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1 UNIVERSIDADE CANDIDO MENDES PÓS- GRADUAÇÃO “LATU SENSU” PROJETO A VEZ DO MESTRE A ATUAÇÃO DA PSICOMOTRICIDADE NO ATENDIMENTO FISIOTERÁPICO DE CRIANÇAS PORTADORAS DE PARALISIA CEREBRAL DE UM A TRÊS ANOS. Por: JOSANA NUNES Orientador: Prº Vilson Sérgio de carvalho Rio de Janeiro Julho de 2005.

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UNIVERSIDADE CANDIDO MENDES

PÓS-GRADUAÇÃO “LATU SENSU”

PROJETO A VEZ DO MESTRE

A ATUAÇÃO DA PSICOMOTRICIDADE NO ATENDIMENTO

FISIOTERÁPICO DE CRIANÇAS PORTADORAS DE

PARALISIA CEREBRAL DE UM A TRÊS ANOS.

Por: JOSANA NUNES

Orientador: Prº Vilson Sérgio de carvalho

Rio de Janeiro

Julho de 2005.

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UNIVERSIDADE CANDIDO MENDES

PÓS-GRADUAÇÃO “LATO SENSU”

PROJETO A VEZ DO MESTRE

A ATUAÇÃO DA PSICOMOTRICIDADE NO ATENDIMENTO

FISIOTERÁPICO DE CRIANÇAS PORTADORAS DE

PARALISIA CEREBRAL DE UM E TRÊS ANOS.

Por: Josana Nunes

Apresentação de Monografia à Universidade

Candido Mendes, como condição prévia para a

conclusão do Curso de Pós-Graduação “Lato

Sensu” em Psicomotricidade. São objetivos da

monografia perante o curso e não os objetivos

do aluno.

Orientador: Profº Vilson S. de Carvalho

Rio de Janeiro

Julho de 2005.

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METODOLOGIA

Esta pesquisa foi desenvolvida, através de bibliografias

atualizadas sobre o assunto em pauta e também baseou-se na observação

diária do atendimento de crianças portadoras de paralisia cerebral com

idade entre um e três anos na unidade de atendimento da Instituição

Beneficente Sodalício da Sacra Família, cito à rua Alzira Brandão, 281,

Tijuca, Rio de Janeiro (RJ).

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RESUMO

Este estudo teve como objetivo, a pesquisa bibliográfica e a

observação diária do atendimento fisioterápico e psicomotor de crianças

portadoras de Paralisia Cerebral, com idade de um a três anos na unidade de

atendimento da Instituição Beneficente Sodalício da Sacra Família, cito à rua

Alzira Brandão, 281, Tijuca, Rio de Janeiro. Pelo que foi observado e

pesquisado, fica claro que as crianças portadoras de paralisia cerebral, com

suas características complexas devem ser estimuladas corporalmente, para

interagir e se colocar em contato com o meio, desenvolvendo assim suas

potencialidades. Dentro deste estudo vamos, observar algumas técnicas

fisioterápicas e psicomotoras existentes na literatura e algumas adaptações

para o dia-a-dia destas crianças, afim, de lhes proporcionar um maior

domínio deste corpo até então desconhecido para elas.

Palavras Chaves: Paralisia Cerebral / Fisioterapia / Psicomotricidade.

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Agradecimentos

Ao Mestre Jesus cristo, por ter me dado o Dom e a habilidade de

trabalhar com Reabilitação.

À minha Família por acreditar e investir no meu potencial.

Ao meu amado namorado pela paciência durante a execução

deste trabalho.

Enfim a todos os meus amigos do curso que direta ou

indiretamente ajudaram neste trabalho.

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INTRODUÇÃO

Esta pesquisa bibliográfica apoiou-se no estudo sobre a

importância da psicomotricidade como ferramenta fundamental da

fisioterapia, no que tange o atendimento da criança com Paralisia Cerebral.

Sabe-se que a fisioterapia é uma ciência que tem por objetivo

prevenir ou reabilitar o indivíduo perante suas incapacidades, reintegrando-o

às suas atividades normais. (Barbosa, 1991). Sendo assim, e considerando

as características do desenvolvimento sensório-motor do paralisado

cerebral, vemos que a fisioterapia tem importante contribuição para o

trabalho psicomotor.

Estudiosos, como Levitt (1982), consideram que a deficiência

física, na criança, leva a limitação de movimentos, interferindo na “aquisição

de sensações e percepções das coisas cotidianas”. Além disso, no

paralisado cerebral a presença dos reflexos tônicos altera o seu tônus

postural, dificultando uma movimentação normal. A falta das reações de

retificação e de equilíbrio não permite que a criança se ajuste às posições

que necessita.

Através da estreita relação entre motricidade, mente e

afetividade, a psicomotricidade propicia o domínio do próprio corpo,

desenvolvendo as funções da inteligência e a expansão da emoção,

favorecendo o equilíbrio biopsicossocial da criança. Para tanto, este

desenvolvimento e essa adaptação social dependem em grande parte das

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possibilidades que a criança adquire de mover-se e de descobrir-se, bem

como descobrir o mundo que a cerca.

A pesquisa tem como propósito inicial mostrar o

desenvolvimento normal do Sistema Nervoso Central (SNC) e a partir daí,

todas as alterações que ocorrem no período embrionário.

No decorrer deste trabalho, serão citados vários autores,

tanto da área da psicomotricidade quanto da fisioterapia, a fim de enriquecer

o trabalho com suas experiências no atendimento de crianças com paralisia

cerebral, objetivando um melhor desenvolvimento das habilidades motoras,

num processo de autonomia e independência.

O trabalho está exposto da seguinte forma: - em cinco

capítulos, todos embasados teoricamente por autores diversos.

No primeiro capítulo temos a descrição do desenvolvimento

do sistema nervoso central, desde seu estágio inicial, no útero até sua

completa formação ao nascimento.

Já no segundo capítulo falaremos um pouco dos aspectos

pré-natais que são os responsáveis pelo desenvolvimento da paralisia

cerebral.

O terceiro capítulo ainda falando da paralisia cerebral, mais

detalhadamente, sobre seus aspectos neuropatológicos e fisiopatológicos,

onde descrevemos também os tipos mais comuns de paralisia cerebral, que

afetam as crianças ainda na primeira infância.

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No quarto capítulo, temos alguns dos itens principais que

devem observados durante o exame neurológico e que servem de sinais de

alerta no diagnóstico da paralisia cerebral.

Por fim, no último capítulo abordamos a importância da

psicomotricidade como ferramenta fundamental da fisioterapia no

atendimento dessas crianças e no seu desenvolvimento global e social.

Concluída a apresentação deste trabalho, na sua forma,

desejo que o seu conteúdo possibilite ao leitor conhecer um pouco do

complexo universo da criança com paralisia cerebral e o seu

desenvolvimento neuropsicomotor.

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CAPÍTULO I - Desenvolvimento Do Sistema Nervoso

Central

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Um ser humano inteiro pode se desenvolver a partir de uma

única célula fertilizada. Como é o extraordinariamente complexo sistema

nervoso gerado durante o desenvolvimento? Influências genéticas e

ambientais agem sobre células durante todo o processo do

desenvolvimento, estimulando o crescimento, a migração e a diferenciação

das células e até mesmo a morte celular e a retração axônica para criar o

sistema nervoso maduro. Alguns desses processos são completados no

período intra-uterino, enquanto outros continuam durante os primeiros anos

após o nascimento. O conhecimento dos primórdios do sistema nervoso é

essencial para a compreensão dos distúrbios do desenvolvimento e útil para

o conhecimento da anatomia do sistema nervoso adulto.

1.0 - ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO NO ÚTERO

Os seres humanos passam por três estágios do

desenvolvimento no período intra-uterino: pré-embrionário, embrionário e

fetal.

Estágio Pré-Embrionário

O estágio pré-embrionário dura da concepção até a 2ª

semana. A fertilização do óvulo se dá geralmente na trompa uterina. O óvulo

fertilizado, uma célula única, inicia a divisão celular ao descer pela trompa

uterina até a cavidade do útero (fig.5-1). Uma esfera celular sólida é formada

por divisões celulares repetidas. Abra-se, a seguir, uma cavidade na esfera

de células. Nesse estágio do desenvolvimento a esfera é designada como

blastocisto. A camada mais externa do blastocisto vai se tornar a

contribuição fetal para a placenta e a massa celular interna, o embrião. O

blastocisto se implanta no endométrio uterino. Durante a implantação, a

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massa celular interna se desenvolve no disco embrionário, consistindo em

duas camadas: ectoderma e endoderma. Logo se forma uma terceira camada

celular, o mesoderma, entre as duas outras camadas.

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Estágio Embrionário

Durante o estágio embrionário, da segunda semana até o final

da oitava, são formados os órgãos (fig.5-2). O ectoderma se desenvolve em

órgãos sensórios, epiderme e sistema nervoso. O mesoderma se desenvolve

em derme, músculos, ossos e sistemas excretor e circulatório. O endoderma

se diferencia e torna-se o trato digestivo, fígado, pâncreas e sistema

respiratório.

Estágio Fetal

O estágio fetal dura do final da oitava semana até o

nascimento. O sistema nervoso se desenvolve mais plenamente e tem início

a mielinização (isolamento dos axônios por tecido adiposo).

O sistema nervoso se desenvolve a partir do ectoderma, a camada celular

mais externa do embrião.

1.1 - FORMAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO

A formação do sistema nervoso se dá durante o estágio

embrionário e tem duas fases. Primeiro, o tecido que vai se tornar o sistema

nervoso coalesce e forma um tubo que corre ao longo do dorso do embrião.

Quando as extremidades do tubo se fecham, começa a segunda fase, a

formação do encéfalo.

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1.2 – FORMAÇÃO DO TUBO NEURAL (Dias 18 a 26)

O sistema nervoso começa como um espessamento

longitudinal do ectoderma, designado como placa neural (ver fig. 5-2 a). A

placa se forma na superfície do embrião e se estende da cabeça à região da

cauda, em contato com o líquido amniótico. As bordas da placa se dobram

para formar o sulco neural, e as dobras crescem uma em direção à outra (ver

fig.5-2b). Quando as dobras se tocam (dia 21), está formado o tubo neural

(ver fig.5-2c). O tubo neural se fecha primeiro na futura região cervical. A

seguir, o sulco se fecha rapidamente em direção rostral e caudal, deixando

extremidades abertas designadas como neuroporos (ver fig, 5-2d). Células

adjacentes ao tubo neural se separam do tubo e do ectoderma remanescente

e formam a crista neural. Depois que a crista se desenvolve, o tubo neural e

a crista neural se movem para dentro do embrião. O ectoderma sobrejacente

(destinado a tornar-se a camada epidérmica da pele) se fecha sobre o tubo e

a crista neural. O neuroporo superior se fecha por volta do 27º dia e o

inferior cerca de 03 dias depois.

Por volta do 26º dia, o tubo se diferencia em dois anéis

concêntricos (ver fig.5-2d). A camada do manto (parede interna) contém

corpos celulares e vai se tornar a substância cinzenta. A camada marginal

(parte externa) contém processos das células, cujo corpo está localizado na

camada do manto. A camada marginal se desenvolve em substância branca,

consistindo em axônios e células gliais.

O encéfalo e a medula espinhal se desenvolvem inteiramente a partir do tubo

neural.

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1.2.1 - RELAÇÃO DO TUBO NEURAL COM OUTRAS

ESTRUTURAS EM DESENVOLVIMENTO

Quando o tubo neural se fecha, o mesoderma adjacente se

divide em aglomerados celulares esféricos denominados somitos (ver fig.5-

2b). Os somitos em desenvolvimento fazem com que apareçam saliências na

superfície do embrião (fig. 5-3). Os somitos aparecem primeiro na futura

região occipital e novos somitos são adicionados em direção caudal. A parte

ântero-medial de um somito, o esclerótomo, torna-se as vértebras e o crânio.

A parte póstero-medial do somito, o miótomo, torna-se os músculos

esqueléticos. A parte lateral do somito, o dermátomo, torna-se a derme (fig.

5-4).

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Enquanto as células da camada do manto proliferam no tubo

neural, formam-se sulcos de cada lado do tubo, separando-o em seções

ventral e dorsal (fig.5-4). A seção ventral é a placa motora (também

denominada placa basal). Os axônios de corpos celulares localizados na

placa motora crescem para fora do tubo, inervando a região miotônica do

somito. Com a continuação do desenvolvimento essa associação leva à

formação de um miótomo: um grupo de músculos derivados de um somito e

inervados por um único nervo espinhal. O termo miótomo tem, então, dois

significados: (1) uma seção embriológica do somito; (2) depois do estágio

embrionário, um grupo de músculos inervados por um nervo espinhal

segmentar. Neurônios cujo corpo celular se encontra na placa basal tornam-

se neurônios motores, que inervam músculos esqueléticos, e

interneurônios. Na medula espinhal madura, a substância cinzenta derivada

da placa basal é denominada corno ventral.

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A seção dorsal do tubo neural é a placa associativa (também

denominada placa alar). Na medula espinhal esses neurônios proliferam e

formam interneurônios e neurônios de projeção. Na medula espinhal

madura, a substância cinzenta derivada da placa associativa é denominada

corno dorsal (ver fig.5-4).

Os neurônios na região dorsal do tubo neural processam informações

sensoriais. Neurônios com corpo celular na região ventral inervam o corno

dorsal (ver fig.5-4).

A crista neural separa-se em duas colunas, uma de cada lado

do tubo neural. Essas colunas se dividem em segmentos que correspondem

às áreas dérmicas dos somitos. As células da crista neural formam

neurônios sensoriais periféricos, células de mielina, neurônios autonômicos

e órgãos endócrinos (medula supra-renal e ilhotas pancreáticas). As células

que se tornam neurônios sensoriais periféricos emitem dois processos: um

deles se liga à medula espinhal e o outro inerva a região do somito que vai

se tornar a derme. Assim como o termo miótomo, dermátomo tem dois

significados: (1) a área do somito que vai se tornar a derme; e (2) depois do

estágio embrionário, a derme inervada por um único nervo espinhal. Os

neurônios sensoriais primários transmitem informações de receptores

sensoriais à placa associativa. Os corpos celulares dos neurônios sensoriais

periféricos estão fora da medula espinhal, no gânglio da raiz dorsal.

Até o terceiro mês fetal os segmentos medulares espinhais

estão adjacentes às vértebras correspondentes e as raízes dos nervos

espinhais se projetam lateralmente a partir da medula espinhal. À maturação

do feto a coluna vertebral cresce mais rapidamente que a medula espinhal.

Em conseqüência, a medula espinhal adulta termina ao nível vertebral L1-L2.

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Caudalmente aos níveis torácicos as raízes dos nervos espinhais se dirigem

inferiormente até chegar aos forames intervertebrais (fig.5-5). Na medula

espinhal adulta a cavidade do tubo neural persiste como o canal central.

O sistema nervoso periférico, com exceção dos axônios dos neurônios

motores, desenvolve-se a partir da crista neural.

1.3 - FORMAÇÃO DO ENCÉFALO (Começa no 28º dia)

Quando o neuroporo superior se fecha, a futura região

cerebral do tubo neural se expande e forma três dilatações (fig.5-6): o

encéfalo posterior (rombencéfalo), encéfalo médio (mesencéfalo) e encéfalo

anterior (prosencéfalo). Logo aparecem duas outras dilatações, dotando o

encéfalo de cinco regiões distintas. Assim como seu precursor, o tubo

neural, as dilatações são ocas. No sistema nervoso maduro as cavidades

cheias de líquido são denominadas ventrículos.

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O encéfalo posterior se divide em duas seções; a seção inferior torna-

se o mielencéfalo, e a superior, o metencéfalo. Estas se diferenciam,

posteriormente, para se tornarem a medula oblonga, a ponte e o cerebelo. Na

parte superior do encéfalo posterior o canal central se expande e forma o

quarto ventrículo. A ponte e a medula oblonga são anteriores ao quarto

ventrículo, e o cerebelo, posterior. No cerebelo a camada do manto dá

origem tanto a núcleos profundos como ao córtex. Para se tornarem o

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córtex, os corpos das células da camada do manto migram através da

substância branca até o lado externo.

A dilatação mesencefálica conserva seu nome, mesencéfalo,

durante todo o desenvolvimento. O canal central torna-se o aqueduto

cerebral no mesencéfalo, ligando os terceiro e quarto ventrículos.

A região posterior do prosencéfalo permanece na linha média

e torna-se o diencéfalo. As estruturas principais são o tálamo e o

hipotálamo. A cavidade da linha média forma o terceiro ventrículo.

A parte anterior do prosencéfalo torna-se o telencéfalo. A

cavidade central se expande e forma os ventrículos laterais (fig.5-7). O

telencéfalo torna-se os hemisférios cerebrais; os hemisférios se expandem

tanto que englobam o diencéfalo. Os hemisférios cerebrais consistem em

núcleos profundos, incluindo os núcleos da base (grupos de corpos

celulares); substância branca (contendo axônios); e o córtex (camadas de

corpos celulares na superfície dos hemisférios). Ao se expandirem

ventrolateralmente para formar o lobo temporal, os hemisférios adquirem

uma forma de C. Em conseqüência desse padrão de crescimento, certas

estruturas internas, incluindo o núcleo caudado (parte dos núcleos da base)

e os ventrículos laterais, também adquirem a forma de um C (fig.5-8).

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1.3.1 - DESENVOLVIMENTO CONTINUADO DURANTE O ESTÁGIO

FETAL

As áreas laterais dos hemisférios não crescem tanto quanto

outras áreas, e, em conseqüência, uma seção do córtex é coberta por outras

regiões. A região coberta é a insula, e as bordas das pregas que cobrem a

insula se encontram para formar o sulco lateral. No encéfalo maduro, a

insula é revelada se o sulco lateral for aberto. As superfícies dos hemisférios

cerebrais e cerebelares começam a se dobrar, formando sulcos, depressões

na superfície, e giros, elevações da superfície. A Tabela 5-1 resume o

desenvolvimento cerebral normal.

1.4 - DESENVOLVIMENTO DO NÍVEL CELULAR

Os processos de desenvolvimento progressivos de

proliferação, migração e crescimento celulares, extensão de axônios a

células-alvo, formação de sinapses e mielinização dos axônios são

balanceados por processos regressivos que remodelam amplamente o

sistema nervoso durante o desenvolvimento.

As células epiteliais que revestem o tubo neural se dividem

produzindo neurônios e glia. Os neurônios migram até sua localização final

por um de dois mecanismos: (1) enviar um processo delgado até a superfície

cerebral e, então, se puxar ao longo do processo (Brittis e Silver, 1994); ou

(2) escalar a glia radial (células longas que se estendem do centro até a

superfície do encéfalo). Os neurônios se diferenciam apropriadamente após

migrarem para a sua localização final. A função de cada neurônio – visual,

auditivo, motor, e assim por diante – não é geneticamente determinada. A

função depende, isto sim, da área do encéfalo para a qual o neurônio migra.

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Células-filhas de uma célula-mãe específica podem assumir uma função

inteiramente diferente, dependendo do local para onde migram.

Como neurônios numa região do sistema nervoso acham as

células-alvo certas em outra região? Por exemplo, com os neurônios no

córtex dirigem seus axônios encéfalo abaixo para fazer sinapse com

neurônios específicos na medula espinhal? Um processo emerge do corpo

celular do neurônio. A extremidade anterior do processo se expande e forma

um cone de crescimento, que faz uma amostragem do ambiente, entretanto

em contato com outras células e com indicações químicas. O cone de

crescimento se retrai de alguns compostos químicos por ele encontrados e

avança a outras regiões em que os quimioatrativos são especificamente

compatíveis com as características do cone de crescimento.

Quando o cone de crescimento faz contato com sua célula-

alvo, logo se formam vesículas sinápticas e microtúbulos que terminavam

anteriormente no ápice do cone de crescimento, projetam-se até a

membrana pré-sináptica. A membrana pós-sináptica adjacente vem

apresentar uma concentração de locais receptores devido à liberação

continuada do neurotransmissor. Ao início do desenvolvimento, formam-se

muitos neurônios que não sobrevivem. A morte neural elimina até metade

dos neurônios formados durante o desenvolvimento de algumas regiões

cerebrais. Os neurônios que morrem são, provavelmente, aqueles que não

conseguiram estabelecer conexões ótimas com suas células-alvo ou eram

demasiado inativos para manter sua conexão. Portanto, o desenvolvimento

depende, em parte, da atividade. Alguns dos neurônios que sobrevivem

retraem seus axônios de certas células-alvo, deixando intactas outras

conexões. No sistema nervoso maduro, por exemplo, uma fibra muscular é

inervada apenas por um axônio. Durante o desenvolvimento vários axônios

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podem inervar uma célula muscular individual. Essa inervação polineural é

eliminada por volta da 25ª semana em seres humanos em desenvolvimento

(Hesselmans et al. 1993). Esses dois processos regressivos, morte neuronal

e retração axônica, esculpem o sistema nervoso em desenvolvimento.

As conexões neuronais esculpem também a musculatura em

desenvolvimento. Experimentos que alteram as conexões de um neurônio

motor a uma fibra muscular demonstram que o tipo de fibra muscular

(contração rápida ou lenta) depende da inervação. Músculos de contração

rápida são convertidos a contração lenta caso inervados por um neurônio

motor lento, e músculos de contração lenta podem ser convertidos a

contração rápida caso inervados por um neurônio motor rápido (Buller et al.

1960).

Antes que neurônios com axônios longos se tornem

plenamente funcionais, seus axônios de vem ser isolados por uma bainha de

mielina, composta de lipídios e proteínas. O processo de aquisição de uma

bainha de mielina é a mielinização. O processo tem início no quarto mês

fetal: muitas bainhas estão completas ao final do terceiro ano de vida. O

processo se dá com velocidades diferentes em cada sistema. As raízes

motoras da medula espinhal, por exemplo, estão mielinizadas por volta da

idade de um mês, mas os tratos que enviam informações do córtex para

ativar neurônios motores não estão totalmente mielinizados, e, portanto, não

estão plenamente funcionais, a não ser quando a criança chega à idade de

dois anos, aproximadamente. Portanto, se os neurônios que se projetam do

córtex cerebral a neurônios motores forem lesados no período perinatal,

podem não ser observados déficits motores senão depois que a criança for

maior. Se alguns dos neurônios corticais que controlam os movimentos dos

membros inferiores forem lesados ao nascimento, por exemplo, o déficit

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pode não ser reconhecido até que a criança tenha mais de um ano de idade e

apresente dificuldades em ficar de pé e caminhar. Esse é um exemplo de

crescer até o déficit: danos ao sistema nervoso que ocorreram anteriormente

não se evidenciam senão quando os sistemas lesados tenham se tornado

normalmente funcionais.

Tabela 5-1 RESUMO DO DESENVOLVIMENTO CEREBRAL

NORMAL

CAPÍTULO II

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CAPÍTULO II - Aspectos Pré-Natais Determinantes Da

Paralisia Cerebral

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2.0 - DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO: NO ÚTERO E DANO

PERINATAL DO SISTEMA NERVOSO.

O sistema nervoso central é mais suscetível a malformações

graves entre o 14º dia e a 20ª semana, quando as estruturas fundamentais do

sistema nervoso estão se formando. Depois desse período, o crescimento e

a remodelagem continuam; contudo, as lesões causam distúrbios funcionais

e/ou malformações menores.

2.1 – AVALIAÇÃO PRÉ-NATAL DOS FATORES DETERMINANTES

DA PARALISIA CEREBRAL.

A Paralisia Cerebral (PC) é um evento clínico de etiologia

complexa, por vezes múltipla, e que pode ter sua origem no período pré-

natal. A hemorragia intraventricular em grau avançado é importante fator

para o desenvolvimento posterior de lesões neuromotoras, e a avaliação

materno-fetal adequada possibilita a identificação precoce dos fatores

predisponentes antenatais, muitas vezes permitindo a prevenção ou

atenuação de complicações subseqüentes. A paralisia cerebral de origem

pré e perinatal pode ser dividida em quatro grandes grupos: as

malformações no sistema nervoso central, as infecções congênitas, os

quadros de hipoxia aguda e crônica e a ocorrência de prematuridade.Este

último grupo que deve ser avaliado de modo distinto por comportar a

etiologia da maior parte dos casos de PC e onde a intervenção obstétrica

mais necessita concentrar esforços para seu controle clínico. Estas medidas

serão de extrema importância no estabelecimento do prognóstico pós-natal

imediato e a longo prazo.

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Independentemente de sua etiologia, a paralisia cerebral

experimenta íntima relação com o período pré-natal. Estudos avaliando

crianças de 03 anos de idade mostram que anormalidades congênitas estão

presentes em praticamente 20% dos quadros da doença (Croen e cols.,

2001).

2.1.1 – IMPORTÂNCIA DA PREMATURIDADE

Entre todos os parâmetros perinatais determinantes do

prognóstico neurológico, a prematuridade concentra a atenção clínica mais

relevante, seja porque é o evento mais prevalente entre os fatores

etiológicos da paralisia cerebral, através da facilitação da ocorrência de

hemorragia intracraniana, seja porque os esforços clínicos para a

diminuição de sua incidência têm mostrado repetidos insucessos nas

medidas de profilaxia, identificação do risco e introdução de terapêuticas

efetivas. A introdução de novos fármacos para controle das contrações

uterinas prematuras e o conhecimento de novos fatores determinantes da

prematuridade, como a redução do comprimento do colo uterino e a

colonização vaginal por microorganismos patógenos, não foram capazes de

diminuir o número de partos prematuros (Vayssiere e cols., 2002). As drogas

clássicas em uso para tratamento do trabalho de parto prematuro, incluindo

a ritodrina, beta-miméticos, antagonistas de canal de cálcio e sulfato de

magnésio mostram resultados desanimadores no prolongamento da

gestação, além de possuírem efeitos colaterais materno-fetais consideráveis

e não melhorarem o resultado neonatal. Por outro lado, os progressos mais

notáveis na Medicina Fetal e Reprodução Humana permitiram gestações em

mulheres antes consideradas inférteis e que agora têm a concepção em

idades mais tardias e com maior risco de gestação múltipla. Ao mesmo

tempo, os procedimentos diagnósticos e terapêuticos pré-natais, como a

biópsia de vilo corial, a amniocentese, cordocentese e as cirurgias fetais,

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possibilitam diagnóstico e terapêutica mais acurados no feto, aumentam a

incidência de prematuridade através do maior número de rotura de

membranas pré-termo.

Patologias obstétricas relacionadas à prematuridade

apresentam altos índices de complicações pós-natais, imediatas e tardias.

As patologias hemorrágicas da placenta, deslocamento prematuro e a

placenta prévia, pioram o prognóstico neurológico posterior, mesmo quando

a incidência de complicações é corrigida para a idade gestacional. Os casos

de prematuridade ligada a deslocamento prematuro da placenta estão

associados a maior incidência de paralisia cerebral quando comparados a

casos de prematuridade associada a placenta prévia ou trabalho de parto

prematuro (Matsuda ecols., 2003).

A identificação pré-natal das gestações em risco elevado de

deslocamento de placenta, principalmente a síndrome antifosfolípide e pré-

eclâmpsia grave, com terapia adequada a cada situação, incluindo o uso de

ácido acetilsalicílico, heparina e intervenção obstétrica para o parto,

favorece um resultado gestacional satisfatório, reduzindo as chances de

hipoxia aguda em um evento obstétrico mais freqüente em fetos já

submetidos a condições de hipoxemia crônica.

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2.2 – FATORES ANTENATAIS DETERMINANTES DA

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

2.2.1 – HIPOXIA INTRA-ÚTERO

A relação direta entre hipoxemia, hipercapnia e acidosa intra-

útero com pior prognóstico neurológico a longo termo é bastante conhecida,

e vários estudos na literatura quantificam estas alterações nos anos

subseqüentes ao nascimento (Ward & Beachy, 2003). A hemorragia

intracraniana neonatal ocorre junto à matriz germinal subpendimária,

provavelmente por uma fragilidade endotelial em vasos submetidos

previamente a condições de isquemia. As células do plexo coróide parecem

ser especialmente vulneráveis à necrose em caso de episódio hipóxico /

isquêmico nos cérebros imaturos, enquanto as células ependimárias e

subependimárias adjacentes mostram sinais de edema e regeneração

posterior, sendo mais resistentes à hipoxia (Rothstein & Levison, 2002).

Deste modo, o controle adequado das condições fetais que levam à hipoxia

pode influir positivamente no prognóstico pós-natal.

No período fetal, as modificações dos índices gasométricos

podem ocorrer em caráter agudo, como na hipertonia uterina, prolapso de

cordão umbilical ou deslocamento prematuro de placenta. Apesar destas

patologias, a hipoxemia e acidose fetal são mais prevalentes nos quadros de

insuficiência placentária crônica, desenvolvida e agravada ao longo de

várias semanas gestacionais, em conseqüência dos quadros de doença

hipertensiva específica da gestação, doenças auto-imunes, vasculopatias

maternas e quadros idiopáticos. Neste grande intervalo entre uma gestação

normal e grave comprometimento perinatal, existe toda uma progressão do

quadro fetal que pode ser avaliada através de métodos não–invasivos,

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permitindo condutas obstétricas que reduzem de modo significativo as

complicações pós-natais.

2.2.2 – SOFRIMENTO FETAL (HIPOXIA CRÔNICA)

O sistema nervoso central (SNC) do feto está formado ao final

da 8ª semana embrionária. A partir desta idade, inicia-se um processo de

desenvolvimento contínuo que se estende muito além do período neonatal.

Neste processo, várias funções vitais controladas pelo SNC vão surgindo a

cada período, conforme o estágio de desenvolvimento dos tecidos cerebrais.

Algumas funções biofísicas fetais foram determinadas na época de seu

aparecimento e em sua estrutura cerebral de controle.

As funções vitais como tônus muscular, respiração e

manutenção da freqüência cardíaca são controladas por estruturas nervosas

consideradas mais primitivas na escala de desenvolvimento filogenético. As

funções mais especializadas surgem mais tardiamente e são controladas por

tecidos cerebrais de surgimento posterior na escala de evolução,

usualmente o córtex cerebral. Estes tecidos mais especializados são mais

suscetíveis à hipóxia, e quadros de queda da concentração de O² nos

tecidos fetais afetam primeiramente estas funções, antes daquelas

atividades cerebrais de manutenção da vida.

O sofrimento fetal crônico origina-se primariamente de um

processo de redução da quantidade de oxigênio e metabólitos que são

transferidos através da placenta. Durante o desenvolvimento placentário, a

invasão das artérias miometriais pelo trofoblasto, destruindo a camada

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musculoelástica destes vasos, é essencial para a diminuição da resistência

do fluxo sanguíneo uterino. Este fenômeno é chamado de invasão

trofoblástica, e sua ausência ou ocorrência incompleta forma a base para a

má perfusão das áreas de troca feto-materna na placenta, observada mais

freqüentemente nas doenças vasculares maternas, doenças auto-imunes,

gestações múltiplas, diabetes e causas idiopáticas. No lado fetal da placenta

ocorrem freqüentemente fenômenos de trombose das vilosidades

placentárias, dificultando ainda mais a realização de trocas gasosas. A má

perfusão ocasiona um problema em duas vias, uma vez que o oxigênio

necessário aos tecidos fetais não atinge sua circulação, bem como o dióxido

de carbono formado na respiração celular fetal não pode ser eliminado

completamente para o organismo materno, originando a hipercapnia.

2.2.3 – MECANISMO DE PROTEÇÃO CEREBRAL NA HIPOXIA

INTRA-ÚTERO

O feto em hipoxia crônica desenvolve um mecanismo de

proteção das estruturas vitais ao seu crescimento e desenvolvimento.

Modificações hemodinâmicas ocorrem em todo o organismo com o objetivo

de priorizar o fornecimento de sangue aos órgãos nobres, essencialmente o

cérebro, o coração e as supra-renais. Estes órgãos sofrem uma dilatação

progressiva de seus vasos, aumentando o aporte sanguíneo de oxigênio e

nutrientes. Por outro lado, órgãos considerados menos nobres sofrem uma

constrição vascular, diminuindo o metabolismo nestas regiões,

principalmente os rins, pulmões, intestinos e tegumento. O sangue

oxigenado que chega ao feto através da veia umbilical é direcionado

preferencialmente ao ducto venoso, que possui um direcionamento ao átrio

esquerdo, a partir do qual será enviado às artérias coronárias e carótidas,

irrigando o miocárdio e o sistema nervoso central.

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Este mecanismo de compensação tem como objetivo o

fornecimento de maiores aportes de oxigênio a órgãos mais suscetíveis à

hipoxia. O tecido cerebral fetal é extremamente sensível à baixa dos teores

de O² e acidose celulares resultante da insuficiência placentária. A queda do

pH abaixo de 7.20 é observada durante a evolução do quadro obstétrico e,

nos estágios mais avançados, um pH próximo ou inferior a 7.00 está

associado a maiores índices de paralisia cerebral subseqüente (Manning e

cols.,1997).

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CAPÍTULO III - PARALISIA CEREBRAL: Aspectos

Neuropatológicos e Fisiopatologia

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Paralisia cerebral (PC) engloba um série de síndromes

clínicas heterogêneas, decorrentes de distúrbios neuropatológicos não-

progressivos do encéfalo.

Por questões didáticas, a abordagem neuropatológica aqui

presente orienta-se pela classificação usual: formas espástica, discinética e

atáxica.

3.0 - PC ESPÁSTICA

Os circuitos neurais responsáveis pelos reflexos tendinosos

fornecem aos centros mais altos do sistema nervoso central (SNC) um

mecanismo de ajuste do tônus muscular sob diferentes circunstâncias.

Desordem deste tônus são freqüentemente associadas a lesões das vias

motoras descendentes, porque a intensidade dos reflexos de estiramento é

controlada por centros cerebrais mais altos.

A forma mais comum de hipertonia é a espasticidade, que se

caracteriza por reflexos tendinosos hiperativos e aumento na resistência de

músculos submetidos a estiramento rápido. Uma força lentamente aplicada

sobre um músculo, em um paciente com espasticidade, pode desencadear

pouca resistência. Entretanto, quando a velocidade do estiramento é

progressivamente aumentada, a resistência muscular também se intensifica

na mesma proporção. Desta maneira, a espasticidade é primariamente um

fenômeno fásico. Em alguns pacientes, no entanto, a espasticidade tem

também um componente tônico, não-fásico, em que o reflexo de contração

persiste mesmo após o músculo não ser mais alongado.

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A fisiopatologia da espasticidade é pouco clara. Por muito

tempo, atribuiu-se a presença de reflexos de estiramento exacerbados na

espasticidade a uma hiperatividade dos neurônios motores gama,

secundária à lesão das vias supra-espinais inibitórias. Experimentos

recentes, no entanto, afirmam que a espasticidade pode ser explicada pela

diminuição da inibição pré-sináptica dos neurônios motores alfa. Nesta

última hipótese, os interneurônios, que exercem uma inibição pré-sináptica

sobre as fibras aferentes Ia, estariam insuficientemente ativos, devido ao

distúrbio supra-espinal, ocasionando uma descarga excessiva dos

neurônios motores alfa. Este mecanismo de intensa facilitação da

transmissão na via de reflexo monossináptico das fibras sensoriais Ia para

os neurônios motores alfa é o fundamento básico para algumas abordagens

terapêuticas da espasticidade.

Um destes procedimentos terapêuticos é a mimetização da

inibição pré-sináptica nos terminais das fibras Ia, através da administração

intratecal de baclofeno na medula espinhal. Esta droga é agonista dos

receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA). A ligação do GABA a estes

receptores diminui o influxo de cálcio nos terminais pré-sinápticos,

reduzindo a liberação dos neurotransmissores.

Nas formas hemiplégicas da PC espástica, os achados mais

comuns são as lesões císticas em território de artéria cerebral média, que

podem ser de origem pré e perinatal. Em alguns casos há evidências de

insulto hipóxico, mas a maioria dessas lesões não tem sua etiologia bem

definida.

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Lesões subcorticais periventriculares predominantes em um

dos hemisférios, resultantes de leucomalacia periventricular ou outros

eventos isquêmicos, também são freqüentes. Dilatação de um ventrículo

lateral e irregularidades de sua parede são os aspectos mais vistos nestas

lesões. O exame microscópico mostra perda neuronal e gliose de extensão

variada.

Outras lesões menos comuns encontradas nas hemiplegias

são as disgenesias cerebrais (principalmente esquizencefalia,

hemimegalencefalia e polimicrogiria), leucomalacia hemorrágica, infartos

hemorrágicos periventriculares, hemorragias intraparenquimatosas e

algumas lesões diencefálicas.

Nas formas quadriplégicas há uma alta incidência de

disgenesias e processos destrutivos, tais como hidranencefalia e

encefalomalacia multicística. As lesões corticais e subcorticais estão

freqüentemente acompanhadas de insultos ao tronco cerebral e aos núcleos

da base, em muitos casos de quadriplegia. Outro grupo etiopatogênico

relevante nestas formas de PC são as infecções do SNC, com destacada

importância para as infecções herpéticas.

Leucomalacia periventricular (LPV) é a lesão mais freqüente

na formas diplégicas. O acometimento das fibras motoras internas

adjacentes aos ventrículos laterais, em topografia de seus ângulos externos,

explica os déficits motores predominantes em membros inferiores nestes

casos. Hemorragia periintraventricular com hidrocefalia secundária também

é uma possível causa de diplegia. Apesar do habitual maior

comprometimento dos membros superiores, nos casos de lesões

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parassagitais (localizadas nas zonas limítrofes dos territórios de irrigação

das artérias cerebrais), há relatos de diplegia nestes padrões de isquemia.

3.1 – PC DISCINÉTICA

A base fisiopatológica das paralisias cerebrais discinéticas é

uma lesão do sistema extrapiramidal, especialmente núcleos da base

(caudado, putâmen e pálido) e outros núcleos correlatos (p.ex., núcleo

subtalâmico). Não existem projeções dos núcleos da base para a medula, e

suas atividades moduladoras são exercidas sobre o córtex, via tálamo.

Experimentalmente, lesão do núcleo caudado e do putâmen provoca

hipercinesia (coreoatetose); os insultos ao núcleo pálido ocasionam

hipocinesia, e as lesões do núcleo subtalâmico são responsáveis pelos

balismos.

As encefalopatias hipóxico-isquêmica e bilirrubínica são as

principais causas de PC discinética. Há um maior envolvimento do núcleo

caudado e putâmen nos eventos hipóxico-isquêmicos (status marmoratus) e

do globo pálido no kernicterus (status dysmyelinatus).

3.2 – PC ATÁXICA

Os mecanismos neuropatológicos da PC atáxica são pouco

conhecidos. Tanto as lesões displásicas quanto as destrutivas do cerebelo

podem ser encontradas, e sua diferenciação dificilmente é feita através dos

exames de imagem. Aicardi relata que a aplasia do vermis cerebelar pode ser

a causa de ataxia congênita, mas em alguns casos com ausência total do

vermis não se observam sintomas clínicos. Entretanto, muitos pacientes

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com síndrome de Joubert expressam ataxia e desequilíbrio, apesar de terem

preservadas largas porções do vermis.

As disgenesias cerebelares hemisféricas também podem

apresentar uma pobre correlação clínico-patológica.

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CAPÍTULO IV - EXAME NEUROLÓGICO: Sinais de Alerta

na Paralisia Cerebral

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4.0 - COMO DETECTAR PRECOCEMENTE A PARALISIA

CEREBRAL?

Nos casos graves, especialmente aqueles acompanhados de

micro ou macrocefalia associada a malformações do sistema nervoso

central (SNC), o diagnóstico pode ser facilmente estabelecido no primeiro

trimestre de vida. Além da evidente alteração do perímetro cefálico, ocorrerá

importante atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), e o ultra-

som transfontanelar, a TC ou a RM cerebral confirmarão a lesão.

Prematuridade, sofrimento fetal agudo ou encefalopatia

hipóxico-isquêmica, principalmente se seguida de atraso no DNPM e

microcefalia, devem alertar para o risco de paralisia cerebral. Entretanto,

algumas crianças apresentarão déficit cognitivo, com ou sem distúrbios de

comportamento ou epilepsia, sem alterações motoras que permitam o

diagnóstico de paralisia cerebral.

Nos casos mais leves de paralisia cerebral, as alterações

podem não ser características antes do 6º ou mesmo 9° mês de vida (ou de

idade corrigida para crianças nascidas antes do termo da gestação). O

perímetro cefálico pode ser normal e o comprometimento motor pouco

nítido, no primeiro semestre. Nessa situação, antes de se solicitarem exames

complementares, deve-se ter o cuidado de elaborar uma anamnese para

investigar os seguintes itens:

· História familiar e consangüinidade entre os pais (para diagnóstico

diferencial com doenças hereditárias);

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· Fatores de risco perinatais, com especial atenção à hipoxia e às

infecções congênitas – TORCH. Bossa serossangüínea (BSS) de

grande volume indica trabalho de parto demorado, com dificuldade

mecânica na passagem da criança. Se a BSS se acompanhar de

alterações neurológicas no período neonatal, tais como hipotonia,

hipoatividade, irritabilidade, tremulações, é sinal de que houve

sofrimento fetal agudo;

· Palato ogival, polegar fixado em flexão-adução e cavalgamento de

suturas podem estar associados à lesão cerebral pré-natal;

· Atraso nas etapas do DNPM.

O exame neurológico, realizado por profissional experiente,

permitirá a detecção de alterações mais discretas do tônus ou da

movimentação, já no primeiro trimestre, que alertarão para a necessidade

de exames complementares, de acompanhamento neurológico e de

indicação precoce de tratamentos terapêuticos ocupacional e/ou

fisioterápico ou fonoaudiológico.

Prettch e cols. (1997) utilizam como método para o

diagnóstico precoce de distúrbios neurológicos a análise dos movimentos

corporais, entre seis e 20 semanas após o nascimento a termo ou de idade

corrigida, para recém-nascidos pré-termo.

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4.1 – PONTOS RELEVANTES

4.1.1 – MEDIDA DO PERÍMETRO CEFÁLICO

A medida do perímetro cefálico deve ser comparada à de uma

curva de referência, como a do NCHS (National Center for Health Statistics

Percentiles). Considera-se microcefalia a medida abaixo de dois desvios-

padrão (2DS) da média ou do 50° percentil (p50), e macrocefalia, a medida

acima de dois desvios-padrão (2DS) das mesmas referências. É importante

lembrar que cerca de 50% das variações do tamanho do crânio são

familiares e que recém-nascidos pré-termo normais apresentam perímetro

cefálico maior, nos três primeiros meses após o termo, devido à

configuração elíptica do crânio (escafocefalia).

Em presença de fechamento precoce da fontanela anterior,

acompanhado de atraso no DNPM e/ou de alterações neurológicas, deve-se

supor evolução para microcefalia. A craniossinostose de todas as suturas é

geralmente acompanhada de lesão subjacente do SNC.

Alterações a serem pesquisadas:

· Atraso ou má qualidade nas etapas do desenvolvimento (considerar a

idade corrigida para os recém-nascidos pré-termo);

· Sinais anormais: um sinal isolado tem menos valor do que a

associação de vários sinais. A gravidade da alteração é relacionada à

sua importância funcional; a hipotonia axial é mais grave do que a

hipotonia isolada dos membros.

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4.2 – SINAIS DE ALERTA NO PRIMEIRO SEMESTRE

4.2.1 – TÔNUS CERVICAL

· Hipotonia dos músculos flexores

Na manobra de tração dos membros superiores, para levar a criança

do decúbito dorsal para a posição sentada, a cabeça não acompanha o

tronco. Isso ocorre de modo isolado, nos casos mais leves.

· Hipotonia dos músculos extensores

Na posição sentada, a cabeça fica inclinada para frente ou cai para

frente com o cansaço.

Havendo hipotonia cervical, qualquer movimento do tronco

desencadeia oscilações da cabeça.

· Hipertonia dos músculos extensores (musculatura cervical posterior)

Na posição sentada, o pescoço não flexiona e o queixo não encosta no

esterno. Se a hipertonia for discreta, a flexão repetida do pescoço (4 a 5

vezes), com a criança em decúbito dorsal, causará aumento do tônus dos

músculos extensores, o que é percebido pela resistência à flexão.

4.2.2 – TÔNUS DOS MEMBROS

· Pode aumentar, bruscamente, com o choro ou riso, ou ao contato

cutâneo (flutuação do tônus, nos atetósicos). A criança fica rígida e

em extensão;

· Mãos freqüentemente fechadas durante a vigília calma;

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· Resistência e limitação da amplitude do movimento do membro

superior, na manobra do cachecol (Fig.2-2);

· Hipertonia de membros inferiores, com diminuição do ângulo dos

músculos adutores do quadril e dos ângulos poplíteos (m.

isquiotibiais);

· Aumento do ângulo de dorsiflexão do pé, com eqüinismo, indicativo

de retração do tendão de Aquiles;

· Artelhos em hiperextensão ou muito fletidos;

· Assimetria: a assimetria do reflexo de Moro ou do reflexo de preensão

palmar (grasping), se associada a alterações do tônus, da força

muscular e dos reflexos profundos, ocorre na paralisia braquial e na

hemiparesia. Neste último caso, o exame neurológico também revelará

assimetria de postura, de tônus e de força muscular, no membro

inferior homolateral ao déficit do membro superior.

Outros Sinais:

· Estrabismo: unilateral, geralmente convergente, freqüente nas

encefalopatias definitivas, leves ou graves.

· Irritabilidade, caracterizada por:

- tremulações ou clonais, espontâneas ou desencadeadas

pelo manuseio;

- distúrbios do sono;

- choro constante e difícil de acalmar;

- sobressalto resultante da percussão sobre o esterno.

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· Excitabilidade: reflexo de Moro e sobressaltos espontâneos

freqüentes; barulho leve, contato brusco com a criança ou mudança

rápida de posição provocam sobressalto ou reflexo de Moro;

· Persistência do reflexo tônico-cervical assimétrico (RTCA),

principalmente se desencadeado com facilidade, imediato e brusco, de

modo espontâneo ou com a rotação passiva da cabeça. O padrão

postural do RTCA consiste na extensão dos membros do lado da face

e flexão dos membros do lado oposto (posição do esgrimista). A

extensão, porém, pode predominar no membro superior ou no inferior,

ou ocorrer apenas maior relaxamento do tônus dos membros

correspondentes à face, sem extensão completa. Esse reflexo

desaparece entre o terceiro e o quarto mês de vida (ou de idade

corrigida para recém-nascidos pré-termo);

· Desinteresse: olhar vago, acompanhamento visual inconstante,

atenção lábil, pouco interesse pelo objeto que é levado à boca, sem

ser olhado ou manipulado;

· Alterações da mobilidade: pobreza de movimentos, que são lentos e

necessitam de muito estímulo para aparecer, ou movimentos

anormais, bruscos, estereotipados e repetitivos.

A associação desses sinais revela comprometimento global

do SNC. Nesse caso, reavaliações periódicas da criança e indicação de

tratamentos específicos são necessárias.

No 3º mês, inicia-se a fase de hipotonia fisiológica dos

membros, primeiro nos membros superiores e, após o 4º ou 5º mês, nos

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membros inferiores. A partir do 3º mês, toda criança que mantém as mãos

freqüentemente fechadas deve ser submetida a avaliação neurológica.

Aos seis meses, ainda pode existir leve hipotonia de tronco

que causa discreta cifose toracolombar, na posição sentada. Dos oito aos

nove meses, há melhora do tônus e do equilíbrio axial e surgem os

movimentos de inclinação e rotação do tronco. As reações de proteção para

frente (reação de pára-quedista) e para os lados estão presentes. Também

nesse período os balbucios, o contato com as pessoas e o interesse por

objetos são constantes.

4.2.3 – ANORMALIDADES DO 6° AO 9º MÊS

Nas formas graves de paralisia cerebral, principalmente na

discinética, há persistência do RTCA.

· Hipotonia de tronco

Nessa faixa etária, a hipotonia do tronco é sempre associada à hipotonia

cervical, especialmente da musculatura extensora. Para avaliar o tônus de

tronco, em presença de hipertonia de membros inferiores, a criança deve ser

colocada sentada na borda da cama de exame, com os membros inferiores

pendentes, se possível com a fossa poplítea encaixada na borda da cama.

· Hipertonia da musculatura posterior do tronco

Evidenciada pela impossibilidade de flexionar os membros inferiores sobre o

abdome, com a criança em decúbito dorsal (manobra de flexão passiva do

tronco), ou pela presença de opistótono.

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· Membros Superiores

Mãos fechadas, às vezes, próximas aos ombros (braços abduzidos e

antebraços fletidos – postura em “candelabro”);

Limitação e resistência mais acentuadas na manobra do cachecol;

Persistência do “jogo das mãos” (etapa normal do 3º mês);

Preensão lenta e difícil e, em alguns casos, com movimentos anormais que

podem ser a manifestação precoce de atetose;

· Membros Inferiores

Rigidez dos membros inferiores, que dificulta a posição sentada e causa

reação de sustentação imediata, intensa e continua. Essa rigidez, geralmente

associada ao aumento do ângulo de dorsiflexão do pé (eqüinismo), deve ser

verificada pela avaliação dos ângulos poplíteos (m. isquiotibiais) e do ângulo

dos m. adutores do quadril, anormalmente pequenos. Hiper-reflexia

osteotendinosa e, às vezes, clono dos pés podem ser observados.

· Assimetria no tônus corporal

- Hemiparesia: comprometimento global do tônus, porém

assimétrico.

As crianças portadoras de alterações motoras leves no

primeiro ano de vida, sem lesão detectável do SNC, podem não apresentar

paralisia cerebral. Muitas dessas alterações são transitórias e parecem

representar disfunções que se manifestarão, na idade escolar, por distúrbios

de aprendizagem ou de comportamento, ou por transtorno de déficit de

atenção e hiperatividade (TDAH).

Para as crianças consideradas de risco, cabe ao pediatra

especial atenção à curva de crescimento do perímetro cefálico e às etapas

do desenvolvimento neuropsicomotor, para que a detecção de paralisia

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cerebral seja realmente precoce. Quanto mais cedo a criança for

encaminhada para avaliação e tratamentos especializados, melhor será sua

adaptação e de seus familiares à situação, e maior a possibilidade de

prevenção dos problemas secundários ao quadro neurológico.

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CAPÍTULO V – FISIOTERAPIA E PSICOMOTRICIDADE

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5.0 - FISIOTERAPIA

A Fisioterapia enquanto profissão, cada vez mais tem

adquirido importância significativa na área das Ciências da Saúde nas

sociedades modernas. Enquanto ciência tem avolumado conhecimentos e

experiências diversas, resultando de investigações e pesquisas teóricas e

práticas nas suas diferentes áreas de atuação. Isto vem de encontro a sua

consolidação como Ciência da Saúde, mostrando o seu real valor e

necessidade como interventora no processo de promoção, manutenção e

recuperação das condições de saúde da população. Outro fato a destacar é a

sua natureza de ciência biopsicossocial, caracterizando-a como área de

estudo e atuação que promove e possibilita uma interface com várias outras

profissões da área de saúde. Entre elas citamos: Medicina, Odontologia, Ed.

Física, Psicologia, Terapia Ocupacional, Fonoaudiologia, Nutrição,

Enfermagem, Bioengenharia, Psicomotricidade, etc.

A medida em que as necessidades evoluem, surge a

preocupação real com a educação e com a saúde. Nas sociedades ditas

modernas, realmente existe uma necessidade de manutenção das condições

de qualidade de vida e principalmente, de saúde. Esta preocupação que se

manifestava, inicialmente, apenas na fase terciária e secundária, vai se

transformando com o tempo e demonstrando uma real intervenção no

aspecto primário da saúde.

A Fisioterapia é uma arte milenar, profissão que já vem sendo

praticada desde os nossos antepassados, desde a idade da pedra, época em

que o homem pré-histórico buscava o sol, a água e o regato com águas

cristalinas e frias para amenizar o seu sofrimento e amenizar sua dor. Tem-

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se visto que, a utilização dos recursos físicos, água, luz, eletricidade, calor,

frio e o movimento têm e vêm contribuindo bastante e a um longo tempo no

sentido da promoção, preservação e recuperação das condições de saúde

das populações, constituindo, assim, os recursos fisioterapêuticos.

É notória a contribuição que a Fisioterapia vem dando ao

campo da saúde em nosso País, devido à sua versatilidade, dinamicidade e

principalmente necessidade. O Fisioterapeuta tem buscado e ocupado seu

espaço profissional junto a creches, hospitais, centros de terapia intensiva,

ambulatórios, clínicas geriátricas, entidades de excepcionais, clínicas

especializadas, centros desportivos, clubes, instituições de ensino, postos

de saúde, centros médicos, associações de pessoas portadoras de

necessidades especiais, empresas e linhas de produção (órteses e

próteses).

Com certeza, a Fisioterapia é uma ciência ainda em

construção, cujos paradigmas se encontram abertos e em franca evolução,

sempre em busca do conhecimento científico, revertendo-o em prol de uma

comunidade menos favorecida e carente de uma intervenção de saúde.

A cada dia, cada vez mais, a Fisioterapia se solidifica, se

enraíza através de uma base científica, firmando-se como ciência,

expandindo-se na busca do oferecimento de uma atenção à saúde com

qualidade e dignidade, caracterizando um novo perfil profissional nessa área

de conhecimento humano, o qual, hoje se destaca em termos de atuação e

interesse.

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5.0.1. ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NO TRATAMENTO DA

CRIANÇA PORTADORA DE PARALISIA CEREBRAL

Por: Ana Paula B. Gontijo / Valéria C.R. Cury / Josana Nunes.

Em relação à abordagem de crianças com desordens de

movimento, os trabalhos do neurofisiologista Karl Bobath e da fisioterapeuta

Berta Bobath influenciaram e influenciam a prática clínica até os dias de

hoje. BERTA BOBATH cita em um de seus últimos trabalhos publicados:

“Desde que começamos o nosso trabalho, em 1943, temos aprendido

constantemente. A experiência tem nos ensinado a mudar a nossa

abordagem e nossa ênfase em certos aspectos do tratamento”.O conceito

neuroevolutivo desenvolvido por estes autores é fundamental quando se

pretende tratar crianças portadoras de paralisia cerebral. Berta Bobath

desenvolveu protocolos de tratamento e técnicas baseadas em sua astuta

observação clínica.

No nível de estrutura e função do corpo, a criança com

paralisia cerebral apresenta transformações progressivas em seu sistema

musculoesquelético, que são caracterizadas por: - aumento da co-contração

e modificação no padrão de ativação muscular; - fraqueza muscular ou

produção insuficiente de potências; - modificações morfológicas do

músculo e tecido conjuntivo; - alterações do alinhamento biomecânico; -

comprometimento da resistência cardiovascular, que ocorrem em resposta

às exigências funcionais para a realização de movimentos.

É papel de fisioterapeuta facilitar a independência e

performance funcional da criança com paralisia cerebral em situações de

sua rotina diária e também atuar preventivamente quanto à aquisição de

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deformidades e dor causadas por sobrecarga e uso em alinhamento

biomecânico inadequado de seu sistema musculoesquelético.

5.0.2. AVALIAÇÃO

A avaliação fisioterapêutica tem como objetivo gerar

informações para a tomada de decisões clínicas e deve ser conduzida e

planejada sistematicamente.

Quando se avalia um criança com paralisia cerebral e escuta-

se a queixa de sua família, está-se determinando um problema que com

freqüência, impede ou restringe sua participação em tarefas e atividades da

rotina diária. Nessa estratégia, os processos de avaliação e intervenção

enfatizam a função e a partir dela, são identificadas as habilidades

específicas que se relacionam diretamente com a função deficitária. (Coster

W. 1997; 85(5): 337-42).

A avaliação da performance motora nesse contexto,

considerando os recursos dinâmicos da criança, a relação entre as

compensações primárias e secundárias, o grau de força e a capacidade de

isolar a ação muscular, a flexibilidade, o alinhamento durante a postura e

movimentação e a sua relação com o mecanismo que causa a deficiência do

movimento, direciona o tratamento fisioterápico, tornando-o mais eficaz.

Os problemas associados, como déficits visual, auditivo,

sensorial, deficiência mental, dificuldades durante a alimentação, fala e

respiração são abordados e, se possível, assoados durante a abordagem

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fisioterápica. Portanto, é essencial o trabalho integrado entre os

profissionais que atuam diretamente com a criança.

5.0.3. TRATAMENTO

A partir dos dados obtidos na avaliação e da utilização do

raciocínio clínico, o terapeuta seleciona as tarefas, atividades-alvo a serem

abordadas na intervenção e elege as técnicas de tratamento a serem

utilizadas. (Darra J; Law M; et al; 1995; 37: 731-9).

O objetivo do terapeuta é otimizar os recursos dinâmicos que

a criança dispõe, a partir da avaliação de suas propriedades (força,

flexibilidade, mobilidade, estabilidade) e auxiliar a realização de uma

atividade de forma mais eficiente.

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PROGRAMA FISIOTERÁPICO

· Prevenção de alterações do alinhamento musculoesquelético;

· Mudanças na estrutura e composição muscular, restabelecendo suas

propriedades mecânicas normais, são estimuladas (uso de órteses e

equipamentos de posicionamento);

· Alongamentos em descarga de peso;

· Reorganização da movimentação ativa e voluntária;

· Exercícios de facilitação neuromuscular, para melhorar a mobilidade e

a estabilidade postural antigravitacional;

· Fortalecimento muscular;

· Melhora do condicionamento físico, para inclusão da criança com

paralisia cerebral em atividades esportivas e sociais;

· Treino de marcha em ambiente externo em velocidade e distância

semelhantes;

· Atividades para movimentar de forma isolada o tronco, pelve, quadril e

tornozelos;

· Atividades para facilitar o vestir/despir, parte inferior do corpo.

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5.1 – PSICOMOTRICIDADE

A palavra psicomotricidade foi criada, segundo vários

autores, por Ernest Dupré em 1907, quando descreve a síndrome da

debilidade motora e relaciona-a com debilidade mental, isolando

perturbações como os tiques, as sincinesias e as paratonias, afirmando:

“entre certas alterações mentais e as alterações motoras correspondentes,

existe uma união tão íntima que parecem constituir verdadeiras paralelas

psicomotoras”.(Dupré, 1909).

Essas pesquisas pouco a pouco evoluíram do eixo

neurológico e psiquiátrico para o fisiológico (1911) em que Head aborda o

esquema postural, ou ainda psicanalítico com Schilder (1923) – uma das

primeiras influências – sobre a imagem do corpo e o eixo psicológico em

que receberam a influência marcante, visto que até hoje seus estudos são a

base da psicomotricidade, de Wallon (apud Le Camus 1986), se interessa

pela correlação entre caráter e motricidade, classificando as síndromes e os

tipos psicomotores, mas ainda na visão mais neurológica da época.

Ao mesmo tempo, na área da educação física Tissié, no início

do mesmo século, esboçava timidamente as relações entre pensamento e

movimento, visando sair um pouco da massificação física da época.

Posteriormente a Tissié surge o chamado “Pai da Reeducação

Psicomotora”, Gulman (1935), que no convívio com crianças portadoras de

“distúrbios de caráter”, assume publicamente a necessidade de um exame,

não apenas mensurável, mas de diagnóstico, indicação terapêutica e

prognóstico, construindo um método apoiado nos conceitos anteriormente

abordados aqui, e que serviu de modelo a muitos psicomotricistas

sucessores. Em torno de 1930, surgiram vários testes motores, entre eles os

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de: Gourevitch e Ozeretski; Ozeretski – Vayer (idade motora); testes de

performance – motora, bateria de Walter, testes de Heuyer Bailler, testes de

imitação de gestos de Bergès e Lèzine, perfil psicomotor de Picq e Vayer,

etc., contudo a visão da psicomotricidade nessa época encerrava-se no

olhar através da habilidade motora, onde o ser se comunicava com o mundo

por meio motor. O limite do indivíduo. Os objetivos da prática eram

prioritariamente reeducar a atividade tônica com exercícios de atitude e

equilíbrio, desenvolver o controle motor com exercícios de inibição e

desinibição e desenvolver atividades de relaxação com exercícios de

dissociação e coordenação motora associados.

5.1.1. REABILITAÇÃO PSICOMOTORA – Segundo Vitor da

Fonseca.

Para Vitor da Fonseca (1995), o modelo psiconeurológico que

temos vindo a apresentar reforça a noção de que qualquer comportamento

ou aprendizagem da criança traduz uma dimensão psicológica por um lado e

uma dimensão neurológica por outro, pois, dessa interação recíproca obtém-

se uma melhor compreensão sobre as dificuldades psicomotoras das

crianças. Qualquer processo de aprendizagem, psicomotor ou cognitivo, é

mediado pelo cérebro e concomitantes unidades funcionais.

A aprendizagem dita “normal”, requer, naturalmente que o

cérebro e as suas unidades funcionais estejam intactas e funcionem

harmoniosamente (Fonseca, 1984). As dificuldades de aprendizagem,

conseqüentemente sugerem que o cérebro e as sua unidades funcionais se

encontram disfuncionais, até a ponto de impedir a organização psicomotora,

perceptiva ou cognitiva.

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Em reabilitação, o que conta é a criança, o seu potencial

global adaptativo. Pensamos que a reabilitação psicomotora será tanto mais

eficaz quanto maior for o grau de conscientização que se pode obter em

termos de integridade, quer em termos de dificuldades.

O conhecimento da função normal do cérebro na

aprendizagem pode facilitar ao observador a captação dos processos

psicológicos envolvidos. O conhecimento da estrutura cerebral e o seu

funcionamento quer em termos de leitura, escrita ou cálculos, podem ajudar-

nos a compreender os problemas da criança. (Fonseca, 1979). Com base

nesse parâmetro, podemos antever que uma criança com problemas na

tonicidade e no equilíbrio (primeira unidade funcional), pode apresentar

dificuldades de atenção seletiva, de inibição e de controle. As suas

dificuldades ou hesitações na lateralização podem condicionar as suas

aprendizagens simbólicas, a especialização hemisférica e a expressão de

funções emocionais e da memória. Os problemas na noção do corpo podem

prever problemas de exploração tátil, de reconhecimento do EU, de

desorientação e orientação espacial aguda ou representada, a sugerir

problemas ou imaturidade dos lóbulos parietais. As praxias, por seu lado,

podem sugerir dificuldades na planificação motora e, por conseguinte,

perspectivar que algo disfuncional ocorre nos lóbulos frontais.

A reabilitação psicomotora tem de estar, portanto, integrada

num sistema reabilitacional, que deve incluir diagnóstico, princípios

motivacionais, análise de tarefas, modificação psicomotora, reabilitação

experimental, desenvolvimento social, envolvimento familiar, envolvimento

do médico e psicólogo.

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A reabilitação psicomotora concebe o movimento como

terapêutico se for orientado para um fim, para uma reação adaptativa,

facilitando à criança a organização do seu próprio cérebro. Procura

organizar as sensações, as percepções e as cognições, visando à sua

utilização em respostas motoras adaptativas, previamente planificadas e

programadas.

Sabemos que a reabilitação psicomotora não pode substituir

a cinesioterapia ou fisioterapia, nem se confundir com qualquer tipo de

“ginástica ortopédica”, uma vez que não tem por objetivo uma readaptação

funcional esquelética, articular ou muscular (Fonseca, 1976).

Para lidar com o sucesso em reabilitação, nenhuma terapia

isolada pode melhorar a função cerebral. O sucesso da intervenção

reabilitacional está numa abordagem multiterapêutica. (Fonseca, 1995. p306-

312). Fig.6.1

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CONCLUSÃO

Esta pesquisa se baseou em situar a importância da

psicomotricidade como uma ferramenta fundamental no trabalho da

fisioterapia, no atendimento da criança com paralisia cerebral e no seu

desenvolvimento global e social.

Pela leitura do presente estudo, concluiu-se que a criança

com paralisia cerebral não deve ter uma abordagem terapêutica

individualizada, fica claro que a abordagem necessita ser global, pois,

facilita bastante o trabalho terapêutico, dando à criança a oportunidade de

se expor sem que ela se sinta tensa e insegura.

Podemos observar também, que através do trabalho

fisioterápico e psicomotor é possível proporcionar a essas crianças um

ambiente bastante agradável, favorecendo assim o seu desenvolvimento

global de adaptação e de integração, onde a relação interpessoal, corporal e

afetiva colaborarão para sua comunicação e integração social, permitindo-

lhe conviver com independência e autonomia.

Enfim, faz-se necessário o desenvolvimento de mais

pesquisas sobre o tema proposto e aperfeiçoamento das técnicas já

existentes, para melhor abordagem desse público com características tão

complexas no seu desenvolvimento e muitas das vezes de difícil abordagem.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Diferentes Tipos de Paralisia Cerebral. São Paulo: Manole,

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· FERREIRA, Carlos, A. M. – Psicomotricidade da Educação

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Significação Psiconeurológica dos Fatores Psicomotores.

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· LEVIN, Esteban. – A Clínica Psicomotora – O Corpo na

Linguagem. 6ª ed., Petrópolis, RJ: Vozes, 2004.

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SUMÁRIO

METODOLOGIA......................................................................................3

RESUMO..................................................................................................4

INTRODUÇÃO.........................................................................................6

CAPÍTULO I - DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO

CENTRAL .................................................................................................9

CAPÍTULO II - ASPECTOS PRÉ-NATAIS DETERMINANTES DA

PARALISIA CEREBRAL.......................................................................25

CAPÍTULO III - PARALISIA CEREBRAL: ASPECTOS

NEUROPATOLÓGICOS E FISIOPATOLOGIA ...................................33

CAPÍTULO IV - EXAME NEUROLÓGICO: SINAIS DE ALERTA NA

PARALISIA CEREBRAL.......................................................................39

CAPÍTULO V – FISIOTERAPIA E PSICOMOTRICIDADE ................49

CONCLUSÃO........................................................................................61

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................62