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Revisão da Literatura

MedveP - Revista Brasileira de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação, Curitiba, v.1, n.1, p.62-69, 2003

Tratamento da Insuficiência Renal Crônica em Cães e Gatos

Treatment of Chronic Renal Failure in Dogs and Cats

Marcio Dentello LUSTOZA*Márcia Mery KOGIKA**

LUSTOZA, M.D.; KOGIKA, M.M. Tratamento da insuficiência renal crônica em cães e gatos. Rev Bras Med Vet – Peq Anim Anim Estim, Curitiba, v.1, n.1, p.62-69, jan./mar. 2003.

A insuficiência renal crônica (IRC) ocorre com relativa freqüência em cães e gatos. A insuficiência geralmente surge quando há perda irreversível de 67 a 75% dos néfrons, estágio em que os rins perdem a capacidade compensatória, podendo ocorrer a manifestação dos sinais clínicos. Considerando-se que os sinais clínicos são inespecíficos, torna-se necessária a realização de exames complementares para o estabelecimento do diagnóstico. Embora não exista cura definitiva para a IRC, existe uma série de terapias que visam melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevivência dos animais acometidos. O objetivo desse artigo é tecer comentários sobre as principais terapias de manutenção recomendadas para os cães e gatos com IRC.

PALAVRAS-CHAVE: Insuficiência renal/veterinária; Cães; Gatos.

* Pós-graduando do Departamento de Clínica Médica/Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo ** Professora Doutora do Departamento de Clínica Médica/Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo; Av. Prof. Orlando Marques e Paiva, 87, Cidade Universitária – CEP 05508–900, São Paulo, SP; e-mail: [email protected]

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Na tentativa de manter o equilíbrio ácido-básico, o organismo mobiliza ainda mais cálcio presente nos ossos (Figura 2), agravando o quadro de hiperparati-reoidismo secundário renal (CHEW & DIBARTOLA, 1992; SENIOR, 1994).

Os principais sinais clínicos observados são poliúria e polidipsia compensatória, resultante da incapacidade renal em concentrar a urina, mesmo quando o animal se apresenta desidratado, devido ao alto fluxo de filtrado nos néfrons remanescentes e a perda da hipertonicidade do interstício da medula renal (CHEW & DIBARTOLA, 1992; SENIOR, 1994). Nos gatos, de maneira geral, durante o início da evolução da insuficiência renal, a po-lidipsia e a poliúria são sinais clínicos menos freqüentes, quando comparados aos cães (SPARKES, 1998).

Ainda outros sinais clínicos são observados, tais como vômito, melena e tremores musculares, que ocor-rem devido ao acúmulo de substâncias tóxicas como a úreia, amônia, gastrina entre outros compostos que não são adequadamente excretados pelos rins (POLZON & OSBORNE, 1988; RUBIN, 1997; SPARKES, 1998). O diagnóstico da insuficiência renal crônica é baseado na observação dos sinais clínicos, no histórico do animal e nos achados laboratoriais. Dentre as alterações labora-toriais observadas, as principais são a hiperazotemia, a

INTRODUÇÃOA insuficiência renal crônica (IRC) define-se como

uma síndrome clínica que evolui por um período ex-tenso, geralmente por meses ou anos, decorrente de alterações morfofuncionais irreversíveis no parênquima renal (POLZIN & OSBORNE, 1992; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994).

A manifestação clínica da IRC ocorre somente quando há comprometimento de 67% a 75% dos néfrons (BROWN et al., 1997; KRONFELD, 1993). Quanto à etiologia, a IRC pode ter origem de doença renal crônica congênita, juvenil ou adquirida, ocorrendo em todas as faixas etárias, no entanto, é observada com mais freqüência em animais idosos. Estudos realizados em animais com IRC mostraram que a idade média do diagnóstico variou de 6,5–7anos nos cães, e de 7– 7,4 anos nos gatos (RUBIN, 1997).

No momento do diagnóstico da IRC, geralmente não é mais possível a identificação do agente etiológico, pois a lesão é autoprogressiva, acarretando perda de células renais funcionais, que se alteraram devido a processos adaptativos nos néfrons remanescentes (POLZIN & OSBORNE, 1988; RUBIN, 1997).

Com o intuito de suscitar discussões sobre os processos adaptativos do organismo e a progressão da lesão renal, foi sugerida a “Teoria da Hiperfiltração Glomerular”, investigada inicialmente em ratos, sendo a partir dessas observações extrapolada para outras espécies (CHURCHILL et al., 1992; GONIN-JMAA, 1995 & SENIOR, 1995; POLZIN & OSBORNE, 1988). A teoria baseia-se na presença de hipertensão glomeru-lar compensatória, de hiperperfusão renal e de hiper-filtração, como uma resposta adaptativa à redução no número de néfrons, podendo, com a evolução da lesão, ocasionar proteinúria, esclerose glomerular e perda de mais néfrons funcionais (BROWN, 1992; CHURCHILL et al., 1992; GONIN-JMAA, 1995 & SENIOR, 1995; POLZIN & OSBORNE, 1988).

Outro fator de causa de progressão da doença renal é o hiperparatireoidismo secundário renal, que ocorre devido à diminuição dos níveis séricos de cál-cio ionizado e à hiperfosfatemia (FINCO et al., 1996; NASSAR, 2000). A hiperfosfatemia e o conseqüente desequilíbrio na relação cálcio/fósforo favorecem a precipitação e a deposição de fosfato de cálcio em tecidos moles, principalmente nas células renais e nas membranas basais tubular e glomerular (Figura 1), de-sencadeando um processo inflamatório, aumentando assim a perda de células tubulares renais funcionantes (CHEW & DIBARTOLA, 1992; CHURCHILL et al., 1992; POLZIN & OSBORNE, 1992; SENIOR, 1994).

Também contribui para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário renal a acidose metabólica, devido à diminuição da reabsorção renal do bicarbonato presente no filtrado glomerular e à reduzida secreção de íons hidrogênio pelos túbulos renais (CHEW & DIBARTOLA, 1992; SENIOR, 1994).

FIGURA 1: Corte histológico de parênquima renal apresentando calcificação da membrana basal tubular (calcificação metastática) de um cão com insuficiência renal crônica/hiperparatiroidismo secundário renal (coloração HE). Foto: Maria Regina Baccaro.

FIGURA 2: Imagem radiográfica da região cefálica de um cão idoso com insuficiência renal crônica/hiperparatireoidismo secundário renal. Foto: Janis R. M. Gonzalez.

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hiperfosfatemia, a acidose metabólica e a anemia não-re-generativa. No exame de urina, geralmente, observa-se densidade urinária semelhante à do soro (isostenúria) e proteinúria em intensidade variada. Outras alterações podem incluir, ainda, hipopotassemia (principalmente em felinos), hipercolesterolemia, hipercalcemia ou hipocalcemia. O diagnóstico por imagem (RX) pode indicar diminuição do tamanho renal, mineralização renal e diminuição da densidade óssea. O exame ultra-sonográfico geralmente revela presença de aumento na ecogenicidade dos rins (Figura 3), pouca definição do limite córtico-medular, redução de tamanho e contor-nos renais irregulares (BROWN, 1998a; POLZIN et al., 1992; RUBIN, 1997; SPARKES, 1998).

Embora não exista um tratamento que possa determinar a cura da IRC, devido à característica de irreversibilidade da lesão renal, há possibilidade de indicação de terapias de suporte e sintomáticas que minimizam os sinais clínicos e proporcionam aos ani-mais uma sobrevida, que pode variar de meses a anos, com o intuito de se manter uma boa qualidade de vida (POLZIN & OSBORNE, 1988).

TRATAMENTOO tratamento atualmente preconizado para a IRC

é o conservativo e tem por objetivo corrigir ou mini-mizar os distúrbios hídrico, eletrolítico, ácido-básico, endócrino e nutricional (RUBIN, 1997).

DesidrataçãoEm relação ao tratamento da poliúria, se o consu-

mo de água for inadequado, o animal poderá apresentar desidratação, redução da perfusão renal e posterior piora na função renal (POLZIN et al., 1992; SPARKES, 1998), sendo nesses casos indicada a fluidoterapia por via parenteral (POLZIN et al., 1992; SPARKES, 1998). Em relação à composição do fluido, à quantidade, às vias de administração, estes requerem detalhamento mais minucioso, considerando-se parte da terapia mui-to importante na manutenção do paciente, conforme abordaremos separadamente em publicações futuras. Ressaltamos que devido às características fisiológicas dos cães e gatos, que diferem em alguns aspectos da espécie humana, a fluidoterapia realizada de forma ade-

quada com monitoramento, ainda consiste na melhor opção terapêutica na manutenção do paciente crônico em Medicina Veterinária de pequenos animais.

Distúrbios gastrintestinais Os distúrbios gastrintestinais contribuem signifi-

cantemente para a anorexia e a perda de peso associados à insuficiência renal nos cães e gatos (SENIOR, 1994; SPARKES, 1998). Para aliviar as conseqüências dos dis-túrbios gastrintestinais e da anorexia, algumas estratégias são utilizadas para aumentar a ingestão de alimento pelos animais. O fornecimento de refeições aquecidas e ofe-recidas em pequenas quantidades, várias vezes ao dia, costuma ter um efeito benéfico no aumento da ingestão de alimentos pelos pacientes. Aliadas a essas estratégias, recomenda-se a administração de alguns fármacos que melhoram a condição do sistema digestivo, como os antagonistas de receptores H2 do grupo da cimetidina (2,5 – 5mg/kg a cada 12 horas, por via oral ou intra-venosa) e da ranitidina (cães – 2mg/kg a cada 8 horas, por via oral ou intravenosa; gatos 2,5mg/kg a cada 12 horas, por via intravenosa ou 3,5mg/kg a cada 12 horas por via oral) que aliviam a gastrite urêmica devido à hipergastrinemia, diminuindo a secreção de HCl, e o sucralfato (cães – 0,5 a 1,0mg/por cão a cada 8 ou 12 horas, por via oral; gatos – 0,25mg/por gato a cada 8 ou 12 horas, por via oral) que é um protetor de mucosa, indicado principalmente nos casos de úlcera gástrica. Para o controle do vômito, recomenda-se comumente medicação antiemética representada pela metoclopra-mida (0,2 a 0,5mg/kg a cada 6 ou 8 horas por via oral, subcutânea ou intravenosa) (PAPICH, 2000; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994; SPARKES, 1998). Estimulantes diretos do apetite como o diazepam podem ser utili-zados, no entanto, seu uso é limitado pela sedação que causam nos pacientes. Além disso, apresentam efeitos satisfatórios apenas nos felinos (0,2mg/kg por via intra-venosa), sendo seu uso questionável em cães (PAPICH, 2000; SENIOR, 1994). Nos pequenos animais, relata-se a possibilidade de desenvolvimento de necrose hepática aguda com o uso do diazepam.

HipopotassemiaA hipopotassemia ocorre ocasionalmente nos

cães com IRC (POLZIN et al., 1992), já nos felinos é um achado relativamente comum, sendo responsável pelo quadro de polimiopatia com fraqueza muscular gene-ralizada e ventroflexão do pescoço (Figura 4) (RUBIN, 1997; SPARKES, 1998). A suplementação com potássio é indicada para pacientes com níveis séricos de potássio abaixo de 4mEq/L, mesmo na ausência de sinais clínicos de hipopotassemia (RUBIN, 1997; SPARKES, 1998).

Felinos com insuficiência renal podem apresentar significativa melhora no estado geral com a suplemen-tação de potássio, na dosagem de 2-6mEq/animal/dia (RUBIN, 1997; SPARKES, 1998). A suplementação oral, com gluconato de potássio, é mais recomendada

FIGURA 3: Imagem ultra-sonográfica do parênquima renal de um cão com insuficiência renal crônica. Foto: Janis R. M. Gonzalez.



Os agentes alcalinizantes devem ser administra-dos em doses pequenas e divididas durante o dia, com a finalidade de diminuir as variações no pH sangüíneo, sendo que a concentração do bicarbonato sangüíneo deve ser avaliada no período de 10 a 14 dias, após o início do tratamento (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997).

Hipertensão Arterial A hipertensão arterial é outra das complicações

que podem ser observadas durante a evolução da IRC. Geralmente, a hipertensão é clinicamente assintomática ou somente é detectada quando os pacientes exibem manifestações oculares (Figuras 5 e 6) (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997). Acredita-se que a hipertensão arterial desempenhe um papel importante na progressão da lesão renal, na hipertrofia cardíaca e em manifestações neurológicas, porém ainda não exis-tem provas conclusivas (POLZIN & OSBORNE, 1997). O diagnóstico e o tratamento da hipertensão em cães e gatos são problemáticos, pois ainda não foi possível estabelecer os valores de pressão arterial fidedignos que acarretem no início das lesões nos órgãos, princi-palmente nos rins (POLZIN & OSBORNE, 1997).

por ser mais segura e por poder ser fornecida pelo proprietário. Entretanto, a suplementação por via parenteral pode ser necessária em casos graves de hipopotassemia ou quando a suplementação por via oral é inviável, recomendando-se avaliação periódica dos valores séricos de potássio (RUBIN, 1997; SPARKES, 1998). Atualmente, alguns estudos têm recomendado suplementação com baixas doses (2mEq/animal/dia) de potássio para todos os gatos com insuficiência renal crônica (RUBIN, 1997; SPARKES, 1998).

Acidose metabólicaA correção da acidose metabólica é muito

importante na terapia da IRC nos cães e gatos, uma vez que a acidose parece estar envolvida na gênese de algumas manifestações observadas, tais como a perda de massa muscular, a desmineralização óssea e o aumento na amoniagênese renal (BROWN, 1998a; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994; SPARKES, 1998). Existem claros benefícios clíni-cos no controle da acidose metabólica, entre os quais a melhor adaptação do animal à dietas hipoprotéicas pela prevenção dos efeitos catabólicos da acidose (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997).

O objetivo da terapia é manter as concentrações sangüíneas de bicarbonato entre 17 e 22mEq/L (POL-ZIN & OSBORNE, 1997). Como os efeitos negativos da acidose ocorrem já com a redução moderada nas concentrações de bicarbonato, a acidose é comumente corrigida pela suplementação com bicarbonato de sódio por via parenteral ou oral (84g de bicarbonato de sódio em 1 litro de água, sendo esta solução conservada em geladeira e administrada na quantidade de 1 a 1,5ml para cada 10kg de peso, por via oral ou junto com o alimento) (POLZIN & OSBORNE, 1995), quando a con-centração deste declina para valores iguais ou menores que 17mEq/ L (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997). Caso seja necessária a restrição de sódio, recomenda-se substituir o bicarbonato de sódio por citrato de potássio ou carbonato de cálcio, sendo este último contra-indicado em pacientes com hipercalcemia (SENIOR, 1994).

FIGURA 4: Felino apresentando fraqueza muscular generalizada secundária, a hipopotassemia. Foto: Ricardo Duarte Silva.

FIGURA 5: Retinopatia hipertensiva em felino com insuficiência renal crônica. Foto: Paola Lazaretti.

FIGURA 6: Retinopatia hipertensiva em um cão com insuficiência renal crônica. Foto: Paola Lazaretti.

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monal com eritropoetina recombinante humana. O uso da eritropoetina é indicado quando os valores de he-matócrito declinam para menos de 30% nos cães e 20 – 25% nos gatos, quando os sinais clínicos observados no animal podem ser atribuídos, em parte, à gravidade da anemia (COWGILL, 1995; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994; SPARKES, 1998). Com o uso da eritropoetina, espera-se um aumento no hematócrito que é dose-dependente, havendo restau-ração dos valores normais de hematócrito e a melhora do estado geral do animal num período de 2 a 8 sema-nas (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997). As doses recomendadas variam de 50 a 150 UI por quilo de peso, porém recomenda-se uma dose inicial de 100 UI por quilo de peso, administrada por via subcutânea três vezes por semana, até que se atinjam os valores de hematócrito de 30–40% para gatos e 37–45% para cães, recomendando-se, posteriormente, a diminuição da dose (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SPARKES, 1998). Cabe lembrar que o uso da eritropo-etina recombinante humana não é aprovado para os cães e gatos, recomendando-se, portanto, o termo de ciência do proprietário sobre a sua utilização.

Os problemas mais comuns associados à terapia com eritropoetina nos cães e gatos são o desenvolvimento de anticorpos anti-eritropoetina, convulsões, hipertensão sistêmica, hiperpotassemia e trombocitose (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SPARKES, 1998).

A suplementação oral ou parenteral de ferro é utilizada para prevenir a deficiência desse mineral de forma a facilitar a atividade da eritropoetina (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SPARKES, 1998). A suplementação oral com sulfato ferroso é preferida e as doses recomendadas são 50 a 100mg/dia para gatos e 100 a 300mg/dia para cães (PAPICH, 2000). Reco-menda-se também a administração inicial de sulfato ferroso, antes da administração da eritropoetina, pois alguns animais podem apresentar melhora do quadro anêmico somente com a suplementação.

As transfusões sangüíneas são indicadas para pacien-tes que apresentam uma anemia intensa, com valores de hematócrito que variam de 10 a 15%, ou menos, depen-dendo da gravidade dos sinais clínicos (WEISER, 1992).

Hiperparatireoidismo secundário renalPara a redução dos efeitos do hiperparatireoi-

dismo secundário renal e de suas alterações ósseas, recomenda-se a suplementação com baixas doses de vitamina D3 ativada (calcitriol), associada a uma restri-ção dietética de fósforo (BROWN et al., 1997; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994; SPARKES, 1998). O uso do calcitriol é justificado devi-do aos seus efeitos na absorção intestinal de cálcio, na liberação de cálcio e fósforo nos ossos, na reabsorção renal de cálcio e fósforo e na supressão da secreção do paratôrmonio (BROWN et al., 1997; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997).

Estudos preliminares relatam que a hipertensão existe quando a pressão sistólica sangüínea ultrapassa 184mm de Hg em cães e 161mm de Hg em gatos, ou quando a pressão diastólica sangüínea ultrapassa 130mm de Hg em cães e 125mm de Hg em gatos, ou ainda quando a pressão arterial média ultrapassa 152mm de Hg em cães e 138mm de Hg em gatos (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997), em três mensurações com um intervalo mínimo de uma semana para cada mensuração (POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997). A intervenção terapêutica imediata é indicada nos pacientes com lesões oculares consisten-tes devido à retinopatia hipertensiva, aliada a valores de pressão sangüínea, excedendo os estabelecidos, e para pacientes que, na ausência de condição de estresse, apresentem valores de pressão sistólica que ultrapassem 200mm de Hg (BROWN, 1998a; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SPARKES, 1998).

A terapia da hipertensão arterial associada com a IRC deve ser iniciada cautelosamente, sendo neces-sária a avaliação freqüente dos níveis séricos de uréia e creatinina (POLZIN & OSBORNE, 1997). Até o momento, o único benefício comprovado da terapia anti-hipertensiva, em cães e gatos, é a reversão e pre-venção das manifestações oculares que podem ocorrer na hipertensão (BROWN et al., 1997; (POLZIN & OSBORNE, 1997).

Os inibidores da enzima conversora de angioten-sina, como o enalapril (0,5mg/kg a cada 12 ou 24 horas por via oral) e o benazepril (0,25 a 0,5mg/kg a cada 24 horas por via oral), são os medicamentos de primeira escolha no tratamento da hipertensão sistêmica em cães. Nos gatos, os bloqueadores de canais de cálcio, como a amlodipina (0,625 – 1,25mg/dia), são os fár-macos de primeira escolha (BROWN, 1998a, 1998b; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SPARKES, 1998). Um estudo recente, com o uso do benazepril em felinos com IRC induzida, demonstrou significante diminuição na hipertensão arterial sistêmica e manu-tenção de valores mais altos de filtração glomerular nos indivíduos tratados em relação ao grupo controle (BROWN et al., 2001). A restrição dietética de sódio é recomendada para melhorar a efetividade dos agentes farmacológicos (BROWN, 1998a; 1998b; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997).

AnemiaNa IRC, também é relativamente comum o desen-

volvimento de anemia normocítica, normocrômica e não-regenerativa, que muitas vezes favorece a manifestação de letargia, fraqueza muscular, anorexia e perda de peso. Vários fatores favorecem o aparecimento da anemia, sendo o principal a diminuição da síntese de eritropoetina pelos rins (CHEW & DIBARTOLA, 1992; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994).

Para corrigir a anemia arregenerativa, a terapia mais efetiva disponível atualmente é a reposição hor-



os resultados observados têm diferido em muitos as-pectos daqueles observados em roedores (BROWN, 1992; BROWN et al., 1997; CHURCHILL et al., 1992; KRONFELD, 1993).

A restrição dietética de proteína é indicada para cães e gatos com IRC, com o objetivo de reduzir a pro-dução de toxinas urêmicas nos animais em estágio grave da doença, bem como na fase inicial do processo, com o objetivo de diminuir a progressão das lesões renais e, conseqüentemente, da doença (BROWN et al., 1997). Para animais urêmicos, a restrição protéica é aceita como apropriada e muito recomendada, porém para animais em estágio inicial da IRC o seu uso é controverso e não comprovado cientificamente (BROWN et al., 1997; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997).

Como os roedores, os cães e gatos também desen-volvem hipertensão glomerular quando ocorre redução significativa na massa renal, justificando, a princípio, o uso de dietas hipoprotéicas no controle da progressão da insuficiência renal nesses animais (BROWN et al., 1997). No entanto, a restrição protéica não se tem mostrado eficaz em controlar a hipertensão e a hiperfiltração glomerular que se desenvolvem nos cães e gatos com redução na massa renal funcionante, como ocorre nos roedores (BROWN, 1992; BROWN et al., 1997).

Assim, até o momento, não existe base científica para o uso de dietas hipoprotéicas em animais com IRC em estágio inicial, com o objetivo de controlar a progressão das lesões renais e prevenir o agravamento da doença (COWGILL, 1998; FINCO et al., 1998b; POLZIN & OSBORNE, 1997).

Para os cães e gatos com insuficiência renal, a restrição protéica na dieta é indicada para os animais com hiperazotemia moderada, ou seja, com valores de creatinina sérica acima de 2,5mg/dl e de uréia sérica acima de 170mg/dl, sendo o objetivo manter os níveis séricos de uréia abaixo de 128mg/dl (CASE et al., 1995; COWGILL, 1995; FINCO et al., 1998b; POZIN & OSBORNE, 1997).

Para cães com insuficiência renal moderada, re-comenda-se uma dieta que forneça de 1,6–2 gramas de proteína por quilo de peso a cada dia (CASE et al., 1995), esses valores podem ser atingidos com dietas que apresentam níveis de proteína que variam de 12% a 28% na matéria seca. Para animais com doença renal grave, os níveis devem variar de 5% a 15% na matéria seca (CASE et al., 1995). Para felinos, recomenda-se que aproxima-damente 21% da energia bruta que o animal recebe na dieta seja composta por proteínas (RUBIN, 1997).

As fontes de proteínas da dieta devem ser de alto valor biológico para fornecer os aminoácidos essenciais nas proporções e quantidades adequadas (COWGILL, 1998). É importante ressaltar que as dietas terapêuti-cas devem ser fornecidas em quantidades adequadas, para evitar a desnutrição e maior comprometimento da composição corporal (COWGILL, 1998; RUBIN, 1997).

Recomenda-se que a suplementação com calcitriol seja iniciada precocemente no decurso da insuficiência renal crônica (RUBIN, 1997). As dosagens recomendadas variam de 1,5–6,6mg por quilo de peso/dia, por via oral, fornecidas separadamente das refeições, sendo que a terapia só deve ser instituída quando os valores séricos de fósforo estiverem abaixo de 6mg/dl, por isso o animal deve ter a hiperfosfatemia controlada anteriormente com restrição do fósforo dietético e, se necessário, com quelantes intestinais de fósforo (BROWN et al., 1997; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997). A terapia com calcitriol deve ser baseada em sucessivas avaliações dos valores séricos de paratormônio e na mensuração rotineira dos valores séricos de fósforo e de cálcio ionizado durante o tratamento (BROWN et al., 1997; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997).

A despeito dos potenciais efeitos benéficos nos pacientes com IRC, a terapia com calcitriol deve ser instituída com grande cuidado, devido à hipercalcemia, que é uma complicação potencialmente séria (BROWN et al., 1997; POLZIN & OSBORNE, 1997; RUBIN, 1997). No entanto, CHEW et al. (1992) relataram que a hipercalcemia é um efeito colateral pouco comum, quando o calcitriol é administrado em baixas doses como as recomedadas (POLZIN & OSBORNE, 1997).

O PAPEL DA TERAPIA DIETÉTICA

NO CONTROLE DA INSUFICIÊNCIA

RENAL CRÔNICAA terapia dietética é uma das bases do tratamento

de animais com IRC e, embora alguns aspectos do seu uso sejam ainda controversos, é amplamente utilizada e recomendada (RUBIN, 1997; SENIOR, 1994). Os ob-jetivos da terapia dietética são: reduzir ou melhorar os sinais clínicos da uremia pela diminuição da produção de compostos tóxicos derivados do catabolismo protéico; minimizar os distúrbios eletrolíticos, vitamínicos e mi-nerais associados ao excessivo consumo de proteína e de alguns minerais; fornecer as quantidades adequadas de proteína, calorias e minerais diariamente; diminuir a progressão da insuficiência renal (RUBIN, 1997).

A proteínaDietas hipoprotéicas têm sido recomendadas

para animais com IRC desde 1948 (RUBIN, 1997). Essa recomendação foi baseada inicialmente em estudos com roedores, havendo naquela época poucos dados disponíveis derivados de estudos realizados em cães e gatos (BROWN et al., 1997; CHURCHILL et al., 1992; GONIN-JMAA & SENIOR, 1995; KRONFELD, 1993). A partir de 1979, uma série de experimentos analisando o papel da restrição protéica no desenvolvimento da IRC em cães e gatos tem sido realizada, sendo que

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O fósforoA retenção de fósforo que ocorre na insuficiência

renal é um fator importante no desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário renal, na calcifica-ção de tecidos moles e, segundo alguns autores, no desenvolvimento da progressão da IRC em cães e gatos (BROWN, 1998a; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994; SPARKES, 1998).

Nos cães e gatos, vários estudos realizados em ani-mais nefrectomizados também têm mostrado benefícios significativos com o uso de dietas restritas em fósforo para animais em hiperazotemia (BROWN et al., 1997; FINCO et al., 1998b). Nos cães com IRC que receberam dietas restritas em fósforo, as taxas de sobrevivência e de filtração glomerular foram maiores do que nos animais controle (BROWN et al., 1997; FINCO et al., 1998b). Nos gatos com IRC, a restrição dietética de fósforo foi associada a um efeito de preservação da estrutura renal, diminuindo a mineralização de tecidos moles e o desen-volvimento do hiperparatireoidismo secundário renal (BROWN et al., 1997; FINCO et al., 1998b).

Atualmente, as observações mostram que a res-trição dietética de fósforo desempenha um papel mais relevante do que a restrição protéica no controle da progressão das lesões renais (FINCO et al., 1998b). Indica-se a restrição dietética de fósforo nos animais que apresentam hiperfosfatemia e o objetivo da terapia é atingir a normofosfatemia, ou seja, o valor do fósforo sérico deve ser igual ou inferior a 6mg/dl (BROWN, 1998a; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994).

Quando uma dieta é restrita em proteínas, ela geralmente também é restrita em fósforo, uma vez que a proteína é a maior fonte de fósforo disponível nas dietas (FINCO et al., 1998b; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994). Atualmente, recomenda-se um nível dietético de fósforo de 0,25 % na matéria seca para cães e de 0,3-0,4 % para os gatos (BROWN, 1998a; MORAILLON & WOLTER, 1995).

Se a normofosfatemia não é atingida em 2 a 4 semanas com o uso de dietas restritas em fósforo, recomenda-se a associação de quelantes intestinais de fósforo, que devem ser administrados junto com as refeições (BROWN, 1998a; FINCO et al., 1998b; RUBIN, 1997; SENIOR, 1994; SPARKES, 1998). Os quelantes mais utilizados são o hidróxido de alumínio e o carbonato de cálcio nas dosagens de 10–30mg/kg, a cada 8 horas para cães e gatos (BROWN, 1998a; RU-BIN, 1997; SPARKES, 1998). A dosagem dos quelantes deve ser ajustada de acordo com a fosfatemia e a terapia deve ser avaliada com a monitoração da fosfatemia e da calcemia em intervalos de 10–14 dias (FINCO et al., 1998b; RUBIN, 1997).

Restrição de sódioA restrição de sódio é indicada para animais com

insuficiência renal, mesmo quando esses não apresen-tam sinais de hipertensão (LEWIS et al., 1994; SENIOR,

1994). O objetivo da restrição dietética de sódio é prevenir a retenção de sódio e água, pois a hiperten-são parece estar presente na maioria dos animais com insuficiência renal (LEWIS et al., 1994).

As quantidades de sódio recomendadas para cães e gatos com IRC variam de 0,1% a 0,3% da matéria seca da dieta (BROWN, 1998b; CASE et al., 1995; LEWIS et al., 1994).

Efeitos da hiperlipidemiaEstudos realizados em roedores e cobaias têm

avaliado os efeitos da hiperlipidemia na doença renal, e os resultados obtidos indicam que dietas ricas em co-lesterol levam a hiperlipidemia e aumentam a esclerose glomerular focal (BROWN et al., 1997; MARKWELL et al., 1998). Nesses animais, a intervenção farmacológi-ca foi capaz de reduzir a hiperlipidemia e a esclerose glomerular (MARKWELL et al., 1998).

Aumentos na concentração sérica de colesterol e a mudança no tipo de colesterol têm sido observados em um pequeno grupo de cães com insuficiência renal crônica espontânea, entretanto, não foi comprovada nenhuma relação entre a hiperlipidemia e a progressão da doença renal. Aumentos na concentração sérica de colesterol e a mudança no tipo de colesterol têm sido observados em um pequeno grupo de cães com insuficiência renal crônica espontânea (MARKWELL et al., 1998).

Nos cães e gatos ainda não existem dados con-cretos e pesquisas futuras devem ser realizadas para a determinação do papel das dietas ricas em gorduras no desenvolvimento da IRC (BROWN et al., 1997; MARKWELL et al., 1998).

Os ácidos graxos poliinsaturados na IRCAlterações na composição dos ácidos graxos die-

téticos podem alterar a hemodinânica renal e o curso crônico da insuficiência renal (BROWN et al., 1997).

Nos cães, estudos estão sendo realizados com o objetivo de comprovar um efeito protetor dos ácidos gra-xos ômega-3 nos animais portadores de insuficiência renal (BROWN et al., 1997). Os resultados preliminares indi-cam um efeito promissor na suplementação desses ácidos graxos na diminuição da mortalidade e da intensidade das lesões renais, quando comparados à suplementação com outros tipos de ácidos graxos, como os ácidos graxos ômega-6, por exemplo (BROWN et al., 1997; FINCO et al., 1998b). Nos gatos, entretanto, esses efeitos ainda devem ser estudados (BROWN et al., 1997).

CONSIDERAÇÕES FINAISA insuficiência renal crônica é uma enfermidade

relativamente freqüente na rotina da clínica de cães e gatos, caracterizada por apresentar decurso longo, pos-sibilitando a instituição de terapias, com a finalidade de minimizar os sintomas clínicos, bem como de retardar a progressão da lesão renal.



Várias condutas terapêuticas, dietética e medi-camentosa são apresentadas e discutidas na literatura mundial. Assim, torna-se de extrema importância o conhecimento adequado no atinente aos efeitos bené-ficos, bem como daqueles possíveis efeitos colaterais. Portanto, apesar das terapias serem amplamente preconizadas, ainda suscitam-se muitas dúvidas, con-trovérsias e discussões.

Face à possibilidade do diagnóstico da IRC ocor-rer em vários estágios da doença, a indicação da terapia deve ser analisada de acordo com cada caso clínico, não sendo recomendada a preconização de apenas uma

única conduta terapêutica que abranja todos os itens comentados nessa revisão. Em relação ao tratamento dietético, vários estudos encontram-se em andamento, pois muitos conceitos até então propostos foram ex-trapolados de pesquisas realizadas em outras espécies animais, principalmente nos roedores, e isso tem gera-do muitas controvérsias entre os pesquisadores.

Assim, urge a necessidade do desenvolvimento de estudos mais complexos que possam dirimir as dúvidas a respeito da IRC e do seu tratamento, favorecendo-se, assim, uma maior sobrevida dos cães e gatos e assegu-rando, acima de tudo, uma boa qualidade de vida.

LUSTOZA, M.D.; KOGIKA, M.M. Treatment of chronic renal failure in dogs and cats. Rev Bras Med Vet – Peq Anim Anim Estim, Curitiba, v.1, n.1, p.62-69, jan./mar. 2003.

Chronic Renal Failure (CRF) has been observed in dogs and cats with relative frequency. Kidney failure occurs when at least 2/3 to ¾ of nephrons are lost, condition in which the kidneys are not able to maintain their compensatory capacity, and clinical signs may occur. As the clinical signs are not specific for the disease, the assessment of complementary exams is required to establish the diagnosis. Although the definitive recover of the CRF does not occur, many medical treatments are considered in order to improve the quality of life, as well as to prolong lifetime. The goal of this review is concerning about some important maintenance the-rapies that have been recommended for dogs and cats with CRF.

KEYWORDS: Kidney failure/veterinary; Dogs; Cats.

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Recebido para publicação em: 04/09/02Enviado para análise em: 12/09/02Aceito para publicação em: 23/09/02

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