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Vigilância do Câncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente 2ª edição revista e atualizada Ministério da Saúde Instituto Nacional de Câncer (INCA)

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Vigilância do Câncer

Relacionado ao Trabalho e ao

Ambiente

2ª edição revista e atualizada

Ministério da SaúdeInstituto Nacional de Câncer (INCA)

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Ministério da SaúdeInstituto Nacional de Câncer (INCA)

Vigilância do Câncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente

2ª edição revista e atualizada

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2010 Instituto Nacional de Câncer/Ministério da Saúde.Todos os direitos reservados. É permitida a reprodução parcial ou total desta obra, desde que citada a fonte e que não seja para venda ou qualquer fim comercial.

Esta obra pode ser acessada, na íntegra, na Área Temática Controle de Câncer da Biblioteca Virtual em Saúde - BVS/MS (http://bvsms.saude.gov.br/bvs/controle_cancer) e no Portal do INCA (http://www.inca.gov.br).

Tiragem: 5.000 exemplares

Elaboração, distribuição e informaçõesMINISTÉRIO DA SAÚDEINSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER (INCA)Coordenação Geral de Ações EstratégicasCoordenação de Prevenção e Vigilância (Conprev)Área de Vigilância do Câncer Relacionado ao Trabalho e ao AmbienteRua dos Inválidos, 212 – 2º andar - Centro20230-048 - Rio de Janeiro – RJTel.: (0xx21) 3970-7416Fax: (0xx21) 3970-7505E-mail: [email protected]

EdiçãoCOORDENAÇÃO DE EDUCAÇÃO (CEDC)Serviço de Edição e Informação Técnico-CientíficaRua do Rezende, 128 - Centro20231-092 - Rio de Janeiro – RJTel.: (21) 3970-7818

Supervisão Editorial: Letícia CasadoEdição e Produção Editorial: Taís FacinaRevisão: Thiago de Lima Klen Barreto (estagiário de Letras)Capa, Projeto Gráfico e Diagramação: g-désIlustração: Álvaro VictorioFicha Catalográfica: Silvia Cristina Olivier Dalston Valéria PachecoRevisão Bibliográfica: Parecer Consultoria de Idiomas

Coordenação de ElaboraçãoUbirani Barros Otero

Equipe de Elaboração da 1ª ediçãoFátima Sueli Neto RibeiroGulnar de Azevedo e Silva MendonçaMarcelo Moreno dos ReisPaula Fernandes BritoSilvana Rubano Barreto TurciUbirani Barros Otero

Atualização da 2ª ediçãoFátima Sueli Neto RibeiroPaula Fernandes BritoSilvana Rubano Barreto TurciUbirani Barros Otero

Colaboradores da 1ª ediçãoMarco Perez (Coordenação de Saúde do Trabalhador do Ministério da Saúde)André Szklo (Divisão de Epidemiologia/Conprev/INCA)Ronaldo Correa Ferreira da Silva (Divisão de Apoio à Rede de Atenção Oncológica/INCA)Fátima Regina Silva de Souza (Conprev/INCA)Bruno dos Santos de Almeida Mariano (Conprev/INCA)Gisele Netto da Costa Guimarães Neves (Programa Nacional de Eliminação da Silicose/COSAT/MS – Fundacentro/MTE)Mariana Correa Gonçalves (estagiária UERJ)Silvia Regina dos Santos Gonçalves (estagiária UERJ)

Impresso no Brasil / Printed in Brazil

Flama

I59v Instituto Nacional de Câncer (Brasil). Coordenação de Prevenção e Vigilância. Vigilância do câncer relacionado ao trabalho e ao ambiente/ Instituto Nacional de Câncer. Coordenação de Prevenção e Vigilância. 2e. rev. atual. – Rio de Janeiro: INCA, 2010.

63p.: il. color.

Inclui bibliografía.

ISBN 978-85-7318-176-0

1. Neoplasmas. 2. Riscos ocupacionais. 3. Carcinógenos ambiental. I. Título.

CDD-616.994071

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Apresentação

O Ministério da Saúde, por intermédio do Instituto Nacional de Câncer (INCA), vem desenvolvendo, desde 2004, o fortalecimento da Área de Vigilância do Câncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente, através da elaboração e execução de projetos que visam à redução, eliminação ou controle de agentes cancerígenos presentes no meio ambiente e nos ambientes de trabalho.

Dentre os objetivos desta área está o desenvolvimento de estratégias para a implementação de ações de prevenção de câncer ocupacional e ambiental, como a elaboração de material educativo, manuais, capacitação de profissio-nais de saúde e metodologias de treinamento; apoio e subsídios técnicos às Secretarias Estaduais de Saúde; colaboração no desenvolvimento de sistemas de informação para a vigilância da exposição a agentes cancerígenos, bem como a realização de pesquisas sobre estes agentes.

No Brasil, as estimativas de câncer para o ano de 2010 apontam a ocorrência de 489.270 casos novos de câncer (236.240 casos novos para o sexo masculino e 253.030 para o sexo feminino). Os tipos mais incidentes, à exceção de pele não melanoma, serão os de próstata e pulmão no sexo masculino e mama e colo do útero para o feminino, acompanhando a mesma magnitude observada para a América Latina. A Organização Mundial da Saúde (OMS) reconhece que 10% das mortes causadas por câncer de pulmão estão diretamente relacionadas com riscos ocupacionais. A maior parte dos novos casos de câncer ocorre em países em desenvolvimento. A peculiaridade do câncer relacionado ao trabalho é seu grande potencial de prevenção.

Nos ambientes de trabalho podem ser encontrados agentes cancerígenos como o amianto, a sílica, solventes aromáticos como o benzeno, metais pe-sados como o níquel e cromo, a radiação ionizante e alguns agrotóxicos, cujo efeito pode ser potencializado se for somada a exposição a outros fatores de risco para câncer, como a poluição ambiental, dieta rica em gorduras trans, consumo exagerado de álcool, os agentes biológicos e o tabagismo. Os tipos

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mais frequentes de câncer relacionado ao trabalho são o câncer de pulmão, os mesoteliomas, o câncer de pele, o de bexiga e as leucemias.

Este documento faz parte do conjunto de iniciativas do INCA no sentido de identificar e combater os determinantes do câncer no Brasil. Associa-se a outras iniciativas como o controle do tabagismo, nutrição e câncer, programa de con-trole do câncer do colo do útero e mama, registro de casos de câncer hospitalar e populacional, entre tantos outros.

Nesse sentido, o grupo de Vigilância do Câncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente elaborou esta publicação, que apresenta informações sobre os principais fatores de risco de câncer relacionados ao trabalho e ao ambiente no Brasil: poeiras (sílica e amianto), agrotóxicos, solventes (benzeno, tolueno e xileno), radiação ionizante e radiação solar.

Instituto Nacional de Câncer

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Apresentação ...................................................................... 3Agrotóxicos ........................................................................ 7Introdução ...................................................................................................7

Definição .......................................................................................................... 7Usos mais frequentes ........................................................................................... 7Exposição ocupacional ......................................................................................... 8

Toxicidade dos agrotóxicos .............................................................................8Registro das intoxicações no país ........................................................................... 8Agrotóxicos e câncer ........................................................................................... 9

Classificação dos agrotóxicos ..........................................................................9Inseticidas....................................................................................................... 10Herbicidas ....................................................................................................... 12

Medidas de controle .................................................................................... 14Legislação ................................................................................................. 14Sites de interesse ........................................................................................ 16Referências ............................................................................................... 16

Amianto ........................................................................... 19Introdução ................................................................................................. 19

Definição ........................................................................................................ 19Usos mais frequentes ......................................................................................... 19Exposição ocupacional ....................................................................................... 20

Efeitos sobre a saúde humana ........................................................................ 20Toxicologia...................................................................................................... 21

Agravos relacionados com a exposição ............................................................. 21Asbestose ........................................................................................................ 21Carcinogênese .................................................................................................. 22

Limites de tolerância ................................................................................... 23Medidas de controle .................................................................................... 23Legislação ................................................................................................. 24Referências ............................................................................................... 25

Sílica ............................................................................... 27Introdução ................................................................................................. 27

Definição ........................................................................................................ 27Usos mais frequentes ......................................................................................... 27Exposição ocupacional ....................................................................................... 28

Efeitos sobre a saúde humana ........................................................................ 29Toxicologia...................................................................................................... 29Agravos relacionados com a exposição ................................................................... 30

Limites de tolerância ................................................................................... 31Medidas de controle .................................................................................... 31Legislação ................................................................................................. 32Sites de interesse ........................................................................................ 32Referências ............................................................................................... 32

Radiação ionizante ............................................................. 35Introdução ................................................................................................. 35

Definição ........................................................................................................ 35Radiação particulada ........................................................................................ 35Radiação eletromagnética .................................................................................. 35Radioatividade ................................................................................................. 35

Fontes de radiação ...................................................................................... 36Tipos de radiação ....................................................................................... 36

Radiação não ionizante ...................................................................................... 36Radiação ionizante ........................................................................................... 36Radiação natural .............................................................................................. 36Partículas e ondas ............................................................................................. 36Aplicação da radiação ionizante........................................................................... 37

Sumário

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Percepção da radiação ................................................................................. 37Efeitos sobre a saúde humana ........................................................................ 38

Carcinogenicidade ............................................................................................. 38Fatores a serem considerados na relação entre radiação e câncer ............................... 38Raios X, gama .................................................................................................. 39Nêutrons ......................................................................................................... 39

Exposição Ocupacional ................................................................................. 39Medidas de controle .................................................................................... 39Legislação ................................................................................................. 40Definições ................................................................................................. 40Referências ............................................................................................... 41

Radiação solar .................................................................. 43Introdução ................................................................................................. 43

Definição ........................................................................................................ 43Fatores ambientais que influenciam o nível de radiação UV ........................................ 44

Efeitos sobre a saúde humana ........................................................................ 45Melanócitos: as células que protegem a pele ........................................................... 45Carcinogenicidade ............................................................................................. 46Fatores de risco ............................................................................................... 47

Prevenção Primária (Medidas de Controle) ........................................................ 48Conhecendo os Filtros Solares ........................................................................ 48

O que significa o valor do FPS? ............................................................................. 48Como usar ....................................................................................................... 49

Prevenção Secundária .................................................................................. 49Referências ............................................................................................... 51

Benzeno, Tolueno e Xileno ............................................................. 53Introdução ................................................................................................. 53Benzeno .................................................................................................... 53

Definição ........................................................................................................ 53Exposição humana ao benzeno ............................................................................. 53Efeitos sobre a saúde humana .............................................................................. 54Dispositivos legais relacionados à exposição humana ao benzeno ................................ 55Recomendações ................................................................................................ 56

Xileno ...................................................................................................... 56Definição ........................................................................................................ 56Efeitos sobre a saúde humana .............................................................................. 57Tratamento - Recomendações .............................................................................. 58Medidas de segurança ........................................................................................ 58

Tolueno .................................................................................................... 58Definição ........................................................................................................ 58Efeitos sobre a saúde humana .............................................................................. 59Medidas de Segurança ........................................................................................ 60

Referências ............................................................................................... 61

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Agrotóxicos

Introdução

Definição

No Brasil, o Decreto Federal nº 4.074, de 4 de janeiro de 2002, que regulamenta a Lei Federal nº 7.802, de 11 de julho de 1989, em seu Artigo 1º, Inciso IV, define o termo agrotóxico como:

Agrotóxicos e afins - produtos e agentes de processos físicos, quí-micos ou biológicos, destinados ao uso nos setores de produção, no ar-mazenamento e beneficiamento de produtos agrícolas, nas pastagens, na proteção de florestas, nativas ou plantadas, e de outros ecossistemas e de ambientes urbanos, hídricos e industriais, cuja finalidade seja al-terar a composição da flora ou da fauna, a fim de preservá-las da ação danosa de seres vivos considerados nocivos, bem como as substâncias e produtos empregados como desfo-lhantes, dessecantes, estimuladores e inibidores de crescimento.

Ou seja: são substâncias utilizadas para combate de pragas (como insetos, larvas, fungos, carrapatos) e para controle do cres-cimento de vegetação, entre outras funções.

O termo agrotóxico, ao invés de de-fensivo agrícola, passou a ser utilizado no Brasil a partir da Constituição Federal de 1988, sendo esta modificação fruto de grande mobilização da sociedade civil or-ganizada. Mais do que uma simples mu-dança de terminologia, este termo coloca em evidência a toxicidade desses produtos para o meio ambiente e para a saúde hu-mana (FUNASA, 1998).

Popularmente, os agrotóxicos são tam- bém chamados de venenos, remédios, defen-sivos ou pesticidas.

Usos mais frequentes

A maior utilização dos agrotóxicos é na agricultura. São também utilizados na saúde pública (controle de vetores), no tratamento de madeira, no armazenamento de grãos e sementes, na produção de flores, no combate a piolhos e outros parasitas no homem e na pecuária (SVS, 1997).

O Brasil está entre os principais consumi-dores mundiais de agrotóxicos. Segundo dados do Sindicato Nacional da Indústria de Produtos para a Defesa Agrícola (SINDAG), em 2007 o país

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consumiu cerca de 5,4 bilhões de dólares em agro-tóxicos. Dessa forma, o Brasil aparece em 2º lugar no ranking dos dez principais países consumi-dores, que representam 70% do mercado mundial de agrotóxicos (ANVISA, 2008).

Exposição ocupacional

Uma das principais vias de exposição a essas substâncias ocorre através do trabalho. Entre os grupos de profissionais que têm contato com os agrotóxicos, destacam-se (FUNASA, 1998):

Trabalhadores da agricultura e pecuária.

Trabalhadores de saúde pública.

Trabalhadores de firmas desinsetizadoras.

Trabalhadores de transporte e comércio dos agrotóxicos.

Trabalhadores de indústrias de formulação de agrotóxicos.

Entre os agricultores, a exposição aos agro-tóxicos pode ocorrer de diversas formas, desde a manipulação direta (preparo das “caldas”, aplicação dos produtos) até através de arma-zenamento inadequado, do reaproveitamento das embalagens, da contaminação da água e do contato com roupas contaminadas (MEYER et al., 2003; BRITO et al., 2006).

Além da exposição ocupacional, outros grupos populacionais têm risco aumentado de intoxicação. Merecem destaque os fami-liares dos agricultores e os vizinhos de locais nos quais o agrotóxico é aplicado. Além disso, toda a população tem a possibilidade de sofrer intoxicação, seja através da ingestão de água e alimentos contaminados ou da uti-lização de inseticidas em sua residência etc. Assim, os efeitos nocivos dos agrotóxicos sobre a saúde não dizem respeito somente aos trabalhadores, mas à população em geral.

Toxicidade dos agrotóxicos

A exposição aos agrotóxicos pode ocorrer pelas vias digestiva, respiratória, dérmica ou por contato ocular (THUNDIYIL et al., 2008), podendo determinar quadros de intoxicação aguda, subaguda e crônica.

Na intoxicação aguda os sintomas surgem rapidamente, algumas horas após a exposição excessiva e por curto período aos produtos tóxicos. Os sinais e sintomas clínico-labora-toriais são mais facilmente reconhecidos, o diagnóstico é mais simples de ser estabelecido e o tratamento melhor definido.

Na intoxicação crônica o surgimento dos sintomas é tardio, podendo levar meses ou anos, e caracterizam-se por pequenas ou mo-deradas exposições a um produto ou a múl-tiplos produtos, acarretando por vezes danos irreversíveis, como distúrbios neurológicos e câncer (FUNASA, 1998; ECOBICHON, 2001).

Importante: a intoxicação por agrotó-xico pode ser confundida com outras into-xicações. Para a realização do diagnóstico deve-se considerar um histórico ocupa-cional e de exposição ambiental de todos os pacientes que apresentarem sinais e sintomas sugestivos, principalmente em áreas rurais.

Registro das intoxicações no país

Atualmente, dois sistemas de informação registram intoxicação por agrotóxicos no Brasil: (1) Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas (Sinitox) e (2) Siste - ma de Informação de Agravos de Notificação (Sinan).

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O Sinitox, criado em 1980 e vinculado à Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), é responsável pela compilação, análise e divulgação de casos de intoxicação e envenenamento registrados pela Rede Nacional de Centros de Informação e Assistência Toxicológica (Renaciat).

No ano de 2007, foram notificados no Brasil 9.670 casos de intoxicação por agro-tóxicos (de uso agrícola ou doméstico), res-pondendo por aproximadamente 8,7% dos casos de intoxicação notificados.

A intoxicação por agrotóxico, embora não seja um agravo de notificação compul-sória em todo o país, é considerada agravo de interesse nacional e notificada pelas uni-dades de saúde no Sinan (Portaria nº 777/GM, de 28 de abril de 2004).

No ano de 2007, foram registrados 4.524 casos de intoxicação por agrotóxicos no Sinan (MS, 2008).

Subnotificação: o Ministério da Saúde estima que, para cada evento de intoxicação por agrotóxico notificado, há outros 50 não notificados.

Agrotóxicos e câncerA exposição aos agrotóxicos pode ser consi-

derada como uma das condições potencialmente

associadas ao desenvolvimento do câncer por sua possível atuação como iniciadores – subs-tâncias capazes de alterar o DNA de uma célula, podendo originar o tumor – e/ou como promo-tores tumorais – substâncias que estimulam a cé-lula alterada a se dividir de forma desorganizada (KOIFMAN; HATAGIMA, 2003).

O longo tempo entre a exposição a cance-rígenos e o início dos sintomas clínicos dificulta o estabelecimento do nexo causal entre a expo-sição aos agrotóxicos e o desenvolvimento de câncer. Isso se deve à etiologia multifatorial do câncer (genéticos, ambientais e modos de vida); à utilização de muitos princípios ativos de agro-tóxicos alternados ou concomitante ao longo do período de exposição; a diferentes frequências de exposição a fatores protetores (como frutas e ver-duras) e agravantes, como o tabaco (INCA, 2006).

Classificação dos agrotóxicos

Agrotóxicos podem ser agrupados de di-versas maneiras e uma das mais utilizadas é a classificação segundo o grupo químico ao qual pertencem e o tipo de ação (natureza da praga controlada). De acordo com a Fundação Nacional de Saúde (FUNASA, 1998), esta forma de classificar os agrotóxicos é impor-tante e pode ser útil para o diagnóstico das intoxicações e para a adoção de tratamento específico, como mostra o Quadro 1.

Outras classes importantes de agrotóxicos compreendem: raticidas (combate aos roedores), acaricidas (combate aos ácaros), nematicidas (combate aos nematoides) e molusquicidas (combate aos moluscos, basicamente contra o caramujo da esquistossomose) (FUNASA, 1998). Vale ressaltar que muitos agrotóxicos possuem mais de um tipo de ação. Por exemplo: o inseticida organofosforado “Parathion” é também utilizado como acaricida; o inseticida carbamato “Furadan” também possui ação de combate aos nematoides (nematicida).

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Inseticidas

1. Organoclorados

São agrotóxicos de lenta degradação, com capacidade de acumulação nos seres vivos e no meio ambiente, podendo persistir por até 30 anos no solo. São altamente li-possolúveis e o homem pode ser contami-nado não só por contato direto, mas também através da cadeia alimentar – ingestão de água e alimentos contaminados (VERDES et al., 1990; REIGART; ROBERTS, 1999).

Esses inseticidas foram utilizados por várias décadas na saúde pública para o con-trole de vetores de doenças endêmicas, como a malária (MATOS et al., 2002), assim como na agricultura. O DDT (inseticida organoclo-rado) foi banido em vários países a partir da década de 1970.

No Brasil, a maioria dos organoclorados de uso na agricultura teve a comercialização, uso e distribuição proibidos pela Portaria nº 329, de 2 de setembro de 1985. As restrições

à sua utilização originam-se da sua grande capacidade residual e de uma possível ação carcinogênica (NUNES; TAJARA, 1998).

Entretanto, algumas substâncias, como o endossulfam e o dicofol, foram liberadas em caráter emergencial para comercialização, distribuição e uso em algumas culturas (Portaria nº 95, de 21 de novembro de 1985).

Efeitos sobre a saúde humana:

Intoxicação aguda: irritabilidade, sensação de dormência na língua, nos lábios e nos membros inferiores, desorientação, dor de cabeça persis-tente (que não cede aos analgésicos comuns), fraqueza, vertigem, náuse-as, vômitos, contrações musculares involuntárias, tremores, convulsões, coma e morte. Em caso de inalação, podem ocorrer sintomas como tosse, rouquidão, edema pulmonar, bron-copneumonia e taquicardia (SVS, 1997; MATOS et al, 2002).

Intoxicação crônica: alterações no sistema nervoso, alterações sanguí-

Tipo de ação (Classe)

Inseticidas (controle de insetos, larvas e formigas)

Fungicidas (combate aos fungos)

Herbicidas (combate às ervas daninhas)

Exemplos (produtos/substâncias)

Azodrin, Malathion, Parathion, Nuvacron, Tamaron, Hostation, Lorsban

Carbaryl, Furadan, Lannate, Marshal

Aldrin, Endrin, DDT, BHC, Lindane

Decis, Piredam, Karate, Cipermetrina

Maneb, Mancozeb, Dithane, Thiram, Manzate

Brestan, Hokko Suzu

Orthocide, Captan

Gramoxone, Paraquat, Reglone, Diquat

Roundup, Glifosato, Direct

Tordon, 2,4-D, 2,4,5-T 2

Bromofenoxim, Dinoseb, DNOC

Stopper, Sinerge, Ametron

Principais grupos químicos

Organofosforados

Carbamatos

Organoclorados1

Piretroides (sintéticos)

Ditiocarbamatos

Organoestânicos

Dicarboximidas

Bipiridílios

Glicina substituída

Derivados do ácido fenoxiacético

Dinitrofenóis

Triazina

1 Seu uso tem sido progressivamente restringido ou mesmo proibido em vários países, inclusive no Brasil.2 A mistura de 2,4-D com 2,4,5-T representa o principal componente do agente laranja, utilizado como desfolhante na Guerra do Vietnã.Fonte: Funasa, 1998; Peres, 1999; Anvisa, 2005.

Quadro 1 – Principais categorias de agrotóxicos quanto à sua ação e ao grupo químico ao qual pertencem

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neas diversas, como aplasia medular, lesões no fígado, arritmias cardíacas e lesões na pele (SVS, 1997).

Carcinogênese: a IARC classifica alguns organoclorados como pertencentes ao grupo “2B” (possivelmente cancerí-geno para a espécie humana). O DDT, por exemplo, pertence a este grupo por estar associado ao desenvolvimento de câncer de fígado, de pulmão e linfo-mas em animais de laboratório. Outros organoclorados pertencentes ao grupo 2B são Clordane, Heptacloro, Hexaclo-robenzeno, Mirex (IARC, 2009). O en-dossulfam é um inseticida e acaricida do grupo dos organoclorados que ainda é comercializado no Brasil. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (An-visa) vêm propondo a reavaliação des-te químico, visando à sua proibição no país, por se mostrar como risco à saúde humana, incluindo potencial carcino-gênico (ANVISA, 2009a).

2. Organofosforados e Carbamatos

São agrotóxicos amplamente utilizados na agricultura e podem ser absorvidos por inalação, ingestão ou exposição dérmica (FELDMAN, 1999).

Após absorvidos, são distribuídos nos te-cidos do organismo pela corrente sanguínea e sofrem biotransformação, principalmente no fígado. A principal via de eliminação é a renal (MATOS et al., 2002).

A principal ação dos organofosforados (OF) e carbamatos no organismo humano é a inibição da acetilcolinesterase (ACE) nas terminações nervosas. Sendo a ACE responsável pelo fim da atividade biológica do neurotransmissor acetil-colina (AC), sua inibição leva a um acúmulo de AC nas sinapses. A AC atua na mediação do im-pulso nervoso e este acúmulo desencadeia uma série de efeitos: sinais e sintomas que mime-tizam ações muscarínicas, nicotínicas e ações do SNC da acetilcolina (ECOBICHON, 2001).

Efeitos sobre a saúde humana:

Intoxicação aguda: as intoxicações agudas por carbamatos podem levar a sinais e sintomas que incluem diar-reia, náusea, vômito, dor abdominal, salivação e sudorese excessivos, visão borrada, dificuldade respiratória, dor de cabeça, fasciculações musculares (ELLENHORN, 1997). Para os OF, os si-nais e sintomas de intoxicação aguda podem ser divididos em três estágios (ELLENHORN, 1997):

• Leve: fadiga, dor de cabeça, visão borrada, dormência de extremidades, náusea, vômitos, salivação e sudorese excessivos.

• Moderada: fraqueza, dificuldade para falar, fasciculação muscular, miose.

• Severa: inconsciência, paralisia fláci-da, dificuldade respiratória, cianose.

Síndrome intermediária e neurotoxida-de retardada por OF.

Além desses sintomas clássicos, recen-temente sinais de neurotoxidade persistente vêm sendo relacionados aos organofosfo-rados (ECOBICHON, 2001). O segundo estágio de intoxicação por OF é a síndrome interme-diária, que pode ocorrer 24 a 96 horas após a crise aguda, tendo duração aproximada de 6 semanas e apresenta-se como uma se-quência de sinais neurológicos e fraqueza muscular. O terceiro estágio clínico descrito é a neurotoxidade retardada induzida por organofosforados (OPIDN). Os sintomas da OPIDN podem surgir de 2 a 5 semanas após a exposição aguda, apresentando um quadro clínico que inclui fraqueza progressiva, pa-ralisia distal flácida de membros inferiores e superiores e paralisia de músculos respi-ratórios. A recuperação pode ser demorada (de meses a anos), podendo não ocorrer total reversão do quadro. Assim, é importante que pacientes intoxicados agudamente por OF sejam acompanhados por semanas durante

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a recuperação de uma intoxicação aguda, para que se observe se ocorrerá a evolução do quadro para algum dos estágios citados.

Carcinogênese: alguns organofosfora-dos e carbamatos estão presentes na revisão da IARC (2009):

• Diclorvós (organofosforado): Grupo 2B (possivelmente cancerígeno para o homem).

• Malation, Paration (organofosfora-dos); Aldicarb, Carbaril, Maneb (car-bamatos): Grupo 3 (não classificado como carcinogênico para o homem).

Apesar de não incluído na lista da IARC, o agrotóxico Acefato é classificado como Possível Carcinógeno Humano, ou classe C pela Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (Environmental Protection Agency – EPA).

A EPA inclui nessa classe as substâncias para as quais há evidências de carcinogenici-dade obtidas em estudos experimentais, mas que não foram adequadamente avaliadas em estudos com seres humanos.

Não existem, até o momento, estudos epidemiológicos que tenham investigado a associação entre exposição ao acefato e a ocorrência de câncer em seres humanos (ANVISA, 2009b).

3. Piretroides

Tiveram seu uso crescente nos últimos 20 anos e, além da agropecuária, são também muito utilizados em ambientes domésticos (MATOS et al., 2002; TRAPÉ, 2005), nos quais seu uso abusivo vem causando au-mento nos casos de alergia em crianças e adultos (FUNASA, 1998).

São facilmente absorvidos pelas vias di-gestiva, respiratória e cutânea. Os sintomas de intoxicação aguda ocorrem principal-mente quando sua absorção se dá por via respiratória. São compostos estimulantes do sistema nervoso central e, em doses altas, podem produzir lesões no sistema nervoso periférico (MATOS et al., 2002; SVS, 1997).

Efeitos sobre a saúde humana:

Intoxicação aguda: os principais sinais e sintomas incluem dormência nas pál-pebras e nos lábios, irritação das con-juntivas e mucosas, espirros, coceira intensa, manchas na pele, edema nas conjuntivas e nas pálpebras, excitação e convulsões.

Intoxicação crônica: segundo MATOS et al. (2002), não estão descritas evidên-cias de toxicidade crônica com o uso de piretroides. Outros autores, como Trapé (2005), citam alguns efeitos de exposi-ções de longo prazo: neurites periféri-cas e alterações hematológicas do tipo leucopenias.

Carcinogênese: os piretroides parecem não estarem associados ao desenvolvi-mento de câncer. A IARC classifica os agrotóxicos deltametrina e permetrina no grupo 3 (não carcinogênicos para o homem).

Herbicidas

São usados no controle de espécies não desejadas no campo e para realização de “capina química”. Nas últimas duas décadas, esse grupo tem tido sua utilização crescente na agricultura. Alguns herbicidas comercia-lizados no Brasil:

Paraquat.

Glifosato.

Triazinas.

Derivados do ácido fenoxiacético.

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Existem várias suspeitas de mutageni-cidade, teratogenicidade e carcinogenici-dade relacionadas a esses produtos. Dentre os herbicidas, alguns grupos químicos merecem atenção especial pelos efeitos adversos à saúde, descritos a seguir.

Efeitos sobre a saúde humana:

Bipiridílios (Paraquat) – este produto é considerado como um dos agentes de maior toxicidade específica para os pul-mões. Pode ser absorvido por ingestão, inalação ou contato com a pele. Pro-voca lesões hepáticas, renais e fibrose pulmonar irreversível, podendo levar à morte por insuficiência respiratória em até duas semanas após a exposição, em casos graves (FUNASA, 1998; MATOS et al., 2002).

• Glicina substituída (glifosato) – co-mercializado principalmente com os nomes Glifosato ou Roundup, é o herbicida mais utilizado nos Esta-dos Unidos e no mundo (COX, 2004). Seu uso se dá na agricultura de grande porte, mas também na agri-cultura familiar, sendo considerado por muitos agricultores e agrônomos como um produto quase “inofensi-vo” ao homem (SILVA, 2007).

Sintomas de exposição ao glifosa-to incluem irritação dos olhos, visão borrada, erupções cutâneas, náusea, inflamação ou dor de garganta, asma, dificuldade para respirar, dor de cabe-ça e vertigens.

Estudos recentes demonstram existir relação entre a exposição ao glifosato e o desenvolvimento de Linfoma não Hodgkin e mieloma múltiplo (COX, 2004; CLAPP, 2007). Além disso, pes-

quisadores sugerem que o glifosato formulado provoca as primeiras eta-pas de cancerização de células, pois ativa o que se chama de checkpoint, ou seja, as proteínas de controle (Eco-Portal.net, 2007).

• Triazinas – as triazinas são herbicidas muito persistentes no ambiente e con-sideradas contaminantes ambientais importantes, principalmente poluente de ambientes aquáticos (PestNews).

Pesquisas que investigam a associação desses compostos com o desenvolvi-mento de câncer ainda são controver-sas, tanto em animais quanto em seres humanos. Alguns artigos de revisão sugerem uma associação das triazinas e o câncer de ovário (CLAPP, 2007; MILLIGI, 2006). Entretanto, outros es-tudos e publicações não encontraram associação entre atrazinas e câncer. Mais estudos sobre o tema precisam ser desenvolvidos para que se chegue a resultados conclusivos (Pan-UK; EPA, 2009; RUSIECKI et al., 2004).

• Derivados do ácido fenoxiacético – um dos principais produtos é o 2,4 D, muito usado no país em pastagens e plantações de cana-de-açúcar.

O quadro de intoxicação aguda dos de-rivados do ácido fenoxiacético inclui: cefa-leia, tontura, fraqueza, náuseas, vômitos, dor abdominal, lesões hepáticas e renais. Casos graves podem apresentar convulsões, coma e podem evoluir para óbito em 24 horas. Os efeitos crônicos incluem neuropatia peri-férica, disfunção hepática e maior risco de desenvolver linfomas tipo Hodgkin e não Hodgkin, sarcoma de partes moles e mie-loma múltiplo (MATOS et al., 2002; MILIGI et al., 2006).

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Medidas de controle

Considerando seu potencial cancerígeno a longo prazo e intoxicante a curto prazo, a atitude mais adequada é não utilizar agro-tóxicos. Proteções individuais ou barreiras locais não impedem que a substância atinja lençóis freáticos e atue em áreas muito dis-tantes da original. Outros veículos impor-tantes são o solo e o ar contaminado. Dessa forma, as medidas de controle são paliativos que devem ser adotados num período de-terminado, tendo em conta que uma polí-tica maior de proibição do uso e estímulo a culturas livres de agrotóxico precisam ser implantadas nas regiões.

Medidas paliativas que não podem ser desprezadas:

Não comer, beber ou fumar durante o manuseio e aplicação do(s) produto(s).

Não desentupir bicos, orifícios e válvu-las dos equipamentos com a boca.

Quando aplicar os agrotóxicos, obser-var a direção dos ventos (aplicar contra o vento). Não aplicar os produtos na presença de ventos fortes.

Não aplicar os produtos nas horas mais quentes do dia.

Utilizar equipamentos de proteção in-

dividual (EPI), conforme indicação do produto a ser utilizado.

• Indispensável o uso de luvas imper-meáveis e botas de borracha.

• Trocar e lavar as roupas de proteção separadamente de outras roupas não contaminadas.

• Tomar banho imediatamente após o contato com os agrotóxicos.

Manter os equipamentos individuais e as embalagens de agrotóxicos ade-quadamente fechadas, em local tranca-do, fora da casa e longe do alcance de crianças e animais.

Não reutilizar as embalagens vazias.

Não queimar, enterrar ou jogar nos rios as embalagens vazias de agrotóxicos. Informe-se sobre como devolvê-las em sua comunidade ou município.

Legislação

A Constituição Federal Brasileira1 atri-buiu ao Poder Público a obrigação de con-trolar as substâncias que comportem risco à vida, à qualidade de vida e ao meio am-biente, no que se inclui o controle dos pro-dutos fitossanitários.

A Lei n° 7.802, de 11 de julho de 1989, relativa a produtos fitossanitários e outros

1 Dentre estas previsões constitucionais encontra-se o Artigo 225, § 1o, inciso V estabelecendo que: “Todos têm direito ao meio ambiente ecologicamente equilibrado, bem de uso comum do povo e essencial à sadia qualidade de vida, impondo-se ao Poder Público e à coletividade o de-ver de defendê-lo e preservá-lo para a presente e futuras gerações. §1o incumbe ao Poder Público: [....] V- contro-lar a produção, a comercialização e o emprego de técnicas, métodos e substâncias que comportem risco para a vida, a qualidade de vida e meio ambiente”. e o Artigo 196, que determina: “A saúde é Direito de todos e dever do Estado, garantindo mediante políticas sociais e econômicas que visem a redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso universal igualitário às ações e serviços para sua promoção, proteção e recuperação”.

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produtos, instituiu a exigência de que os mesmos sejam previamente registrados para fins de produção, importação, exportação, comercialização e utilização, atendidas as diretrizes e exigência dos órgãos federais responsáveis pelos setores da saúde, da agri-cultura e do meio ambiente. Por este instituto legal, os setores da saúde e do meio ambiente possuem a prerrogativa legal de avaliarem se suas diretrizes e exigências estão satis-fatoriamente atendidas para a concessão de determinado registro, avaliando inte-gralmente as possíveis repercussões que o produto agrotóxico possa ter e assegurando à autoridade pública um nível adequado de informação sobre as características e nível tóxico de cada produto comercializado no país, de modo a garantir a sua qualidade e minimizar seus riscos para a saúde humana e para o meio ambiente.

De acordo com os termos da Lei, es-pecialmente no que se refere às situações dentro das quais fica proibida a concessão do registro, e que dizem respeito a aspectos relativos à periculosidade do produto à saúde humana e/ou ao meio ambiente, verifica-se que o registro constitui um procedimento básico de controle, destinado a impedir que produtos dotados de riscos inaceitáveis sejam produzidos, importados, exportados, comercializados ou utilizados.

Para efeito de verificação e avaliação das características toxicológicas, ecotoxico-lógicas e agronômicas dos produtos, e dos possíveis riscos ao ser humano e ao meio ambiente, as autoridades governamentais competentes baseiam-se em dados e estudos apresentados pelas empresas, de acordo com normas e procedimentos estabelecidos, que foram fixados visando a assegurar a quali-dade e a confiabilidade dessas informações e, consequentemente, a própria qualidade e confiabilidade da avaliação.

O estabelecimento de determinados pa-drões para os produtos é garantia de pro-teção à saúde pública, ao consumidor e ao meio ambiente. A adoção do método de menor rendimento ou menor qualidade pode acarretar a perda de competitividade do pro-duto. Assim como pode elevar a toxicidade do agrotóxico, caso não haja um controle das impurezas presentes.

A Portaria Interministerial2 no 17, de 16 de março de 2000, assinada pelos ministros da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, da Saúde, do Meio Ambiente e pelo chefe da Casa Civil da Presidência da República, cons-tituiu uma Comissão Interministerial com a incumbência de, entre outros propósitos.

I - Harmonizar e racionalizar procedimentos no sentido de tornar ágeis e eficientes os pro-cessos de registro, reavaliação e adaptação de registro de produtos agrotóxicos.

II - Apresentar proposta de procedimentos a adotar com relação ao registro de produtos agrotóxicos similares.

III - Sugerir ajustes no Decreto no 98.816, de 11 de janeiro de 1990, que regulamenta a Lei dos Agrotóxicos - no 7.802, de 11 de julho de 1989.

O Decreto no 4.074, de 4 de janeiro de 2002, que regulamenta a Lei nº 7.802, de 2002, introduziu uma série de modifica-ções no atual sistema de registro vigente no Brasil, com vista a adequar a legislação na-cional à normativa Mercosul, consagrando o princípio do registro por equivalência, modificando substancialmente o próprio modelo de registro vigente até o momento, no que se refere à tramitação dos processos e à intervenção dos órgãos envolvidos.

2 Portaria Interministerial nº. 17, de 16/03/00, publicada no D.O.U. de 17 de março de 2000.

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No seu inciso VI, vê-se a criação do Comitê Técnico de Assessoramento para Agrotóxicos (CTA), composto por repre-sentantes dos órgãos federais responsáveis pelos setores de Agricultura, Saúde e Meio Ambiente, com o qual se visa à harmoni-zação do inter-relacionamento desses órgãos no que se refere aos procedimentos técnico--científicos e administrativos concernentes a agrotóxicos, seus componentes e afins. Sendo de sua competência:

A sistemática proposição de incor-poração de tecnologias de ponta nos processos de análise, controle e fisca-lização, bem como quando relaciona-das a outras atividades cometidas aos Ministérios da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, da Saúde e do Meio Ambiente pela Lei no 7.802, de 1989.

A análise de propostas de edição e de alteração de atos normativos e a suges-tão de ajustes e adequações considera-das cabíveis.

A elaboração de critérios para a dife-renciação desses produtos em classes, em função de sua toxicidade, periculo-sidade, utilização e modo de ação.

O assessoramento aos Ministérios da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, da Saúde e do Meio Ambiente, incluí-da a manifestação sobre concessão de registro para uso emergencial, pedidos de terceiros para cancelamento ou im-pugnação de registro e a reavaliação de registro frente a novos dados indicati-vos de existência de riscos.

O estabelecimento das diretrizes a se-rem observadas no Sistema de Infor-mações sobre Agrotóxicos (SIA), o acompanhamento e a supervisão das suas atividades.

Sites de interessehttp://www.anvisa.gov.br/ - Agência Nacional de Vigilância Sanitária

http://www.cetesb.sp.gov.br/ - Companhia de Tecnologia de Saneamento Ambiental

http://www.epa.gov/ - U.S. Environmental Protection Agency

http://extranet.agricultura.gov.br/agrofit_cons/ - Sistema de Agrotóxicos Fitossanitários

http://www.fiocruz.br/sinitox/ - Sistema Nacio- nal de Informações Tóxico-Farmacológicas

http://www.iarc.fr/ - International Agency for Research on Cancer

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Brasil. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. (Anvisa, 2009b). Nota Técnica Reavaliação Toxicológica do Ingrediente Ativo Acefato. Disponível em: http://www.an-visa.gov.br/toxicologia/reavaliacao_toxicolo-gica_acefato.pdf

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Introdução

DefiniçãoO amianto, também denominado asbesto,

é uma forma fibrosa dos silicatos minerais. Compõe-se de silicatos hidratados de magnésio, ferro, cálcio e sódio. Divide-se em dois grandes grupos: (1) serpentinas, ou crisotila (asbesto branco); e (2) anfibólios, ou actinolita, amosita (asbesto marrom), antofilita, crocidolita (asbesto azul), tremolita ou qualquer mistura que con-tenha um ou vários destes minerais.

Origem

Fibra de origem mineral, derivada de rochas metamórficas eruptivas, que por pro-cesso natural de recristalização transforma-se em material fibroso (CASTRO, 2003).

CAS

Registro 1332-21-4.

Sinonímia

Serpentinas (crisotila ou amianto branco).

Anfibólios (tremolita, actinolita, antofi-lita, amosita e crocidolita).

Classificação

A Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC), da Organização Mundial da Saúde (OMS), classifica o amianto como defi-nitivamente carcinogênico para os humanos (Grupo 1) (IARC, 1987) em qualquer estágio de produção, transformação e utilização. De acordo com a OMS, não há nenhum limite seguro de exposição para substâncias can-cerígenas, segundo o Critério 203, publicado pelo IPCS (International Programme on Chemical Safety) (WHO, 1998).

Propriedades físico-químicas

As fibras de asbesto são flexíveis, não dis-solvem em água e resistem a altas temperaturas, ao fogo e à degradação por produtos químicos e biológicos. Garantem isolamento térmico, acús-tico, incombustibilidade, resistência mecânica e durabilidade (ASTDR, 2001).

Usos mais frequentes

O amianto foi inicialmente empregado para reforço de utensílios de cerâmica. Com a revolução industrial passou a ser utili-zado como isolante térmico de máquinas e equipamentos.

Devido às suas propriedades físico-quí-micas, o amianto tem sido muito empregado

Amianto

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em diversos produtos, principalmente em materiais de construção e em situações que exijam o uso de materiais termorresistentes (ASTDR, 2001).

Na atualidade, ainda é muito utilizado como matéria-prima na maioria das in-dústrias dos países de economia periférica (CASTRO, 2003).

Sua aplicabilidade mais intensa se dá em: (KARJALAINEN, 1994; CASTRO, 2003)

Setor de fibrocimento: confecciona caixas d’água, telhas onduladas e planas, tubulações e divisórias, tin-tas, revestimentos e isolamentos tér-micos e acústicos.

Produtos de fricção: esta categoria inclui guarnições de freios (lonas e pastilhas), juntas, gaxetas, revestimentos de discos de embreagem usados em carros, caminhões, tratores, metrôs, trens e guindastes.

Produtos têxteis: tecidos especiais que ofe-recem resistência mecânica, química, iso-lantes térmicos elétricos e impermeáveis. São utilizados em mangueiras, forração de roupas e luvas especiais para as indústrias siderúrgicas, metalúrgicas e petroquímicas.

Filtros: para líquidos de interesse comer-cial. O amianto possui grande capacidade filtrante, pois não é corrosível e possui boa resistência bacteriana.

Papéis e papelões: misturadas a resinas especiais e depois prensadas, são produzi-dos laminados de papéis e papelões usados para o transporte de peças frágeis que ne-cessitam de proteção contra choques, calor, umidade. Painéis acústicos.

Produtos de vedação: a partir de tecidos e papelões de amianto são produzidas juntas para revestimento e vedação, usados pela indústria automotiva para obtenção de iso-lamento térmico, acústico e de calor.

Exposição ocupacional

A exposição ocupacional ocorre pela inalação das fibras de asbesto, que causam lesões nos pulmões e em outros órgãos. Muitas vezes as doenças aparecem depois de anos de exposição. A asbestose causa acúmulo de tecido conjuntivo diminuindo a complacência pulmonar e, consequente-mente, as trocas gasosas, podendo levar à morte (OSHA, 2005).

Não há níveis seguros para a expo-sição e o intenso uso no Brasil exige que a recuperação do histórico de contato deve prever todas as situações em que fez-se necessário o isolamento acústico, térmico e a impermeabilização, pois o amianto pode estar presente em qualquer situação como isolante de caldeiras, fornos, isolamento de salas, tetos ou cabines.

O Brasil é o quinto maior produtor de amianto, é autossuficiente e exporta 30% do excedente da produção. O amianto brasileiro é do tipo crisotila, com dimensões que o qualificam principalmente para a indústria do cimento amianto. São produzidas cerca de 237 mil toneladas por ano e exportadas 70 mil toneladas por ano (GIANNASI, 1997).

Efeitos sobre a saúde humana

A exposição ao amianto está relacio-nada à ocorrência de asbestose, enfermidade que causa inflamação pulmonar seguida de fibrose. Além de estar associada ao apareci-mento de câncer (pulmão e trato gastroin-testinal) e de mesotelioma (tumor raro e de difícil diagnóstico).

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Toxicologia

A ocorrência de placa pleural é consi-derada um marcador de exposição, estando mais relacionada ao tempo de latência do que à exposição.

As lesões mais precoces são encon-tradas nos dutos alveolares e nas regiões peribrônquicas, onde as fibras de asbesto atraem macrófagos alveolares. Os pulmões dos trabalhadores expostos ao asbesto mostram lesão inflamatória e fibrótica das pequenas vias aéreas.

À medida que há progressão da doença, o processo fibrótico torna-se extenso e, por fim, envolve todo o pulmão, perdendo até mesmo sua arquitetura normal. Nos casos avançados os pulmões tornam-se pequenos e rígidos, com fibrose macroscopicamente visível.

A primeira anormalidade patológica da asbestose é um acúmulo de células in-flamatórias, principalmente macrófagos ao redor das fibras, isso explica porque a ex-posição ao asbesto reduz o fluxo aéreo em baixos volumes pulmonares (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Estudos recentes mostram que o desen-volvimento da doença pode não estar dire-tamente relacionado com o tempo de expo-sição e a quantidade inalada. As doenças relacionadas ao asbesto são (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005):

Lesões pleurais benignas: período de latência de 15 a 20 anos.

Asbestose: período de latência de mais de 10 anos.

Câncer de pulmão: período de latência de mais de 30 anos.

Mesoteliomas: período de latência de 30 a 40 anos (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

A absorção de asbesto pelo organismo depende de alguns fatores:

Tamanho da fibra: basta respirar a poeira de amianto que contenha fi-bras de tamanho suficientemente pe-quenas, que atinja os alvéolos (3 mi-cra de diâmetro e de 5 a 200 micra de comprimento), para que se inicie o processo de adoecimento.

Concentração: quanto maior o núme-ro de fibras de amianto em propor-ções respiráveis presentes no ambiente, maior será a probabilidade do indiví-duo em reter estas partículas e se a ex-posição for frequente, devendo-se levar em conta o tipo de fibra.

Tempo de exposição: estudos demons-tram que o câncer de pulmão ou o me-sotelioma se manifestam, em média, após 15 anos de exposição, como ocor-re com a maioria dos tumores sólidos.

Biopersistência: significa que para pro-vocar dano pulmonar a fibra deve pe-netrar e permanecer nos alvéolos, o que ocorre com mais facilidade se a fibra for do tipo anfibólio (rígidas e pontiagudas) e com menos facilidade se a fibra for do tipo crisotila (maleáveis e curvas). Nos processos de extração há proporções va-riáveis dos tipos das fibras.

Susceptibilidade individual: está rela-cionada com a atividade exercida no momento da exposição e com as carac-terísticas individuais e genéticas.

Agravos relacionados com a exposição

Asbestose

Os trabalhadores que inalam repetida-mente fibras de asbesto podem desenvolver

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lesões que causarão cicatrizes no pulmão e na pleura. Esse tecido perde sua capacidade de contração e expansão (complacência) e, por conseguinte, a respiração torna-se di-fícil. Pode haver diminuição do fluxo san-guíneo nos pulmões e isso causa hipertrofia cardíaca. Essa enfermidade é denominada asbestose. Ela dificulta a respiração e ge-ralmente os portadores apresentam tosse. É considerada uma doença grave e pode levar à morte. É uma doença, majoritaria-mente, laboral, porém, com a disseminação ambiental, pode afetar pessoas que vivem ou transitam em áreas com altos níveis am-bientais de asbesto (ASTDR, 2001). Estudos epidemiológicos demonstram o aumento do risco de asbestose em mineradores da fibra, fabricantes de barcos de fibra de amianto, e trabalhadores da indústria de cimento amianto (IACR,1987).

Estudos epidemiológicos demonstram o aumento do risco de asbestose em minera-dores da fibra, fabricantes de barcos de fibra de amianto e trabalhadores da indústria de cimento amianto (IACR,1987).

Prevalência da asbestose no Brasil

Estima-se que a população brasileira exposta diretamente seja de 500 mil pessoas (ALGRANTI, 2001), sendo 20 mil ligadas à ex-posição ocupacional em mineração e produção de cimento amianto. Há uma porcentagem desconhecida de trabalhadores engajados na produção civil, atividade não regulada na ex-posição ao asbesto (CASTRO, 2003).

Entre os vários segmentos da indústria, na mineração são cerca de 25 mil traba-lhadores expostos. O setor de fibrocimento responde por aproximadamente 85% do amianto utilizado em 30 fábricas, com apro-ximadamente 8 mil trabalhadores expostos (CASTRO,1996).

Estima-se que o pico do adoecimento no Brasil se dará entre 2005-2015, como ocorreu na Europa e nos Estados Unidos a partir do final dos anos 1960. Na indústria de cimento amianto registrou-se uma preva-lência de 8,9% de asbestose (CASTRO, 2003).

Estudos de prevalência de asbestose são escassos no Brasil. A revisão de Castro (1996) identifica um estudo envolvendo 86 trabalha-dores da indústria de fibrocimento com mais de 10 anos de exposição, realizado por Costa em 1983, que detectou que 25% dos trabalha-dores da região de Leme (SP) apresentavam asbestose. Outro grupo de pesquisadores de São Paulo, que reuniu profissionais do Ministério do Trabalho, de Universidades e Institutos de Pesquisa, realizou um estudo que verificou 5% de prevalência de asbestose entre os trabalhadores ativos de indústrias de fibrocimento. Rodel Speger, em 1995, estu-dando os efeitos do amianto do tipo anfibólio, observou que este tipo de asbesto oferece um risco cinco vezes maior para câncer de pulmão do que outros tipos.

Sinais clínicos da asbestose

O quadro clínico caracteriza-se por dispneia de esforço, crepitações nas bases e baqueteamento digital, este em fases tardias. O espessamento pleural, na forma de placas ou espessamento pleural difuso, é a doença relacionada ao asbesto mais prevalente.

Carcinogênese

O amianto é considerado uma substância de comprovado potencial cancerígeno em quaisquer das suas formas ou em qualquer estágio de produção, transformação e uso. De acordo com a OMS, o amianto está relacio-nado a diversas formas de doença pulmonar (asbestose, câncer pulmonar e mesotelioma de pleura e peritônio) (CASTRO, 2003).

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23

Há dois tipos de câncer produzidos pela exposição a asbesto: câncer de pulmão e me-sotelioma. Este último é dado pelo desenvol-vimento de tumor na pleura ou no peritônio. Alguns estudos evidenciam que o asbesto pode aumentar as possibilidades de câncer em outras partes do corpo, como estômago, intestino, esôfago, pâncreas e rins (ASTDR, 2001). Todavia, não há tipo histológico mais prevalente e observa-se maior prevalência nos casos de asbestose.

As fibras de asbesto parecem causar lesão tecidual através da estimulação dos macrófagos alveolares a secretar materiais citotóxicos, quimiostáticos de células infla-matórias e ao menos um fator que estimule a proliferação dos fibroblastos. Devido à sua durabilidade, as fibras podem estimular repetidamente os macrófagos por vários anos sem que sejam degradadas. Isto ajuda a explicar a contí nua progressão da doença induzida pelo asbesto após ser interrompida a exposição (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Limites de tolerância

Embora não exista limite seguro para a exposição a nenhum cancerígeno, as agên-cias internacionais e o Brasil adotam limites de tolerância no ambiente de trabalho.

A OSHA (Ocupational Safety & Health Administration) estabelece o Limite de Exposição Permitido (PEL) para todas as fibras de asbesto maiores de 5 micra em 0,1 fibra/cm3, mesmo valor do Limite de Exposição Recomendado (REL) estabele-cido pelo NIOSH (National Institute for Ocupational Safety and Health).

O Limite de Exposição (TLV-TWA) para todas as formas de asbesto, adotado pela ACGIH

(American Conference of Governamental Industry Hygenists) em 1998, é de 0,1 fibra/cm3 (até 1997 era de 0,5 fibra/cm3), com a observação de que o asbesto deve ser conside-rado carcinogênico humano.

No Brasil, o limite de tolerância (LT) para fins de pagamento de adicional de in-salubridade foi estabelecido pelo Ministério do Trabalho e Emprego na Portaria nº 3.214, norma regulamentadora 15, anexo 12, em 1991. Nesta, foi proibido o uso de fibras de anfibólios (crocidolita, amosita, antofilita, tremolita). Para as fibras respiráveis de cri-sotila, estabelece o limite de tolerância de 2 fibras/cm3. Entende-se por “fibras respiráveis de asbesto” aquelas com diâmetro inferior a 3 micrômetros, comprimento maior que 5 micrômetros e relação entre comprimento e diâmetro superior a 3:1.

Medidas de controle

A OMS e a OIT (Organização Internacional do Trabalho) recomendam que o uso do amianto seja substituído, sempre que possível.

O controle da exposição do amianto deve seguir o estabelecido na Convenção/OIT nº 139/1974, que trata da prevenção e controle de riscos profissionais causados por substâncias ou agentes cancerígenos, ratifi-cada pelo Brasil em junho de 1990, e vigente desde junho de 1991, e determina:

Substituir substâncias e agentes cance-rígenos por outros não cancerígenos ou menos nocivos.

Reduzir o número de trabalhadores expostos, a duração e os níveis de ex-posição ao mínimo compatível com a segurança.

Prescrever medidas de proteção.

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Estabelecer sistema apropriado de re-gistro.

Informar aos trabalhadores sobre os riscos e as medidas a serem aplicadas.

Garantir a realização dos exames médi-cos necessários para avaliar os efeitos da exposição.

As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis próximos de zero, por meio de:

Substituição do amianto em toda a ca-deia produtiva.

Enclausuramento de processos e isola-mento de setores de trabalho.

Umidificação dos processos nos quais haja produção de poeira.

Normas de higiene e segurança rigo-rosas, colocação de sistemas de venti-lação exaustora local e de ventilação geral adequados e eficientes.

Monitoramento sistemático das con-centrações de fibras no ambiente.

Mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição.

Limpeza a úmido ou lavagem com água das superfícies do ambiente (bancadas, paredes, solo) ou por sucção, para reti-rada de partículas antes do início das atividades.

Medidas de limpeza geral dos ambien-tes de trabalho e facilidades para higie-ne pessoal, recursos para banhos, lava-gem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário.

Devem ser fornecidos, pelo emprega-dor, equipamentos de proteção indivi-dual adequado, em bom estado de con-servação, como medida complementar à proteção coletiva.

Legislação

O amianto já foi proibido em 48 países em todas as suas formas químicas e estruturais e teve sua utilização restrita em inúmeros ou-tros. A Comissão das Comunidades Europeias aprovou, em 26 de julho de 1999, a Diretiva 1999/77/CE, que decidiu pela proibição total do uso do amianto em todos os países mem-bros da União Europeia a partir de janeiro de 2005. Na América Latina, Argentina, Chile, El Salvador e Uruguai o amianto também é proibido (CASTRO, 2003).

No Brasil, a partir de 1991, o Ministério do Trabalho publicou, no anexo 12 da Norma Regulamentadora no 15, que:

Proíbe o uso de amianto do tipo anfi-bólio e de produtos que o contenham.

Proíbe a pulverização (spray) de qual-quer amianto.

Proíbe o trabalho de menores de 18 anos nas áreas de produção.

As empresas (públicas ou privadas) que produzam, utilizam ou comercializam fibras de asbesto e as responsáveis pela remoção de sistemas que contêm ou po-dem liberar fibras de asbesto para o am-biente deverão ter seus estabelecimentos cadastrados junto ao Ministério do Tra-balho e da Previdência Social/Instituto Nacional de Seguridade Social, através de seu setor competente em matéria de segurança e saúde do trabalhador.

Antes de iniciar os trabalhos de remoção e demolição, o empregador e/ou contra-tado, em conjunto com a representação dos trabalhadores, deverão elaborar um plano de trabalho no qual sejam espe-cificadas as medidas a serem tomadas, inclusive as destinadas a:

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1. Proporcionar toda proteção necessária aos trabalhadores.

2. Limitar o desprendimento da poeira de asbesto no ar.

3. Prever a eliminação dos resíduos que contenham asbesto.

Determina que as fibras de amianto e seus produtos sejam rotulados e acom-panhados de “instruções de uso”, com informações sobre os riscos para a saú-de, doenças relacionadas e medidas de proteção e controle.

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Introdução

DefiniçãoSílica refere-se aos compostos de dió-

xido de silício, representada pelo símbolo SiO2. É um mineral duro e o mais abun-dante na crosta terrestre, encontra-se em rochas e areias. As três formas de sílica cristalina são: quartzo, trimidita e cristoba-lita (NIOSH, 2002).

Origem

Mineral, biogênica ou sintética.

CAS

Registro 14808-60-7.

Sinonímia

Sílica cristalina: coesista, cristobalita, jasper, sílica microcristalina, quartzo, quartzito, entre outros.

Sílica amorfa: sílica coloidal, terra dia-tomácia, diatomita, sílica fumed, sílica fused, opala, sílica gel, sílica vítrea, entre outros.

Nome comercial

Sílica cristalina: BRGM, D&D, DQ12, Min-U-Sil, Sil-Co-Snowit.

Sílica amorfa: Aerosil, Celite, Ludox, silcron G-910 (BON, 2003).

Classificação

Segundo a IARC (International Agency for Research on Cancer/WHO), da Organização Mundial da Saúde, a sílica cristalina está classificada como Grupo 1, reconhecida-mente cancerígena para seres humanos (IARC,1997).

Propriedades físico-químicas

Sua composição química, dada pelo dió-xido de silício, é inerte, resistente a altas tem-peraturas e solúvel em ácido fluorídrico.

Usos mais frequentes

A sílica é largamente utilizada como produto final, subproduto ou matéria-prima em vários processos industriais. Os principais estão descritos no Quadro 2, a seguir.

Sílica

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Quadro 2 – Setor econômico e atividade com exposição típica à sílica cristalina livre

Setor Econômico

Agricultura

Beneficiamento de minério

Indústria de cerâmica (tijolo, telha, porcelana, olaria, refratários e vitrificados)

Indústria de cimento

Construção civil

Construção naval

Extração mineral

Fundição

Indústria de mineral não metálico

Limpeza com abrasivo (jateamento)

Matéria-prima

Serviços diversos

Atividade

Aragem, colheita

Marmoraria, lapidação e corte de pedra, moinho

Mistura, moldagem, cobertura vitrificada ou esmaltada, rebarbação, carga de fornos e acabamento

Processamento de matéria-prima como argila, areia, pedras e terra diatomácea

Construção pesada (túnel e barragens). Corte, acabamento, escavação, alve-naria, jateamento, movimentação de terra, demolição

Jateamento, manutenção e limpeza

Mineração a céu aberto ou de subsolo, lavra por explosivo, perfuração, corte, britagem, moagem, peneiramento e ensacamento, pedreiras

Fundição da peça, retirada do molde, limpeza, alisamento. Instalação e reparo de fornos

Cerâmica, vidros e fundições

Manutenção de materiais que utilizam jateamento com areia ou outro abrasivo contaminado com areia. Manipulação de jeans em indústria têxtil

Indústria que utilizam material contendo sílica (quartzito, feldspato, filito, granito, agalmatolito, bentonita, dolomita, argila e caulim) tais como: cosmético, tintas,

sabões, farmacêutica, inseticida, terra diatomácea

Protéticos, cavadores de poços, artistas plásticos, reparo e manutenção de refratários

Exposição ocupacionalA exposição ocupacional ocorre por meio

de inalação de poeira contendo sílica livre cris-talizada. O local de deposição das partículas no sistema respiratório depende diretamente do tamanho das mesmas (FUNDACENTRO, 2001):

Inaláveis - partículas menores que 100 µ.

Torácicas - partículas menores que 25 µ.

Respiráveis - partículas menores que 10 µ.

O Brasil conta com poucos estudos de avaliação da exposição ocupacional com me-todologia confiável e comparáveis entre si.

Fonte: IARC, 1997.

Os dados mais recentes são de Ribeiro (2004), que estudou a frequência da exposição à sílica estimada por especialistas em epidemiologia e higiene ocupacional através de uma matriz de exposição ocupacional para a população brasileira formalmente registrada. Os resul-tados identificam que, em média, 5.447.828 trabalhadores (14,6%) estão expostos à sílica por mais de 1% da jornada semanal de tra-balho. Acima de 30% da jornada semanal de trabalho são 2.065.935 trabalhadores (5,6%) divididos entre homens (prevalência média de 9,1%) e mulheres (0,6%), distribuídos con-forme o Quadro 3.

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Quadro 3 – Prevalência de trabalhadores definitivamente expostos* à sílica por sexo e setor econômico (Brasil, 1985 a 2001)

Fonte: Ribeiro (2004).* Frequência de exposição acima de 30% da jornada semanal de trabalho

A prevalência de 5,6% trabalhadores ex-postos no Brasil representa uma taxa muito superior aos resultados de estudos similares realizados na Finlândia (3,8%), República Tcheca (3,4%), Áustria (3,1%), Estônia, Alemanha, Grécia e Irlanda (ao redor de 3%) (KAUPPINEN, 1998) e na Costa Rica (2,1%) (PARTANEN, 2003).

Efeitos sobre a saúde humana

Toxicologia

Os efeitos tóxicos no organismo humano dependem do tipo de exposição e do tipo de resposta orgânica. A poeira de sílica crista-lina, quando inalada, estimula a região tra-

queobranquial a produzir muco, auxiliando a função ciliar na remoção das partículas. As partículas que chegam aos alvéolos pulmo-nares estimulam a chegada de macrófagos e outras células de defesa, como os leucó-citos, todos com alta capacidade fagocitária. Uma vez que as células imunes não possuem mecanismos de digestão dessa substância tóxica, esta começa a se acumular nos al-véolos. Ademais, elas produzem quimiocinas como interleucinas, presentes em processos inflamatórios. A sílica é muito reativa em meio aquoso, gerando radicais livres ca-pazes de lesar as paredes bronquiolares. O organismo tenta reparar esses danos com a integração de um tecido conjuntivo fibroso, caracterizando a fibrose. Esta é responsável pela diminuição da complacência pulmonar, prejudicando o processo de trocas gasosas. Os sintomas são: tosse e falta de ar progres-siva (FUNDACENTRO, 2002).

Setor Econômico

Administração de serviços técnicos e pessoal

Agricultura

Construção civil

Indústria de borracha, fumo e couro

Indústria de extração mineral

Indústria de mineral não metálico

Metalurgia

Outros setores

Total

% Expostas

0,1 0,1

0,4 0,2

8,2 12,6

3,6 3,1

17,1 12,0

53,6 43,2

21,7 19,0

0,0 0,0

0,4 0,7

% Expostos

5,9 2,4

4,1 4,3

68,0 68,1

3,5 2,4

66,1 63,3

52,1 56,5

25,3 24,6

0,1 0,1

8,7 8,8

Homens Ocupados Expostos

1.732.757 101.468 2.978.415 70.522

485.570 20.051 1.759.537 74.984

1.261.469 858.121 2.103.613 1.432.309

327.320 11.463 218.399 5.287

179.110 118.302 135.103 85.526

343.456 179.001 330.666 186.954

666.018 168.590 583.703 143.553

11.982.403 12.022 14.740.490 12.974

16.978.103 1.469.018 22.849.926 2.012.109

Anos

1985 2001

1985 2001

1985 2001

1985 2001

1985 2001

1985 2001

1985 2001

1985 2001

1985 2001

Mulheres Ocupadas Expostas

560.728 505 1.318.303 1.505

93.549 343 295.320 582

56.783 4.632 124.246 15.589

146.736 5.283 99.491 3.101

10.427 1.784 12.251 1.469

48.588 26.041 40.239 17.373

78.077 16.919 70.296 13.324

6.992.765 657 12.089.348 883

7.987.653 56.164 14.049.494 53.826

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Agravos relacionados com a exposição

SilicoseSilicose é uma fibrose pulmonar di-

fusa, nodular, intersticial, causada por uma reação dos tecidos à inalação do pó de sílica cristalina. Poderá tomar uma forma aguda em situações de ex-posição intensa, mas normalmente apa-rece sob forma crônica, levando anos para se revelar. O acometimento pela silicose propicia o aumento do risco de câncer pulmonar e de outras doenças autoimunes. Classicamente são descritas três formas clínicas distintas: silicose aguda, crônica e subaguda (DIVISION OF ENVIRONMENTAL AND OCCUPATIONAL HEALTH,1998).

Prevalência da silicose no Brasil

A importância da silicose no Brasil vem sendo descrita desde 1939 e atualmente configura-se a pneumoconiose mais preva-lente no país (ALGRANTI, 2001). A sua di-mensão no Brasil não é totalmente conhe-cida e estudos recentes permitem apenas aproximações pontuais em algumas ativi-dades industriais. Prevalências de silicose definida pela Organização Internacional do Trabalho (OIT) como categoria radiológica OIT 1/1 ou maior foram encontradas em mais de 20% dos trabalhadores da indús-tria de construção naval (Comissão técnica estadual de pneumopatias ocupacionais no Estado do Rio de Janeiro, 1995), cavadores de poços artesianos (HOLANDA, 1995) e escultores de pedra (ANTÃO, 2004); 16,3% em pedreiras (ARAÚJO,2001); entre 3% e 5% na indústria de cerâmica (OLIVEIRA, 1998) e nas fundições (POLITY, 1995). A partir dos registros da Previdência Social é possível estimar a prevalência de silicose em 2 para 10 mil trabalhadores no ano de 2003 (RIBEIRO, 2005).

O estudo da prevalência da silicose re-presenta uma aproximação da dimensão do câncer associado à sílica, uma vez que não existem estudos nacionais capazes de permitir estimativa nesse sentido.

Carcinogênese

A sílica possui poder genotóxico que pode afetar diretamente o DNA das células. Há evidências de que a inflamação cons-tante, persistente e derivados oxidantes de células podem resultar em efeitos genotó-xicos no parênquima pulmonar. A sílica é capaz de ativar a produção da inflamação e crescimento como reativos de oxigênio e nitrogênio em células que podem ser imunes ou não. A combinação da primeira a uma hiperplasia epitelial resultante da exposição à sílica aumenta a semelhança de alterações genéticas associadas a neo-plasias. Estudos demonstram que partículas de quartzo isoladas não são mutagênicas, porém, em contato com substâncias oxida-tivas como o ROS, elas assumem tal papel (IARC, 1997).

A mortalidade por câncer de pulmão possui risco duas a três vezes maior nos trabalhadores expostos à sílica após o controle por outros fatores, como fumo (GOLDSMITH, 1995). Em estudo de morta-lidade americano, o mesmo autor encon-

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trou risco duas vezes maior de câncer em expostos à sílica quando comparados com a população em geral.

O risco varia segundo a exposição em diferentes setores industriais. Martin (2000), em estudo de caso controle ani-nhado em coorte de trabalhadores da in-dústria de gás e eletricidade da França, descreveu risco 2,3 maior de câncer de pulmão entre os expostos à sílica. Huges (2001) encontrou uma razão de mortali-dade proporcional de 1,4 para trabalha-dores com areia industrial. Tsuda (2002) descreve um risco de 2,1 para câncer de pulmão entre trabalhadores expostos à sílica da Prefeitura de Okayanna, Japão. Bochmann (2001) discutiu uma revisão de 165 estudos epidemiológicos entre 1963 e 2000, cuja relação entre câncer de pulmão e a exposição à sílica foi investigado. No Brasil, Carneiro (2002) descreveu dois casos de trabalhadores expostos à sílica que desenvolveram câncer de pulmão.

Limites de tolerância

No Brasil, o limite de tolerância (LT) para fins de adicional de insalubridade para a sí-lica cristalina foi estabelecido pelo Ministério do Trabalho e Emprego, em 1978, pela Portaria nº 3.214, Norma Regulamentadora 15, anexo 12. Consiste no cálculo da por-centagem de sílica na poeira respirável do ambiente de trabalho, para jornada de até 48 horas semanais, através da fórmula:

% quartzo + 2Poeira respirável: LT = , expresso

em mg/m3

8

Em legislações internacionais, o limite de exposição descrito pela NIOSH (National

Institute for Occupational Safety and Health) e a ACGIH (American Conference of Governamental Industry Hygenists) é de 0,05 mg/m3 (quartzo como poeira respi-rável) para 40 horas de trabalho semanais. Pela OSHA (Occupational Safety & Health Administration), o limite é de 30 mg/m³/2 (% de quartzo como poeira total + 3) para 8 horas de trabalho diário (PANTNAIK, 2003).

Medidas de controle

Na perspectiva do risco de câncer, a melhor forma de prevenção é evitar a ex-posição, uma vez que não existe limites de frequência ou de intensidade seguros para a exposição à substância cancerígena.

O controle da exposição em ambientes de trabalho deve priorizar, segundo Kulcsar Neto (1995):

Eliminar a substância.

Mudança de processo ou operação.

Umidificação.

Ventilação.

Enclausuramento.

Isolamento.

Limpeza ou manutenção geral.

Sinalização e rotulagem.

Monitoramento ambiental.

Limitação do tempo de exposição.

Proteção respiratória.

Asseio pessoal.

Exames médicos.

Treinamento.

31

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32

Essas medidas devem ser adotadas em conjunto, segundo as condições da exposição e do processo de trabalho.

A natureza da poeira de sílica propicia a exposição ocupacional no ambiente de tra-balho e a exposição ambiental, resultante direta ou indiretamente da produção de poeiras. Estas podem ser responsáveis por riscos a distâncias consideráveis da fonte, dada a sua pequena dimensão e a contri-buição de correntes de vento.

A extração mineral em minas a céu aberto ou pedreiras pode representar im-portante impacto para o equilíbrio climático da região de extração. Alterações de vento, contaminação de solo e de água subterrânea são intercorrências comuns desse processo de trabalho, que apresenta um risco singular para a exposição direta e indireta à sílica.

Nesse sentido, o seu caráter cancerígeno amplia o risco ocupacional para um pro-blema ambiental e demanda novas formas de controle e prevenção.

Legislação

As doenças decorrentes da exposição à sí-lica, em especial a silicose e o câncer de pulmão, são objetos de notificação nacional ao Ministério da Saúde, regulamentada pela Portaria nº 777/GM, de 28 de abril de 2004, que dispõe sobre os procedimentos técnicos para a notificação com-pulsória de agravos à saúde do trabalhador em rede de serviços sentinela específica no Sistema Único de Saúde (SUS).

A Portaria nº 99, de 19 de julho de 2004, do Ministério do Trabalho e Emprego, incluiu o item 7, no título “Sílica Livre Cristalizada”,

do Anexo nº 12, da Norma Regulamentadora nº 15, “Atividades e operações insalubres”, com a seguinte redação: “7. Fica proibido o processo de trabalho de jateamento que uti-lize areia seca ou úmida como abrasivo.”

O Brasil participa do Programa Interna- cional da OIT/OMS para eliminação global da si-licose, com o Programa Nacional de Eliminação da Silicose, desde o ano 2000 (GOELZER; HANDAR, 2002).

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Introdução

Definição

É a emissão e propagação de energia no espaço em forma de ondas e partículas suba-tômicas, como α, β, raios cósmicos e radiação eletromagnética (EISLER, 2000; KIEFER, 1990). Quando ouvimos a palavra radiação, geral-mente pensamos em força nuclear, armas nu-cleares ou em tratamentos para câncer. Porém, podemos também considerar micro-ondas, radares, fios de alta tensão, telefones celulares e a radiação solar (EPA, 2004).

Radiação particulada

A radiação de natureza particulada é caracterizada por sua carga, massa e veloci-dade: pode ser carregada ou neutra, leve ou pesada, lenta ou rápida. Prótons, nêutrons e elétrons ejetados de átomos ou núcleos atô-

RadiaçãoIonizante

micos são exemplos de radiação particulada (SCHABERLE; SILVA, 2000).

Radiação eletromagnética

A radiação eletromagnética é consti-tuída por campos elétricos e magnéticos que variam no espaço e no tempo. É caracteri-zada pela amplitude (tamanho), frequência de oscilação ou pelo cumprimento de onda. São exemplos de radiação eletromagnética as ondas de rádio, a luz visível e os Raios X (SCHABERLE; SILVA, 2000).

Radioatividade

A radioatividade é a propriedade que al-guns átomos têm para emitir energia esponta-neamente como partículas ou raios. Os átomos que compõem os materiais radioativos são a fonte de radiação. Existem três principais vias de exposição à radiação: por inalação, por in-gestão ou pela exposição direta (EPA, 2004).

RaiosCósmicos

Alta frequência Baixa frequênciaO espectro da energia

Raios Raios X Ultravioleta Luz visível Infravermelha Micro-ondas Ondas deRádio

Figura 1- Tipos de radiaçãoFonte: Adaptado de WHO, 2005.

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Fontes de radiação

As radiações podem ser emitidas por ele-mentos químicos com núcleos atômicos ins-táveis ou por equipamentos construídos pelo homem. Os elementos químicos radioativos podem ser encontrados na natureza (como o urânio natural ou o tório das areias monazí-ticas) ou produzidos pelo homem através de reações específicas em aceleradores de par-tículas ou reatores nucleares (SCHABERLE; SILVA, 2000). Os aceleradores de partículas e tubos de Raios X são fontes de radiação sem a utilização de elementos químicos ra-dioativos. Quando desligados, não emitem radiação (SCHABERLE; SILVA, 2000).

Tipos de radiação

A radiação possui uma gama de energia que forma um espectro eletromagnético. Esse espectro tem duas divisões: radiação ionizante e não ionizante (EPA, 2004; SCHABERLE; SILVA, 2000).

Radiação não ionizante

Apresenta energia suficiente para mover átomos em torno de uma molécula ou fazê-la vibrar, mas não suficiente para remover elé-trons. Esse tipo de radiação pode também ser capaz de provocar efeitos biológicos. Como exemplo pode-se citar as ondas de rádio, a luz solar e as micro-ondas (EPA, 2004).

Radiação ionizante

É aquela que tem energia suficiente para remover dos átomos elétrons firmemente dis-postos, criando então os íons. Pode ser encon-trada na forma de partículas ou ondas eletro-magnéticas. Os íons produzidos nesse processo permitem a detecção da radiação. Como exem-plos pode-se citar as partículas alfa, beta, raios gama, Raios X e nêutrons (EPA, 2004; NUBIO/FIOCRUZ, 2005; IRD, 2003; SCHABERLE, 2000).

Radiação natural

Todos os seres vivos são continuamente expostos à radiação ionizante naturalmente encontrada no ambiente. As fontes são os raios cósmicos, radionuclídeos depositados no solo, materiais de construção, ar, água, alimentos e corpo humano. A radiação na-tural é a maior fonte de exposição humana à radiação ionizante e a inalação do ra-dônio (222Rn) e seus filhos é a que mais con-tribui na elevação da dose efetiva. Os raios cósmicos são mais intensos em altitudes elevadas, e as concentrações de urânio e tório no solo são elevadas em determi-nadas áreas. Os níveis de exposição variam de acordo com as atividades e práticas do homem. Em particular, o uso de materiais de construção, a arquitetura das residências e os sistemas de ventilação influenciam grandemente nos níveis de exposição ao gás radônio (UNSCEAR, 2000).

Partículas e ondasPartículas α - as partículas alfa, por terem massa e carga elétrica relativamente maior, podem ser facilmente detidas, até mesmo por uma folha de papel. Em geral, não conseguem ultrapassar as ca-madas externas de células mortas da pele. Podem, ocasionalmente, penetrar no organismo através de um ferimento ou por inalação, provocando lesões graves (NUBIO/FIOCRUZ, 2005; IRD, 2003).

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Principais usos: pode-se relatar como benefício da radiação ionizante a geração de força elétrica utilizada para destruir células cancerosas e seu uso em muitos processos industriais. Pode ser útil no tratamento de do-enças através de radioterapia, braquiterapia e aplicadores; no diagnóstico, através de radio-grafia, tomografia, mamografia e mapeamento com radiofármacos (EPA, 2004; NUBIO/FIOCRUZ, 2000). Sua aplicação se dá desde a área da medicina até às armas bélicas (NUBIO/FIOCRUZ, 2000).

Percepção da radiação

A radiação natural é a maior fonte de expo-sição humana à radiação ionizante e a inalação do radônio (222Rn) e seus produtos de decai-mento (filhos do radônio) é a que mais contribui na elevação da dose efetiva. O homem sempre esteve exposto à radiação natural, capaz de ser detectada por instrumentos de medição precisos. Essa exposição ocorre pelos elementos radioa-tivos contidos no solo e rochas; pelos raios cós-micos que chegam à atmosfera; pela incorpo-ração de elementos radioativos provenientes da alimentação e inalação (CNEN, 2005a) e, ainda, pelos elementos radioativos contidos no sangue e ossos: potássio-40, carbono-14 e rádio-226 e diferentes fontes de exposição a radiações distribuídas no ambiente em que vivemos O tipo de material utilizado na construção civil, a arquitetura das residências e os sistemas de ventilação influenciam fortemente nos níveis de exposição ao gás radônio (UNSCEAR, 2005). A Figura 3, a seguir, mostra, em termos per-centuais, a distribuição das diversas fontes de exposição (WHO, 2005).

A recomendação adotada, portanto, é que se deve evitar toda e qualquer radiação adicional à existente no ambiente, exceto se os benefícios desse uso o justifiquem (CNEN, 2005).

Partículas β - são elétrons emitidos pelo núcleo de um átomo instável. Têm massa pequena e podem ter carga positiva ou negativa (IRD, 2003). São capazes de penetrar cerca de um centímetro nos tecidos, ocasionando danos à pele, mas não aos órgãos internos, a não ser que sejam inge-ridas ou inaladas (NUBIO/FIOCRUZ, 2005).

Raios X e γ - são ondas eletromagnéticas e não pos-suem massa nem carga. Enquanto o Raio X é ori-ginado por movimento de elétrons entre orbitais, os raios gama têm origem no núcleo do átomo. Assim como os Raios X, os raios gama, por não terem carga ou massa, são extremamente penetrantes, sendo de-tidos somente por uma parede de concreto ou metal (IRD, 2003; NUBIO/FIOCRUZ, 2005).

Nêutrons – são obtidos a partir da fissão espon-tânea ou de reações nucleares específicas. Na fissão espontânea um núcleo pesado se parte em dois mais leves, emitindo alguns nêutrons. Em fontes de rádio-berílio acontecem reações nu-cleares em que uma partícula alfa emitida pelo núcleo do rádio é absorvida por um núcleo de berílio e o novo núcleo assim formado decai emi-tindo um nêutron (SCHABERLE; SILVA, 2000).

Aplicações da radiação ionizante

Os efeitos da radiação não podem ser con-siderados inócuos e a interação com os seres vivos pode levar a alterações teratogênicas e até à morte. A radiação apresenta riscos à saúde e deve ser usada de acordo com os seus benefícios (NUBIO/FIOCRUZ, 2000).

Figura 2 - Exemplos do poder de penetração das radiaçõesFonte: Adaptado de NuBio/ Fiocruz, 2005.

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Efeitos sobre a saúde humana

O câncer é considerado, por muitos, um efeito primário da exposição à ra-diação. Geralmente, o processo natural do organismo controla a taxa em que as células crescem e são substituídas, repa-rando o tecido danificado. O dano pode ocorrer no nível celular ou molecular, quando o controle do crescimento é rom-pido, permitindo o aumento descontro-lado de células cancerosas, uma vez que a radiação ionizante, como potente car-cinógeno, tem a habilidade de quebrar os elos químicos dos átomos e moléculas (EPA, 2004).

A radiação pode também causar alte-rações no DNA. O processo que assegura o reparo da célula produz uma cópia perfeita da célula original. As alterações no DNA são denominadas de mutações. Algumas vezes o corpo falha no reparo dessas mutações ou mesmo cria muta-ções durante este reparo e estas podem gerar efeitos teratogênicos ou genéticos (EPA, 2004).

A exposição aguda se refere a altos níveis de radiação em curto espaço de

tempo. Diferentemente do que ocorre com o câncer, os efeitos agudos na saúde decor-rentes da exposição à radiação geralmente aparecem rapidamente. Os sintomas in-cluem: náuseas, fraqueza, perda de cabelo, queimaduras na pele ou diminuição da função orgânica. Pacientes tratados com radiação frequentemente experimentam os efeitos agudos, devido à exposição em altas doses. A radiação pode ainda causar envelhecimento precoce ou mesmo a morte (EPA, 2004).

Carcinogenicidade

As radiações X e gama foram classifi-cadas no Grupo I pela International Agency for Research on Cancer (IARC), ou seja, com evidência epidemiológica suficiente para carcinogenicidade em humanos e em ani-mais (IARC, 2000).

Fatores a serem considerados na relação entre radiação e câncer

O risco de câncer decorrente da expo-sição a Raios X ou gama depende da dose, da duração da exposição, do sexo, da idade em que se deu a exposição e de outros fa-tores como, por exemplo, a sensibilidade dos tecidos frente aos efeitos carcinogênicos da radiação (IARC, 2000).

Esses efeitos têm sido estudados ex-tensivamente em populações humanas. Em epidemiologia, associações entre expo-sição e doença são frequentemente aceitas como causais quando há consistência com outros estudos, plausibilidade biológica e quando a magnitude da associação é forte. Outra questão importante é a existência de um gradiente dose-resposta, ou seja,

Exposição médica

20%

Água/ alimentos

8%

Outras (todas as fontes produzidas) 1%

13%Raios

cósmicos 15% Radiação gama (exposição

natural externa)

Radônio (exposição natural interna) 43%

Figura 3 - Distribuição das fontes de exposiçãoFonte: Adaptado de WHO, 2005.

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quanto maior a dose (a exposição) maior é o desfecho (nº de casos, taxa etc). Esses cri-térios são satisfeitos em relação à radiação ionizante e o câncer. Em sobreviventes de Hiroshima e Nagazaki, expostos à radiação gama e acompanhados ao longo de 45 anos após a exposição, o efeito dose-resposta tem sido observado para várias localiza-ções primárias de câncer, como leucemia, câncer de mama e outros cânceres, uma vez que a dose individual recebida pôde ser estimada com acurácia significativa (IARC, 2000).

Raios X, gama

Casos de leucemia e outros cânceres têm sido observados em pacientes tratados com Raios X e gama. Evidência importante dessa relação foi relatada em estudo realizado em mulheres com câncer cervical, de 15 países, submetidas ao tratamento com radioterapia. Foi observado também no Canadá e nos EUA um aumento de câncer de mama em pacientes submetidas ao tratamento para tuberculose, com fluoroscopia e com Raios X de tórax. Segundo a Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC), existem mais de 100 estudos que relacionam a exposição à radioterapia e o excesso de casos de câncer.

Indivíduos expostos a altas doses de ra-diação apresentam um risco cinco vezes maior para leucemia e câncer de tireoide em relação aos não expostos e o dobro do risco para câncer de mama quando a exposição ocorreu antes da menopausa (IARC, 2000).

As outras localizações primárias de câncer relacionadas à exposição a Raios X ou gama, descritas pela IARC, são os de es-tômago e cólon. Em altas doses, pode-se ob-servar ainda câncer ósseo, de tecidos moles, do reto, colo do útero e pele. Cânceres como leucemia linfocítica crônica (LLC) não têm

sido relacionados à exposição a Raios X ou gama (IARC, 2000).

NêutronsAinda não há dados epidemiológicos

adequados para avaliar se os nêutrons são carcinogênicos em humanos. No entanto, a IARC os classificou como carcinogênicos, grupo 1, baseando-se nas evidências sufi-cientes para carcinogenicidade em animais, ainda que as evidências com relação à car-cinogenicidade em seres humanos sejam inadequadas (IARC, 1999).

Exposição Ocupacional

Indivíduos que trabalham na indústria nuclear ou em torno de equipamentos que emitem radiação (por exemplo: em insti-tuições médicas ou laboratórios), estão ex-postos à radiação ionizante (IARC, 2000; CNEN, 2005). A média anual de dose efetiva de Raios X e gama provenientes de fontes naturais é de 0,5-5,0 mSv. Em países desen-volvidos, os procedimentos médicos resultam em uma dose efetiva anual de 1-2 mSv, dos quais 2/3 são decorrentes de diagnósticos utilizando radiografias. A dose efetiva anual para trabalhadores monitorados varia de 1-10 mSv (IARC, 2000).

Medidas de controle

A minimização dos efeitos da radiação nos trabalhadores se inicia pela avaliação de risco, o correto planejamento das atividades a serem desenvolvidas, a utilização de insta-lações e de práticas corretas, de tal forma a

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diminuir a magnitude das doses individuais, o número de pessoas expostas e a probabilidade de exposições acidentais. Os equipamentos de proteção (EPC e EPI) devem ser utilizados por todos os trabalhadores, além de ser observada a otimização desta proteção pela elaboração e execução correta de projeto de instalações laboratoriais, na escolha adequada dos equi-pamentos e na execução correta dos procedi-mentos de trabalho (NUBIO/FIOCRUZ, 2005).

Algumas medidas de controle que podem ser adotadas para reduzir a exposição ocupa-cional, conforme descritas pela Organização Internacional do Trabalho (OIT, 1974) e pela Fundação Oswaldo Cruz (NUBIO/FIOCRUZ, 2000), são:

Reduzir o número de trabalhadores ex-postos, a duração e os níveis de exposição.

Informar aos trabalhadores sobre os riscos a que estão expostos.

Monitorar o local de uso de radiação sis-tematicamente, bem como seu entorno.

As áreas de trabalho deverão ser deli-mitadas e monitoradas (vigilância).

A selagem adequada dos equipamen-tos deve ser monitorada.

O acesso ao local de uso de radiação deve ser limitado.

Os trabalhadores deverão utilizar equi-pamentos de proteção individual (EPI).

Recomendar e garantir a higienização de mãos e antebraços antes e após o manuseio de materiais radioativos.

Os efluentes contaminados com ele-mentos radioativos devem ser tratados conforme a legislação vigente.

Desestimular e coibir o uso de roupas de proteção em locais públicos.

Legislação

A Comissão Nacional de Energia Nuclear (CNEN), na Resolução de 17 de dezembro de 2004, publicada em Diário Oficial da União (D.O. 06/01/2005), descreve as “Diretrizes Básicas de Radioproteção”. Nesta resolução pode-se encontrar a limitação de dose in-dividual (dose efetiva e dose equivalente) e monitoramento da avaliação da exposição ocupacional.

DefiniçõesA Comissão Nacional de Energia Nuclear

(CNEN, 2005) e o Instituto de Radioproteção e Dosimetria (IRD, 2003) apresentam al-gumas definições importantes para melhor compreensão do tema.

Atividade – a unidade de medida no Sistema Internacional desta grandeza é o becquerel (Bq), com valor de 1/3,7.1010 curie (Ci). A atividade é definida pela relação dN/dt, onde dN é o valor médio do número de transições nucleares de um estado de energia e dt é um intervalo de tempo.

Dose absorvida - a unidade de medida no sistema internacional (SI) é o gray (Gy); 1 Gy = 100 rad. É expressa pela relação dE/dm, na qual dE é a energia média depositada pela radiação em um volume ele-mentar de matéria de massa dm.

Dose equivalente (ou simplesmente dose) - a unidade de medida de dose no sistema interna-cional (SI) é o sievert (Sv); 1 Sv = 100 rem. É ex-pressa pela relação H = D x Q, na qual D é a dose absorvida num ponto de interesse e Q é um fator de qualidade que leva em conta o efeito bioló-gico dos diferentes tipos de radiação, estando ta-belado em publicações técnicas do ramo.

Dose efetiva - a unidade de medida de dose no sistema internacional (SI) é o sievert (Sv); 1 Sv = 100 rem. É o somatório das doses equivalentes causadas por irradiação externa e contaminação interna, levados em consideração os diferentes pesos atribuídos aos diversos órgãos ou tecidos, tabelados em publicações técnicas do ramo.

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Contaminação radioativa - presença indese-jável de materiais radioativos em pessoas, ob-jetos, meios ou locais.

Exposição médica - exposição à radiação ioni-zante decorrente de diagnóstico ou tratamento médico.

Exposição ocupacional (ou de rotina) - expo-sição à radiação ionizante decorrente das ativi-dades em condições normais de trabalho.

Fonte de radiação - aparelho ou material que emite ou é capaz de emitir radiação ionizante.

Fonte radioativa selada - fonte radioativa en-cerrada em cápsula selada, ou ligada total-mente ao material inativo envolvente, de tal forma que sua dispersão em condições normais e severas de uso seja impedida.

Monitoração radiológica - medições de gran-dezas relativas à radioproteção para fins de avaliação e controle das condições radiológicas das áreas de um serviço médico ou do meio am-biente, de exposições ou de materiais radioa-tivos e materiais nucleares.

Radioativo - qualidade do material, substância ou fonte emissores de radiação ionizante.

Radiologia médica/odontológica - especiali-dade que emprega radiações ionizantes para fazer diagnóstico através de imagens radioló-gicas e/ou radiografias.

Radionuclídeo - material radioativo.

Radioproteção (ou proteção radiológica) - conjunto de medidas que visam a proteger o homem e seu meio ambiente contra possíveis efeitos indesejáveis causados pela radiação io-nizante, baseado em princípios básicos aceitos internacionalmente.

Radioterapia - especialidade médica em que são feitos tratamentos empregando radiação ioni-zante proveniente de fontes radioativas seladas, de equipamentos de Raios X ou de aceleradores de partículas.

Rejeito radioativo - qualquer material resul-tante de atividades humanas cuja reutilização seja imprópria ou não previsível e que con-tenha radionuclídeos em quantidades supe-riores aos limites de isenção estabelecidos na norma CNEN-NE-6.05, ou em outra que venha a substituí-la.

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Introdução

A luz solar é energia eletromagnética propagada por ondas. As partes mais impor-tantes do espectro eletromagnético da luz solar são (WHO, 1999):

Radiação ultravioleta (UV), invisível aos olhos.

Luz visível.

Radiação infravermelha, que é a prin-cipal fonte de calor, mas também não é visível.

Cerca de 5% da radiação solar terrestre é radiação ultravioleta (UV). A radiação solar é a maior fonte de exposição à radiação UV, porém, com o surgimento de fontes artifi-

ciais de radiação, ocorreu um aumento na chance de exposição adicional (IARC, 1997).

DefiniçãoRadiação solar é a energia emitida pelo

sol na forma de radiação eletromagnética não ionizante (IARC, 1997). Os raios UV possuem comprimento de onda que variam de 100 a 400 nm e podem ser divididos em três bandas: UVA (315 a 400 nm), UVB (280 a 315 nm) e UVC (100 a 280 nm). A radiação solar UV que alcança a superfície terrestre é composta por 95% de radiação UVA e 5% de UVB. A radiação UVC é completamente filtrada pela atmosfera e 90% da UVB é absorvida pela camada de ozônio, vapor de água, oxigênio e

RadiaçãoSolar

Figura 4 - Tipos de radiação ultravioletaFonte: Adaptado de WHO, 2005.

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Fatores ambientais que influenciam o nível de radiação UV

dióxido de carbono. A radiação UVA é menos afetada pela atmosfera, consequentemente, a radiação proveniente da superfície terrestre é largamente composta de radiação UVA e um pequeno componente de UVB (IARC, 1996; NHMRC, 1996; WHO, 2005; ARPANSA, 2004).

A radiação solar é a única fonte mais significativa de radiação UV e pode atingir as pessoas de três maneiras: diretamente, dispersas em céu aberto e refletida no am-biente. Dessa forma, mesmo que uma pessoa esteja na sombra, ainda pode estar signifi-cativamente exposta à radiação UV através da claridade natural. Também alguns pisos e superfícies são bastante refletores da radiação UV, inclusive pintura branca, de cores claras e superfícies metálicas. Essas superfícies podem refletir a radiação UV na pele e nos olhos. As superfícies refletoras podem reduzir o efeito de medidas protetoras (ARPANSA, 2004a).

Há também muitos tipos de fontes ar-tificiais de radiação UV, como as lâmpadas fluorescentes, vapor de mercúrio e outros materiais utilizados na indústria, escritórios e em casa. Durante o trabalho, os soldadores são capazes de produzir e de se exporem a uma intensa emissão de radiação UV. Estes trabalhadores poderão ter efeitos danosos à saúde semelhantes aos trabalhadores expostos diretamente ao sol (ARPANSA, 2004a). Semelhantemente, os funcionários que trabalham com superfícies refletoras como o concreto, a água, o aço não pintado e o alumínio podem receber radiação ultra-violeta adicional (ELCOSH, 2001).

Mais de 90% dos raios UV podem atravessar nuvens leves

A neve reflete mais de 80% da radiação UV

60% da radiação UV é recebida entre 10h e 14h

A radiação UV aumenta 4% para cada 300m de aumento na altitude

Pessoas que trabalham em ambientes internos recebem de 10 a 20% da radiação ultravioleta que pessoas que trabalham ao ar livre recebem

Até 1m de profundidade a radiação UV ainda é 40% tão intensa quanto na superfície

A sombra pode reduzir a radia-ção UV em 50% ou mais

A areia da praia reflete mais de 15% da radiação UV

A Organização Mundial da Saúde (WHO, 2005) descreve alguns fatores ambientais capazes de influenciar o nível de radiação ultravioleta. São eles:

Figura 5 - Nível de radiação UV de acordo com os fatores ambientaisFonte: Adaptado de WHO, 2005.

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Altura do sol - quanto mais elevado o sol está no céu, mais elevado o nível de radiação UV. Esta varia com a hora do dia e o período do ano, atingindo níveis máximos quando o sol está em sua elevação máxima, por volta do meio-dia (lua solar) durante os meses de verão.

Latitude – quanto mais próximo à linha do equador, mais elevados são os níveis de radiação UV.

Céu encoberto por nuvens – os níveis de ra-diação estão mais elevados sob as nuvens, porém mesmo com tempo encoberto, os níveis de ra-diação podem ser elevados devido à dispersão da radiação pelas moléculas d´água e partículas presentes na atmosfera.

Altitude – em altitudes mais elevadas, há menor filtração da radiação UV através da atmosfera. A cada aumento de 1.000 metros de altitude, os níveis de UV aumentam em 10% a 12%.

Ozônio – o ozônio absorve alguma radiação UV capaz de alcançar a superfície terrestre. Os níveis de ozônio variam durante o ano e até mesmo durante o dia.

Reflexão – a radiação UV é refletida ou disper-sada grandemente em diferentes superfícies. A neve pode refletir até 80% da radiação UV, a areia da praia reflete cerca de 15% e a espuma do mar cerca de 25%.

A depleção da camada de ozônio provavel-mente agrava os efeitos à saúde causados pela exposição à radiação UV. A camada de ozônio funciona como filtro protetor. Com a depleção ela fica mais fina e progressivamente reduzida em sua capacidade. Em consequência disso, os seres humanos e o ambiente ficam expostos à radiação UV em níveis mais elevados, especial-mente os níveis de UVB que apresentam maior impacto na saúde humana, na saúde dos animais, de organismos marinhos e plantas (WHO, 2005).

Estratosfera

Troposfera

Monte Everest

Estratosferaozônio

Radiação UVB

Efeitos sobre a saúde humana

A pele e os olhos são as principais áreas de risco à saúde decorrentes da exposição à radiação UV, dado que a penetração da ra-diação UV é muito curta. Em trabalhadores expostos sem proteção adequada ou medidas de controle dos níveis de radiação solar UV, os limites de exposição geralmente aceitá-veis podem ser excedidos. Superexposição à radiação UV pode causar queimaduras, doenças e câncer de pele. Uma pessoa com exposição cumulativa à radiação UV, com um número de queimaduras graves rece-bidas especialmente durante a infância, tem o risco aumentado de desenvolver câncer de pele. A exposição ao sol faz com que as camadas exteriores da pele engrossem e, a longo prazo, podem causar enrugamento e enrijecimento da pele. Nos olhos podem causar fotoqueratites, fotoconjuntivites e cataratas (ARPANSA, 2004a). Os indiví-duos longamente expostos podem também ter o sistema imune debilitado (IARC, 1997; ELCOSH, 2001).

Melanócitos: as células que protegem a pele

São células responsáveis pela proteção da pele à radiação solar. Quanto mais melanócitos na superfície da pele, maior proteção aos raios UV. As mudanças na distribuição dos melanó-citos podem ocasionar o desenvolvimento de le-sões precursoras do câncer de pele, como o nevo melanocítico benigno, nevo displásico, mela-noma de crescimento radial, melanoma de cres-cimento vertical e melanoma metastático. Tanto o nevo melanocítico benigno quanto o displásico são considerados marcadores para o melanoma, e sua presença aumenta o risco de desenvolvê-lo. Considera-se o nevo displásico como uma lesão precursora do melanoma (SOUZA et al., 2004).

Figura 6 - Influência da camada de ozônio na radiação UVFonte: Adaptado de WHO, 2005.

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Carcinogenicidade

A International Agency for Research on Cancer classificou a radiação solar no Grupo I, isto é, com evidência suficiente de carcinogenici-dade em seres humanos. As radiações UVA, UVB e UVC, bem como as câmaras de bronzeamento (lâmpadas e camas) foram classificadas no Grupo 2A, isto é, provavelmente carcinogênicos em seres humanos. A exposição a lâmpadas fluores-centes no Grupo 3, isto é, não classificada como carcinogênica para seres humanos (IARC, 1997).

Há dois tipos de câncer de pele: não mela-noma, que inclui os carcinomas basocelular e espinocelular, e o melanoma maligno.

Câncer de pele do tipo melanoma

O melanoma é o menos comum, mas é o mais perigoso tipo de câncer de pele. A incidência de melanoma em homens está crescendo rapidamente, particularmente em homens de meia-idade. Surgem com mais fre-quência na parte superior das costas, cabeça e pescoço. Há geralmente um período entre 10 e 30 anos para que ocorra a manifestação clínica do câncer (ELCOSH, 2001). O pior prognóstico para melanomas está associado à idade supe-rior a 60 anos, gênero masculino, lesões loca-lizadas no tronco, tumores de maior espessura e padrão socioeconômico mais baixo (SOUZA et al., 2004; BALZI et al., 1998).

A Austrália tem as mais altas taxas de câncer de pele, mais de 200 mil novos casos de câncer de pele são relatados a cada ano, sendo que mais de 6 mil são potencialmente melanomas fatais (ARPANSA, 2004b).

Um estudo caso-controle realizado no Brasil para avaliar a etiologia do melanoma maligno entre 1995 e 1998, no Hospital das Clínicas, em Porto Alegre, revelou como fatores de risco para melanoma maligno pessoas com os fototipos de pele I (sempre se queimam e

nunca se bronzeiam) e II (sempre se queimam e, às vezes, se bronzeiam); com sardas; com um grande número de nevos adquiridos, com nevos displásicos e com proteção inadequada ao sol. As cores dos olhos e dos cabelo apresentaram uma fraca significância estatística. Episódios de queimaduras solares surgiram como o mais importante fator de risco associado ao mela-noma maligno nessa população. O uso de pro-tetor solar apresentou significância progressiva, correspondendo ao aumento do FPS. O melhor escore ocorreu em usuários de protetor solar FPS-15 ou mais (BAKOS et al., 2002).

Câncer de pele tipo não melanoma (basoelular e espinocelular)

O carcinoma basocelular é originário da epiderme e dos apêndices cutâneos acima da camada basal, como os pelos, por exemplo. Já o carcinoma epidermoide tem origem no queratinócio da epiderme, podendo também surgir no epitélio escamoso das mucosas (INCA, 2005a). Esses tumores ocorrem pre-dominantemente na face e no pescoço, e estão relacionados à exposição solar, em-bora a distribuição de carcinomas basoce-lulares não esteja estritamente relacionada à exposição ao sol, como os carcinomas espi-nocelulares. Existe uma forte relação inversa entre a latitude e incidência ou mortalidade para estes tipos de câncer de pele e há uma relação positiva entre incidência ou morta-lidade e radiação ultravioleta estimada ou medida no ambiente (IARC, 1997).

Cerca de 2 a 3 milhões de cânceres não melanomas são diagnosticados a cada ano, mas raramente são fatais e podem ser remo-vidos cirurgicamente. De 12 a 15 milhões de pessoas por ano tornam-se cegas devido à catarata, das quais 20% podem ser cau-sadas ou agravadas pela exposição ao sol, de acordo com as estimativas da Organização Mundial da Saúde (WHO, 2005b).

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Estima-se que no Brasil ocorrerão cerca de mais de 113.850 novos casos de câncer de pele não melanoma nos anos de 2010/2011. Observa-se que o câncer de pele não mela-noma é o mais incidente em nosso país, em homens e em mulheres. Embora de baixa letalidade, em alguns casos pode levar a deformidades físicas e ulcerações graves, porém é uma neoplasia de excelente prog-nóstico, com taxas altas de cura completa, se tratada de forma adequada e oportuna. O câncer de pele melanoma é menos incidente, mas sua letalidade é mais elevada. Quando tratado em estádios iniciais, é curável (INCA, 2005b; CDC, 2003).

A seguir, o Quadro 4 apresenta um comparativo entre câncer de pele melanoma e não melanoma em alguns países, descre-vendo sua incidência (homens/mulheres) e estratégias de prevenção e tratamento.

Fatores de riscoDe maneira geral, os fatores de risco

bem estabelecidos para câncer de pele me-lanoma e não melanoma incluem (IARC, 1997; CDC, 2003):

Melanoma maligno e basocelular

História familiar de câncer de pele.

Pessoas de pele clara, com cabelos rui-vos ou loiros.

Propensão a queimaduras e inabilidade para bronzear.

Exposição à radiação UV intermitente.

Espinocelular

Exposição à radiação UV cumulativa.

Deve-se considerar que um mesmo in-divíduo pode estar exposto a vários fatores de risco que interagem entre si, dada a mul-ticausalidade da doença. Dentre os fatores não mencionados que devem ser conside-rados estão os relacionados à ocupação, ou seja, os que desenvolvem atividades agrícolas. Também devem ser considerados como fatores de risco residir em áreas rurais e o desconhecimento de que a exposição excessiva ao sol pode causar câncer de pele (SBCD, 2005).

Incidência

(p/100.000 hab.)

Estratégias de Prevenção

Tratamento

Não Melanoma H M Melanoma H M

Brasil 62 60 Brasil 3 3

EUA 480 240 EUA 18 12

Canadá 150 100 Canadá 11 12

Austrália 2300 1900 Austrália 50 40

Limitar a exposição solar Limitar a exposição solar Detecção precoce Detecção precoce

Cirurgia/RT/QT Cirurgia/Radioterapia/Quimioterapia/Imunoterapia

Quadro 4 – Comparativo entre câncer de pele não melanoma e melanoma

Fonte: Adaptado de International Journal of Dermatology 2004, 43:243-251.

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Prevenção Primária (Medidas de Controle)

Medidas de Proteção con-tra a radiação ultravioletaPara proteção coletiva (MAIA et al, 1995)

Evitar exposição solar entre 10 horas e 16 horas.

Uso de tecidos que impedem ou blo-queiam os raios UV.

Uso de barracas/toldo.

Uso de guarda-sol.

Uso de coberturas e janelas de vidro, que funcionam como barreiras físicas.

Para proteção individual (ARPANSA, 2004c; CDC, 2003b)

Evitar horários de pico solar (entre 10 horas e 16 horas).

Manter-se na sombra a qualquer hora do dia.

Evitar bronzeamento artificial.

Usar chapéu com abas largas.

Usar blusas de mangas longas.

Usar calças compridas.

Usar óculos.

Usar cremes e/ou loções com filtro so-lar superior a 15 FPS.

Conhecendo os Filtros Solares

Os filtros solares são preparações para uso tópico que reduzem os efeitos deletérios da ra-diação ultravioleta. Porém, deve-se tomar cui-dado porque nem todos os filtros solares oferecem

proteção completa para os raios UVB e raios UVA. Além disso, podem ter um efeito enganoso, pois, por suprimirem os sinais de excesso de ex-posição ao sol, como as queimaduras, fazem com que as pessoas se exponham excessivamente às radiações que eles não bloqueiam, como a infra-vermelha. Criam, portanto, uma falsa sensação de segurança e encorajam as pessoas a se ex-porem ao sol por mais tempo. É importante lem-brar, também, que o real fator de proteção varia com a espessura da camada de creme aplicada, a frequência da aplicação, a perspiração e a expo-sição à água. É recomendado que durante a ex-posição ao sol sejam usados filtros com FPS-15 ou mais. Os filtros solares devem ser aplicados antes da exposição ao sol e reaplicados sempre de 20 a 30 minutos antes da exposição ao sol e após nadar, suar e se secar com toalhas (MAIA et al., 1995; WHO, 2005c).

Os trabalhadores expostos ao ar livre devem usá-lo durante o dia e em conjunto com chapéis e roupas protetoras. Utilize o protetor em todas as partes expostas ao sol, incluindo orelhas, costas, ombros e a parte de trás dos joelhos e pernas (WHO, 2005c).

O que significa o valor do FPS?

FPS significa Fator de Proteção Solar. Todo filtro solar tem um número que pode variar de 2 a 60 (até agora, nos produtos comercializados no Brasil). O FPS mede a proteção contra os raios UVB responsáveis pela queimadura solar, mas não medem a proteção contra os raios UVA. Se o filtro utilizado permite que a pele fique vermelha após a exposição ao sol, isto é sinal de que a proteção não está sendo eficaz. Neste caso, deve-se aumentar o FPS ou então reaplicar o filtro solar com um intervalo menor.

A linguagem utilizada nos rótulos dos filtros solares muitas vezes deixa o consu-midor confuso na hora da compra. Abaixo, o

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significado dos termos mais frequentemente utilizados (CDC, 2003a):

AntiUVA e UVB: filtros que protegem contra os raios ultravioleta A e ultra-violeta B.

Hipoalergênico: utiliza substâncias que geralmente não provocam alergias.

Livre de PABA ou “PABA Free”: filtros que não contêm a substância PABA, que tem alto poder de causar alergias.

Livre de óleo ou “oil free”: filtros cujos veículos não contêm substâncias oleo-sas. São os mais indicados para pessoas de pele oleosa ou com tendência à for-mação de cravos e espinhas.

Não comedogênico: filtros que não obs-truem os poros, evitando assim a for-mação de cravos. São também indicados para pessoas de pele oleosa e com ten-dência à formação de cravos e espinhas.

Como usar

Tem sido apresentado o uso de protetor solar para a prevenção de câncer de pele não melanoma do tipo espinocelular. Contudo, a evidência do efeito do protetor solar na pre-venção do melanoma maligno ainda é in-conclusiva. O protetor solar que bloqueia a radiação ultravioleta A (UVA) e ultravioleta B (UVB) pode ser mais efetivo na prevenção do câncer espinocelular e seus precursores do que aqueles que bloqueiam somente a radiação UVB. Apesar disso, as pessoas que usam so-mente o protetor solar poderiam ter o risco de melanoma aumentado caso prolongassem o tempo de permanência ao sol por estarem usando o protetor solar (ARPANSA, 2004c).

Um estudo caso-controle realizado para in-vestigar os fatores preditores do uso do protetor solar em pacientes da Europa Central revelou que os mais velhos e do sexo masculino tendem a não usar protetor solar. Os jovens, as mulheres e os que permaneciam mais tempo exposto ao sol

tenderam a usar protetor solar com mais fre-quência, acreditando que com isso poderiam estar protegidos adequadamente (CDC, 2002).

Prevenção Secundária

Conheça seu corpoO autoexame da pele é um método sim-

ples para detectar precocemente o câncer de pele, incluindo o melanoma. Se diagnosti-cado e tratado enquanto o tumor ainda não invadiu profundamente a pele, o câncer de pele pode ser curado. Ao fazer o autoexame regularmente, você se familiarizará com a superfície normal da sua pele. É útil anotar as datas e a aparência da pele em cada exame (GARBE; BUETTNER, 2000; INCA, 2005c).

O que procurar?

Sinais ou pintas que mudam de tama-nho, forma ou cor.

Manchas pruriginosas (que coçam), descamativas ou que sangram.

Feridas que não cicatrizam em quatro semanas.

Mudança na textura da pele ou dor.

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Deve-se ter em mente o ABCD da trans-formação de uma pinta em melanoma, como descrito abaixo:

Assimetria - uma metade diferente da outra.Bordas irregulares - contorno mal definido.Cor variável - várias cores numa mesma lesão: preta, castanho, branca, avermelhada ou azul.Diâmetro - maior que 6 mm.

Como fazer?

1) Em frente a um espelho, com os braços levantados, examine seu corpo de frente, de costas e os lados direito e esquerdo.

2) Dobre os cotovelos e observe cuidadosa-mente as mãos, antebraços, braços e axilas.

Prevenção Primária

Prevenção Secundária

ACS[1]

Limitar a exposição ao sol (10-16h)

Evitar a exposição ao sol

Adotar medidas de proteção da pele (óculos, chapéu, roupas)

Utilizar protetor solar (FPS 15 ou +)

Rastreamento individual ou populacional para indivíduos de alto risco

Não definida a periodicidade do rastreamento

CDC/MMWR [2]

Evidências insuficientes para recomendar ou não o aconselhamento rotineiro pelo clínico para prevenção do câncer de pele

Sem evidência de redução da incidência de melanoma ou de melhores resultados com o autoexame

CCA[3]

Evitar a exposição ao sol nos períodos de maior intensidade

Adotar medidas de proteção da pele à exposição solar

Permanecer na sombra e sempre que possível utilizar protetor solar (FPS 30 ou +)

Autoexame para detecção precoce

Rastreamento oportunístico

Quadro 5 - Recomendações de organizações internacionais

[1] American Cancer Society; 1998.[2] Morbidity and Mortality Weekly Report, 2003.[3] Position Statement: Screening and early detection of skin cancer, 2004.

3) Examine as partes da frente, detrás e dos lados das pernas além da região genital.

4) Sentado, examine atentamente a planta e o peito dos pés, assim como entre os dedos.

5) Com o auxílio de um espelho de mão e de uma escova ou secador, examine o couro cabeludo, pescoço e orelhas.

6) Finalmente, ainda com auxílio do es-pelho de mão, examine as costas e as nádegas.

Recomendações das principais orga-nizações internacionais com pesquisas desenvolvidas na área do câncer para pre-venção primária e secundária do câncer de pele.

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Referências

American Cancer Society. Skin cancer preven-tion and earlu detection. Atlanta: ACS; 2003. [citado em 14 out 2005]. Disponível em: http://cancer.org/docroot?PED/content/ped_7_1_Skin_Cancer_Detection_What_You_Can_Do

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Introdução

Comumente, os hidrocarbonetos ben-zeno, tolueno e xileno são chamados de BTX. São considerados os principais com-ponentes da gasolina, usados amplamente como solventes pela indústria química.

BenzenoRegistro CAS n.º 71-43-2

DefiniçãoO benzeno, cuja fórmula molecular é

C6H6, é um hidrocarboneto aromático que nas Condições Normais de Temperatura e Pressão (CNTP) se apresenta sob a forma líquida e incolor (FUNDACENTRO, 1995). É um composto orgânico volátil (COV) alta-mente inflamável, possui odor característico possível de ser identificado no ar em con-centrações da ordem de 1,5 - 4,7 ppm e na água a 2,0 ppm (ATSDR, 1997a). O gosto de benzeno na água pode ser sentido por muitas pessoas em concentrações que podem variar entre 0,5 a 4,5 ppm (ATSDR, 1997a).

Benzeno, Tolueno e Xileno

Exposição humana ao benzeno

No ambiente, o benzeno pode ser en-contrado no ar, na água e no solo. Uma das características mais importantes dessa subs-tância, com grande repercussão na contami-nação atmosférica, é seu alto poder de vola-tilização, devido à alta pressão de vapor, da ordem de 95,2 mmHg, a 25ºC (IPCS, 1993).

A liberação do benzeno para o ambiente pode ser feita através de fontes naturais e/ou antropogênicas. O fato de ser um com-ponente do petróleo faz com que seja na-turalmente encontrado nas proximidades de depósitos naturais de petróleo e gás natural, na concentração aproximada de 0,8 µ/L. A ocorrência de queimadas em florestas também contribui para sua presença no am-biente (IIA, 1998; IPCS, 1993). Já a contri-buição das fontes antropogênicas, estimada em mais de 90%, é proveniente da exaustão e do abastecimento de veículos, das emis-sões industriais e da fumaça do cigarro (IIA, 1998; ATSDR, 1997a; IPCS, 1993).

A exposição humana ao benzeno se dá principalmente através do ar, sendo a via respiratória a responsável por mais de 99% da quantidade de benzeno presente no corpo humano. A população, de uma forma geral, se expõe ao benzeno, principalmente, pela

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fumaça de cigarro e pela inalação de ar con-taminado, em áreas com intenso tráfego de veículo e ao redor de postos de combustíveis (IIA, 1998; WALLACE, 1996). Na atmosfera, o nível de benzeno varia de 0,2 µg/m3, em áreas rurais, a 349 µg/m3, em centros industriais (CETESB, 2001). O uso de água contaminada para cozinhar, para o banho etc., também pode configurar uma fonte de exposição pela via respiratória em função da capacidade de volatilização do benzeno na água (GIARDINO; WIREMAN, 1998; IIA, 1998). A exposição ao benzeno pode resultar também da ingestão de alimentos ou água contaminados.

Além da exposição ambiental, que aco-mete a população geral, a exposição pode se dar também ocupacionalmente em am-bientes industriais que utilizam a substância em seus processos produtivos.

Várias indústrias utilizam benzeno como intermediário da síntese de outras substân-cias químicas, como estireno, cumeno, ciclo-hexano etc. O benzeno também é usado nas indústrias de detergentes, de explosivos, far-macêuticas, de inseticidas, de fotogravura, de borracha, de couro, de adesivos e colas, de plástico, de solventes e removedores de tintas, siderúrgicas, metalúrgicas etc. (ATSDR, 1997a; ATSDR, 1997b; MICHEL, 2000; CETESB, 2001). Na indústria do pe-tróleo é usado em forma pura nos labora-tórios, para análise, e está presente como contaminante em diversos derivados, como gasolina, hexano, querosene, tolueno, entre outros. Encontra-se presente em diversos outros produtos, como tintas, colas e ver-nizes (MICHEL, 2000).

A população exposta ocupacionalmente experimenta uma exposição ao benzeno bem superior, em magnitude, àquela observada para a população geral.

Efeitos sobre a saúde humana

Intoxicação aguda e crônica

A exposição ao benzeno pode causar intoxicação aguda e crônica. É um agente mielotóxico regular, leucemogênico e can-cerígeno, mesmo em baixas doses. Não existem sinais e sintomas característicos ou típicos da intoxicação pelo benzeno que permitam diagnosticá-la e distingui-la de outras moléstias.

O quadro clínico de toxicidade ao benzeno pode se caracterizar pelo comprometimento do sistema hematopoético, sendo a causa básica de diversas alterações hematológicas. Vários estudos têm demonstrado a associação entre a exposição ao benzeno e a ocorrência de vários tipos de leucemia (IARC, 1987).

Os sinais e sintomas mais frequentes (em aproximadamente 60% dos casos) de intoxicação por benzeno e derivados são: astenia, mialgia, sonolência, tontura, infec-ções repetidas. Os dados hematológicos mais relevantes são: neutropenia, leucopenia, eo-sinofilia, linfocitopenia, monocitopenia, ma-crocitose, pontilhado basófilo, pseudo Pelger e plaquetopenia (MS, 2005). Nos estágios iniciais de tais alterações hematológicas, esses efeitos parecem ser reversíveis. As ex-posições a altas doses por longos períodos podem levar a pancitopenia, resultante da aplasia da medula óssea, sendo considerado um estágio irreversível da doença.

O diagnóstico da intoxicação pelo ben-zeno, de natureza ocupacional, é eminente-mente clínico e epidemiológico, se fundamen-tando na história de exposição ocupacional e na observação de sinais e sintomas clínicos e laboratoriais. Em pessoas expostas a alguma concentração de benzeno, todas as alterações hematológicas devem ser valorizadas, inves-tigadas e justificadas (MS, 2005).

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Inúmeros estudos foram desenvolvidos para a determinação dos efeitos deletérios do benzeno sobre a saúde humana. A maioria foi realizada considerando a exposição ocupa-cional, invariavelmente maior que a exposição ambiental. Esses estudos encontram-se refe-renciados em diversas publicações que tratam sobre a substância, como Toxicological Profile for Benzene (ATSDR, 1997a), Carcinogenic Effects of Benzene: An Update (US EPA, 1998), Environmental Health Criteria n.º 150 - Benzene (IPCS, 1993), Paper Position Benzene (IIA, 1998), Air Quality Guidelines for Europe (WHO, 2000), que além de estudos epidemiológicos apresentam também estudos toxicológicos. Esses estudos evidenciam os efeitos tóxicos do benzeno, relacionados à sua carcinogenicidade, hematotoxicidade, mielo-toxicidade, neurotoxicidade, imunotoxicidade, bem como os efeitos agudos devido às exposi-ções a altas concentrações (REIS, 2003).

Carcinogenicidade

A Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (International Agency for Research on Cancer – IARC/OMS) classifica o Benzeno no Grupo 1, ou seja, como uma substância química com evidências suficientes de sua carcinogenici-dade em seres humanos (IARC, 1987).

Dispositivos legais relacionados à exposição humana ao benzeno

São dispositivos legais nacionais, em vi-gência, que dispõem sobre a exposição humana ao benzeno:

Portaria do Ministério da Saúde nº 776/GM, de 28 de abril de 2004: instituiu a Norma de Vigilância à Saúde dos Traba-lhadores expostos ao Benzeno nos proces-sos de trabalho que produzem, utilizam, transportam, armazenam ou manipulam benzeno e/ou suas misturas líquidas.

Portaria do Ministério da Saúde nº 777/GM, de 28 de abril de 2004: regulamen-tou a notificação compulsória de agravos à saúde do trabalhador, contemplando a notificação dos casos de intoxicação exó-genas, por substâncias químicas, e de ca-sos de câncer relacionados ao trabalho.

Portaria Interministerial (Ministérios da Saúde e do Trabalho e Emprego) nº 775/GM, assinada em 28 de abril de 2004: contribuiu também para a redução da exposição humana ao benzeno, proibin-do em todo o Território Nacional a co-mercialização de produtos acabados que contenham “benzeno” em sua composi-ção, admitindo, porém, a presença desta substância, como agente contaminante, em percentuais determinados. Esta Porta-ria estabeleceu ainda a obrigatoriedade de que o rótulo de qualquer produto acabado que contenha mais de 0,01%, em volume, de benzeno, indique a presença e a con-centração máxima deste aromático.

Portaria do Ministério da Saúde nº 518/GM, de 25 de março de 2004: dispõe so-bre os procedimentos e responsabilidades relativos ao controle e à vigilância da qualidade da água para consumo huma-no. Esta Portaria preconiza o valor máxi-mo permitido de benzeno na água igual a 5 µg/L, a fim de garantir o seu padrão de potabilidade.

Portaria do Ministério do Trabalho e Em-prego nº 14, de 20 de dezembro de 1995: a legislação brasileira para a exposição ocupacional ao benzeno, instituída pela Secretaria de Segurança e Saúde no Tra-balho, do Ministério do Trabalho e Em-prego, considerando a inexistência de limite seguro para a exposição à subs-tância, dada sua comprovada carcinoge-nicidade, instituiu o Valor de Referência Tecnológico (VRT) como:

A concentração de benzeno no ar considerada exequível do ponto de vista técnico, definido em pro-cesso de negociação tripartite. VRT

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deve ser considerado como referência para os programas de melhoria con-tínua das condições dos ambientes de trabalho. O cumprimento do VRT é obrigatório e não exclui risco à saú-de (SEGURANÇA E MEDICINA DO TRABALHO, 2002:211).

Os valores a serem adotados pe-las empresas correspondem a 2,5 ppm, para as indústrias siderúrgi-cas, e 1,0 ppm, para as químicas e petroquímicas (SEGURANÇA E MEDICINA DO TRABALHO, 2002).

Instruções Normativas do Ministério do Trabalho e Emprego nº 01 e nº 02, de 20 de dezembro de 1995: definem, res-pectivamente, critérios para Avaliação das Concentrações de Benzeno em Am-bientes de Trabalho e de Vigilância da Saúde dos Trabalhadores na Prevenção da Exposição Ocupacional ao Benzeno.

Com relação à legislação internacional, a Organização Mundial da Saúde (OMS), em suas diretrizes para a qualidade do ar na Europa, re-conhece que o benzeno é uma substância carci-nogênica para os humanos e que nenhum limite seguro de exposição pode ser recomendado. Preconiza, então, o cálculo de risco estimado por Crump, em 1994, cuja média geométrica das estimativas do excesso de risco de leucemia em populações expostas, durante toda a vida, a uma concentração atmosférica de 1 µg/m3 de benzeno é de 6,0 x 10–6. O que equivale a seis casos de leu-cemia para cada um milhão de pessoas expostas à referida concentração de benzeno durante toda a sua vida. As concentrações de benzeno no ar associadas a um caso de leucemia para 10 mil, 100 mil e um milhão de expostos são, respectiva-mente, 17, 1,7 e 0,17 µg/m3 (WHO, 2000).

A Agência Americana de Proteção Ambiental (EPA) adota o mesmo conceito da OMS e estima o risco de adoecimento por leucemia da ordem de 2,5 x 10-6 a 7,1 x 10-6, para a exposição

humana continuada ao benzeno à concentração de 1 µg/m3 (EPA, 1998; IIA, 1998).

No Brasil, os padrões de qualidade do ar, estabelecidos pelo Conselho Nacional do Meio Ambiente (Conama), através da Resolução nº 003, de 28 de junho de 1990, define as concen-trações de poluentes atmosféricos que, quando ultrapassadas, poderão afetar a saúde, a segu-rança e o bem-estar da população, bem como ocasionar danos à flora e à fauna, aos materiais e ao meio ambiente em geral. Essa Resolução não define qualquer valor para a exposição não ocu-pacional ao benzeno.

Recomendações

Ações efetivas devem ser desenvolvidas para que haja eliminação da exposição. Mas é sabido que a eliminação de alguns compostos dos ambientes de trabalho nem sempre é pos-sível. Nesses casos, o importante é a adoção de medidas de redução da exposição, além das medidas de proteção individual e coletiva (REGO, 2002). Uma outra medida importante é a informação detalhada para os trabalhadores acerca dos efeitos deletérios que possam advir da exposição ao benzeno.

XilenoRegistro CAS 1330-20-7

DefiniçãoO xileno é um líquido incolor, de odor

doce, facilmente inflamável. Encontra-se na-turalmente no petróleo, no carvão e é também produzido durante as queimadas. É possível sentir o xileno no ar a 0,08-3,7 ppm e o seu gosto na água a 0,53-1,8 ppm (ATSDR, 1996).

Existem três tipos de xileno: os isômeros orto, para e meta – parte do grupo dos hidro-

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carbonetos aromáticos, também chamados de alquilbenzenos. São mononucleares, ou seja, compostos por um único anel aromático (KLAASSEN, 1996; PATNAIK, 2002; CETESB, 2005). O xileno comercializado consiste tipica-mente de 20% de o-xileno, 44% de m-xileno e 20% de p-xileno e cerca de 15% de etilben-zeno (KLAASSEN, 1996).

As indústrias químicas produzem o xileno a partir do petróleo. É um dos 30 principais elementos químicos produzidos nos EUA, em volume. É utilizado como solvente na indústria de tintas, vernizes, revestimentos, borrachas e couros. É também utilizado como produto de limpeza. Pode ser encontrado em pequena quantidade nos combustíveis utilizados em aviões e na gasolina (ATSDR, 1996). Os isô-meros do xileno são usados na fabricação de corantes, drogas, pesticidas e muitos interme-diários orgânicos, como o ácido tereftálico e anidrido ftálico (PATNAIK, 2002).

O xileno evapora rapidamente para o ar quando descartado no solo ou na superfície da água. As pessoas podem ser expostas ao xi-leno através do ar do local onde trabalha ou através do exaustor do carro; inspirando o ar contaminado; manipulando gasolina, tintas, removedores, vernizes e líquidos que previnem a ferrugem que contém xileno; tomando água contaminada ou inspirando o ar próximo a locais de descarte ou solo contaminado com xileno. A quantidade de xileno nos alimentos é pequena (ATSDR, 1996).

A principal via de absorção do xileno é a inalação. Uma outra via importante é o contato do líquido na pele. Porém, apenas pequenas quantidades de xilenos não são excretadas ou metabolizadas, podendo permanecer no tecido adiposo. As exposições repetidas podem causar acúmulo no sangue (PATNAIK, 2002).

Efeitos sobre a saúde humana

As propriedades tóxicas dos isômeros do xileno são semelhantes às do tolueno e do etilbenzeno. Os órgãos-alvo são o sistema ner-voso central, olhos, trato gastrointestinal, rins, fígado, sangue e pele (PATNAIK, 2002). Níveis elevados de exposição por curtos períodos (14 dias ou menos) ou longos períodos (mais de 12 meses) podem causar dores de cabeça, falta de coordenação motora, tonteira, confusão e mu-danças no senso de equilíbrio. A exposição a elevados níveis de xileno em períodos curtos pode também causar irritação na pele, olhos, nariz e garganta; dificuldade de respirar; pro-blemas pulmonares; retardamento; dificuldades de memória; desconforto estomacal e possibili-dade de alterações no funcionamento do fígado e rins. Em níveis elevados pode causar perda da consciência e até mesmo a morte (ATSDR, 1996; ATSDR, 2004).

Existem ainda estudos que relatam que solventes como o benzeno, tolueno e xileno podem afetar a capacidade reprodutiva femi-nina e masculina (KLAASSEN, 1996).

Carcinogenicidade

A Agência Internacional de Pesquisa em Câncer classifica o xileno no grupo 3, ou seja, não carcinogênico para seres humanos (IARC, 1999a).

Avaliação laboratorial

Testes de laboratório podem detectar o xileno ou produtos resultantes de sua quebra no ar exalado, sangue ou urina. A amostra de urina deve ser analisada rapidamente após a exposição e a exposição estimada pela aná-lise dos metabólitos, ácidos metilhipúricos na urina, usando-se Cromatografia Líquida de Alta Resolução (HPLC), colorimetria ou Cromatografia Gasosa (GC) (PATNAIK, 2002; ATSDR, 1996).

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Tratamento – Recomenda-ções pertinentes no caso de contaminação humana por xileno (RUMACK, 2000)

Exposição pela via digestória Lavagem gástrica pode ser indicada

para pacientes que ingeriram mais do que 5 ml de xileno ou que foram ex-postos a uma grande concentração de benzeno. O potencial tóxico aumenta e pode haver risco de aspiração pulmo-nar. Deve ser considerado também se está havendo risco de vida por enve-nenamento por ingestão de xileno nas primeiras horas. O paciente deve ficar em posição decúbito lateral para, se for o caso, fazer entubação endotraqueal.

No caso de haver perda dos reflexos, ou diminuição da consciência, o paciente não deve ser entubado.

Pacientes com risco de hemorragia ou de perfusão gastrointestinal não deve-rão ser entubados.

O carvão ativado pode ser usado para indução do vômito, mas aumenta o ris-co de aspiração pulmonar. Geralmente, esta manobra não é recomendada.

Exposição pela via respiratória Descontaminação: remover o pacien-

te para um lugar arejado. Monitorar a respiração. Caso esteja tossindo ou com dificuldades respiratórias, avaliar se há obstrução no trato respiratório, irrita-ção, bronquite ou pneumonia. Admi-nistrar 100% de oxigênio umidificado como suplementação.

Os eletrólitos e os fluidos devem ser monitorados. Em caso de intoxicação por xileno inalado pode haver hipoca-lemia e acidose.

CUIDADO: a hipocalcemia pode influir no fluxo corpóreo e na manutenção do equilíbrio eletrolítico.

Medidas de segurança

As principais medidas de segurança para a saúde dos trabalhadores que se expõem ocupacionalmente ao xileno são o uso de luvas, botas e roupas de polietileno clorado, neoprene, poliuretano e máscara facial pano-râmica, com filtro contra vapores orgânicos. Como medidas preventivas, deve-se evitar contato com o líquido e o vapor, manter as pessoas afastadas, chamar os bombeiros em caso de vazamento no meio ambiente (CETESB, 2005).

Limites de Tolerância 100 ppm (~434 mg/m3) – American

Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), MSHA e Occu-pation Safety Health Administration (OSHA).

Máximo 200 ppm/10min – Nacional Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH).

IDLH 1000 ppm – NIOSH.

ToluenoRegistro CAS 108-88-3

Definição

O tolueno é um líquido incolor, com um odor aromático característico, não corrosivo, inflamável, insolúvel em água, mas solúvel em muitos solventes orgânicos (PATNAIK, 2002; ATSDR, 2004).

É derivado do alcatrão, do carvão e do petróleo. Pode ser encontrado na gasolina e em muitos outros solventes de petróleo. É utilizado na produção de trinitrotolueno (TNT), tolueno dissocianato e benzeno; como um in-grediente para corantes, drogas e detergentes

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e como um solvente industrial para borrachas, tintas, revestimentos e óleos (PATNAIK, 2002; ATSDR, 2004; CCOHS, 1999). O maior uso do tolueno é como uma mistura adicionada à ga-solina (EPA, 2000).

Sinônimos: metilbenzeno, fenilmetano, toluol, metilbenzol.

O tolueno também é utilizado na produção de polímeros de uso comum como o nylon, plásticos e garrafas, poliuretanos, produtos farmacêuticos, tinturas, esmaltes de unhas e sínteses de químicos orgânicos. Está presente também na fumaça do cigarro (EPA, 2000).

As pessoas são expostas ao tolueno quando inspiram o ar contaminado durante o processo de trabalho ou através de emissão veicular; trabalham com gasolina, querosene, óleo aquecido e tintas; consomem água conta-minada ou residem próximo a locais contami-nados contendo tolueno (ATSDR, 2004).

Efeitos sobre a saúde humana

A toxicidade aguda do tolueno é seme-lhante à do benzeno. As vias de exposição são inalação, ingestão e contato com a pele. Os órgãos afetados por essa exposição são o sistema nervoso central, fígado, rins e pele. É narcótico em altas concentrações (PATNAIK, 2002; ATSDR, 2001; OSHA, 1996).

A exposição aguda ao tolueno decorrente da inalação pode causar fadiga, sonolência, dores de cabeça, náusea, confusão, falta de apetite. Esses sintomas geralmente desapa-recem quando a exposição é interrompida. A inalação em níveis elevados em períodos curtos pode causar tonteira ou sonolência. Pode também causar perda da consciência e mesmo a morte. Níveis elevados podem também afetar os rins (PATNAIK, 2002; EPA, 2000; ATSDR, 2001; OSHA, 1996).

A ocorrência de depressão do sistema nervoso central em decorrência da exposição crônica tem sido descrita. Os sintomas incluem sonolência, tremores, atrofia cerebral, movi-mentos involuntários dos olhos, distúrbios da fala, da audição e visão. Distúrbios compor-tamentais têm sido observados em trabalha-dores ocupacionalmente expostos. Tem sido observados também casos de irritação do trato respiratório superior, olhos, garganta, tonteira, dor de cabeça e insônia (EPA, 2000).

Carcinogenicidade

A Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC, 1999) classificou o tolueno no Grupo 3, ou seja, não carcinogênico para seres humanos.

Avaliação laboratorial

O tolueno é metabolizado em ácido ben-zoico e em ácido hiúrico e benzoila-glicurô-nido. Esses dois últimos são excretados na urina junto com pequenas quantidades de cresol, formados pela hidroxilação direta do tolueno. A exposição crônica pode causar algum acúmulo de tolueno em tecidos gor-durosos, que pode ser eliminado após algum tempo (PATNAIK, 2002).

Tratamento

Os trabalhadores expostos a riscos quí-micos devem ser monitorados e receber infor-mações sobre os riscos relacionados ao tra-balho, detecção precoce dos efeitos adversos à saúde e sobre os locais de referência capaci-tados para o diagnóstico e tratamento. As ava-liações médicas devem ser realizadas antes da contratação, periodicamente durante o exer-cício da função (identificar efeitos adversos do tolueno no sistema nervoso central ou pele) e no momento da transferência ou término da função. Deve-se comparar a última avaliação do estado de saúde com o do primeiro exame realizado (OSHA, 1996).

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Olhos

Se o tolueno ou uma solução contendo tolueno cair nos olhos, eles devem ser la-vados com uma quantidade grande de água, no mínimo por 15 minutos. Se irritação persistir, procurar assistência médica o mais rápido possível (OSHA, 1996).

Pele

Se houver contato com a pele, deve-se lavar a pele com água corrente por pelo menos 15 minutos, seguido da lavagem com água e sabão. Se a irritação persistir, o mé-dico deve ser consultado (OSHA, 1996).

Inalação

Se vapores de tolueno forem inalados, re-mover a vítima para o ar fresco e chamar um médico tão logo for possível. Se a vítima não estiver respirando, promover a ressuscitação cardiopulmonar; se a respiração estiver difícil, dar oxigênio. Manter a vítima aquecida e quieta até o auxílio médico chegar (OSHA, 1996).

Ingestão

Não induzir o vômito. Se o tolueno ou a solução contendo tolueno for ingerido, dar à vítima vários copos de água. Procurar um mé-dico imediatamente. Manter a vítima aquecida e quieta até a ajuda chegar (OSHA, 1996).

Socorro

Afaste o trabalhador incapacitado para fora do local da exposição e implemente procedimentos de emergência apropriados (OSHA, 1996).

Métodos efetivos no controle da expo-sição ao tolueno no local de trabalho (de-pendendo da viabilidade) (OSHA, 1996):

As fontes de emissão, na medida do possível, devem ser enclausuradas.

Os ambientes de trabalho devem ser providos de sistemas de ventilação ge-ral e de exaustão.

A utilização do equipamento de prote-ção individual (EPI) deve ser garantida.

Medidas de Segurança

As roupas contaminadas com tolueno devem ser removidas imediatamente. As pessoas que lavarão as roupas devem ser informadas sobre os riscos do tolueno, par-ticularmente seu potencial em casar danos à pele (OSHA, 1996).

Um trabalhador que manipula o tolueno deve lavar com intensidade as mãos e o antebraço. Deve lavar também o rosto com água e sabão antes de se alimentar, fumar ou usar o banheiro (OSHA, 1996).

Os trabalhadores não devem comer, beber ou fumar em áreas onde o tolueno ou solução com tolueno está sendo manipulado, processado ou estocado (OSHA, 1996).

Procedimentos relacionados a acidentes: vazamentos e derra-mamentos

Como proceder (OSHA, 1996):

Não toque no material derramado; in-terrompa o vazamento se for possível fazê-lo sem riscos.

Notifique a equipe de segurança.

Remova as fontes de inflamáveis e de calor.

Ventile a área.

Borrifos de água podem ser utilizados para reduzir o vapor, mas os borrifos não po-dem prevenir o fogo em locais fechados.

Os pequenos derramamentos devem ser cobertos com areia ou outro material absorvente não combustível e que pos-

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ReferênciasAgency for Toxic Substances and Disease Registry. Interaction profile for benzene, toluene, ethylbenzene, and xylenes (BTEX) – Appendix D: background information for toluene. Atlanta: ATSDR; 2004. p.95-110. [citado em 14 out 2005]. Disponível em: http://www.atsdr.cdc.gov/interactionprofiles/IP-btex/ip05-a.pdf

Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Interaction profile for benzene, toluene, ethylbenzene, and xylenes (BTEX) – Appendix D: background information for xylenes. Atlanta: ATSDR; 2004. p.123-136. [citado em 14 out 2005]. Disponível em: http://www.atsdr.cdc.gov/interactionprofiles/IP-btex/ip05-a.pdf

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teriormente será colocado em contai-neres fechados, para posterior descarte.

Os grandes derramamentos serão conti-dos em diques para contenção do líqui-do de/com tolueno e posterior descarte.

Equipamento de proteção individual

Os trabalhadores que têm contato com o tolueno devem utilizar roupas específicas de proteção, para evitar o contato com a pele. Devem ser feitas com polivinil álcool, teflon e viton, que fornecem proteção por períodos superiores a 8 horas. Para proteção entre 4 e 8 horas pode-se usar roupas com mistura de polietileno/etileno vinil álcool (OSHA, 1996).

Óculos e protetores faciais devem ser utilizados durante as operações em que o to-lueno pode atingir os olhos (ex. através dos esguichos da solução). Lentes de contato não devem ser utilizadas.

Limites de Tolerância

100 ppm (~375 mg/m3) – American Conference of Governmental Indus-trial Hygienists (ACGIH), MSHA e Oc-cupation Safety Health Administration (OSHA).

200 ppm/10min (~750 mg/m) – OSHA.

Segundo manual publicado pela Cetesb (2005), valores de 300 ppm causam irri-tação nos olhos e sintomas de mal-estar; a 1000 ppm = 3830 mg/m3, 60 min, cau-sa efeitos tóxicos severos.

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Companhia de Tecnologia de Saneamento Ambiental. Relatório de estabelecimento de valores orientadores para solos e águas sub-terrâneas no estado de São Paulo. São Paulo (SP): CETESB; 2001. [citado em 13 out 2005]. Disponível em: http://www.cetesb.sp.gov.br/solo/solo_geral.asp

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Vigilância do Câncer

Relacionado ao Trabalho e ao

Ambiente

2ª edição revista e atualizada

Ministério da SaúdeInstituto Nacional de Câncer (INCA)

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