Alvaro N. Atallah

TRATAMENTO DO ESTADO DE CHOQUE

Duília R. SustovichOrsine Valente

Define-se choque como uma síndrome decorrente devárias situações patológicas que se caracteriza pela má per-fusão tecidual. A pressão arterial em geral se encontra redu-zida, porém poderá estar normal ou até aumentada.

Será considerado em choque todo paciente com má per-fusão tecidual.

Consideramos a melhor classificação aquela sugeridapor Thall, que assim classifica os estados de choque:

I) Hipovolêmico2) Cardiogênico3) Séptico4) NeurogênicoO choque hipovolêmico se caracteriza por diminuição

da volemia por hemorragias, diarréias e trauma.O choque cardiogênico se caracteriza pela queda abrup-

ta do débito cardíaco a ponto de piorar a perfusão tecidual.Pode ter como causa a insuficiência cardíaca direita (ernbo-lia pulmonar) ou esquerda (infarto do miocárdio, miocardi-tes e tamponamento cardíaco), podendo ainda ocorrer porarritmias, sendo a taquicardia paroxística supraventricularuma das causas mais freqüentes de choque cardiogênico,geralmente verificado em indivíduos jovens.

O choque séptico se caracteriza pelo estado hiperdinâ-mico, havendo uma fase inicial de vasodilatação periféricae extremidades quentes, seguida de vasoconstrição periféri-ca. Pode ser causado por germes Gram-negativos, Grarn-positivos, anaeróbios e por fungos. Em geral são agentes deinfecções pulmonares, de vias biliares, vias urinárias ouabscessos. Os Gram-negativos têm o maior potencial deprovocar o choque séptico, devido a toxicidade da sua en-dotoxina. Esta atua principalmente através de sua porçãoconstituída pelo lipídio A. A endotoxina causa ativação dosistema do complemento, coagulação intravascular, vasoes-pasmo cerebral, lesões de organelas intracelulares com pa-rada de síntese protéica pelos ribossomos, lesão de lisosso-mos e morte celular. Entre os anaeróbios, o Clostridiumwelchii costuma complicar os casos de abortamentos pro-vocados ocorrendo choque, e quadro dramático caracteriza-do por icterícia, hemoglobinúria, coagulação intravascular,necrose tecidual, insuficiência renal e morte.

Atualmente tem se verificado ser o fator de necrosetumoral (TNF) um dos mais importantes mediadores da fi-siopatogenia do choque séptico. Trata-se de uma linfocinaliberada pelo macrófago ativado por antígenos estranhos aoorganismo.

O choque neurogênico se caracteriza pela vasoplegia,com perda do controle vasomotor. Isto pode ocorrer porlesão do sistema nervoso central, que atinge o centro vaso-motor no IV ventrículo ou a medula espinal ou ainda porbloqueio anestésico (raquídeo ou epidural), pois as fibrasdo SNA são mais sensíveis do que as sensitivas à ação daxilocaína. O choque neurogênico pode então ocorrer portrauma do SNC, acidente vascular cerebral, rneningoence-falite e ainda por raquianestesias.

RESPOSTA INICIAL AO CHOQUE

Independentemente da causa do choque, quando a pres-são arterial começa a cair, há estímulo dos barorreceptorescarotídeos e aórticos, tendo como conseqüência a liberação

simpática pelo centro vasomotor, com aumento do débitocardíaco e vasoconstrição de áreas esplãncnicas e pele.

Por deficiências de receptores alfa ao nível das coroná-rias e dos vasos cerebrais, a vasoconstrição se limita aosdemais órgãos, incluindo rins, pulmões, intestinos e fígado.A persistência deste quadro começa a levar a lesões celula-res e insuficiência de múltiplos órgãos. As lesões celularesfazem com que as células liberem tromboplastina endóge-na, calicreína, serotonina, histamina e trornboxana. Há en-tão coagulação intravascular, produção de cininas que sãovasodilatadoras e aumentam a permeabilidade capilar, es-pasmo venular com conseqüente queda do retorno venoso,do débito cardíaco e com piora da perfusão celular, fechan-do um ciclo negativo que leva progressivamente à morte deum número de células cada vez maior, que por sua vezagrava o choque, multiplicando as insuficiências orgânicas.

Desta forma os dois fatores de maior importância naterapêutica do estado de choque são:

I) O seu reconhecimento precoce.2) A rapidez com que sua causa é combatida com eficácia.

TRATAMENTO

O tratamento do estado de choque depende evidente-mente da causa, portanto é importante classificá-lo, se hipo-volêmico, cardiogênico, séptico ou neurogênico. Pela histó-ria pregressa, mais os antecedentes e o exame físico, pode-se confirmar ou excluir existência de hemorragias, cardio-patias, predispondo a arritmias, infartos ou embolia pulmo-nar, febre e focos infecciosos, abdômen agudo, trauma era-nioencefálico, anestesias raquidianas etc. Exames comple-mentares, como RX de tórax, eletrocardiograma, hematoló-gico completo, hemocultura e urina tipo I geralmente sãosuficientes para o diagnóstico etiológico definitivo.

REPOSIÇÃO DE VOLUME

No caso do choque hipovolêmico, deve-se debelar acausa e repor volume com a substância predominantementeperdida. Em casos de diarréia, soluções hidreletrolíticas de-vem ser repostas. As soluções de Ringer lactato ou soro fisi-ológico são duas boas opções. Particular atenção deve serdada ao diagnóstico de cólera. Nestes casos pode haver per-da de vários litros em poucas horas, ocasionando choquehipovolêrnico e morte. É então fundamental a reposição rápi-da de soluções hidreletrolíticas por via oral e endovenosa,

Quanto repor? Deve-se orientar pela clínica do paci-ente. No choque, a pressão venosa central é referênciafundamental. Se com a reposição de volume a pressãoarterial sobe e a PVC não passa do limite superior denormalidade (+ 2 cm H,O ao nível do esterno), se está nocaminho certo. A resposta pressórica, seguida de melhorada perfusão periférica e aparecimento de diurese definembom prognóstico. Todo empenho deve ser dado para quese reponha adequadamente a volemia antes de serem ten-tadas drogas vasoativas.

Nos casos em que há preocupação com o desencadea-mento de insuficiência cardíaca, e reposição de volumedeve ser acompanhada clinicamente pela PVC, ausculta

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cardíaca e pulmonar e se possível monitorizar a pressão decapilar pulmonar com o cateter de Swan-Ganz.

No choque séptico, devido ao fato de, freqüentemente,haver perdas insensíveis, seqüestro de líquidos e vasodilata-ção com aumento do continente vascular, há inicialmentehipovolemia como regra. A reposição de volume deve se-guir as orientações anteriores. Discute-se qual o tipo maisadequado de solução, cristalóide ou colóide. A literatura e aprática têm demonstrado que com soluções colóides a repo-sição é mais rápida. Mais recentemente, soluções de cloretode sódio hipertônicas a 7,5% com dextrano 70 a 6% têmsido sugeri das para a reposição rápida de volume no cho-que hipovolêmico do trauma. Nestes casos administram-se250 ml da solução hipertônica por veia periférica.

No choque neurogênico, tanto a reposição de volumecom cristalóides quanto o uso de drogas vasoativas podemser eficazes e, dependendo do caso, drogas vasoativas comoa dopamina permitem eficácia com maior rapidez.

OXIGENAÇÃO

A má perfusão do pulmão durante o estado de choqueprovoca a piora das trocas gasosas pelo pneumócito I ediminuição de produção de surfactante pelo pneum6cito 11.Como conseqüência, há sempre no mínimo discreto grau dehipóxia e no máximo a síndrome completa do desconfortorespiratório do adulto ("pulmão de choque"). Assim, todopaciente em choque deve receber oxigenoterapia, com cate-ter ou máscara. Nos casos em que a insuficiência respirató-ria é mais intensa, com freqüência respiratória maior do que30, PO, abaixo de 50 mrnHg, há indicação de intubaçãoorotraqueal e ventilação assistida. No choque séptico, a as-sistência ventilatória tem indicações mais precoces.

USO DE ANTIBIÓTICOS

Os antibióticos estão indicados particularmente nos ca-sos de choque séptico. Neste caso, administra-se 2 ou 3antibióticos de amplo espectro, escolhidos de acordo com ogerme que mais provavelmente causa a sepse. Antes devemser colhidas amostras do foco, se possível para cultura eantibiograma e hemocultura. A realização do teste do Li-mulus, um ensaio simples baseado na floculação de amebó-citos do caranguejo em ferradura, pode identificar no san-gue a presença de endotoxinas e orientar na escolha dosantibióticos. A localização do foco infeccioso e, quandopossível, sua remoção é fundamental para o prognóstico dochoque séptico.

Porém, mesmo os estados de choque não inicialmentesépticos podem se complicar por infecção hospitalar ou porabsorção de bactérias intestinais. Recomendamos que, emtodo caso em que o choque persista por mais de 6 horas, seinicie terapêutica antibiótica com drogas de largo espectro,do tipo amicacina + cefalosporina de terceira geração.

USO DE CORTICOSTERÓIDES

Embora pesquisas "in vitro" tenham sugerido que oscorticosteróides pudessem fazer verdadeiros milagres noscasos de choque, na prática isto não se confirmou. Estudosterapêuticos controlados recentes mostraram que a mortali-dade não diminui e as infecções pioram com o uso de cor-ticosteróides no choque séptico. Este fato já era teorica-mente esperado, pois os corticosteróides causam significan-

te imunodepressão. Atualmente, os corticosteróides só esta-riam indicados na vigência de choque por insuficiênciaadrenal e no choque anafilático.

DIURÉTICOS

Os diuréticos têm três indicações em pacientes em estadode choque. A primeira no tratamento de insuficiência cardía-ca. A segunda no tratamento do "pulmão de choque" e aterceira nos casos em que se queira fazer o diagnóstico dife-rencial da oligúria. Pode-se nestes casos administrar. furose-mida 40 mg EV acrescida de manitol 20%, 60 ml. A ausên-cia de diurese, desde que a pressão arterial média esteja ade-quada, sugere existência da insuficiência renal aguda.

EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

Os pacientes em estado de choque evidentemente evo-luem para estado de acidose metabólica com tendência ahiperpotassemia. A acidose pode impedir a ação das cate-colaminas administradas. Consideramos importante corri-gir-se a acidose nos casos em que se prevê que o estado dechoque pode se prolongar. Corrige-se o bicarbonato plas-mático para 20 mEqfl, baseando-se no volume de água cor-poral total. Desta forma um indivíduo' com bicarbonatoplasmático de 5 mEqfl, com 60 kg de peso, deverá receber15 mEq por litro de água corporal (aproximadamente 50%do peso). Portanto este indivíduo deverá receber 15 x 30 =450 mEq de bicarbonato de sódio EV, a ser administradodurante o período de 2 a 4 horas. Lembramos que I ml desoro bicarbonatado a 5% contém 0,6 mEq de bicarbonatode sódio.

A correção da acidose diminuirá a hiperpotassemia.Nos casos em que o potássio plasmático persiste acima de6 mEq/1 deve-se administrar gluconato de cálcio endove-noso lentamente, providenciar redução da irigesta, usarresinas trocadoras intestinais como o Sorcal R que na luzintestinal troca potássio por cálcio e ainda, se necessário,tratamento dialítico.

DROGAS VASOA TIV AS

Após boa avaliação clínica e reposição volêmica eficaz,devem-se utilizar drogas vasoativas para manutenção dapressão arterial. As drogas mais comumente utilizadas são:

I) Dopamina - Trata-se de precursor das catecolami-nas e dependendo da dose agem da seguinte maneira. AtéSug/kg/min age em receptores predominantemente dopa-minérgicos, promovendo vasodilatação renal e hepática.De 5 até aproximadamente 20 ug/kg/min age predominan-temente em receptores beta-adrenérgicos. Aumenta o tra-balho, o consumo de oxigênio e o débito cardíacos e ofluxo sangüíneo de órgãos. Apesar de droga excelente,particularmente no choque séptico, é arritmizante e podeaumentar as áreas de infarto, quando este está presente.

2) Isoproterenol - Age predominantemente em recep-tores beta. Diminui a pressão da circulação pulmonar eportanto o trabalho do ventrículo direito. É droga adequa-da no tratamento do choque cardiogênico por embolia pul-monar. Tem também sido recomendado por alguns auto-res para tratamento do choque séptico. Na Escola Paulistade Medicina temos preferido o uso de dopamina. Temcomo o maior inconveniente o fato de ser muito arritmi-zante.

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3) Noradrenalina - Age predominantemente em re-ceptores alfa. Piora a perfusão de inúmeros tecidos e au-menta o trabalho cardíaco. Evidentemente piora o estado dechoque, devendo ser evitada. Entretanto, nos casos maisgraves, em que houve falha da ação das outras drogas, cos-tuma ser administrada associada e alfa-bloqueadores (Neo-zine) ou nitroprussiato de sódio.

4) Nitroprussiato de sódio - Esta droga tem efeito im-pressionante nas várias situações em que há grande sobre-carga esquerda ou déficit da contratilidade ventricular.Age na musculatura lisa das arteríolas e veias, de tal manei-ra que diminui a pré e pós-carga. Diminui o trabalho cardí-aco e o consumo de oxigênio do coração. Tem então indi-cação no tratamento da hipertensão arterial maligna refratá-ria ao uso de drogas via oral, no tratamento do choquecardiogênico, particularmente no choque decorrente de in-farto do miocárdio ou de embolia pulmonar. A sua dosa-gem deve ser tateada de acordo com a resposta em cadacaso e varia de 30 a 300 iJg por minuto. Trata-se de subs-tância que se desnatura sob o efeito da luz. A droga émetabolizada em cianeto, que pode bloquear a citocrornoo-xidase da cadeia respiratória e causar envenenamento celu-lar, com repercussões clínicas, quando administrada porperíodos maiores do que 48 horas, particularmente na vigên-cia de insuficiência renal ou se administrada já desnaturada,fato que acaba por fazer com que se usem altas doses inad-vertidamente.

O uso da hidroxicobalamina endovenosa (Droxofor R)diminui os riscos de intoxicação pelo cianeto, pois a drogase liga ao mesmo formando-se a cianocobalamina, vitami-na B12.

O nitroprussiato de sódio é droga extremamente poten-te, de ação rápida e de metabolização também rápida quan-do se suspende a administração. Deve ser utilizado sob vi-gilância médica ininterrupta, em unidades de terapia inten-siva, de preferência com o uso de bombas de infusão. Éfreqüentemente também utilizado no tratamento do choqueséptico, em associação com a dopamina ou a noradrenalina.

Dobutamina - Trata-se de simpaticomimético sintéticode grande ação inotrópica positiva de ação beta-L, é me-nos vasoconstritora e menos arritmizante do que a dopa-mina. Desta maneira não aumenta áreas de infarto domiocárdio, como faz a dopamina. Também eleva menosa resistência de pressão de circulação pulmonar do que adopamina. Desta forma, nos casos de choque cardiogêni-co por infarto pulmonar ou no choque séptico em cardi-opata, pode substituir a dopamina com as vantagens pre-vistas acima.

HIPOCALCEMIA

Pacientes com lesão muscular e conseqüente rabdio-miólise de quaisquer etiologias apresentam hipocalcemia,que, per se, mantém hipotensão. O cálcio deve então sermonitorizado e reposto sempre que necessário.

HIPOGLICEMIA

Os pacientes em choque séptico têm freqüentementehiperinsulinemia ao mesmo tempo que apresentam eleva-ção dos níveis de hormônios circulantes que antagonizam aação da insulina e causam hiperglicemias, porém, em deter-minados momentos, podem apresentar hipoglicemias comriscos fatais. Desta forma, a glicemia deve ser monitorizadafreqüentemente, e a administração de rotina de soro glico-sado deve ser instituída.

PERSPECTIVAS NO TRATAMENTO DO CHOQUESÉPTICO

As pesquisas atuais quanto à terapêutica visam, eviden-temente, bloquear a ação da endotoxina, particularmente dolipidio A e impedir a liberação e ou a ação do fator denecrose tumoral.

Anticorpos monoclonais E5, uma IgM antilipídio A deorigem murina foram utilizados em estudo controlado complacebo, em pacientes com suspeita de choque séptico porGram-negativos. O anticorpo demonstrou possível utilidadeapenas nos pacientes em que o estado de choque não estavabem definido.

Um anticorpo humano monoclonal anticore glicolipídi-co da endotoxina (HA - IA) foi estudado controladamentecom placebo em 546 pacientes com suspeita de infecçãopor Gram-negativos. A droga reduziu a mortalidade de 49para 30% apenas no grupo com diagnóstico de certeza debacilos Gram-negativos, porém também foi eficaz nos ca-sos de choque bem definidos. Embora de utilização segura,o HA-IA continua em estudos.

Estudos que sugeriam imunidade a múltiplos Grarn-ne-gativos dada por anticorpos anti-Escherichia coli do tipoJ5, devido a muitas bactérias terem este antígeno comum,não tem sido confirmados.

Muita atenção tem sido dada a maneiras de bloquear aliberação ou a ação do fator de necrose tumoral, o TNF, oque é muito importante porque, tanto choques causados porGram-negativos quanto por Gram-positivos, levam a gran-des liberações de TNF no plasma.

Embora a dexametasona possa bloquear a liberação doTNF pelos monócitos, "in vitro", na prática, é impossíveladministrar este corticosteróide antes que o macrófago jáesteja estimulado pelo antígeno agressor.

Em um pequeno estudo de 14 casos, o uso de anticorpomonoclonal anti TNF promoveu melhoras clínicas eviden-tes, porém não diminuiu a mortalidade. Estudos controla-dos randomizados cegos estão em andamento.

Embora estes estudos demonstrem grandes possibilida-des de novas abordagens do choque, a rapidez no tratamen-to, a precocidade do diagnóstico da sepse e do choque, adedicação intensiva de médicos e paramédicos de maneiracompetente e a prevenção das infecções, particularmente ashospitalares, continuam e continuarão sendo as grandes ar-mas na terapêutica do paciente em estado de choque.

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