vitamina al organismo es por medio de un
suplemento vitamínico o de suficientes alimentos enriquecidos:algunas marcas de leche de soja
(soya) y de yogures de soja, cereales de desayuno, etcétera.78
Otras fuentes afirman que algunas bacterias presentes en el tracto intestinal humano generan B12 y
que, por tanto, las personas que gozan de buena salud no necesitarían consumirla para que en su
organismo exista en cantidad suficiente.9 10
Se sea o no vegetariano, es importante controlar las posibles carencias de esta vitamina,
especialmente si en ciertas partes del intestino delgado o del estómago se ha sido operado
quirúrgicamente.11 Tanto el Instituto de Medicina de Estados Unidos como laOrganización Mundial
de la Salud (OMS) recomendaron que todos los adultos mayores de 50 años, sea cual sea su dieta,
para cubrir sus necesidades empleen estas opciones.12 13 14
Fisiología alimentaria[editar · editar código]
La variante coenzimática de la cianocobalamina es la desoxiadenosilcobalamina (usualmente
denominada coenzima B12), en la cual la 5'-desoxiadenosina (un nucleósido) substituye al grupo
cianuro. Actúa como transportador transitorio de grupos alquilo y alquilo-substituidos, en dos tipos
de reacciones:
Reordenaciones internas de una misma molécula, como la transferencia de grupos de
un átomo de carbono a otro adyacente del mismo sustrato. Por ejemplo en la transmutación de
la metilmalonil-CoA en succinil-CoA.
Transferencia de grupos metilo entre dos moléculas diferentes. Ejemplo: en la conversión
del aminoácido homocisteína en metionina.
Hipovitaminosis[editar · editar código]
La falta de cobalamina o de sus derivados: metil- y cianocobalamina, conducen a déficit en el
transporte de metilos, que incide negativamente en la síntesis de purinas(componentes del ADN) y
por lo tanto a deficiencia en el proceso de multiplicación celular. Esta deficiencia afecta
principalmente a la médula ósea, donde ocurre la eritropoyesis: génesis de células sanguíneas, y
por lo tanto provoca un cuadro grave, denominado anemia megaloblástica. Además la falta
de metionina daña al tejido nervioso, especialmente en los cordones posteriores de la médula
espinal.
Fisiología de la absorción[editar · editar código]
La vitamina B12 se une a una proteína de la saliva y al jugo gástrico denominada proteína R o
[[haptocorrina]. Se genera un complejo R + B12 hasta llegar a la luz del estómago. Las células
parietales de las glándulas fúndicas del estómago sintetizan ácido clorhídrico y factor intrínseco (FI).
Este factor es una glicoproteína secretada en las células de las paredes estomacales en respuesta a
presencia de histamina, gastrina y pentagastrina, que normalmente se encuentran en los alimentos,
pesa aproximadamente unos 50.000 Dalton y suele contener aproximadamente 13 por
100 carbohidratos.
En el duodeno hay enzimas que favorecen la ruptura del complejo R + B12 y la unión de la vitamina
B12 al FI. La vitamina B12, o cianocobalamina, se absorbe por endocitosis en las células
del íleon terminal, donde los enterocitos tienen receptores para el factor intrínseco. La absorción de
B12 puede ser activa, mediada por el FI, o pasiva, independiente de este factor.
Una vez absorbida y dentro de los vasos sanguíneos, viaja unida a proteínas plasmáticas conocidas
como transcobalaminas II, llegan a las células de la médula ósea y a lashepáticas, donde se
almacena. Para entrar en las células se introduce todo el complejo transcobalamina II-B12. Esta
unión se rompe después por lisozimas. Para la célula estas vitaminas son ya totalmente utilizables.
Las reservas en el hígado son de aproximadamente 2-3 mg.
Las funciones de la vitamina B12 están relacionadas con síntesis de metionina y de timidina en
duplicación del ADN y con síntesis de acetil CoA para la mielinizacion del sistema nervioso
central (SNC).
Si hay déficit de B12 o de factor intrínseco se afecta la síntesis de ADN por defecto en la producción
de purinas y de pirimidinas, y por lo tanto la duplicación celular, lo cual puede causar alguna clase
de anemia megaloblástica. Si hay algún déficit de FI, la anemia se denomina perniciosa.