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UNIVERSIDADE CANDIDO MENDES
PRÓ-REITORIA DE PLANEJAMENTO E DESENVOLVIMENTO
DIRETORIA DE PROJETOS ESPECIAIS
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM PSICOMOTRICIDADE
PROJETO “A VEZ DO MESTRE”
OS BENEFÍCIOS DA PSICOMOTRICIDADE EM PACIENTES
COM SÍNDROME DE PARKINSON COM IDADE ENTRE 60 E
70 ANOS
JANAINA VIEIRA DA SILVA
RIO DE JANEIRO
2003
UNIVERSIDADE CANDIDO MENDES
PRÓ-REITORIA DE PLANEJAMENTO E DESENVOLVIMENTO
DIRETORIA DE PROJETOS ESPECIAIS
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM PSICOMOTRICIDADE
PROJETO “A VEZ DO MESTRE”
OS BENEFÍCIOS DA PSICOMOTRICIDADE EM PACIENTES
COM SÍNDROME DE PARKINSON COM IDADE ENTRE 60 E
70 ANOS
JANAINA VIEIRA DA SILVA
Monografia apresentada a Universidade Candido Mendes como requisito parcial para obtenção do Título de Especialista em Psicomotricidade. Orientador: Professor Nilson Guedes de Freitas.
RIO DE JANEIRO
2003
DEDICATÓRIA
Este trabalho é dedicado aos
meus familiares, por toda
paciência e compreensão que tem
tido comigo durante este
processo de aprendizagem e
aperfeiçoamento.
AGRADECIMENTOS
Primeiramente agradeço a Deus,
por estar concluindo este curso tão
desejado por mim. Agradeço aos
professores pela atenção.
“Antes que sejam adquiridos
cinco ingredientes essenciais, o
sucesso não será sucesso.”
Howard Whitman
RESUMO
A doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central,
lentamente progressiva, raramente acontecendo antes dos 50 anos, comprometendo
ambos os sexos igualmente. A causa da doença ainda não é totalmente conhecida,
porém há um consenso internacional de que a enfermidade depende de vários fatores
que atuam num mesmo indivíduo. O envelhecimento, fatores genéticos e ambientais,
como a exposição a substâncias tóxicas (defensivos agrícolas, resíduos industriais,
substâncias químicas etc.), podem estar relacionados à doença e atuarem associados
em um indivíduo susceptível. Atualmente, foram detectados alguns genes
relacionados à doença, em casos marcadamente familiares. Entretanto, a maioria dos
casos observados não têm essa característica, aparecendo de maneira isolada. A
doença de Parkinson, entre outros, é caracterizada por: tremor; bradicinesia - lentidão
e pobreza de movimentos; rigidez - enrijecimento dos músculos sobretudo nas
articulações e alterações posturais que se manifestam por instabilidade na postura
ereta com quedas freqüentes, mudanças posturais, como a inclinação do tronco para
frente, etc. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto
sobre as habilidades motoras, é em cima desses sinais que a psicomotricidade atua. O
desenvolvimento do esquema corporal é a representação que cada pessoa tem de seu
corpo, permitindo-lhe situar-se na realidade que o cerca. Esta representação forma-se
a partir de dados sensoriais múltiplos proprioceptivos, exteroceptivos e
interoceptivos, que estão geralmente estão deficitários nos pacientes acometidos pela
doença de Parkinson. A reeducação psicomotora é a ação desenvolvida em
indivíduos que sofrem perturbações ou distúrbios psicomotores, intervindo assim no
estado patológico deste indivíduo.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO............................................................................................................1
CAPÍTULO I – DOENÇA DE PARKINSON..............................................................3
1.1 – Definição..................................................................................................3
1.2 - Etiologia...................................................................................................4
1.3 – Aspectos Epidemiológicos.......................................................................4
1.4 – Possíveis Causas.......................................................................................4
1.4.1 – Mecanismos de Lesão Neuronal...............................................4
1.4.2 – Teoria do Estresse Oxidativo....................................................5
1.4.3 – Deficiência da Mitocôndria.......................................................5
1.4.4 – Teoria da Excitotoxicidade........................................................6
1.5 – Os Gânglios da Base – Função da Dopamina..........................................6
1.6 – Classificação............................................................................................8
1.7 – Fisiopatologia...........................................................................................9
1.8 – Quadro Clínico.........................................................................................9
1.8.1 – Tremor.......................................................................................9
1.8.2 – Rigidez....................................................................................10
1.8.3 – Acinesia e Bradicinesia...........................................................11
1.9 – Outros Sintomas.....................................................................................11
1.9.1 – Depressão................................................................................12
1.9.2 – Distúrbios do Sono..................................................................12
1.9.3 – Distúrbios Cognitivos..............................................................13
1.9.4 – Distúrbios da Fala....................................................................14
1.9.5 – Sialorréia.................................................................................15
1.9.6 – Distúrbios Respiratórios..........................................................15
1.9.7 – Dificuldades
Urinárias................................................................16
1.9.8 –
Tonturas.......................................................................................16
1.9.9 – Dores e Outras Sensações
Anormais...........................................17
1.10 – Os Sintomas
Iniciais.................................................................................18
1.11 –
Complicações............................................................................................19
CAPÍTULO II – TRATAMENTO DA DOENÇA DE
PARKINSON............................22
2.1 – Tratamento
Clínico.....................................................................................22
2.1.1 –
Levodopa......................................................................................22
2.1.2 – Agonistas da
Dopamina...............................................................24
2.1.3 – Inibidores da MAO-
B..................................................................25
2.1.4 – Inibidores da
COMT....................................................................25
2.1.5 –
Amantadina..................................................................................26
2.1.6 –
Anticolinérgicos...........................................................................27
2.2 – Tratamento
Cirúrgico..................................................................................28
CAPÍTULO III – PSICOMOTRICIDADE E
DESENVOLVIMENTO.........................29
3.1 – A Função
Motora........................................................................................29
3.2 – Tônus
Muscular..........................................................................................29
3.3 – A Estrutura do Esquema
Corporal..............................................................30
3.4 – Fatores e Subfatores
Psicomotores.............................................................31
CAPÍTULO IV – REEDUCAÇÃO
PSICOMOTORA..................................................44
4.1 – Sessão
Psicomotora.....................................................................................45
CAPÍTULO V – ORIENTAÇÕES PARA AS ATIVIDADES DE VIDA
DIÁRIA......47
5.1 –
Postura........................................................................................................47
5.2 – A Casa e Atividades do
Lar........................................................................48
5.3 –
Marcha........................................................................................................51
CONCLUSÃO................................................................................................................
.52
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS...........................................................................55
ANEXOS........................................................................................................................
.57
INTRODUÇÃO
De acordo com ANDRADE et al (1999), a doença de Parkinson foi descrita
em 1817, pelo médico James Parkinson , com o nome de paralisia agitante, e é
caracterizada por uma degeneração do sistema nervoso central, idiopática e
progressiva. A doença tem incidência de um por mil habitantes, atingindo ambos o
sexo e com predominância a partir dos 50 anos. O mal de Parkinson atinge cerca de
2% das pessoas acima dos 65 anos e por isso pode ser considerada comum em
idosos.
Para BENNET e PLUM (1999), a doença de Parkinson possui uma
evolução lenta e, na maioria das vezes, é progressiva levando o paciente a uma
incapacidade física, nas fases mais avançadas existindo, uma combinação de
sintomas que inclui, em diversos graus de intensidade, tremor, rigidez, acinesia,
bradicinesia e perda dos reflexos do ajuste postural, além de alterações da
motricidade automática.
A atividade física é sem dúvida de grande importância na vida de um
"parkinsonianos", proporcionado uma melhor qualidade vida destes pacientes, para
enfrentar as dificuldades que a doença impõe. Dentre os recursos disponíveis, a
psicomotricidade é uma forma eficaz para realizar esta tarefa, que será indicada de
acordo com o grau da doença e o físico estado geral do portador da moléstia.
A psicomotricidade consiste na unidade dinâmica das atividades, dos
gestos, das atitudes e posturas, enquanto sistema expressivo, realizador e
representativo do “ser em ação” e da coexistência com outrem.
Envolve toda a ação realizada pelo indivíduo, que represente suas necessidade
e permitem sua relação com os demais. É a integração psiquismo-motricidade
(BUENO, 1998).
A pessoa acometida pela doença de Parkinson apresenta disfunções motoras,
que será trabalhada através da reeducação psicomotora, onde a mobilidade será
compreendida em sua evolução, a partir dos movimentos reflexos e incoordenados,
até os movimentos coordenados que têm finalidade e os gestos, de valor simbólico.
CAPÍTULO I
DOENÇA DE PARKINSON
1.1 - Definição
A doença de Parkinson é uma afecção do sistema nervoso central que
acomete principalmente o sistema motor. É uma das condições neurológicas mais
freqüentes e sua causa permanece desconhecida. As estatísticas disponíveis revelam
que a prevalência da doença de Parkinson na população é de 100 a 150 casos por 100
000 habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100 000 habitantes. Os
sintomas motores mais comuns são: tremor, rigidez muscular, acinesia e alterações
posturais. Entretanto, manifestações não motoras também podem ocorrer, tais como:
comprometimento da memória, depressão, alterações do sono e distúrbios do sistema
nervoso autônomo (COOPER, 2002).
A doença de Parkinson é uma condição crônica. A evolução dos sintomas é
usualmente lenta mas é variável em cada caso. A doença de Parkinson é a forma
mais freqüente de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de
doenças que podem ter várias causas e que apresentam em comum os sintomas
descritos acima em combinações variáveis, associados ou não a outras manifestações
neurológicas. A doença de Parkinson é também chamada de parkinsonismo primário
porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por
outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário naqueles casos em que uma
causa pode ser identificada. Cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo
correspondem à forma primária (ROWLAND, 2001).
1.2 - Etiologia
Apesar dos novos conhecimentos adquiridos nos últimos anos, a causa da
Doença de Parkinson permanece desconhecida. Provavelmente, existem múltiplos
fatores que se somem: fatores genéticos, ambientais e do envelhecimento.
Dentre os vários possivelmente implicados na degeneração celular da doença
de Parkinson, estudos destacam os seguintes: ação de neurotoxinas ambientais,
produção de radicais livres; anormalidades mitocrondiais, predisposição genética e
envelhecimento cerebral (ROWLAND, 2001).
1.3 - Aspectos Epidemiológicos
A prevalência da doença de Parkinson aumenta de acordo coma idade. 74%
das pessoas com esta patologia têm mais de 70 anos de idade e a média de início é de
65,3 anos. No entanto, uma a cada sete parkinsonianos apresenta menos de cinqüenta
anos de idade (FELDMAN, 2000).
Não existe diferença na prevalência que se relacione ao sexo, classe social ou
diferenças geográficas.
1.4 - Possíveis Causas
1.4.1 - Mecanismos de Lesão Neuronal
Qualquer que seja a causa primária da doença de Parkinson, sabe-se que
ela ocorre quando há perda de pelo menos 50% das células da substância
negra o que corresponderia à perda de 80% da dopamina que chega ao
estriado. Quando analisados ao microscópio, os cortes de substância
negra apresentam poucos neurônios remanescentes e a presença
característica de inclusões citoplasmáticas conhecidas por corpos de
Lewy. Os mecanismos envolvidos no processo degenerativo estão longe
de ser elucidados. Evidências recentes sugerem a existência de defeitos
no metabolismo dos neurônios da substância negra que poderiam
desencadear o processo degenerativo. Tais defeitos, como discutido nos
parágrafos anteriores, poderiam ter origem em determinantes genéticos
ou ambientais. As principais teorias atualmente aceitas, como envolvidas
nos mecanismos de lesão, são descritas a seguir (O’SULLIVAN e
SCHMITZ, 1998):
1.4.2 - Teoria do Estresse Oxidativo
Segundo essa teoria, moléculas instáveis denominadas radicais livres
reagem com outras moléculas causando oxidação. Esse processo
bioquímico é nocivo a diversos elementos da célula (incluindo a
mitocôndria e a membrana celular) podendo levar à morte dessas células.
Os radicais livres são produzidos no curso de reações químicas normais
do organismo. Sabe-se há algum tempo que o processo normal de síntese
e metabolismo de dopamina produz quantidade considerável de radicais
livres. Em condições normais, o organismo livra-se dessas moléculas
indesejáveis através de mecanismos eficientes de remoção. Por algum
motivo, na doença de Parkinson parece haver acúmulo de radicais livres
na substância negra. Tal acúmulo poderia desencadear, ou pelo menos
agravar, o processo degenerativo (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 1998).
1.4.3 - Deficiência da Mitocôndria
Mitocôndrias são organelas celulares responsáveis pela produção de
energia. Existem evidências de que mitocôndrias da substância negra
(mas também de plaquetas e fibroblastos) funcionem de maneira anormal
na doença de Parkinson. O motivo desse funcionamento anormal poderia
ser primário (determinado geneticamente?) ou secundário a outros
eventos como agressão por radicais livres ou por alguma toxina
ambiental. A esse respeito, vale lembrar que pelo menos uma toxina
relacionada à produção de parkinsonismo, o MPTP, é tóxica à
mitocôndria (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 1998).
1.4.4 - Teoria da Excitotoxicidade
A comunicação entre células cerebrais realiza-se através de mensageiros
químicos conhecidos como neurotransmissores. De modo simplificado,
existem duas classes de neurotransmissores: excitatórios (como o
glutamato) e inibitórios (como o GABA). Outros podem ser excitatórios
ou inibitórios, dependendo do tipo de receptor que vai responder ao
estímulo. A dopamina tem essas características mistas, como será
discutido no capítulo seguinte.
Em determinadas situações, pode haver atividade aumentada de vias
excitatórias. Como resultado desse bombardeio, ocorre aumento da
quantidade de cálcio dentro da célula o que pode resultar no
desencadeamento de processos bioquímicos que levam à morte celular.
Essa série de fenômenos conhecidos por excitotoxicidade não parece
constituir o evento primário responsável pela morte celular na doença de
Parkinson, mas existem evidências de que pode surgir posteriormente,
contribuindo para amplificar e perpetuar o processo degenerativo.
É provável que a doença de Parkinson seja determinada pela combinação
dos processos descritos acima, ou de outros ainda não revelados, e que a
contribuição de cada um deles possa variar em cada caso
(O’SULLIVAN e SCHMITZ, 1998).
1.5 - Os Gânglios da Base – Função da Dopamina
A importância da dopamina na doença de Parkinson reside no papel que
esse neurotransmissor desempenha no funcionamento dos gânglios da base. Os
gânglios (ou núcleos) da base são constituídos por estruturas cerebrais de
importância em funções motoras complexas e no planejamento de estratégias
motoras. Os principais constituintes dos gânglios da base são: estriado (caudado e
putâmen), globo pálido externo e interno (Gpe, Gpi), núcleo subtalâmico e
substância negra. Essas estruturas formam conexões complexas (MARSDEN, 1999).
O estriado recebe informações de várias áreas do cérebro, inclusive do
córtex cerebral. O estriado e o GPi comunicam-se através de uma via direta e outra
indireta. Esta última comporta duas estações intermediárias: GPe e núcleo
subtalâmico (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 1998).
O GPi é a via de saída principal e transmite informações para o tálamo que,
por sua vez, as repassa para áreas motoras do córtex cerebral, fechando o circuito.
Quando a via direta é ativada através da projeção cortico-estriatal ocorre
uma pausa no GPi que, por sua vez, libera o tálamo que excita o córtex cerebral. Por
outro lado, a ativação da via indireta inibe o GPe e excita o GPi , o que resulta em
inibição do tálamo e, conseqüentemente, da projeção tálamo-cortical. Desta forma os
dois sistemas, direto e indireto, apresentam efeitos antagônicos nas células-alvo do
tálamo: o direto facilitando o movimento e o indireto suprimindo movimentos
involuntários indesejados.
A dopamina influencia o funcionamento desse circuito, facilitando a via
direta e inibindo a via indireta. Dessa forma, quando ocorre deficiência desse
neurotransmissor, a via direta (que normalmente facilita o movimento) está inibida e
a via indireta (normalmente inibitória) encontra-se ativada. O resultado desse
desequilíbrio manifesta-se clinicamente na dificuldade em iniciar movimentos
(acinesia), lentidão na execução dos movimentos (bradicinesia), incapacidade de
executar movimentos automáticos, dificuldade na realização de seqüências motoras
complexas, entre outras manifestações.
Além da dopamina, outros neurotransmissores têm papel fundamental no
funcionamento desse circuito, como o ácido gama-aminobutírico (GABA),
acetilcolina, substância P, encefalina, glutamato, entre outros. Os níveis de
acetilcolina não se alteram na doença de Parkinson mas como a dopamina tem efeito
inibitório em neurônios do estriado, ricos em acetilcolina, sua falta resulta em
hiperatividade relativa dessas células colinérgicas.
1.6 - Classificação
A doença de Parkinson é classificada por O’SULLIVAN e SCHMITZ
(1998) como:
a) Parkinsonismo idiopático: este grupo inclui a doença de Parkinson
verdadeira, ou paralisia agitante, sendo a forma mais freqüente entre as
pessoas de meia-idade ou idosas;
b) Parkinsonismo pós-infeccioso (parkinsonismo pós-encefálico): este tipo de
parkinsonismo, segundo se teoriza, é causado por encefalite viral, sendo
atualmente pouco freqüente;
c) Parkinsonismo tóxico: sintomas parkinsonianos ocorrem em indivíduos
expostos a alguns venenos industriais, agentes químicos, e algumas drogas;
d) Parkinsonismo arteriosclerótico (parkinsonismo vascular): o envolvimento
arteriosclerótico e o infarto do tronco cerebral envolvendo a substãncia negra,
os tratos nigroestriais, ou gânglios de base, também podem gerar sintomas de
parkinsonismo;
e) Parkinsonismo atípico: este representa um grupo de várias patologias, onde é
muito comum haver uma síndrome parkinsoniana associada a outras
anormalidades neurológicas.
1.7 - Fisiopatologia
Segundo STOKES (2000), os sinais e sintomas do parkinsonismo é
conseqüência de uma perturbação da função de duas regiões dos núcleos da base: a
substância negra e o corpo estriado (núcleo caudado e putâmem). Praticamente toda a
dopamina do cérebro humano está contida nessas massas nucleares centrais da
substância cinzenta. Esta substância química é uma das aminas neurotransmissores
que transmitem impulsos de um neurônio para o próximo, através da sinapse.
Esta patologia consiste em uma diminuição das reservas de dopamina
(principal neurotransmissor da via nigrostrial) da substância negra com uma
conseqüente despigmentação desta estrutura e presença de corpos de Lewy.
Atualmente, teoriza-se que esta patologia é uma aceleração normal há uma
perda de cerca de 50% dos neurônios da substância negra, por volta dos 60 anos, e
os sintomas da patologia começam a surgir quando ocorre a redução de 70% destes
neurônios.
1.8 - Quadro Clínico
O quadro clínico da doença de Parkinson é constituído, princpialmente, pela
tríade: tremor, rigidez e bradicinesia. Os sinais e sintomas da doença de Parkinson
são de início insidioso e assimétrico, podendo qualquer um de suas manifestações
aparecer isoladamente ou em associação, podendo variar de paciente para paciente
(ROWLAND, 2001).
1.8.1 – Tremor
É o sintoma mais freqüente e o que mais chama a atenção embora não seja
o mais incapacitante. Para a maioria dos pacientes, o tremor é o principal motivo que
os leva a procurar, pela primeira vez, ajuda médica. O tremor apresenta-se de forma
característica: é rítmico, relativamente lento quando comparado com outros tipos de
tremor (4 a 7 ciclos por segundo) e ocorre principalmente quando o membro está em
repouso. Quando o paciente movimenta um membro, o tremor ali presente cessa de
imediato para retornar logo após o fim do movimento. No início da doença, o tremor
ocorre em um lado e assim permanece por períodos variáveis de tempo. Após algum
tempo, o outro lado também é acometido podendo aparecer na cabeça, mandíbula,
lábio, queixo e nos membros inferiores. Situações de estresse emocional ou a
sensação de ser observado aumentam visivelmente a intensidade do tremor. Por outro
lado, durante estado de relaxamento ou durante o sono, o tremor desaparece por
completo (ROWLAND, 2001).
1.8.2 - Rigidez
A rigidez muscular decorre do aumento da resistência que os músculos
oferecem quando um segmento do corpo é deslocado passivamente. Em outras
palavras: para cada grupo de músculos existem outros que possuem atividade oposta,
chamados músculos antagonistas. Dessa forma, quando um músculo é ativado para
realizar determinado movimento, em condições normais seu antagonista é inibido
para facilitar esse movimento.
Na doença de Parkinson, essa inibição não é feita de modo eficaz pois
alguns comandos originados do cérebro chegam aos músculos de modo alterado.
Como conseqüência, os músculos tornam-se mais tensos e contraídos e o paciente
sente-se rígido e com pouca mobilidade.
Quando determinado membro é deslocado passivamente pelo examinador,
pode-se sentir, superpostos à rigidez, curtos períodos de liberação rítmicos e
intermitentes, fenômeno que recebe o nome de sinal da roda denteada (ROWLAND,
2001).
1.8.3 - Acinesia e Bradicinesia
O termo acinesia refere-se à redução da quantidade de movimento enquanto
que bradicinesia significa lentidão na execução do movimento. O paciente apresenta
redução da movimentação espontânea em todas as esferas.
A mímica facial torna-se menos expressiva, transmitindo com menor
intensidade sentimentos e emoções que, por sua vez, mantém-se preservados. A
caligrafia torna-se menos legível e de tamanho reduzido, fenômeno conhecido por
micrografia.
As atividades diárias, antes realizadas com rapidez e desembaraço, são
agora realizadas com vagar e à custa de muito esforço.
O paciente anda com passos mais lentos e pode apresentar alguma
dificuldade para equilibrar-se. A postura geral do paciente modifica-se: existe
predominância dos músculos flexores de modo que a cabeça permanece fletida sobre
o tronco, este sobre o abdômen e os membros superiores são mantidos ligeiramente à
frente com os antebraços semi-fletidos na altura do cotovelo (ROWLAND, 2001).
1.9 - Outros Sintomas
Além dos sintomas motores acima mencionados, várias outras
manifestações podem ocorrer, muitas das quais podem ser tratadas com
medicação apropriada. Para SCOTT (2001), a intensidade desses
sintomas é variável em cada caso e podem ou não aparecer em
determinado paciente. Entretanto, em alguns casos, constituem motivo
de grande desconforto e não devem ser deixados de lado pois sua
resolução muitas vezes é possível com medidas médicas adequadas.
Alguns desses sintomas serão descritos a seguir (BENNET e PLUM,
1999).
1.9.1 - Depressão
Sintomas depressivos ocorrem em 40-50% dos pacientes parkinsonianos.
Embora considerada como reativa a uma condição que limita a atividade normal,
pacientes com doença de Parkinson costumam ter depressão mais freqüentemente se
comparados a pacientes portadores de outras doenças ainda mais incapacitantes.
Além disso, em número considerável de casos, a depressão inicia-se antes mesmo do
aparecimento dos sintomas clássicos, em um momento em que não há qualquer
evidência de incapacidade (BENNET e PLUM, 1999).
Em alguns pacientes, a depressão pode se acompanhar de ansiedade e, mais
raramente, de episódios de agitação. A intensidade dos sintomas depressivos pode
variar desde quadros leves até aqueles mais graves em que a depressão torna-se o
sintoma mais importante e um dos fatores determinantes de incapacidade. Nesses
casos, o tratamento específico com medicamentos antidepressivos é fundamental
para o controle dos sintomas.
Alterações emocionais também são comuns. Pacientes podem sentir-se
inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair
ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a
motivação e tornam-se excessivamente dependentes dos familiares.
1.9.2 - Distúrbios do Sono
Constituem um dos problemas mais comuns. Compreendem uma ampla
gama de sintomas que incluem: dificuldade em conciliar o sono, freqüentes
despertares durante a noite, sonhos "reais" (em que o paciente tem dificuldade em
distinguir o sonho da realidade) e pesadelos. Uma das observações mais comuns é a
inversão do ciclo vigília-sono em que o paciente "troca o dia pela noite". Esse
fenômeno ocorre lentamente como resultado de uma combinação de fatores (que
incluem freqüentes cochilos durante o dia e dificuldade progressiva para dormir à
noite) que se auto-perpetuam e culminam em importante inversão do ciclo. Outras
vezes, ocorrem movimentos bruscos (pequenos pulos ou movimentos rápidos com os
membros) chamados mioclonias que podem ser normais quando ocorrem raramente.
Na doença de Parkinson, essa mioclonias podem ser mais freqüentes e intensas e
acordar o cônjuge e mesmo o próprio paciente (ROWLAND, 2001).
O tratamento dos vários distúrbios do sono vai depender de uma série de
fatores como idade, tipo específico de sintoma e o quadro clínico do paciente.
Medicamentos indutores do sono ou antidepressivos (lembre-se de que a depressão é
uma das causas de insônia) podem ser usados. A levodopa, ao mesmo tempo em que
pode melhorar a qualidade do sono, por proporcionar maior mobilidade, pode ser um
dos fatores na produção de mioclonias e sonhos "reais".
1.9.3 - Distúrbios Cognitivos
A maior parte dos pacientes com doença de Parkinson não apresenta
declínio intelectual. Isso significa que a capacidade de raciocínio, percepção e
julgamento encontram-se intactas. Entretanto, alguns pacientes relatam dificuldades
com a memória (geralmente na forma de "brancos" momentâneos), cálculos e em
atividades que requerem orientação espacial. Tais alterações podem ocorrer em
qualquer estágio da doença mas tendem a ser mais intensas nas fases mais adiantadas
e nos pacientes mais idosos. Por outro lado, demência franca pode ocorrer em cerca
de 20% dos pacientes mas, quando ocorre no início da doença, deve-se levar em
conta a possibilidade de outros diagnósticos que não a doença de Parkinson
(STEFANIWSKY e BILOWIT (2002)..
De acordo com KURLAND (2000), muitas vezes, a própria medicação
antiparkinsoniana pode contribuir para a produção de alterações mentais. Por
exemplo, os anticolinérgicos (grupo de drogas ainda largamente usado
principalmente contra o tremor) podem resultar em distúrbios de memória e, em
casos mais graves, confusão mental e alucinações. Esses sintomas ocorrem mais
freqüentemente em pacientes mais idosos que, em geral, não devem fazer uso desse
tipo de medicação. A própria levodopa, bem como os agonistas da dopamina e a
amantadina também podem, em alguns casos, desencadear reações semelhantes.
Felizmente, todos esses sintomas desaparecem quando o medicamente é suspenso ou
as doses são reduzidas.
1.9.4 - Distúrbios da Fala
A doença de Parkinson, em virtude da localização predominantemente
subcortical do processo degenerativo, não produz alterações da linguagem no que diz
respeito aos mecanismos de expressão e compreensão da palavra falada e/ou escrita.
Dessa forma, as afasias não fazem parte do rol de sintomas que podem acometer o
parkinsoniano. Além disso, alguns pacientes podem não apresentar qualquer
alteração da fala, seja em relação ao volume de emissão da voz ou à entonação e
melodia do fraseado (THOMSON, SKINNER e PIERCY, 2000).
Em outros, entretanto, a fala pode estar afetada de modo característico. Tais
alterações podem ocorrer no início da doença mas raramente constituem o primeiro
sintoma. A primeira manifestação é percebida geralmente por amigos ou familiares
que referem dificuldade na compreensão da palavra falada, principalmente ao
telefone. A voz torna-se mais fraca, o volume de voz diminui e pode haver certa
rouquidão. Dificuldade na articulação constitui sintoma freqüente em todas as fases
da doença, mas pode ser bastante incapacitante nas fases mais avançadas, ou
naqueles pacientes nos quais a voz é mais exigida como professores e atores, por
exemplo. Outra característica marcante é o que se denomina fala monótona: as frases
são emitidas de modo constante, pausado, com a perda da entonação e cadência
naturais que conferem à fala sua musicalidade e capacidade de expressão emocional
(THOMSON, SKINNER e PIERCY, 2000).
Alguns pacientes tendem a acelerar o ritmo da fala de modo a encurtar o
tempo de emissão de uma frase, embaralhando as palavras e dificultando sua
compreensão. A essa alteração do ritmo pode-se associar a palilalia, que consiste na
repetição de uma sílaba ou palavra uma ou várias vezes, no meio ou no fim de uma
frase. Outros pacientes, por sua vez, apresentam significativa redução da velocidade
da fala.
Embora a medicação antiparkinsoniana possa reverter algumas dessas
dificuldades, a terapia de voz resulta em evidente benefício e deve ser estimulada.
1.9.5 - Sialorréia
Ao contrário do que antes se imaginava, esse sintoma não decorre de
aumento de produção de saliva (embora em alguns pacientes isso possa
ocorrer) mas de maior dificuldade em degluti-la (O’SULLIVAN e
SCHMITZ, 1998). Em condições normais, engole-se saliva
automaticamente à medida que vai sendo produzida. Na doença de
Parkinson, esse comportamento motor automático (assim como vários
outros) deixa de ser realizado, o que leva a acúmulo de saliva, que pode
escorrer pelo canto da boca. Medicações anticolinérgicas (que inibem a
acetilcolina) costumam ser benéficas nesses casos.
1.9.6 - Distúrbios Respiratórios
Dificuldade para respirar ou falta de ar após pequenos esforços podem ser
sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar. Entretanto, esses mesmos
sintomas podem ocorrer como resultado de rigidez e/ou acinesia dos músculos da
parede torácica que dificultam a expansão dos pulmões. Nesses casos, um ajuste da
medicação antiparkinsoniana deve melhorar o problema.
Por outro lado, a própria levodopa pode causar movimentos anormais nos
músculos respiratórios e causar desconforto semelhante, geralmente acompanhado de
ruídos respiratórios. Esses sintomas são controlados com pequenas reduções nas
doses de levodopa (ROWLAND, 2001).
1.9.7 - Dificuldades Urinárias
Podem ocorrer disfunções urinárias como resultado da própria doença ou
pela ação de alguns medicamentos. A parede da bexiga pode tornar-se rígida e sua
contrações são mais lentas. Medicamentos anticolinérgicos podem precipitar
dificuldades urinárias ou agravar disfunções preexistentes (BENNET e PLUM,
1999).
Podem aparecer de várias formas: urgência urinária (necessidade imperiosa
de urinar, muitas vezes sem tempo de chegar ao banheiro), freqüência aumentada de
micções, esvaziamento incompleto da bexiga ou dificuldade em iniciar a micção.
Patologias locais próprias de idade mais avançada, tais como, aumento da próstata no
sexo masculino e flacidez dos músculos pélvicos no sexo feminino, podem contribuir
para agravar esses sintomas.
1.9.8 – Tonturas
Sensação de cabeça vazia ou de tonturas vagas, geralmente associada a
escurecimento visual quando o paciente se levanta podem ser sinais de
queda de pressão arterial dependente da postura (a que se dá o nome de
hipotensão ortostática ou hipotensão postural). Existem várias causas
para o seu aparecimento e as principais são (BENNET e PLUM, 1999):
- efeito de medicamentos (levodopa, agonistas da dopamina, alguns
antidepressivos, tranqüilizantes, antihipertensivos, diuréticos),
- desidratação (principalmente em pacientes mais idosos), diabetes e estados de
desnutrição
- doença cardíaca associada
- ação da própria doença. Embora a doença de Parkinson não cause hipotensão
postural significativa, algumas formas de parkinsonismo atípico - como a doença
de Shy-Drager - costumam evoluir com quedas acentuadas da pressão arterial).
O tratamento da hipotensão postural vai depender da (s) causa (s) específica
(s) que for (em) diagnosticada (s). Se houver suspeita de que algum determinado
medicamento possa ser a causa, sua dose deve ser reduzida ou o medicamento
suspenso. A suplementação de sal na dieta e o uso de medicamentos específicos para
evitar quedas importantes da pressão costumam dar bons resultados.
1.9.9 - Dores e Outras Sensações Anormais
De acordo com DUVOISIN (2001), a doença de Parkinson é uma afecção
essencialmente motora. Entretanto, é comum o aparecimento de dores musculares em
várias regiões do corpo. As áreas mais afetadas são os ombros, braços, membros
inferiores e região lombar. Muitas vezes o sintoma que mais incomoda é uma
sensação de fadiga muscular que piora em determinadas posições. A explicação mais
comum leva em conta a ação do tremor e da rigidez que resultam em aumento da
atividade muscular. Por outro lado, essas sensações dolorosas podem ocorrer mesmo
quando os sintomas motores são mínimos - o que sugere a existência de outros
mecanismos envolvidos. Em alguns casos, sensações dolorosas podem se manifestar
meses antes do aparecimento dos primeiros sintomas.
Para ANDRADE e FERRAZ (2001), uma das formas mais conhecidas de
sintomas dolorosos na doença de Parkinson são as câimbras. Câimbras nos pés
ocorrem geralmente pela manhã (câimbras matinais) ou durante a noite - o que pode
acordar o paciente. Câimbras nos pés podem também aparecer durante o caminhar e
dificultar a marcha pois os músculos da panturrilha e dos pés entram em espasmo e
curvam o pé em arco, com os artelhos em garra. Em alguns pacientes, câimbras nos
pés durante o caminhar podem constituir os primeiros sintomas da doença. Mais raro
é o aparecimento de câimbras em uma ou ambas as mãos, principalmente durante a
realização de movimentos finos.
Alguns pacientes relatam dores musculares na região do ombro e do
pescoço, ou mesmo dores de cabeça, relacionadas à rigidez da musculatura cervical.
Mais comum é a queixa de dor lombar em pacientes que apresentam alterações
posturais com flexão do tronco para a frente. São dores geralmente relacionadas à
posição, uma vez que melhoram quando o paciente procura assumir postura mais
ereta e tendem a piorar enquanto sentado.
Além das dores musculares descritas acima, outras sensações desagradáveis
podem ocorrer (BURKE e HAGBARTH, 2001). Sensações de frio em uma ou mais
extremidades podem ser muito incômodas. Acometem geralmente os pés ou as mãos
mas podem ser internas - geralmente associadas ao trato gastrintestinal. Mais comum
é a sensação de calor ou queimação em uma ou mais extremidades ou mesmo
referidas como sendo no esôfago ou estômago. As sensações térmicas anormais são
variáveis em um mesmo paciente e podem desaparecer por longos períodos de
tempo. Geralmente são mais intensas nos períodos em que os sintomas motores
também estão piores.
Os mecanismos envolvidos na produção de dor e sensações térmicas
anormais em pacientes parkinsonianos não são totalmente conhecidos. De modo
geral não há necessidade de medicação analgésica. Quando relacionadas a flutuações
motoras, podem responder ao ajuste da medicação antiparkinsoniana. Dores
musculares relacionadas a alterações da postura melhoram com fisioterapia e
reeducação postural. Câimbras matinais nos pés podem ser controladas com o uso de
levodopa de liberação lenta ou com injeções locais de toxina botulínica.
1.10 – Os Sintomas Iniciais
Os primeiros sintomas da doença de Parkinson têm início de modo quase
imperceptível o que faz com que o próprio paciente não consiga identificar o início
preciso das primeiras manifestações (SHARPE e CERMAK, 2000). Muitas vezes,
amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças. O primeiro
sinal pode ser um ou mais dos seguintes:
- sensação de cansaço ou mal-estar no fim do dia
- caligrafia menos legível ou com tamanho diminuído
- fala monótona e menos articulada
- depressão ou isolamento sem motivo aparente
- lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade
- dores musculares, principalmente na região lombar.
- um dos braços ou uma perna movimenta-se menos do que a do outro lado
- a expressão facial perde a espontaneidade, diminui a freqüência dos piscamentos
- os movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo
em uma mesma posição
1.11 - Complicações
Diversas complicações secundárias podem se associar ao quadro existente,
até mesmo porque a maior parte dos parkinsonianos são idosos.
Atrofia e fraqueza muscular secundárias ao desuso: quando não estimulado
e exercitar-se, o paciente permanece a maior parte do tempo sentado ou inativo.
- Alterações nutricionais: os parkinsonianos costumam perder peso devido a
fatores como o aumento do gasto energético decorrente da movimentação
patológica intensa; redução do apetite devido a náuseas, vômitos, mal estar
estomacal; redução da sensibilidade do paladar e do olfato; dificuldade de
mastigação e deglutição conseqüentes da rigidez facial (O’SULLIVAN e
SCHIMITZ, 1998).
- Alterações circulatórias: devido a imobilidade pode surgir, principalmente,
edemas de extremidades.
- Alterações respiratórias: provenientes da diminuição da expansibilidade torácica
pela rigidez dos intercostais e das posições deflexão e flexo-adução do tronco e
dos membros superiores respectivamente, além de uma discreta redução da
capacidade vital.
- Osteoporose: em geral, conseqüente a inatividade, idade típica e dieta deficiente.
- Contraturas e deformidades: ocorrem com freqüência e de maneira típica nos
flexores, adutores e pronadores e rotadores externos, levando ao encurtamento
muscular e a deformidade de tecidos moles.
- Úlceras de decúbito: nos casos avançados, a inatividade prolongada e o repouso
no leito podem levar ao desenvolvimento desta complicação.
CAPÍTULO II
TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON
Atualmente não há cura para a doença de Parkinson, e sua natureza é
progressiva. Com um tratamento precoce e vigoroso, os efeitos da
doença podem ser minimizados e as complicações secundárias
prevenidas ou minimizadas. Com muita freqüência o tratamento é menos
efetivo em pacientes mais idosos com a doença num estágio mais
avançado. Nos casos avançados ou graves, o paciente poderá depender
de cadeira de rodas, ou ficará entrevado numa cama (ANDRADE, 2003).
O diagnóstico é usualmente firmado com base na história e no exame
clínico. Testes sangüíneos, eletroencefalografia e a tomografia axial
computadorizada (TAC) podem ajudar no diagnóstico diferencial, ao
excluir as outras causas. Pode ser feita uma estimativa do estágio e
gravidade da doença, lançando mão das escalas existentes. Estas escalas
propiciam uma medida útil da progressão da doença e da resposta do
tratamento a longo prazo. Um programa cuidadosamente planejado de
terapêutica medicamentosa e de intervenção nutricional é um típico
componente no tratamento inicial e do tratamento a longo prazo.
2.1 - Tratamento Clínico
De acordo com HEILAMN (2001), embora, até o presente, não exista cura
para a doença de Parkinson, estão disponíveis alguns medicamentos capazes de
melhorar significativamente a maioria dos sintomas. A escolha do(s) medicamento(s)
vai depender das condições de cada paciente: idade, sintomas predominantes e
estágio da doença são alguns dos fatores que o médico deve levar em conta na hora
de planejar o tratamento. A tabela mostra os principais medicamentos utilizados em
nosso meio.
2.1.1 – Levodopa
A levodopa é a droga mais eficaz no alívio dos sintomas parkinsonianos,
mas nem sempre ela deve ser administrada no início da doença. Nessa
fase, a maioria dos especialistas prefere iniciar o tratamento com
medicamentos menos potentes e reservar a levodopa para as fases mais
avançadas. A levodopa é um aminoácido cujo nome químico é 3,4-
dihidroxi-fenilalanina. É uma substância precursora da dopamina, pois
quando sofre a ação da enzima dopa-descarboxilase dá origem à
dopamina. Portanto, a administração de levodopa aumenta os níveis de
dopamina no cérebro (MARKHAN e DIAMOND, 2000).
A levodopa é rapidamente absorvida na porção proximal do intestino
delgado. Alguns fatores como a redução da motilidade do estômago e a ingestão de
alimentos ricos em proteínas, próxima do horário da tomada da medicação, podem
retardar ou mesmo reduzir a absorção da levodopa. Parte da levodopa é metabolizada
em dopamina antes de conseguir atingir o cérebro. A enzima responsável por essa
transformação é a dopa-descarboxilase. Por esse motivo, a levodopa é sempre
administrada em conjunto com uma substância que inibe a dopa-descarboxilase. Os
medicamentos à base de levodopa disponíveis no mercado já vêm associados a um
inibidor da dopa-descarboxilase. Existem dois inibidores utilizados clinicamente:
carbidopa e benserazida.
Em geral, após 20 a 30 minutos da tomada da medicação, o efeito
antiparkinsoniano começa a aparecer. Como discutido acima, alguns
fatores, como a dieta, podem retardar o início do efeito terapêutico. A
duração do efeito de cada dose também é variável e depende, entre
outros fatores, do estágio da doença. Nas fases iniciais, quando ainda
existem células cerebrais capazes de funcionar como "depósitos", e
armazenar a dopamina produzida pela levodopa, cada dose pode ser
eficaz durante mais de 6 horas de modo que duas a três tomadas por dia
podem ser suficientes para o controle dos sintomas (MARKHAN e
DIAMOND, 2000).
Nos primeiros 4-5 anos de tratamento com levodopa, os sintomas podem
ser bem controlados com relativa facilidade. Após esse período, muitos pacientes
começam a experimentar complicações do tratamento. À medida que a doença
progride, e mais células cerebrais degeneram, o cérebro perde a capacidade de
armazenamento de dopamina e a duração do efeito torna-se progressivamente menor.
Observa-se então o fenômeno de "deterioração do fim da dose", em que os
sintomas voltam a aparecer antes da próxima tomada da medicação. Quando isso
ocorre, o médico geralmente reduz o intervalo entre as doses de modo a adequar o
paciente a essa nova situação. O tempo de benefício vai sendo encurtado
progressivamente ao longo do tempo, ocasião em que outras drogas devem ser
utilizadas para potencializar a ação da levodopa.
Outra complicação da levodopaterapia é representada pelo aparecimento de
discinesias. Discinesias são movimentos involuntários anormais de natureza
contínua, em forma de dança, que podem acometer os membros, tronco ou face e
lembram os movimentos da coréia.
Distúrbios psiquiátricos na forma de alucinações podem ocorrer,
principalmente quando doses mais altas são utilizadas. As alucinações são quase
sempre visuais, como por exemplo a percepção visual de pessoas estranhas, ou de
pessoas já falecidas dentro de casa. São também comuns os delírios, que são idéias
ou crenças falsas e sem qualquer embasamento lógico que são interpretadas como
verdadeiras.
Náuseas e vômitos podem ocorrer no início do tratamento. Podem ser
evitados com o uso de doses pequenas no início e com aumento gradual.
Outras vezes, o uso de um antiemético pode ser necessário (MARKHAN
e DIAMOND, 2000).
2.1.2 - Agonistas da Dopamina
São substâncias que têm ação semelhante à dopamina. Diferem da levodopa
por não necessitarem de transformação enzimática para serem ativas. Por outro lado,
como são substâncias que apenas mimetizam a ação da dopamina, seu efeito
antiparkinsoniano não é tão potente. A tabela mostra as principais vantagens e
desvantagens dos agonistas da dopamina (STOKES, 2000).
O efeito farmacológico dos agonistas tem como base sua ação nos
chamados receptores da dopamina. Esses receptores, localizados nas células do
estriado, são diretamente influenciados pela dopamina que normalmente é produzida
na substância negra. Quando ativados por um agonista, esses receptores respondem
de maneira semelhante de modo que a função motora pode ser restabelecida a partir
desse modo alternativo de estimulação. Existem duas famílias de receptores da
dopamina, D1 e D2. A família D1 compreende os sub-tipos D1 e D5, enquanto que a
família D2 compreende os sub-tipos D2, D3 e D4. Os sub-tipos mais importantes
para a atividade motora são D1 , D2 e possivelmente D3. Os subtipos D3 e D4
parecem estar relacionados ao controle do humor e outras funções cognitivas
enquanto que o D5 parece ter outras funções. A tabela mostra os principais agonistas
e a afinidade seletiva de cada um aos vários receptores.
Os primeiros agonistas utilizados foram os derivados do ergot (derivados do
esporão do centeio). Os principais são: bromocriptina (Parlodel, Bagren), pergolida
(Celance), lisurida (Dopergin) e cabergolina.
Mais recentemente, foram lançados agonistas não derivados do ergot como
o pramipexol (Mirapex, Sifrol) e o ropinerol (Requip). As vantagens dessas drogas
em relação aos derivados do ergot incluem maior eficácia antiparkinsoniana, melhor
adaptação no início do tratamento (menor incidência de náuseas e vômitos) e
ausência de efeitos colaterais relacionados ao ergot (isquemia de extremidades,
fibrose intersticial, etc) (ANDRADE e FERRAZ, 2000).
2.1.3 - Inibidores da MAO-B
A enzima monoamino-oxidase-B (MAO-B) ocorre principalmente no
cérebro e age na transformação da dopamina em seu metabólito, o ácido
homovanílico. É portanto, uma das enzimas responsáveis pela remoção natural da
dopamina após ter sido utilizada pelo seu receptor. Drogas inibidoras da MAO-B,
como a selegilina, (Deprenil, Jumexil, Niar, Elepril) atuam reduzindo a velocidade de
remoção da dopamina, aumentando seu tempo de vida útil e elevando os níveis de
dopamina. O efeito sintomático obtido com a selegilina é discreto mas muitas vezes
suficiente para o controle dos sintomas iniciais da doença. Quando administrado em
conjunto com a levodopa, pode potencializar sua eficácia, aumentando a duração do
efeito antiparkinsoniano. Deve ser administrada na primeira parte do dia em uma ou
duas tomadas. Quando administradas à noite, podem causar insônia (STOKES,
2000).
Durante alguns anos, levou-se seriamente em consideração que a
selegilina poderia agir como agente neuroprotetor, prevenindo ou ao
menos retardando a progressão da doença. Essa idéia surgiu do
conhecimento de que o metabolismo da dopamina produzia radicais
livres. Como conseqüência, a redução desse metabolismo induzida pela
selegilina poderia contribuir para menor produção desses radicais livres.
Entretanto, estudos detalhados envolvendo centenas de pacientes durante
quase uma década não conseguiram provar essa hipótese.
2.1.4 - Inibidores da COMT
Outra enzima importante no metabolismo da dopamina é a catecol-O-metil-
transferase (COMT). Ocorre tanto no cérebro quanto fora dele e é responsável, junto
com a MAO-B, pela remoção de dopamina (HARALSON (2001). Entretanto, essa
enzima atua também sofre a levodopa, transformando-a em 3-O-metildopa, uma
substância sem efeito terapêutico. Dessa forma, parte da levodopa é perdida pois
somente a porção restante vai entrar no cérebro e ser transformada em dopamina.
Segundo ILSON, BRESSMAN e FAHN (2003), medicamentos que inibem a COMT,
como o tolcapone (Tasmar) e o entacapone (Comtan) são utilizados para aumentar a
eficácia da levodopa nas fases em que ocorrem oscilações importantes do efeito
terapêutico. Existem algumas diferenças entre as duas drogas disponíveis. Enquanto
que o tolcapone atua tanto fora como dentro do cérebro, o entacapone atua apenas
fora do cérebro. Tal diferença não implicaria, por si só, na determinação da eficácia
de cada uma dessas drogas, uma vez que o passo realmente importante a ser inibido
situa-se fora do cérebro. Entretanto, as observações até o presente sugerem eficácia
ligeiramente menor do entacapone.
Por outro lado, o relato de complicações hepáticas, após o uso de tolcapone,
tornou seu uso menos disseminado e reservado apenas a situações específicas. Outros
efeitos colaterais dessa classe de medicamentos relacionam-se ao aumento da
atividade da dopamina (aumento de discinesias, alucinações e queda da pressão
arterial) de modo que seu uso deve ser sempre acompanhado de redução da dose de
levodopa. Diarréia tem sido observada em pequena porcentagem de pacientes que
utilizam o tolcapone durante alguns meses e obriga, quase sempre, a retirada do
medicamento (BENNET e PLUM, 1999).
2.1.5 - Amantadina
Originalmente uma droga antiviral, teve sua ação antiparkinsoniana
descoberta por acaso. Apresenta ação apenas moderada e tem sido ainda hoje
bastante utilizada nas fases iniciais da doença. Seu perfil farmacológico é curioso,
tendo sido considerada durante muitos anos apenas como tendo leve ação
anticolinérgica e dopaminérgica (BENNET e PLUM, 1999).
Atualmente, sabe-se que a amantadina (Mantidan) atua também como
antagonista de receptores excitatórios. Tais receptores existem normalmente em
várias regiões do cérebro, incluindo os gânglios da base, e respondem a determinados
neurotransmissores excitatórios como o glutamato. Em determinadas situações, essa
transmissão excitatória torna-se exagerada, podendo levar a dano celular em um
processo denominado excitotoxicidade. O uso da amantadina ampliou-se nos últimos
anos como adjuvante nos casos de flutuações motoras importantes e há quem
defenda a possibilidade de que possa atuar como droga neuroprotetora.
Efeitos colaterais da amantadina incluem alterações vasculares periféricas
na forma de manchas cutâneas nas pernas (livedo reticular), inchaço nas pernas,
secura da boca, obstipação intestinal, confusão mental e alucinações.
2.1.6 – Anticolinérgicos
São substâncias que inibem a ação da acetilcolina. Foram os primeiros
medicamentos utilizados no tratamento da doença de Parkinson
(JOHSON e GARRET (2001). Drogas anticolinérgicas atuam como
antiparkinsonianas ao restabelecer o equilíbrio entre acetilcolina e
dopamina que ocorre na doença de Parkinson. Têm ação apenas
moderada e agem principalmente contra o tremor. Nem sempre são
drogas bem toleradas, principalmente em pacientes idosos. Entretanto,
pode ser uma boa opção em pacientes jovens, nos quais se deseja adiar a
introdução da levodopa e quando o tremor é o sintoma predominante
(ROWLAND, 2001).
As drogas disponíveis em nosso meio, o biperideno (Akineton, Akineton-R)
e o trihexifenidil (Artane) são equivalentes e podem ser toleradas de modo diverso
em cada paciente.
Os efeitos colaterais podem ser periféricos e centrais. Os periféricos
incluem boca seca, borramento visual, obstipação intestinal e dificuldade para iniciar
a micção. Os efeitos centrais são mais freqüentes nos idosos e incluem: sonolência,
perda de memória, confusão e alucinações.
2.2 - Tratamento Cirúrgico
De acordo com MARSDEN (1999), a abordagem cirúrgica na doença de
Parkinson tem quase um século. Este tipo de tratamento pode ser dividido em duas
categorias: técnicas lesionais, estimulação cerebral.
- Técnicas lesionais: a talamotomia é uma técnica indicada para o tremor, podendo
reduzi-lo em até 80% , especialmente se este for predominante em um dimídio
corporal, também reduz parcialmente a rigidez; a palidotomia esterotática do
globo pálido interno é o procedimento cirúrgico de escolha no tratamento de
discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notável melhora dos
sintomas.
- Estimulação Cerebral Profunda (ECP): nesta técnica o eletrodo implantado no
núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno, ao atenuar as discinesias permite
o aumento da dose de levodopa e melhora os sintomas parkinsonianos.
CAPÍTULO III
PSICOMOTRICIDADE E DESENVOLVIMENTO
3.1 - A Função Motora
A função motora compreende o tônus muscular e o movimento propriamente
dito como também o estado de tensão/distensão das vísceras (BUENO, 1998).
3.2 - Tônus Muscular
Todo movimento humano, sob todas as suas formas, inclusive no relaxamento
elabora-se sobre o fundo tônico. O tônus muscular é uma tensão dos músculos pela
qual as posições relativas das diversas partes do corpo são corretamente mantidas e
que se opõe às modificações passivas destas posições.
Em condições normais o músculo esquelético está em repouso aparente, pois
ele é sede de uma constante contração tônica. Esta contração é controlada por centros
nervosos localizados no cerebelo e nódulos estriados.
Verifica-se o estado do tônus muscular através da resistência de um músculo
à mobilização passiva de um segmento do corpo.
3.3 - A Estrutura do Esquema Corporal
A construção do esquema corporal, a organização das sensações relativas ao
próprio corpo em relação com o mundo exterior tem um papel fundamental no
desenvolvimento da criança, pois é o ponto de partida para ela agir (ALVES, 2003).
O tônus muscular e mobilidade são dois aspectos complementares e
indissociáveis do esquema corporal. A educação psicomotora irá conduzir a criança a
estruturar o seu esquema corporal através de atividades de:
- Controle do tônus muscular
- Deslocamentos globais do corpo
- Equilíbrio do corpo
A compreensão do que seja esquema corporal é de fundamental
importância para o trabalho na área de psicomotricidade.
O esquema corporal pode ser considerado como uma intuição de conjunto
ou um conhecimento imediato que temos do nosso próprio corpo, seja em posição
estática ou em movimento, em relação às diversas partes entre si e, sobretudo, nas
relações com o espaço e os objetos que o circundam.
A partir do momento que o indivíduo descobre, utiliza e controla o seu
corpo, o esquema corporal é estruturado e passa a ter consciência dele e suas
possibilidades, na relação com o meio ambiente em que vive. Vivenciar estímulos
sensoriais, para descriminar as partes do próprio corpo e exercer um controle sobre
elas, implica:
- a percepção do corpo;
- o equilíbrio;
- a lateralidade;
- a independência dos membros em relação ao tronco e entre si;
- o controle muscular;
- o controle de respiração.
VAYER (1984), citado por ALVES (2003) afirma:
“Todas as experiências da criança (o prazer e a dor, o sucesso ou o fracasso) são sempre vividas corporalmente. Se acrescentarmos valores sociais que o meio dá ao corpo e a certas partes, este corpo termina por ser investido de significações, de sentimentos e de valores muito particulares e absolutamente pessoais”. (p. 48)
Vemos, portanto, que o corpo não é somente algo biológico e orgânico, mas
que também expressa emoções e está repleto de significados que são adquiridos
através da relação do indivíduo com o meio. Esses valores, aos quais VAYER
(1984), citado por ALVES (2003) se refere, influenciarão na formação do esquema
corporal e principalmente na imagem corporal. A imagem é uma impressão que se
tem de si mesmo, subjetivamente, e o esquema corporal.
A noção de esquema corporal é como noção de âmbito fisiológico. Ela
representa a experiência que cada um tem de seu corpo, quando em movimento ou
em posição estática, em relação com o meio. É consciente, um simples movimento
depende de seu esquema corporal.
O desenvolvimento do esquema corporal é a representação que cada pessoa
tem de seu corpo, permitindo-lhe situar-se na realidade que o cerca. Esta
representação forma-se a partir de dados sensoriais múltiplos proprioceptivos,
exteroceptivos e interceptivos (ALVES, 2003).
3.4 - Fatores e Subfatores Psicomotores
De acordo com NEGRINE (1987), compreendem os elementos que
concorrem para a produção ou não de resultados motores. São eles:
• Estruturação Espaço-Temporal
Resulta da integração de uma estrutura temporal e de outra espacial e que
estão relacionadas às percepções auditivas, visuais e proprioceptivas.
A estruturação espaço-temporal surge durante os movimentos e quando da
relação com os objetos e pessoas distribuídos (as) pelo espaço, onde ocorrem as
experiências com a lateralidade.
O corpo é provido de um sofisticado sistema neurofisiológico que permite
interpretar as informações do espaço em que está ‘’mergulhado’’ o indivíduo. Este
localiza-se a si próprio para depois se localizar no espaço e localizar os objetos e
pessoas.
• Praxia Global
A praxia global tem como função principal a organização da atividade
consciente e a sua regulação, programação e verificação. Compreende tarefas
motoras seguidas e simultâneas que se desenrolam num determinado período de
tempo e que exigem a atividade conjunta de vários grupos musculares (LE BOUCH,
1983).
A praxia evoca quatro condições básicas: um projeto, vários engramas,
ligações projeto-engramas e instrumentos neuromusculares de expressão e comandos
em função do projeto.
Observa-se uma intenção por trás do movimento que será mantida ou
modificada por uma programação (que faz uma consulta à linguagem interior), uma
análise dos efeitos (receptores das ações) e uma auto-regulação (estabelecida por um
controle da atenção voluntária).
• Organização
Compreende a habilidade em calcular as distâncias e promover os ajustes
necessários dos planos motores para percorrer um determinado espaço, baseando-se
nas capacidades de análise espacial, processamento e julgamento das distâncias e das
direções, planificação motora e verbalização simbólica da experiência.
A tarefa requer a fusão de dados direcionais e espaciais ao mesmo tempo
que intervém uma programação do comprimento dos passos. A estrutura espacial é
guiada pela área de integração visual que contribui no fornecimento de informações
para os centros motores a fim de ajustamento das passadas (LE BOUCH, 1983).
• Representação Topográfica
Retrata a noção espacial e a capacidade de interiorização de uma trajetória
espacial apresentada num levantamento topográfico (planta do campo) e das
coordenações espaciais que são os vários pontos e linhas distribuídos (as).
• Coordenação Óculo-Manual
Compreende a capacidade de coordenar movimentos com os membros
superiores de acordo com as referências perceptivo-visuais presentes no espaço.
Envolve a percepção de distâncias, alturas e características dos alvos ou objetos tais
como forma, altura, comprimento, largura, textura, etc.; e a consciência cinestésica
do segmento corporal que irá executar o movimento (CHAZAUD, 1976).
Durante o ato motor entram em ação a capacidade de reprogramação de
seqüências motoras em face de uma análise de todos os efeitos decorrentes desde o
ato motor até a seleção dos engramas (experiência motora memorizada).
• Coordenação Óculo-Pedal
Compreende a capacidade de coordenar movimentos com os membros
inferiores de acordo com as referências perceptivo-visuais presentes no espaço.
Observação: Acompanha o mesmo raciocínio da coordenação óculo-manual.
• Dissociação
FONSECA (1983) relata que entende-se por dissociação a capacidade de
individualizar os segmentos corporais que tomam parte na execução de um gesto
intencional. A dissociação reveste-se de uma formulação melódico-quinestésica que
põe em causa aspectos do auto comando motor e aspectos de adaptação a situações
que exijam continuidade rítmica de execução. Dissociar é sinônimo de diferenciar, e
no campo da psicomotricidade está em relação com o grau de dificuldade do controle
mental do gesto.
Nesta observação, interessa verificar a possibilidade de independência dos
vários segmentos corporais, quando estruturados em função de um fim. A
independência segmentar que nos é mais significativa é a que se estabelece entre o
trem superior (diferenciação dos braços em relação ao tronco) e o trem inferior
(diferenciação das pernas em relação ao tronco).
O tronco está organizado pelo seu sistema cruzado, em forma de torção com
os membros. Situa-se na continuidade dos movimentos dos membros, unindo as
mãos e os pés. Sendo assim procura-se perceber a dissociação segmentar como uma
estrutura resultante da coordenação.
Numa primeira análise verifica a independência dos dois membros
superiores entre si. Posteriormente analisa-se a diferenciação dos dois membros
inferiores entre si, tomando em consideração, tanto num caso como no outro, a
execução de movimentos de percussão (membros superiores) e de batimento
(membros inferiores), em função de um ritmo de metrônomo. Nesta observação
temos, como preocupação essencial, verificar a libertação da globalização do gesto,
que normalmente se encontra presa em crianças.
Em 3° e 4° caso, procura-se inter-relacionar a execução de movimentos
unilaterais. Solicita-se ao paciente, para realizar um batimento de pé e de mão do
mesmo lado, em seguida do lado contrário.
Em seguida as observações que se seguem visam a dissociação da mão
direita e esquerda, do pé direito e esquerdo. Exemplo: do primeiro sinal bater com a
mão esquerda, depois com a mão direita, ao segundo; em seguida um batimento do
pé esquerdo, e por último no quarto sinal um batimento do pé direito. A prova deve
ser continuada e permitir a observação de aspectos relativos ao controle e
coordenação do gesto.
Deve-se tomar nota da qualidade do gesto (crispado, sacado, armonioso,
etc.) da disponibilidade e da elegância psicomotora. Pode-se observar as variações de
execução, as blocagens, as hesitações, as inibições, e através delas tomar consciência
das relações automática e voluntária.
Há ainda na dissociação, outra prova que visa relacionar aspectos da
agilidade, da coordenação e da dissociação.
Trata-se de solicitar ao paciente a realização de uma prova mais dinâmica,
que pode dar origem a reação de desorganização e descoordenação, visto exigir uma
maior perfeição motora:
1° - Afastar e juntar as pernas (agilidade)
2° - O mesmo movimento, com batimento de palmas no momento da junção
das pernas (coordenação)
3° - O mesmo movimento com batimento de palmas no momento do
afastamento das pernas (dissociação)
4° - Os mesmos saltos, com batimento de palmas no primeiro e segundo
tempos.
No que se refere ao caráter de dissociação, há os movimentos coordenados
dissociados, em que ambas as mãos executam movimentos distintos. Por exemplo:
enquanto se corta uma folha de papel com uma tesoura segura pela mão dominante, a
folha de papel é segura pela outra mão. este exemplo refere-se ao tipo simples de
dissociação. Mas pode-se executar movimentos mais complexos de dissociação, isto
é, enquanto uma das mãos realiza uma tarefa, a outra realiza outra diferente, por
exemplo: bater com uma mão na mesa e com a outra alisá-la.
Dentro deste grupo de movimentos há outros movimentos distintos que são
os movimentos gestuais que acompanham geralmente as conversações e ajudam a
expressão facial e corporal; são gestos naturais necessários para a harmonia da
conduta motora e se caracterizam por sua amplitude variável. São os movimentos em
que participam tanto o braço, como antebraço e a mão.
Nestes movimentos gestuais há dois tipos de dissociação: a manual e a dos
membros superiores e inferiores.
1.Dissociação manual - trata-se sobretudo da apreciação da dissociação
manual:
⇒ Bater sobre a mesa com as duas mãos, depois só com a esquerda;
⇒ De novo as duas mãos, depois só a direita;
⇒ Bater as duas mãos juntas em pronação, depois uma em pronação e outra
em supinação.
⇒ Estuda-se a seguir a "pianotage": os dedos batem rapidamente sobre a
mesa: mãos juntas e separadas.
⇒ Aprecia-se a oposição do polegar a cada um dos dedos (nos dois
sentidos); os movimentos de afastamento dos dedos, de dobramento.
2. Dissociação dos membros superiores e inferiores -
A) É procurada entre os cinco a oito anos, fazendo bater o pé e bater as
mãos; depois, pedindo-se uma batida de mãos e duas de pé. A prova é inicialmente
ajudada pela ordem verbal, depois deve-se desenrolar sem apoio.
B) Além dos oito anos, faz-se o sujeito saltar no lugar ajuntando e afastando
os pés; retoma-se a prova fazendo as mãos baterem no primeiro tempo, no segundo,
nos dois, etc.
• Ritmo e Ritmica
- Ritmo e alegria do movimento
A palavra grega rhytmós significa movimentos ondulares. Indica uma
alternância regular de força, velocidade e duração que pode ser motora, visual ou
auditiva (BUENO, 1998).
O ritmo do movimento é uma alternância entre a contração e o relaxamento
e pode ser forte ou fraco, rápido ou lento, acelerando ou diminuindo a velocidade,
súbito ou hesitante de durações diferentes.
O ritmo do movimento é algo vivo; constitui uma expressão natural do
estado de ânimo e da natureza de cada indivíduo.
O ritmo dos movimentos não deve ser confundido com batimentos, não
deve ser contado, mas deve ser experimentado e percebido. Esta percepção do ritmo
do movimento, juntamente com a circulação acelerada causada por ele, evoca a
alegria do movimento que é o principal objetivo da ginástica.
- Movimento rítmico
Mesmo quando bebê a criança experimenta movimentos rítmicos - ela
mama em um certo ritmo. Mais tarde ela engatinha, anda e corre ritmicamente, assim
como, como escreve seus movimentos são rítmicos. Todos estes movimentos variam
mais ou menos de indivíduo para indivíduo, sob a influência de fatores como:
percepção e reação, comprimento comparativo dos membros, temperamento e estado
de ânimo momentâneo.
A inteligência assim como as condições e características mentais e físicas,
determinam o ritmo de movimento da criança o qual pode mudar por influência
psicológica.
- A cooperação de diferentes sentidos:
O ritmo pode ser percebido através de vários sentidos:
Audição: O ritmo auditivo é observado na música, na fala, nas ondas
batendo na praia etc.
Sentido cinestésico: O ritmo cinestésico é encontrado em movimentos, tais
como, respirar, andar, correr e dançar.
Tato: O ritmo pode ser sentido através do tato, o qual é utilizado para
ensinar o surdo, por exemplo, no qual o ritmo da música de piano é conduzido
através do chão até a criança (o sentido cinestésico também é envolvido aqui).
Visão: Visualmente o ritmo é experimentado através dos movimentos das
pessoas e dos animais, das árvores curvando-se ao vento, das ondas encurvando-se
na superfície do mar. O ritmo também pode ser observado no arranjo e na relação das
cores, linhas e formas de paisagens, na pintura, na escultura e na arquitetura.
Senso de tempo: O comprimento das notas e a duração dos intervalos podem
ser observados.
- Rítmica
A palavra rítmica ou harmonia significa a ciência do ritmo, e também pode
abranger o estudo do ritmo do movimento.
Entretanto, a palavra rítmica, tal como utilizada na linguagem ordinária,
significa as muitas maneiras diferentes de produzir ritmos e movimentos rítmicos,
tais como: copiar simples padrões rítmicos, o que realmente significa copiar formas
métricas (metro: medida de verso ou de música) de elementos acentuados ou não
pela percussão sobre instrumentos, ou batendo palmas com os pés.
Como treinamento para audição e concentração, esta espécie de rítmica
pode ser uma excelente preparação para o aprendizado dos rítmos da linguagem,
assim como para realização de outras espécies de movimentos com música.
O psicomotricista, por exemplo, pode produzir padrões rítmicos simples que
as crianças tentam acompanhar enquanto se movimentam ao redor da sala, ou o
professor pode tocar um disco e deixar as crianças acompanharem a música enquanto
se movem mais ou menos à vontade.
- Influência dos fatores extrínsecos nos comportamentos rítmicos
Desde o nascimento, o organismo, com seus rítmicos espontâneos, é
confrontado a uma realidade temporalmente estruturada, seja por razões puramente
físicas como alternância dos dias e das noites, seja pela influência das normas sócio-
culturais. Colocado frente a uma realidade temporalmente estruturada, o organismo
deve poder adaptar-se e encontrar seu próprio equilíbrio. Chama-se este processo de
sintonização (NEGRINE, 1987).
1-A sintonização. Esta sintonização participa primeiro no campo do
comportamento global, na organização dos grandes rítmicos vitais: alimentação,
sono, a fim de permitir que o ritmo circadiano se instalar progressivamente. A este
respeito, a atitude familiar é muito importante.
2-A influência do meio nos ritmos espontâneos. Pode-se emitir a hipótese de
que a inter-relação entre o organismo materno e o organismo da criança tem um
papel fundamental na instalação de automatismos cadenciados mais primitivos, tais
como ritmias, balanceamento cadenciados de cabeça ou de tronco. Esta ritmias são a
tradução de uma oscilação tônica, ou pulsação, fazendo alternar tensão-relaxação sob
a dependência da atividade espontânea da formação reticular.
A relação entre o balanceio e a estimulação do aparelho labiríntico cria um
mecanismo de auto-alimentação que reveste um caráter fundamentalmente hedônico
e primitivo que se observa em deficientes mentais e nas crianças que se desligam do
meio. Este corte com o meio manifesta-se em certas psicoses ou em certos casos de
autismo.
- Ritmo e Afetividade
A forma como é vivida a relação com a outra pessoa joga um papel muito
importante no movimento ou, ao contrário, pode bloquear a espontaneidade do
movimento, do que depende seu caráter harmoniosamente rítmico (PICQ E VAYER,
1988).
Mais tarde, no transcurso do período de investigação e aquisição das praxias
fundamentais, a importância da atitude educativa do meio é essencial para manter e
aprimorar uma boa ordem temporal do movimento e da espontaneidade. O meio deve
favorecer as experiências práxicas em um clima bom de segurança e de bem-estar.
Em outros termos, o meio que priveligia a dimensão intelectual em detrimento da
experiência vivida do corpo terá uma influência importante, a favor da atividade
cortical no processo córtex-subcórtex.
• Sincinesias
O estudo do movimento voluntário revela que, quando nos expressamos
corporalmente através de uma ou outra ação, nem sempre os movimentos executados
obedecem a um controle cortical, acionado pelo sistema piramidal.
Movimentos e/ou expressões involuntárias, muitas vezes, estão presentes
em determinados ações, sem que o executante perceba estes movimentos parasitas
desencadeados e manifestados pelo corpo no momento em que realiza determinados
atos voluntários (FONSECA, 1983).
- Conceitos e Classificações
As SINCINESIAS são consideradas como um dos elementos da debilidade
motora, juntamente com as paratonias e as inabilidades, e que podem ser encontradas
em indivíduos psiquicamente normais e até intelectualmente superiores.
Da mesma forma, certos indivíduos com debilidade neurológica podem
apresentar desenvolvimento notável da força e da agilidade motora, constituindo um
exemplo inverso de que o cérebro motor, por vezes, é poupado, enquanto o cérebro
psíquico é detido em sua evolução.
Há de destacar-se que, nem sempre, as sincinesias representam debilidade
motora, até porque a imaturidade do feixe piramidal determina comportamento
motores involuntários que as caracterizam.
Entende-se, principalmente que as sincinesias podem ser definidas como
movimentos e/ou expressões involuntárias manifestadas pela criança no momento em
que realiza determinado movimento voluntário.
Para contribuir com o estudo das sincinesias Airton Negrine propõe a
seguinte classificação:
1-Sincinesias Faciais: ⇒ de expressão
⇒ de movimento
2 - Sincinesias Segmentares: ⇒ Hipertônica
⇒ Similar
SINCINESIAS FACIAIS: São movimentos ou expressões faciais
involuntárias manifestadas pelo indivíduo quando ele realiza algum movimento ou
expressão voluntária com qualquer parte do corpo (geralmente as mãos).
As sincinesias faciais podem ser manifestadas de duas formas distintas:
- Sincinesias Faciais de Expressões:
São aquelas manifestadas com expressões faciais (caretas), caracterizadas
como: abrir a boca, elevar as sobrancelhas, etc., enquanto algum segmento corporal
realiza algum movimento voluntário.
- Sincinesias Faciais de Movimento:
São manifestações dinâmicas realizadas com parte ou partes da face,
caracterizado como: morder a língua, elevar e baixar sucessivamente as
sobrancelhas, etc., enquanto o indivíduo realiza movimentos voluntários com
determinado segmento corporal.
SINCINESIAS SEGMENTARES: São caracterizadas como a falta de
controle segmentar nos braços, mãos e dedos, isto é, manifestam-se em atitudes
involuntárias no segmento contrário àquele que realiza o movimento voluntário.
Nesse caso também classifica-se em dois tipos distintos:
Sincinesia Segmentar Hipertônica
Refere-se ao estado de tensão da musculatura que se desencadeia no
segmento contrário àquele que realiza o movimento voluntário.
Nesse caso a Sincinesia ocorrida se dá de forma estática, isto é, sem
movimento no segmento contrário, muito próximo ao estado paratônico, que se
refere a uma dificuldade de relaxamento segmentar.
Sincinesia Segmentar Similar
Refere-se a movimentos desencadeados de forma involuntária do segmento
contrário àquele que realiza um determinado movimento voluntário.
Nesse caso, a Sincinesia aparente é evidenciada de uma forma dinâmica,
onde a característica principal é o movimento.
No momento em que se propõe uma classificação das sincinesias, deve-se
destacar que podem se r encontrados outros tipos de sincinesias e que vão depender
da posição em que se encontra a pessoa em que está sendo observada.
Por exemplo: se colocarmos um indivíduo sentado em uma cadeira e lhe
solicitarmos que abra e feche a mão sucessivamente, poderemos observar sincinesias
faciais e segmentares na mão contrária, ou ainda, sincinesias segmentares nos
membros inferiores.
Quando avaliamos, portanto, as sincinesias em um indivíduo, colocando-a
em posição em pé, estamos conseqüentemente, neutralizando as possíveis sincinesias
dos segmentos inferiores . O mesmo caso poderá acontecer se colocarmos uma
criança sentada no solo, apoiando suas mãos no chão, e lhe solicitarmos que, com um
pé faça extensão e flexão ou a circundação para fora e para dentro.
Neste caso, as sincinesias manifestadas poderão ser faciais ou segmentares
no pé contrário, porque as possíveis sincinesias dos segmentos superiores estarão
neutralizadas pelo apoio das mãos no solo.
CAPÍTULO IV
REEDUCAÇÃO PSICOMOTORA
Segundo MEUR e STAES (1989), é a ação desenvolvida em indivíduos que
sofrem pertubações ou distúrbios psicomotores, por exemplo indivíduo acometido
pelo acidente acidente vascular cerebral.
A reeducação psicomotora tem como objetivo retomar as vivências anteriores
com falhas ou as fases da educação ultrapasadas inadequadamente. Em termos
gerais, reeducar significa educar o que o indivíduo não assimilou adequadamente em
etapas anteriores. Deve começar em tempo hábil em função da instalação das
condutas psicomotoras, diagnosticando as dificuldades a fim de traçar o programa de
reeducação.
A atribuição da reeducação está contida em várias áreas profissionais:
pedagogia, fisioterapia, terapia educacional, fonoaudiologia, dentre outros. Mas o
mais importante para uma boa reeducação é a tranqüilidade e o intercâmbio afetivo e
presente do reeducador com o indivíduo, condição básica para uma boa reeducação.
O artigo 7 da proposição da lei francesa de 15/02/74 cita que a reeducação
deve ser “neurológica em sua técnica, psicológica e psíquica em sua meta, destinada
pela intermediação do corpo atuar sobre as funções mentais e psicológicas
perturbadas tanto na criança como no adolescente ou no adulto”.
A reeducação embasa sua eficácia no fato de que se remonta às origens, aos
mecanismo de base que estão na origem da vida mental, controle gestual e do
pensamento, controle das reações tônico-emocionais, equilíbrio, fixação na atenção,
justa preensão do tempo e do espaço.
4.1 - Sessão Psicomotora
As sessões de reeducação realizam-se em função do indivíduo ou
do grupo por um profissional habilitado, em local apropriado (sala e
materiais) por meio de atividades (psicomotoras) que desenvolvam o
indivíduo no seu todo, global e harmonicamente (MEUR e STAES,
1989).
Em relação ao local de trabalho, esse pode ser interno ou externo e de
preferência exclusivo para atividades psicomotoras. Se é espaço interno deve ser uma
sala ampla a fim de que as pessoas possam correr, saltar, ficar tranqüilas e para uma
não interferir na atividade da outra se assim desejar. Deve ser ventilado, com janelas
mais altas que a altura das pessoas; se possível, um piso revestido com emborrachado
para poderem trabalhar com meias ou descalços e sem problemas com materiais
úmidos (água, tinta, etc.). Deve ter espelho, quadro negro e armários com os
materiais ali colocados. Lapierre sugere uma disposição conforme o objetivo, mas
entendemos que o mais importante é sabermos o que o indivíduo necessita e o que
cada material propicia, aliando a necessidade à possibilidade de exploração de seus
conteúdos por meio dos materiais.
Em relação à freqüência e duração da sessão, depende do trabalho
desenvolvido, mas não deve ser inferior a uma vez semanal de 45 minutos, podendo
chegar a sessões diárias, conforme a necessidade. Contudo, uma vez semanal é pouco
se não for associada a outras terapias, de forma interdisciplinar. O número de sessões
dependerá da natureza da dificuldade, da idade, do seu desenvolvimento e das
experiências vividas, ou seja de seu processo próprio.
Em relação à organização da sessão, é importante que esse momento seja de
prazer e de liberdade para a pessoa. Não podemos nunca deixar de lado o prazer do
movimento, da ação e da sensação prazerosa resgatada aí. A dosagem das propostas
deve levar a um resultado positivo com variabilidade de consignas, materiais e da
própria proposta, sendo a escolha do material feita pelo próprio terapeuta e às vezes
pelo indivíduo. As colocações espontâneas deverão ser ouvidas no momento, mesmo
que algumas vezes interrompam a ação motora. O humor faz parte das atividades,
deixando um ambiente descontraído e alegre.
Acreditamos que nenhuma técnica, por mais apropriada que seja, resolverá
um problema, mesmo o puramente intelectual, se a qualidade do relacionamento
entre reeducador e pessoa não estiver firmado na afetividade, e ainda mais, se não
passar pela via corporal.
CAPÍTULO V
ORIENTAÇÕES PARA AS ATIVIDADES
DE VIDA DIÁRIA
Segundo JANKOVIC e TOLOSA (2002), é fundamental que se estimule o
movimento nos pacientes com doença de Parkinson, orientando a família para que
essas pessoas não tenham períodos prolongados de inatividade.
Os exercícios de aquecimento de manhã cedo são úteis na redução da
rigidez aumentada que os pacientes podem experimentar ao levantar-se. Meios
ambientais auxiliares (ou adaptações) deverão ser usados conforme a necessidade
para ajudar os pacientes a suplantar problemas específicos.
Adaptações no vestuário, ou utensílios adaptados para a alimentação podem
melhorar o funcionamento.
5.1 - Postura
A postura incorreta pode influenciar o desempenho em muitas
atividades. Quando a cabeça fica posicionada na frente do corpo
associada ao enrolamento dos ombros para frente torna-se mais difícil o
movimento de elevação dos braços para cima - movimento necessário
para pegar objetos na parte superior dos armários, por exemplo. Neste
caso, bastaria um melhor alinhamento postural para readquirir esta
função.
5.2 - A Casa e Atividades do Lar
A casa deve ser organizada para se prevenir fatores de risco como: chão
liso ou encerado, tapetes soltos, fios soltos pela casa e tudo o que puder
causar acidentes.
A mobília deve ser arrumada de forma que haja maior espaço para a
movimentação. Embora as escadas não costumem representar grande
perigo para pessoas com doença de Parkinson, é prudente colocar
corrimões dentro e fora de casa.
Existem vários tipos de apetrechos auxiliares, entre eles: maçanetas
especiais para portas, telefones de tecla ou com acessórios para viva-voz.
Deve-se dispor de tempo necessário para as atividades - o que inclui um
tempo de descanso.
Caso haja dúvidas ou dificuldades específicas, um fisioterapeuta ou
terapeuta ocupacional poderá realizar uma avaliação cuidadosa das suas
atividades em casa e na vida social e indicar algumas soluções.
Vestir-se ou desvestir-se pode ser muito cansativo e se o paciente não se
sentir seguro para fazê-lo em pé, é melhor sentar-se na cama ou em cadeira com
apoio para os braços. È importante que se tenha uma barra de apoio fixa para
movimentar-se melhor quando tiver que ficar em pé.
A temperatura do ambiente deve estar agradável e as roupas que irão
necessitar devem ser previamente preparadas. A melhor hora para vestir-
se é enquanto o medicamento estiver fazendo um bom efeito.
Existem algumas facilidades que podem ser acrescentadas em alguns tipos
de roupas. Para as mulheres, vestidos abertos na frente ou saias com elásticos na
cintura e para os homens, agasalhos do tipo abrigos para esporte e gravatas presas
com elásticos são mais fáceis de usar. Roupas com botões grandes podem ser mais
convenientes; mas se isto ainda for um problema, colocar velcro, principalmente nos
pijamas, é uma boa dica uma vez que é comum haver mais dificuldades durante a
noite.
Sapatos presos com velcro ou sapatos que não precisem ser amarrados
são mais recomendados. Apoiar os pés em um banquinho pode facilitar a
colocação de calças e meias. Além disso, existem no mercado
dispositivos que ajudam a colocação de meias e calçadeiras de cabo
longo.
No banheiro a segurança deve ter prioridade!
Ë aconselhável que se coloque tapetes antiderrapantes nas banheiras ou no
chuveiro. Algumas banheiras mais modernas têm revestimento antiderrapante. Para
levantar, é mais seguro a colocação de uma barra fixa na parede mais próxima. Se
necessário, pode ser colocado um banco no interior da banheira.
O banho de chuveiro é a melhor opção, inclusive com a possibilidade de se
usar o chuveirinho. Para aumentar a segurança, se pode tomar banho sentado em uma
cadeira, tendo o cuidado de apoiá-la em piso antiderrapante. A colocação de uma
barra no interior do boxe pode facilitar o seu banho.
Algumas pessoas apresentam dificuldade para sentar e levantar do vaso
sanitário. Se for o seu caso, é possível a colocação de uma barra na parede mais
próxima ou a instalação de um acessório, já disponível no nosso mercado, que
aumenta a altura do vaso e já vem com barras de apoio anexas.
Para os homens, o uso de barbeadores elétricos pode ser mais seguro.
Atividades como barbear-se, pentear os cabelos e escovar os dentes ficam mais fáceis
se os indivíduos sentar-se em uma cadeira próxima à pia e ao espelho.
Escovas de banho de cabo mais longo ou com fixadores para a mão caem
menos ao chão e facilitam o banho. É preferível usar sabonetes líquidos
ou uma luva de pano com um lugar para fixar o sabonete. O xampu,
escovas e sabonetes devem ficar em lugares de fácil acesso.
Pode ser que você tenha que reorganizar a sua cozinha!
O chão deve estar livre de objetos soltos para que você possa se
movimentar livremente, sem risco de tropeçar.
Algumas atividades como descascar legumes, lavar pratos e passar roupas
podem ser feitas na posição sentada.
O local de trabalho deve estar preparado para que o indivíduo não precise
movimentar-se o tempo todo.
Utilizar utensílios inquebráveis e trabalhe em cima de uma superfície
antiderrapante ou em cima de um pano úmido.
O tremor pode aumentar nas atividades à mesa e causar alguns
inconvenientes como derrubar a comida do prato e dificuldade em levar
o copo ou xícara à boca.
Isto pode ser resolvido com xícaras que possa se fixar às mãos. Se
houver dificuldade em levá-la à boca, usar canudos flexíveis. Para a
comida não cair do prato é melhor que suas bordas sejam mais altas.
Considere também o uso de toalhas antiderrapantes.
Pode-se adquirir talheres com cabos adaptados ou engrossá-los com uma
cobertura de espuma.
5.3 - Marcha
Caminhar diariamente e aumentar gradualmente a distância percorrida é
um excelente exercício.
Prestar atenção enquanto caminha deve ser uma regra a ser sempre
lembrada. Caso contrário é muito provável que aconteçam duas alterações da
marcha, conhecidas como festinação e congelamento (freezing) .
Pode-se começar a caminhar normalmente, mas após alguns passos pode
ser que estes tornem-se pequenos e o corpo tenderá a cair para frente. Sem perceber,
começa a caminhar mais rapidamente. Esta é a festinação.
Entretanto, se você sentir os seus pés presos no chão, sem conseguir
reiniciar a marcha, você está tendo o congelamento.
Se, durante a marcha, o indivíduo sentir que começa a ter alguma destas
alterações é melhor parar e concentrar-se nestas instruções:
- coloque os calcanhares firmemente no chão;
- corrija a postura, fique o mais ereto possível, e com os pés bem separados;
- pensar firmemente em colocar o calcanhar de um dos pés à frente. Depois, apoiar a
ponta deste pé. Levante o outro pé e repitir o mesmo processo. Procurar falar em voz
alta: calcanhar, calcanhar ou passo grande, passo grande.
Se o indivíduo estiver junto com acompanhante, ele poderá ajudar a seguir
estas etapas, falando em voz alta, como um comando. É melhor que esteja a seu lado
para não prejudicar o equilíbrio.
CONCLUSÃO
A Doença de Parkinson é uma doença que afeta o sistema nervoso central,
mais especificamente, os neurônios que liberam uma substância denominada
dopamina. A falta dessa substância acarreta os sintomas mais freqüentes vistos nesta
doença, quais sejam: tremor, principalmente nas mãos, quando estas estão paradas,
sem realizar nenhum movimento (tremor de repouso); lentidão dos movimentos (não
há paralisia) e desequilíbrio no andar.
Até o momento, ainda não houve a descoberta da causa da doença de
Parkinson. Apesar de não ser hereditária (não passar de pai para filho), não é
incomum encontrarmos em uma mesma família, mais de uma pessoa acometida por
esta doença. Não há cura, mas tratamento para melhorar os sintomas, principalmente
a lentidão dos movimentos e o tremor. Além da medicação oral, deve-se incentivar a
fisioterapia.
O foco da terapia física deve estar nos efeitos compostos da doença e nas
deficiências deles resultantes. A hidrocinesioterapia principalmente nos estágios
inicias da doença, pode reverter, retardar ou prevenir a perda de tecido muscular, seu
alongamento e sua flexibilidade e, dessa forma, reduzir os danos ao sistema músculo
esquelético e conseqüentes distúrbios dos ajustes posturais, perda de equilíbrio,
bradicinesia e condicionamento cardiopulmonar.
Os exercícios regulares, executados antes que ocorram as alterações
fixas do sistema músculo esquelético, proporcionam aumento da
capacidade física sobre a doença e geram um impacto positivo nas
dificuldades sociais e emocionais do paciente.
Por ser uma atividade agradável, com características lúdicas individual ou
em grupo, proporciona integração emocional e social.
A psicomotricidade constitui o estudo relativo às questões motoras e psico-
afetivas do ser humano. A mesma seria o ponto de encontro entre a expressão motora
(o que a pessoa faz) e a característica pessoal-emocional de cada ser humano (o que a
pessoa sente).
O corpo é o seu ponto de referência e o seu interesse objetivo de estudo.
As alterações corporais constituem-se, assim, no motivo das suas
pesquisas e no da sua intervenção.
A psicomotricidade é, dessa forma, um tipo de psicoterapia de índole
corporal.
Com isso, conclui-se neste estudo que através da reeducação psicomotora a
pessoa com a doença de Parkinson irá retomar as vivências anteriores com falhas,
através de atividades psicomotoras.
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ANEXOS
ANEXO 1
GLOSSÁRIO
Abdução –‘‘Movimento de um membro inteiro ou de um de seus segmentos
no sentido de distancia da linha mediana do corpo.’’ (O’Sullivan e
Schmitz, 1993)
Adução – ‘‘Movimento de um membro ou um segmento de membro cujo resultado é
aproximá-lo do plano mediano do corpo.’’ (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Agonista – “Diz-se de um músculo cuja ação produz o movimento desejado.”
(O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Alongamento - “Técnica terapêutica com finalidade de aumentar o movimento através
de “estiramentos” em estruturas moles limitadas por patologias.” (O’Sullivan e
Schmitz, 1993)
Analgesia - “Completa perda da sensibilidade à dor”. (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Atrofia - “Diminuição do volume de um órgão ou de um tecido, provocada por nutrição
deficiente ou por involução, devida a diversas causas: traumatismo, inatividade
funcional, alimentação insuficiente”. (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Bradicinesia – “Movimentos anormalmente lentos”. (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Contraturas - “Contração muscular persistente, acompanhada de rigidez”. (O’Sullivan
e Schmitz, 1993)
Dissinergia - “Queda na capacidade de associar os músculos em conjunto, visando um
movimento complexo; decomposição do movimento.” (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Disfasia – “Um distúrbio da linguagem que pode, ou não, incluir dificuldades na
compreensão, mais usualmente a compreensão permanece intacta”. (O’Sullivan e
Schmitz, 1993)
Dopamina – “Um neurotransmissor inibitório secretado por neurônios que estão
localizados na substância negra e terminam na região estriada dos gânglios da base.”
(O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Edema – ‘Infiltração seroso de diversos tecidos e em particular do tecido conjuntivo do
revestimento cutâneo ou mucoso.’’ (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Espasticidade - “Aumento do tônus ou da tensão de um músculo com aumento inicial
da resistência ao estiramento passivo, seguido de relaxamento brusco, associa-se ao
exagero dos reflexos profundos e à perda parcial ou completa de regulação voluntária.”
(O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Esquema Corporal - “Um modelo postural do próprio corpo incluindo as relações
entre as partes do corpo e as relações entre o corpo e o ambiente”. (O’Sullivan e
Schmitz, 1993)
Face “de máscara” – “Ausência de expressão facial e de “piscadelas”. (O’Sullivan e
Schmitz, 1993)
Gânglio da base – “Massas de substância cinzenta localizadas por debaixo do córtex
cerebral e imediatamente laterais ao tálamo dorsal; incluem o núcleo caudado e putâmen
(corpo estriado), globo pálido, substância negra e subtálamo.” (O’Sullivan e Schmitz,
1993)
Hipotonia – “Diminuição da excitabilidade nervosa ou da tonicidade muscular.”
(O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Paralisia – “Privação ou diminuição da sensibilidade ou do movimento de uma ou
várias partes do corpo”. (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Parestesia - “Sensação incomum sem causa aparente, de amortecimento, prurido ou
formigamento.” (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Parkinsonismo – “Uma doença degenerativa com envolvimento primário dos gânglios
da base; caracterizada por tremores, rigidez, bradicinesia e danos à postura, equilíbrio e
marcha. O seu início é tipicamente na 5ª ou 6ª década da vida.” (O’Sullivan e Schmitz,
1993)
Rigidez – “Aumento do tônus muscular; resulta em maior resistência ao movimento
passivo. A resistência é sentida de modo constante e uniforme (rigidez de cano de
chumbo), ou como “arrancos” convulsos (rigidez de roda denteada.” (O’Sullivan e
Schmitz, 1993)
Sialorréia – “Aumento na salivação”. (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
Tônus muscular – “É o estado de leve tensão das fibras musculares, quando não estão
em uso que lhes permite responder mais rapidamente ao um estímulo” (O’Sullivan e
Schmitz, 1993)
Tremor – “Um movimento oscilatório involuntário resultante de contrações alternadas
de grupos musculares opostos.” (O’Sullivan e Schmitz, 1993)
ANEXO 2
ATIVIDADES EXTRA-CLASSES