tromboemblismo venoso a visÃo do hematologista dra. ana clara nascimento

TROMBOEMBLISMO VENOSOA VISÃO DO HEMATOLOGISTA

Dra. Ana Clara Nascimento

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

patologia comum

7,1/10.000 pessoas /ano

incidência crescente com a idade

> em afro-americanos

> em homens

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Mortalidade

30% dos casos não tratados autópsias prevalência de 3 a 8% Meta -análise de 71 a 95 70% sem diagnóstico

anticoagulação ↓ mortalidade para 2 a 8%

Eur Heart J, 2000


Complicações

síndrome pós-trombótica

TEP

Re-ocorrência

complicações obstétricas

complicações neurológicas

insuficiência hepática e hipertensão portal

óbito

TEV

lições dos pacientes cirúrgicos

percepção dos benefícios para pacientes clínicos

impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença

diagnóstico fatores de risco tratamento


Decisão Diagnóstica

invasivo Condições clínicas do paciente

não Tempo para o resultado

Disponibilidade do teste


• Pós-operatórios• Neoplasias• Insuficiência hepática• CIVD• Processos inflamatórios • Infecções

Vantagens Método não invasivo Baixo custo Metodologia fácil Possível a beira do leito

DÍMERO D

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:D-dimer.png


Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia

• medicação empregada: heparina , AVK

novos anticoagulantes

• duração temporária ou perene

• efeitos colaterais

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

TROMBOFILIA

HIPERCOAGULABILIDADE

TROMBOFILIA

TROMBOFILIA HEREDITÁIA

X

TROMBOFILIA

FATORES DE RISCO

FISIOLÓGICOS idade

gestação

ADQUIRIDOS obesidade insuf. renal

sedentarismo insuf. hepática

imobilização dislipidemias

cirurgias cateteres

fraturas e traumas tumores

infecções neoplasias

hiperviscosidade medicações

viagens

TROMBOFILIA

Pesquisar• Dosagem de proteína C

• Dosagem de proteína S

• Dosagem de antitrombina

• pesquisa do fator V de Leiden

• pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A

• anticoagulante lúpico

• anticardiolipina

• Dosagem de FVIII

• Dosagem de fibrinogênio

• Dosagem de homocisteinemia

TROMBOFILIA

Causas Menos Frequentes

• resistência a Proteína C ativada

• deficiência de fator XII

•↑de PAI-1;↓ tPA, displaminogenemia

• disfibrinogenemia

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA

CONDIÇÃO CLÍNICA POP. GERAL POP. com TEV

FV Leiden* 3 – 7 10 - 20

Mutação PT 20210* 0 – 4 5 – 6

Deficiência de PC 0,2 – 0,5 2 – 3

Deficiência de PS 0,2 – 0,5 2 – 3

Deficiência de AT 0,1 – 0,3 1 – 2

Hiper-homocisteinemia 2 – 6 10 – 20

↑ FVIII 11 19 - 25

* hererozigótico


Pesquisar sempre que:

TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente

TEV em local anatômico incomum

TEV de repetição

história familiar

2 ou mais abortos


↓ PC homozigótica

↓ PS homozigótica

Homocistinúria homozigótica

↓ AT heterozigótica

ALTO RISCO

↓ PC heterozigótica

↓ PS heterozigótica

FV Leiden heterozigótica

FV Leiden homozigótico

RISCO INTERMEDIÁRIO

BAIXO RISCOFV Leiden heterozigótico

Mutação no gene da protrombina G20210A

↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina


Diagnóstico Correto das Trombofilias

Interpretação e Pré-analíticos


Causas Adquiridas de:

↓ PROTEÍNA C

Uso de cumarínicos

Hepatopatia

CIVD

Autoanticorpos

↓ PROTEÍNA S

Uso de cumarínicos

Gravidez

Síndrome nefrótica

Hepatopatia

CIVD

LES

Autoanticorpos


Causas Adquiridas de:

↓ de ANTITROMBINA

Uso de heparina

L-asparaginase

Hepatopatia

CIVD

Síndrome nefrótica

TEV

RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA

gestação

Estrógenos

anticoagulante lúpico +

↑ protrombina

↑ FVIII

Hiperhomocisteinemia

TEV

História Clínica

Testes Laboratoriais Gerais

Budd-Chiari

HPN

DMPTROMBOFILIA

FVL, PTM, ACCARD, homocisteína

TROMBOFILIA 2

PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII

RPCA, FXII

Após suspensão do AVK

CONCLUSÕES

Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade .


tromboemblismo venoso a visÃo do hematologista dra. ana clara nascimento

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