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Virgínia Clezar Carvalho

Ependimoma em felinos – Relato de caso

São Paulo – SP

2014

2

Virgína Clezar Carvalho


Monografia apresentada como requisito para

conclusão do curso de pós-graduação,

especialização Clínica Médica de Felinos, do

Centro de estudos superiores de Maceió da

Fundação educacional Jayme de Altavila,

orientada pela MV; MSc., Rochana Rodrigues

Fett.

São Paulo - SP

2014

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Virgína Clezar Carvalho


Aprovado em: _____/______/______

Orientador: MV, MSc. Rochana Rodrigues Fett.

__________________________________

Profª. M.Sc. Aline Santana da Hora

Coordenadora de Pós-Graduação

São Paulo- SP

2014

4

AGRADECIMENTOS

A minha orientadora e a todos os professores do curso e principalmente a

coordenação, pelo convívio, pelo apoio, pela compreensão e pela amizade.

Vocês foram muito importantes no desenvolvimento desta monografia.

Aos amigos e colegas de curso, mas principalmente à Juliana Rosa

Bastos, Karine Mamedes, Amanda Ondani, Carla Sofia Morais e Kátia Borges

Vahia, pelo incentivo, paciência e apoio constantes. E desejo, do fundo do

coração, que a distância não atrapalhe essa amizade iniciada neste curso. E que

não percamos o contato nunca. Obrigado pela paciência gurias.

Enfim, agradeço a todos aqueles que de alguma forma estiveram e que

estão próximos de mim, fazendo esta vida valer cada vez mais a pena.

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RESUMO

Tumores intracranianos representam a principal causa de disfunção

neurológica em animais de meia idade a idosos. Neoplasias primárias do

sistema nervoso central são menos frequentes que o acometimento secundário,

por extensão tumoral ou lesões metastáticas. O objetivo dessa revisão foi

detalhar os aspectos clínico-patológicos de uma dessas neoplasias, o

ependimoma, e um relato de caso. O ependimoma é uma das neoplasias intra-

axiais mais comuns. Os sinais clínicos decorrentes de neoplasias intracranianas

dependem da localização, extensão e taxa de crescimento da neoformação. No

ependimoma, hidrocefalia, ataxia e cegueira podem ocorrer. Sinais vestibulares

são mais frequentes. O diagnóstico definitivo desta neoplasia só é possível após

o exame histopatológico do tecido tumoral, no entanto a suspeita clínica pode

ser obtida a partir do exame clínico e dos exames de imagem, com destaque

para a tomografia computadorizada e ressonância magnética. O prognóstico de

felinos com neoplasias intracranianas é significativamente alterado a partir do

tratamento com cirurgia, radioterapia e quimioterapia, utilizadas isoladamente

ou em combinação. No entanto, o elevado custo de implantação da radioterapia

e a morbidade e a mortalidade associadas à neurocirurgia limitam a biopsia e o

tratamento cirúrgico as centros veterinários que disponham de alta qualificação

e técnicas avançadas de anestesias e cuidados intensivos.

Palavras- chaves: Neoplasia, neurologia, histopatologia.

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Sumário

1. INTRODUÇÃO............................................................................................7

2. REVISÃO ......................................................................................................8

2.1. Incidência e etiologia.........................................................................8

2.2. Sinais clínicos..................................................................................10

2.3. Diagnóstico......................................................................................11

2.4. Diagnósticos diferenciais..................................................................13

2.5. Tratamento........................................................................................13

2.6. Prognóstico........................................................................................15

3 . RELATO DE CASO...................................................................................17

DISCUSSÃO....................................................................................................19

CONSIDERAÇÕES FINAIS..........................................................................20

REFERÊNCIAS..............................................................................................21

ANEXOS..........................................................................................................22

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1 INTRODUÇÃO

A vasta gama de tipos celulares encontradas no sistema nervoso central

pode dar origem a uma igualmente ampla gama de tumores. Diagnósticos de

neoplasias intracranianas eram anteriormente feitos exclusivamente para

interesse acadêmico. No entanto, esta tendência parece estar mudando. Na

medicina felina, a obtenção de um diagnóstico histológico não é tão rara

atualmente. Com os avanços nos exames de imagem, como tomografia

computadorizada e ressonância magnética, o uso de técnicas cirúrgicas e

radioterapia, muitos tumores estão sendo diagnosticados, e tratados

adequadamente quando possível. Isto melhorou significativamente o tempo de

sobrevivência de animais com neoplasias intracranianas (TROXEL, 2010).

Tumores do sistema nervoso central são raros em felinos. Tumores

cerebrais são mais comuns que tumores na medula espinhal. Tumores do sistema

nervoso central raramente fazem metástase. Seus efeitos ocorrem como

resultado da expansão e deslocamento ou destruição do tecido nervoso

adjacente. Os sinais iniciais podem ser leves e ignorados pelos proprietários até o

advento de algum distúrbio neurológico mais grave, como uma convulsão ou

paresia (ROSENTHAL; SPECIALE, 2004).

A neuro-oncologia é o estudo das neoplasias que acometem o sistema

nervoso. O termo “tumor” refere-se a qualquer aumento de volume ou

intumescência, mas em neuro-oncologia, frequentemente é utilizado como

sinônimo de neoplasia (McENTEE; DEWEY, 2013).

Os termos benignos e malignos devem ser utilizados com cautela, uma vez

que neoplasias classificadas histologicamente como benignas, podem apresentar

elevada probabilidade de levar o paciente ao óbito, por efeitos secundários de

alta morbidade, que incluem herniação, edema, hemorragia, obstrução ao fluxo

cefaloraquidiano e aumento da pressão intracraniana (LeCOUTER; WITHROW,

2007).

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Diante disso, se objetivou realizar uma revisão e um breve relato de caso

sobre um tumor cerebral primário em felinos, o ependimoma. Definindo alguns

conceitos básicos, de forma a orientar o médico veterinário no diagnóstico,

prognóstico e tratamento dessa afecção.

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Incidência e etiologia

Neoplasias intracranianas representam a causa mais frequente de disfunção

neurológica em animais de companhia de meia idade a idosos, com uma

incidência aproximada de 3,5 a cada 100.000 gatos, contabilizando

aproximadamente 2,2% de todos os tumores (McENTEE; DEWEY, 2013).

A real incidência de tumores do sistema nervoso central em felinos, na

verdade é incerta. A quantificação das neoplasias intracranianas em felinos é

complicada pela alta incidência de felinos com tumores cerebrais assintomáticos.

Necropsias têm revelado até 6% de tumores cerebrais em felinos assintomáticos

(ROSENTHAL; SPECIALE,2004).

As neoplasias intracranianas podem ser classificadas em primárias e

secundárias. Tumores primários incluem meningiomas, gliomas, tumores do

plexo coróide, ependimoma, meduloblastoma, entre outros. Tumores

intracranianos secundários incluem: tumores hipofisários, tumores que invadem

por extensão direta o sistema nervoso central (tumores nasais, por exemplo) e

tumores metastáticos entre outros (McENTEE; DEWEY, 2013).

Histologicamente essas neoplasias são classificadas como neuroepiteliais,

embrionárias ou mesenquimais. Apesar do reconhecimento de focos

proliferativos primários, a maioria das lesões é secundária, acometendo o

encéfalo por extensão local ou metástase (McENTEE: DEWEY, 2013).

Quanto à localização, são distribuídas em intra e extra-axiais, significando

que se originam no parênquima à superfície (espaço subaracnóideo e meninges)

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do encéfalo, rostro ou infratentoriais, ocorrendo rostralmente ou caudalmente ao

tentorium cerebelli (COATES: JOHNSON, 2010).

Ependimoma faz parte do grupo de neoplasias neuroepiteliais do sistema

nervoso central, juntamente com os papilomas e carcinomas. Estes tumores se

originam das células que revestem o plexo coróide, ou assoalho dos ventrículos

encefálicos e do canal medular. O ependimoma apresenta histomorfologia

benigna, e pode se situar em qualquer ventrículo encefálico ou mais raramente

no canal medular. É raro nos cães, mas parece ter a mesma frequência dos

astrocitomas nos gatos. É considerado o segundo tumor primário mais comum

em felinos, perdendo somente para o meningioma. Assim como os gliomas, os

ependimomas apresentam maior incidência em felinos domésticos de pelo

curto, com média de seis anos de idade (TROXEL, 2003).

Ependimomas são mais raros que tumores do plexo coróide, e por essa

razão, a caracterização do comportamento clínico é incompleta

(ROSENTHAL; SPECIALE, 2004).

A etiologia atualmente é desconhecida. Não há estudos até o momento na

literatura veterinária, que correlacione fatores genéticos ou ambientais com

neoplasias intracranianas (VERNAU; DICKINSON, 2006).

Este tumor tem sido relatado em felinos com idade entre dezoito meses a

doze anos, com uma média de seis anos de idade. A maioria dos felinos

afetados são domésticos de pelo curto; um burmese (BERRY et al., 1998); dois

siameses também foram relados. Um felino apresentou-se positivo para o vírus

da leucemia felina (INGWERSEN; GROOM, 1989).

Ependimomas crescem a partir do revestimento epitelial (células

ependimárias) do sistema ventricular. Considerado um tumor raro,

ependimoma foi identificado em um estudo com a mesma frequência (2,8%)

que o astrocitoma. Em um estudo, aproximadamente 70 % de todos os

ependimomas ocorreram no terceiro ventrículo (TROXEL, 2003).

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2.2 Sinais clínicos

Vale ressaltar que dentro do sistema nervoso central, determinar se um

tumor é benigno ou maligno pode não ser tão importante como é em outros

órgãos. Alguns tumores com aspecto histológico maligno lentamente infiltram

o cérebro, e os sinais clínicos podem progredir lentamente ou manter-se

controlados por anos. Em outras ocasiões, um cisto benigno pode causar sinais

que progridem rápida e inexoravelmente. Raramente os tumores do cérebro

metastatizam para os pulmões (ROSENTHAL; SPECIALE, 2004).

Os sinais resultam da localização da lesão, e geralmente progridem

lentamente e são assimétricos. Muitos tumores são incidentais e não causam

sinais clínicos. A intensidade dos sinais clínicos pode estar associada com

hemorragia, pressão intracraniana, metabolismo, comprometimento vascular ou

distorção lateral do tronco encefálico (TROXEL, 2010).

Os sinais clínicos de tumores cerebrais são causados pelos efeitos

primários e secundários da lesão. Efeitos primários incluem compressão direta

do parênquima cerebral circundante ou invasão do tecido cerebral adjacente.

Efeitos secundários incluem: edema, hidrocefalia obstrutiva e hemorragia

(TROXEL, 2010).

Felinos com sinais clínicos não específicos são bastante comuns. Um

estudo retrospectivo com 160 felinos com neoplasias intracranianas mostrou

que 21% dos animais não apresentavam sinais neurológicos específicos no

momento da consulta. Os sinais clínicos mais comumente relatados foram

letargia (20%) e inapetência ou anorexia (18%) (TROXEL, 2003).

Ependimomas tendem a crescer rapidamente, como sugere um estudo

onde foi constatada uma extensa área de necrose central em amostras

histopatológicas de alguns tumores (FOX; SNIDER, 1973), e uma curta

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duração de sinais clínicos (< 2 semanas) na maioria dos felinos (BERRY;

HIGGINS, 1998).

A interferência na distribuição do líquido cefalorraquidiano pode levar a

hidrocefalia, alterações comportamentais, fraqueza, déficits visuais, cegueira,

desorientação, e incoordenação ou tetraparesia com reflexos espinhais normais

(BERRY, HIGGINS, 1998). Sinais vestibulares são predominantes (FOX,

SNIDER, 1973). Sinais clínicos mais graves como convulsão, estupor e

semicoma, podem evoluir para morte caso ocorra herniação cerebral

(TREMBLAY; GIRARDI, 1998).

2.3 Diagnóstico

Os sinais clínicos, o histórico e a resenha são os dados mais importantes

que elevam o índice de suspeição para um diagnóstico inicial. Deve-se,

primeiramente, obter-se uma coleta mínima de dados do paciente em questão:

hemograma, perfil bioquímico, urinálise, sorologia para o vírus da Leucemia e

da Imunodeficiência Felina, T4 total e radiografias torácicas. Esses exames

raramente mostrarão alguma alteração, mas são necessários para descartar

outras doenças ou morbidades concomitantes (VERNAU; DICKINSON,

2006).

A tomografia computadorizada e a imagem por ressonância magnética

são superiores às radiografias convencionais para a detecção de lesões do

sistema nervoso central, mas nenhuma delas é completamente confiável para o

diagnóstico. Anormalidades que podem ser observadas com qualquer um

desses exames de imagem incluem efeito de massa e incremento de contraste.

Sinais de efeito de massa incluem obliteração dos ventrículos e desvio das

estruturas da linha média. O incremento de contraste do cérebro ocorre porque

o crescimento dos tumores e os processos inflamatórios são acompanhados por

surgimento de novos vasos que não formam junção ocludentes entre as células

endoteliais para impedir o vazamento de agentes de contraste radiopacos ou

paramagnéticos (TROXEL, 2010).

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Imagens do cérebro por tomografia computadorizada são menos

detalhadas que as obtidas por ressonância magnética. A tomografia

computadorizada baseia-se no incremento do contraste vascular para visualizar

a lesão, ao passo que, as imagens obtidas por ressonância magnética no

conteúdo de água do tecido cerebral (McENTEE; DEWEY, 2013).

A análise do líquido cefalorraquidiano é raramente diagnóstica para

neoplasias do sistema nervoso central, mas, ainda assim, pode ser útil para

caracterizar a natureza do processo patológico. O líquido cefalorraquidiano

pode ser normal ou mostrar elevação do conteúdo protéico, de células ou de

ambos. No entanto, certos tipos de tumores apresentam um padrão

característico. Em geral, a coleta do líquido cefaloraquidiano é segura.

Contudo, se a pressão intracraniana estiver aumentada em decorrência da

neoplasia, a alteração da mesma em decorrência da coleta pode levar a

herniação cerebral. A coleta do líquido cefaloraquidiano deve ser feita após os

exames de imagem quando possível, avaliando assim o potencial risco deste

procedimento (VERNAU; DICKINSON, 2006). No entanto, em um estudo de

duas séries de herniação cerebral publicada na literatura veterinária não foi

possível demonstrar correlação entre herniação cerebral e coleta de líquido

cefaloraquidiano (ROSENTHAL; SPECIALE, 2004).

No ependimoma, tanto a tomografia quanto a ressonância, irão

demonstrar um aumento dos ventrículos, com retenção de contraste, a lesão é

usualmente bem delimitada (TROXEL, 2010).

Embora os achados no exame neurológico e nos exames de imagens

levem a um diagnóstico presuntivo de neoplasia intracraniana, o exame

histopatológico continua sendo o teste padrão para o diagnóstico definitivo. A

biopsia pode ser obtida através de cirurgia. O exame citológico do tecido

obtido pode ser útil para um diagnóstico rápido (Le COUTER;WITHROW,

2007).

13

2.4 Diagnósticos diferenciais

Deve ser incluído no diagnóstico diferencial: doenças infecciosas

(bactérias, vírus, fungos, protozoários), doenças inflamatórias do sistema

nervoso central (meningoencefalite granulomatosa), acidente vascular cerebral,

principalmente se os sinais forem agudos, não progressivos e assimétricos,

outras neoplasias do sistema nervoso central (meningioma, linfoma entre outras),

e finalmente, toxinas e doenças metabólicas, que geralmente cursam com sinais

agudos, não progressivos e assimétricos (VERNAU; DICKINSON, 2006).

2.5 Tratamento

As opções de tratamento se dividem em duas categorias: tratamento

sintomático e tratamento definitivo. O objetivo do tratamento sintomático é

reduzir os efeitos secundários do tumor e envolve também tratamento de

suporte e paliativo ao paciente. Anti-inflamatórios esteróides constituem a

principal droga de escolha para o tratamento sintomático. São utilizados para

reduzir o edema peritumoral e diminuir a produção do líquido

cefalorraquidiano. Isto ajuda a diminuir a pressão intracraniana e a reduzir

temporariamente os sinais clínicos. Prednisona ou prednisolona é a droga mais

comumente utilizada. É utilizada na dose de 0,5 mg/kg a 2mg/kg cada doze

horas durante uma a duas semanas. Após estas duas semanas, deve-se reduzir

para a menor dose efetiva, uma ou duas vezes ao dia. Uma dose diária na

menor dose efetiva, por tempo indeterminado, pode ser necessária para o

controle dos sinais clínicos (VERNAU; DICKINSON, 2006).

O uso de anticonvulsivantes deve ser iniciado caso ocorram convulsões.

Fenobarbital é a droga de escolha em felinos e deve ser iniciado na dose de 1 a

2 mg/kg a cada doze horas. Os níveis séricos de fenobarbital devem ser

mensurados após iniciado o tratamento ou após qualquer mudança na dose. Os

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níveis aceitáveis são de 15 a 45 µg/ml. Embora a hepatotoxicidade pareça ser

menos comum em gatos comparados a cães, muitos neurologistas preferem não

exceder o nível plasmático de 35µg/ml, para diminuir o risco de induzir dano

hepático. Esta droga induz a síntese e a liberação de enzimas hepáticas,

particularmente fosfatase alcalina. A dosagem de ácidos biliares deve ser

realizada a cada seis meses para diferenciar hepatotoxicidade de um aumento

normal nas enzimas hepáticas. Este teste e possivelmente uma ecografia

abdominal e biopsia hepática, devem ser realizados quando sinais clínicos de

uma disfunção hepática, alterações bioquímicas compatíveis (aumento das

enzimas hepáticas, diminuição da ureia, diminuição do colesterol, diminuição

da albumina), ou ocorrer o aumento dos níveis plasmáticos de fenobarbital sem

aumento da dose prescrita (VERNAU; DICKINSON, 2006).

O tratamento definitivo para o ependimoma envolve cirurgia (quando

indicada), radioterapia, e cuidados de suporte e paliativo. Cirurgia foi descrita

como tratamento para dois gatos com ependimoma. A remoção cirúrgica do

tumor em um gato, que estava próximo do cerebelo resultou na piora dos sinais

clínicos por duas semanas, antes da sua completa recuperação (McKAY;

TARGETT, 1999). Este animal continuou sem sinais clínicos por dois anos

após a cirurgia. Em outro relato, onde um ependimoma foi removido do

terceiro ventrículo de um gato, a terapia anticonvulsivante foi necessária no

pós-operatório. O animal se manteve estável por sete meses após a cirurgia

(SIMPSON; HUNT, 1999).

A remoção cirúrgica de um ependimoma seguido de radioterapia resultou

em uma sobrevida de mais de oito meses em outro felino (NIEUBAUER;

DAYRREL-HART, 1991). Radioterapia sozinha foi utilizada para tratar outros

dois animais (BERRY; HIGGINS, 1998). Um desses animais continuou vivo

por quatorze meses após o procedimento, enquanto o segundo teve uma

melhora dos sinais antes da regressão clínica três semanas após o tratamento.

Prednisona após a radioterapia não obteve sucesso no controle dos sinais

clínicos neste segundo animal, que foi posteriormente submetido à eutanásia.

Em um relato, a administração de corticosteróide não obteve sucesso na

melhora dos sinais clínicos em um felino (INGWERSEN; GROOM, 1989),

mas foi responsável por uma melhora significativa dos sinais clínicos em outro

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animal, que fez uso anteriormente a remoção cirúrgica (SIMPSON; HUNT,

1999).

O elevado custo de implantação da radioterapia é extremamente limitante

para sua utilização na rotina clínica. No entanto, os benefícios desta

modalidade terapêutica encontram-se bem estabelecidos para os caninos e

felinos portadores de neoplasias intracranianas. A escolha da dose e da técnica

de administração deve-se basear no tipo tumoral, localização e tolerância dos

tecidos adjacentes não acometidos pela neoplasia (McENTEE; DEWEY,

2013).

Até o presente momento, não foram publicados relatos detalhando o uso

de agentes quimioterápicos para o tratamento de tumores cerebrais em felinos.

Quimioterapia normalmente não é muito efetiva para tumores cerebrais e

poucos agentes quimioterápicos são capazes de atravessar a barreira

hematoencefálica. As exceções são a lomustina e citarabina, ambas são bem

tolerados pelos felinos. Os efeitos colaterais mais comuns com a lomustina são

neutropenia e trombocitopenia (VERNAU; DICKINSON, 2006).

2.6 Prognóstico

O prognóstico para neoplasias intracranianas em felinos é extremamente

variável com o tamanho, tipo e localização anatômica do tumor, mas, de uma

forma geral, é considerado desfavorável, principalmente para pacientes que

recebem apenas tratamento paliativo. As informações disponíveis na literatura

veterinária em relação ao prognóstico em longo prazo para um tipo específico

de tumor são limitadas, com exceção dos meningiomas (VERNAU;

DICKINSON, 2006).

Na espécie felina, em um relato de um felino com ependimoma, a cirurgia

isolada, proporcionou uma expectativa de mais de dois anos de vida, com

craniotomia e excisão total da massa. Contudo, taxa de sobrevida de dois anos

foi relatada com terapia paliativa com corticosteróides (TROXEL, 2003).

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Os resultados de diversos estudos confirmam que o prognóstico de cães e

gatos com neoplasias intracranianas pode ser significativamente alterado,

aumentando a sobrevida destes pacientes, a partir do tratamento com cirurgia,

radioterapia e quimioterapia, utilizadas isoladamente ou em combinação

(MacENTEE; DEWEY, 2013).

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3 RELATO DE CASO

Um felino, macho, de sete anos, doméstico de pelo curto, foi apresentado

à clínica com o histórico de apatia e anorexia. Animal não tinha acesso à rua e

não havia outros contactantes. Havia sido vacinado cerca de quatro dias antes.

Não foi observada nenhuma alteração significativa ao exame clínico. Um

hemograma e um perfil bioquímico completo foram solicitados pelo veterinário

responsável, onde não foi observada nenhuma alteração. O animal apresentou-

se negativo na sorologia para o vírus da leucemia felina e da imunodeficiência

felina. Foi utilizado o teste rápido da IDEXX.

O proprietário relatou ainda que o animal apresentou alguns episódios de

fezes pastosas. Uma amostra de fezes foi então coletada e foi solicitado um

exame parasitológico de fezes, que constatou a presença de Giardia SP, através

da técnica de sulfato de zinco. Foi então iniciado o tratamento com febendazole

50 mg/kg, por via oral, uma vez ao dia, durante cinco dias seguidos.

Após vinte dias da primeira consulta, a proprietária voltou à clínica. A

queixa principal era de letargia, hiporexia e que o animal mostrava-se relutante

ao andar. O paciente ao exame clínico apresentava sinais neurológicos.

Apresentava estado mental alterado, ataxia, déficits visuais transitórios e

desidratação leve. Foi avaliado por um neurologista, que solicitou uma

tomografia e análise do líquido cefalorraquidiano. Entre os diagnósticos

diferenciais estava quadro infeccioso (peritonite infecciosa felina- forma seca)

e neoplasia cerebral. A proprietária não autorizou os exames solicitados pelo

neurologista e optou por fazer o tratamento paliativo com corticosteróide.

Utilizamos prednisolona na dosagem de 0,5 mg/kg, por via oral, uma vez ao

dia e fluidoterapia com ringer lactato, 30ml/hora. O animal ficou internado por

cinco dias, estabilizado e sendo liberado com grande melhora nos sinais

clínicos. Voltou a se alimentar normalmente e não apresentava mais sinais de

ataxia e qualquer outro sinal neurológico. Foi mantido com o tratamento com

prednisolona em casa por tempo determinado, duas semanas, e orientação de

retorno em três semanas, ou antes, caso houvesse alguma mudança no quadro

do paciente.

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Após aproximadamente dois meses da primeira consulta, o animal

retornou à clínica com apatia, hiporexia, desidratação leve e estado mental

alterado. Foi coletado material para hemograma e perfil bioquímico, que

novamente não apresentaram nenhuma alteração. Nesse dia foi iniciada com

fluidoterapia, 30 ml/hora, e novamente a terapia com corticosteróide foi

instituída, na dose de 1 mg/kg, por via oral, uma vez ao dia. O animal chegou a

se alimentar de forma regular durante o dia. Após dois dias da internação,

houve piora dos sinais clínicos, animal voltou a apresentar ataxia, obnubilação,

convulsão e estupor. Seguidamente à convulsão e ao estupor, o animal

apresentou opistótomo, estado semicomatoso que evoluiu para o óbito. A

proprietária autorizou o encaminhamento do animal para necropsia. Na

necropsia foi observado ao exame macroscópico o encéfalo com grande

quantidade de líquido e um nódulo no assoalho do ventrículo lateral direito, de

0,6 cm de diâmetro, granular, macio e cinza. Na descrição microscópica do

encéfalo foram observadas as seguintes alterações: proliferação de células

neoplásicas em formações trabeculares e radiadas. Em muitas áreas, há

formação de rosetas, com células pseudoestratificadas ao redor de vasos

sanguíneos. O citoplasma é abundante, fibrilar, eosinofílico e bem delimitado.

O núcleo é central ou basal, redondo, com cromatina grumosa e densa. Não

foram observadas figuras de mitose. O diagnóstico foi de ependimoma com

hidrocefalia secundária.

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DISCUSSÃO

Os sinais clínicos apresentados neste caso são os mesmos relatados na

literatura. Predominância de sinais vestibulares e com déficits visuais transitórios.

Os primeiros sinais clínicos observados pela proprietária, que foram letargia e

hiporexia, também foram relatados em trabalhos como sendo os primeiros

relacionados com neoplasias intracranianas em felinos, antes mesmo dos sinais

neurológicos. A raça, pêlo curto doméstico, e a idade também estão de acordo

com os casos relacionados na literatura. A melhora dos sinais clínicos, mesmo que

por um curto período, também foi relatado na literatura. A única divergência da

literatura que foi observada foi com relação à freqüência deste tipo de tumor. Na

nossa prática clínica, apesar de poucos casos, a freqüência do ependimoma foi

igual a do meningioma. Ainda é muito difícil fazermos o diagnóstico ante-mortem

através dos exames de imagem e exames de histopatologia, na maioria das vezes

pela não autorização do proprietário.

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CONSIDERAÇÕES FINAIS

Na Medicina Veterinária, existem poucos estudos controlados, com

grande número de animais, que permitam um melhor esclarecimento sobre o

comportamento biológico das neoplasias intracranianas, seu prognóstico e

condutas terapêuticas. E os estudos se tornam mais escassos, quando

individualizamos o tipo de neoplasia, como no caso desta revisão. A morbidade

e a mortalidade associada à neurocirurgia limitam a biopsia e o tratamento

cirúrgico aos centros veterinários que disponham de alta qualificação e técnicas

avançadas em anestesia e terapia intensiva.

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REFERÊNCIAS

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and hydrocephalus in three cats. Journal of Veterinary Internal Medicine;

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22

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system of the cat. Journal of Small Animal Practice, v. 17, p. 773-782, 1976.

23

ANEXOS

24

Encéfalo: Proliferação de células neoplásicas em formações

trabeculares e radiadas. Em muitas áreas, há formações de rosetas, com

células pseudoestratificadas ao redor de vasos sanguineos. O

citoplasma é abundante, fibrilar, eosinofílico e bem delimitado. O

núcleo é central ou basal, redondo, com cromatina grumosa ou densa.

Não foram observadas figuras de mitose. Coloração – Hematoxilina eosina.

Aumento de 40X.

25







Aumento de 100X.

26







Aumento de 200X.

virgínia clezar carvalho · tumores do sistema nervoso central são raros em felinos. tumores...

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