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INFLAMAÇÃO & REPARO TECIDUAL Mestranda: Diane Oliveira UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA– UnB PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM BIOLOGIA MOLECULAR

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1) Inflamação

1.1- Visão geral

1.2- Inflamação Aguda Estímulos

Alterações vasculares: transudato e exsudato

Eventos celulares: recrutamento e ativação de LEU

1.3- Resultados da inflamação aguda

1.4- Padrões morfológicos da inflamação aguda

1.5- Mediadores químicos da inflamação

1.6- Inflamação crônica

Sumário

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2) Reparo Tecidual

2.1- Célula e regeneração tecidual

2.2- Reparo por tecido conjuntivo Angiogênese

Migração de fibroblastos e deposição da MEC

MEC e remodelação

2.3- Cicatrização da ferida cutânea Cicatrização de primeira e de segunda intenção

Quelóide

Sumário

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INFLAMAÇÃO

Do latim inflamare e do grego phlogos= pegar fogo, é uma reação dos

tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela

saída de líquidos e de células do sangue par ao intertício.

Etapas:

1) Reconhecimento do agente lesivo,

2) Recrutamento dos leucócitos,

3) Remoção do agente,

4) Regulação (controle) da resposta e

5) Resolução (reparo).

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• Sinais cardinais: calor, rubor , tumor (gregos), alterações funcionais

(romanos).

• John Hunter (1794)- relação macroscópica da inflamação com a

circulação sanguínea.

• Cohnhein (XIX)- experimento com membrana interdigital de rã>

alteração vascular e exsudação.

• Barger e Dale (1910), Lewis (1927)- hismanina, primeiro mediador

da inflamação.

Inflamação é manifestação das respostas imunitárias inata e

adaptativa orquestradas por mediadores

INFLAMAÇÃO

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• Infecções

• Trauma

• Necrose tecidual

• Corpos estranhos

• Reações imunológicas

1.1- AGENTES INFLAMATÓRIOS

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TIPOS DE INFLAMAÇÃO

http://www.jscimedcentral.com/Cardiology/Articles/cardiology-1-1008.php

M1= Proinflamatórias

M2= Antiinflamatórias

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COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

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1.1- ALTERAÇÕES VASCULARES

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Aumento do fluxo sanguíneo

-> eritema e calor

Permeabilidade-> edema

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1.2- ALTERAÇÕES CELULARES

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Manifestações externas da inflamação/ Sinais cardinais

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1.2- ALTERAÇÕES CELULARES: etapas

Marginação

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1.2.1- MARGINAÇÃO E ROLAGEM

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1.2.2- ATIVAÇÃO E ADESÃO

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1.2.3- TRANSMIGRAÇÃO

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1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.

Infiltração de Neutrófilos Infiltração de mononucleares

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1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.

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1.4- ATIVAÇÃO DE LEUCÓCITOS

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1.4.1- FAGOCITOSE

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http://medicinembbs.blogspot.com.br/2011/02/inflammation.html

1.5- Principais mediadores químicos da inflamação

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1.5- Mediadores derivados de ptns plasmáticas

C3 convertase

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1.5- RESULTADOS DA I.A

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1.5- RESULTADOS DA I.A

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TIPOS DE INFLAMAÇÃO

http://www.jscimedcentral.com/Cardiology/Articles/cardiology-1-1008.php

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-Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

-Destruição tecidual (por produtos de céls inflamatórias)

-Reparo envolvendo angiogênese e fibrose

2) INFLAMAÇÃO CRÔNICA

Inflamação crônica Inflamação aguda

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2.1- Células e mediadores da I.C.

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2.1- Células e mediadores da I.C.

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2.1- Células e mediadores da I.C.

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2.2- INFLAMAÇÃO GRANULOMA

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RESUMINDO

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INFLAMAÇÃO

Do latim inflamare e do grego phlogos= pegar fogo, é uma reação dos

tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela

saída de líquidos e de células do sangue par ao intertício.

Etapas

1) Reconhecimento do agente lesivo,

2) Recrutamento dos leucócitos,

3) Remoção do agente,

4) Regulação (controle) da resposta e

5) Resolução (reparo).

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TIPOS DE REPARO

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3.1- REGENERAÇÃO TECIDUAL

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3.2- REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO

Processo:

-Formação de novos vasos sanguíneos

(angiogênese);

-Migração e proliferação de fibroblastos;

-Deposição de MEC (formação de

cicatriz);

-Maturação e reorganização do tecido

fibroso (remodelação)

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3.2- ANGIOGÊNESE

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3.2.1- REPARO POR TECIDO

CONJUNTIVOTecido de granulação (3-5 dias)

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3.2- MECANISMO

FIBROSE

-Fibroblastos inativos

- Colágeno denso

-Fragmentos de tecido elástico

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3.2.3- REMODELAÇÃO DA MATRIZ

Metaloproteinases (Zinco)

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3.3- CICATRIZAÇÃO DE FERIDA CUTÂNEA

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3.4- ASPECTOS PATOLÓGICOS DO REPAROGranulação exuberante ou carne esponjosa

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RESUMINDO

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