trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

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Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco M. Cannesson, O. Bastien, J.-J. Lehot Los trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco se observan con frecuencia, pero pocas veces son graves. Aunque pueden producirse en un corazón sano, a menudo son el indicio de una cardiopatía subyacente que se debe explorar y tratar. En el caso de un trastorno del ritmo mal tolerado, conviene diagnosticar con rapidez el tipo de arritmia con el fin de iniciar el tratamiento lo más pronto posible; por consiguiente, hay que saber interpretar un electrocardiograma. La atención médica incluye el tratamiento de la causa y de los factores favorecedores, además del tratamiento específico. Hay que recordar que algunos tratamientos antiarrítmicos pueden agravar o potenciar un trastorno del ritmo preexistente (proarritmia). Ante una arritmia mal tolerada con compromiso inmediato del pronóstico vital, los únicos recursos terapéuticos son la cardioversión o la supresión por sobreestimulación. © 2006 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados. Palabras Clave: Arritmia; Taquicardia; Bradicardia; Proarritmia; Perioperatorio; Complicación Plan Introducción 1 Nociones de electrofisiología 2 Diagnóstico de la arritmia cardíaca perioperatoria 2 Frecuencia y regularidad del ritmo 2 Aspecto de las ondas P y relación entre la onda P y el complejo QRS 2 Aspecto del complejo QRS 3 Factores que favorecen la aparición de los trastornos perioperatorios del ritmo 3 Acciones farmacológicas de los antiarrítmicos 3 Acción antiarrítmica 3 Acción proarrítmica 3 Antiarrítmicos 3 Supresión por sobreestimulación y desfibrilación 6 Supresión por sobreestimulación temporal 6 Cardioversión y desfibrilación 6 Anestesia y trastornos del ritmo cardíaco 6 Trastornos del ritmo en la práctica 6 Principios generales del tratamiento 6 Disfunción del nódulo sinusal 7 Taquicardia auricular 7 Taquicardia supraventricular paroxística 8 Fibrilación auricular 8 Aleteo auricular 9 Extrasístoles ventriculares y salvas de extrasístoles ventriculares 9 Ritmo idioventricular 9 Taquicardia ventricular monomorfa 9 Taquicardia ventricular polimorfa y taquicardia helicoidal 10 Síndrome de QT prolongado 10 Aleteo y fibrilación ventricular 10 Bloqueos auriculoventriculares 10 Conclusión 11 Introducción La incidencia de las arritmias cardíacas perioperatorias es variable, y depende de: la definición del trastorno del ritmo en estudio (arritmia benigna o arritmia potencialmente peli- grosa); • el método que se utiliza para su detección (registro inmediato o continuo); • las características del paciente; • el tipo de cirugía y de los agentes anestésicos utilizados. En este sentido, y tras la cirugía torácica, la incidencia puede alcanzar el 90% si la detección de los trastornos del ritmo se efectúa mediante registro continuo del electrocardiograma (ECG) con el método de Holter [1] . La tolerancia a las arritmias es variable, ya que depende de la frecuencia ventricular, del tiempo de evolución del trastorno del ritmo y de la función cardíaca preexistente. Las frecuencias ventriculares rápidas pueden ser responsables de una alteración del llenado ventricular y un descenso del volumen circula- torio, llegando a provocar hipotensión e isquemia miocárdica [2] . Las taquicardias crónicas pueden causar una miocardiopatía taquicárdica con insuficiencia cardíaca [3] . Sin embargo, la mayoría de las arritmias perioperatorias son benignas, no tienen una consecuen- cia circulatoria y no requieren ninguna acción terapéu- tica [4, 5] . Sin embargo, la aparición de un trastorno perioperatorio del ritmo obliga, en principio, a detectar y corregir una cardiopatía subyacente. El tratamiento del trastorno del ritmo también debe incluir, necesaria- mente, el de la cardiopatía subyacente. E – 36-425-A-10 1 Anestesia-Reanimación

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Page 1: Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

Trastornos perioperatoriosdel ritmo cardíacoM. Cannesson, O. Bastien, J.-J. Lehot

Los trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco se observan con frecuencia, pero pocasveces son graves. Aunque pueden producirse en un corazón sano, a menudo son elindicio de una cardiopatía subyacente que se debe explorar y tratar. En el caso de untrastorno del ritmo mal tolerado, conviene diagnosticar con rapidez el tipo de arritmiacon el fin de iniciar el tratamiento lo más pronto posible; por consiguiente, hay que saberinterpretar un electrocardiograma. La atención médica incluye el tratamiento de la causay de los factores favorecedores, además del tratamiento específico. Hay que recordar quealgunos tratamientos antiarrítmicos pueden agravar o potenciar un trastorno del ritmopreexistente (proarritmia). Ante una arritmia mal tolerada con compromiso inmediatodel pronóstico vital, los únicos recursos terapéuticos son la cardioversión o la supresiónpor sobreestimulación.© 2006 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Arritmia; Taquicardia; Bradicardia; Proarritmia; Perioperatorio;Complicación

Plan

¶ Introducción 1¶ Nociones de electrofisiología 2¶ Diagnóstico de la arritmia cardíaca perioperatoria 2

Frecuencia y regularidad del ritmo 2Aspecto de las ondas P y relación entre la onda P y elcomplejo QRS 2Aspecto del complejo QRS 3

¶ Factores que favorecen la aparición de lostrastornos perioperatorios del ritmo 3¶ Acciones farmacológicas de los antiarrítmicos 3

Acción antiarrítmica 3Acción proarrítmica 3Antiarrítmicos 3

¶ Supresión por sobreestimulación y desfibrilación 6Supresión por sobreestimulación temporal 6Cardioversión y desfibrilación 6

¶ Anestesia y trastornos del ritmo cardíaco 6¶ Trastornos del ritmo en la práctica 6

Principios generales del tratamiento 6Disfunción del nódulo sinusal 7Taquicardia auricular 7Taquicardia supraventricular paroxística 8Fibrilación auricular 8Aleteo auricular 9Extrasístoles ventriculares y salvas de extrasístolesventriculares 9Ritmo idioventricular 9Taquicardia ventricular monomorfa 9Taquicardia ventricular polimorfa y taquicardia helicoidal 10Síndrome de QT prolongado 10Aleteo y fibrilación ventricular 10Bloqueos auriculoventriculares 10

¶ Conclusión 11

■ IntroducciónLa incidencia de las arritmias cardíacas perioperatorias

es variable, y depende de:• la definición del trastorno del ritmo en estudio

(arritmia benigna o arritmia potencialmente peli-grosa);

• el método que se utiliza para su detección (registroinmediato o continuo);

• las características del paciente;• el tipo de cirugía y de los agentes anestésicos

utilizados.En este sentido, y tras la cirugía torácica, la incidencia

puede alcanzar el 90% si la detección de los trastornosdel ritmo se efectúa mediante registro continuo delelectrocardiograma (ECG) con el método de Holter [1].

La tolerancia a las arritmias es variable, ya quedepende de la frecuencia ventricular, del tiempo deevolución del trastorno del ritmo y de la funcióncardíaca preexistente. Las frecuencias ventricularesrápidas pueden ser responsables de una alteración delllenado ventricular y un descenso del volumen circula-torio, llegando a provocar hipotensión e isquemiamiocárdica [2]. Las taquicardias crónicas pueden causaruna miocardiopatía taquicárdica con insuficienciacardíaca [3]. Sin embargo, la mayoría de las arritmiasperioperatorias son benignas, no tienen una consecuen-cia circulatoria y no requieren ninguna acción terapéu-tica [4, 5]. Sin embargo, la aparición de un trastornoperioperatorio del ritmo obliga, en principio, a detectary corregir una cardiopatía subyacente. El tratamiento deltrastorno del ritmo también debe incluir, necesaria-mente, el de la cardiopatía subyacente.

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■ Nociones de electrofisiologíaAunque la frecuencia del impulso varíe de una zona

cardíaca a otra, las células que asumen la función demarcapasos miocárdico permiten regular la contractili-dad miocárdica en todo el corazón con los mismosmecanismos fisiológicos. El potencial de acción com-prende cinco fases (Fig. 1): la despolarización de lamembrana, que comienza con una entrada rápida deiones Na+ (fase 0) y va seguida por el cierre de loscanales Na+ con una entrada breve de iones K+ a lacélula (fase 1). Le sigue la fase de meseta con aberturade los canales Ca++ lentos y aumento del calcio citosó-lico, acoplamiento excitación-contracción y contracciónmiofibrilar (fase 2). Después se produce el cierre de loscanales Ca++ con salida de iones K+ en el sentido delgradiente de concentración (fase 3), seguida de laactivación de la bomba Na+/K+ con retorno al potencialde membrana de reposo (fase 4).

La transmisión normal de la actividad eléctrica delcorazón (Fig. 2) se inicia en el nódulo sinoatrial (onódulo sinusal), y más tarde se transmite a la aurículapara converger en el nódulo auriculoventricular. Laactivación atrial se cumple en unos 100 mseg. Actoseguido se produce un intervalo de conducción a travésdel nódulo auriculoventricular, que también dura

alrededor de 100 mseg (intervalo PR). Este período sealarga con la estimulación vagal, y se acorta con laactividad simpática. La activación ventricular comienzaentonces por la cara izquierda del tabique interventricu-lar, y después alcanza la cara derecha a partir del centrodel tabique. El impulso atraviesa luego la red de Pur-kinje, para alcanzar la punta del corazón y despolarizarlas paredes de los ventrículos izquierdo y derecho, desdeel endocardio hasta el epicardio. Este proceso activaráambos ventrículos en 80-100 mseg. Las últimas regionesen despolarizarse son la posterobasal del ventrículoizquierdo, el cono arterioso y la parte superior deltabique interventricular. Los trastornos perioperatoriosdel ritmo cardíaco son la consecuencia de una anomalíadel impulso y/o de la conducción de la actividad eléc-trica cardíaca.

■ Diagnóstico de la arritmiacardíaca perioperatoria

El perfeccionamiento del diagnóstico y el tratamientode la arritmia perioperatoria depende de un enfoquesistemático del análisis del ECG. Resulta esencial estarfamiliarizado con este análisis, ya que, en caso dearritmia mal tolerada, debe poderse interpretar eltrazado con suma rapidez para instaurar un tratamientoprecoz. Los factores clave de la conducta diagnóstica sonlos siguientes:• frecuencia y regularidad del ritmo;• aspecto de las ondas P;• relación entre la onda P y el complejo QRS;• morfología del complejo QRS.

Frecuencia y regularidad del ritmoLa frecuencia normal del ritmo sinusal es de

60-100 latidos por minuto (lpm) en el adulto. Unafrecuencia inferior a 60 lpm define la bradicardia,mientras que una frecuencia superior a 100 lpm deter-mina la taquicardia. Sin embargo, la frecuencia siempredebe analizarse según el contexto. Así, una frecuencia de40 lpm se considera normal en el atleta, mientras queuna frecuencia de 100 lpm durante el sueño puede serindicio de una anomalía.

Se habla de arritmia sinusal respiratoria cuando elintervalo entre dos ondas P varía en más del 10%respecto a la respiración.

Debe considerarse anómala una variación entre ondasP del mismo tipo y sin relación con la respiración;obedece a una disfunción sinusal, a un efecto de la edado una intoxicación digitálica.

En caso de complejos QRS de frecuencia irregular sinondas P visibles se habla de fibrilación auricular, cual-quiera que sea la morfología de esos complejos.

Las taquicardias ventriculares monomorfas pueden serirregulares con un intervalo RR de hasta 20 mseg [6]. Así,una variación de más de 20 mseg del intervalo RR enuna taquicardia con complejos QRS anchos y mono-morfos debe hacer sospechar una fibrilación auricular.

Aspecto de las ondas P y relaciónentre la onda P y el complejo QRS

Las taquiarritmias complejas necesitan a menudo dosderivaciones para el análisis del ECG, y una de ellasdebe ser una derivación que permita analizar de lamejor manera la onda P (DII, DIII, aVF o V1) y larelación entre las despolarizaciones auricular y ventricu-lar (intervalo PR). Desde este punto de vista, los regis-tros transesofágicos, endocárdicos y epicárdicos (loselectrodos epicárdicos que se usan, por ejemplo, encirugía cardíaca) permiten estudiar la onda P de manerafiable, y deben utilizarse lo más posible.

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Figura 1. Distintas fases del potencial de acción de la fibramuscular cardíaca. Fase 0: despolarización; fase 1: repolarizaciónrápida inicial; fase 2: fase de meseta; fase 3: repolarización rápidatardía; fase 4: potencial de reposo.

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Figura 2. Anatomía de las vías de conducción intracardíacas.1: nódulo sinusal; 2: nódulo auriculoventricular; 3: tronco comúndel haz de His; 4: rama derecha; 5: rama izquierda; 6: ramaanterosuperior; 7: sistema de Purkinje; 8: rama posteroinferior.

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La despolarización auricular normal se desarrolla endirección caudal e izquierda, y origina una onda Ppositiva en las derivaciones inferiores (DII, DIII, aVF) yuna onda P bifásica en V1.

El intervalo PR es constante, y tiene una duración de0,11-0,21 segundos en el adulto sano en reposo. Unintervalo PR más largo o más corto está a favor de unbloqueo auriculoventricular o de un mecanismo depreexcitación.

Una onda P bifásica, isoeléctrica o negativa en lasderivaciones inferiores y con un intervalo PR normal esindicio de dilatación auricular o de una despolarizaciónauricular ectópica.

Una onda P negativa siguiente al complejo QRS en lasderivaciones inferiores y con un intervalo RP constantees la manifestación de una activación auricularretrógrada.

Por último, cuando las aurículas y los ventrículosestán controlados por marcapasos independientes confrecuencias idénticas, se habla de disociación auriculo-ventricular isorrítmica.

Aspecto del complejo QRSLos complejos QRS anchos (>0,12 segundos) pueden

obedecer a un trastorno de conducción (por ejemplo,bloqueo de rama izquierda o derecha) o a una anomalíade la activación de origen ventricular. Esta segundacategoría es la que interesa cuando se habla de trastornodel ritmo. Su forma más frecuente es la extrasístoleventricular, cuya causa principal es la alteración delperíodo refractario del tejido de conducción ventricular.Por ejemplo, se observan muchas más extrasístolesventriculares con morfología de bloqueo de rama dere-cha que de rama izquierda, ya que el período refractariode la rama derecha del haz de His es más largo que elde la rama izquierda. Además, las extrasístoles ventricu-lares son más frecuentes en caso de bradicardia que encasos de taquicardia o de caída brusca de la frecuenciaauricular (fenómeno de Ashman).

■ Factores que favorecenla aparición de los trastornosperioperatorios del ritmo

Aunque el trastorno perioperatorio del ritmo puedeproducirse en la persona con corazón sano, no es menoscierto que una cardiopatía subyacente favorece esteproceso. Además, en el origen del trastorno del ritmosuele encontrarse un desequilibrio de las constantesfisiológicas. La mayoría de las cardiopatías (sobre todolas isquémicas) presentan anomalías de conducción quefavorecerán el desarrollo de una arritmia como resultadode un desequilibrio. A título informativo, se dirá que elestrés (por activación del sistema nervioso autónomo),un desequilibrio hidroelectrolítico o acidobásico (hipo-potasemia, acidosis, etc.), la laringoscopia y la intuba-ción traqueal, la hipotermia, la isquemia, la hipoxia o lahipercapnia son otros factores que pueden favorecer eldesarrollo de una arritmia en el período perioperatorio.Por tanto, para el tratamiento de la arritmia resultaesencial tener en cuenta esos factores favorecedores.

■ Acciones farmacológicasde los antiarrítmicos

Acción antiarrítmicaLos mecanismos celulares de la arritmia cardíaca son

la alteración del automatismo, la actividad desencade-nada y los mecanismos de reentrada [1, 7]. Los antiarrít-micos antagonizan estos efectos.

Acción proarrítmicaAdemás de sus efectos secundarios más comunes, en

concentraciones terapéuticas los fármacos antiarrítmicosa menudo ejercen un efecto proarrítmico capaz deprovocar o de agravar una arritmia [8-10]. Un ejemplotípico de acción proarrítmica es la taquicardia helicoidal(«torsade de pointes») inducida por la quinidina [6]. Pordefinición, el fenómeno de proarritmia excluye laarritmia resultante de una toxicidad directa, o la bradi-cardia provocada por la molécula en el paciente quepresenta una disfunción intrínseca del nódulo sinusal ouna anomalía de la conducción [10]. Los factores quepueden aumentar la susceptibilidad a la acción proarrít-mica son las anomalías estructurales del músculo car-díaco, la disfunción ventricular, la preexcitaciónventricular, el alargamiento del intervalo QT, los trastor-nos de la repolarización, la isquemia miocárdica, laarritmia ventricular preexistente, el aleteo y la fibrila-ción auriculares, así como los trastornos electro-líticos [8-11].

Hasta ahora no se ha confirmado el efecto proarrít-mico ventricular de los betabloqueantes (excepto elsotalol) ni de los antagonistas del calcio, pero podríaobservarse en cerca del 20% de los pacientes tratadoscon antiarrítmicos de la clase IC de Vaughan-Williams [6].

Antiarrítmicos (Cuadro I) [12]

La clasificación de Vaughan-Williams sigue siendo lamás utilizada en la actualidad [13]. Sin embargo, resultadifícil basarse en esta clasificación demasiado generalpara hacer una elección terapéutica, por lo que resultapreferible conocer los efectos de cada uno de los antia-rrítmicos antes de indicar el tratamiento adecuado enuna situación determinada.

En este artículo se pondrá énfasis en los agentes quepueden administrarse por vía parenteral, ya que, en lapráctica, son los medicamentos que pueden indicarse enel período perioperatorio.

Clase IALa acción antiarrítmica de los medicamentos de esta

clase (quinidina, procainamida, disopiramida) consisteen un bloqueo de los canales de sodio (Na+) en posiciónabierta [6, 14]. Además, permiten bloquear las corrientesde repolarización potásica (K+). Por tanto, estas sustan-cias disminuirán la velocidad de conducción y prolon-garán la duración del potencial de acción y de lacorriente de repolarización, haciendo que el miocardioauricular y ventricular sea más refractario. Los efectos deestas sustancias son mayores con frecuencias rápidas y,por tanto, más eficaces para la supresión de las corrien-tes de reentrada auriculares y ventriculares [15].

Los medicamentos de la clase IA reducen el automa-tismo del nódulo sinoatrial e incrementan los períodosrefractario y de conducción del nódulo auriculoventri-cular. De manera general, esas moléculas se usan pocoen reanimación y en anestesia. Sin embargo, puedenadministrarse hasta el momento de la anestesia.

Debe señalarse que la acción electrofisiológica de labupivacaína se relaciona con el efecto de las sustanciasde la clase IA [16].

Clase IBLas sustancias de esta clase bloquean los canales de

Na+ en posición abierta e inactivada (lidocaína, mexile-tina y tocainida). Algunos autores clasifican la fenitoínaentre las sustancias de la clase IB [15]. Sin embargo, casitodos sus efectos antiarrítmicos dependen de su acciónsobre la disminución de la actividad simpática centraleferente (en especial en los pacientes que presentan unaintoxicación digitálica) [6].

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Las sustancias de la clase IB ejercen sus efectosprincipales sobre los tejidos despolarizados (isquémicose hipóxicos) y con frecuencias rápidas [14, 15, 17]. Losefectos electrofisiológicos cardíacos dependen tambiéndel tejido en estudio y de la concentración extracelularde K+. Además, estas sustancias casi no ejercen efectosobre la arritmia de origen atrial [14, 18].

En concentraciones habituales, los productos de estaclase no ejercen ninguna acción electrofisiológica sobrelos nódulos sinoatrial y auriculoventricular. La lidocaínase usa de manera corriente para el tratamiento o laprevención de las arritmias ventriculares que no guar-dan relación con un alargamiento del QT en el períodopostoperatorio de la cirugía cardíaca, en el infarto demiocardio y en los pacientes con una isquemia miocár-dica crónica [6, 14]. Sin embargo, no ejerce efecto sobrelas arritmias supraventriculares. Su metabolismo hepá-tico intenso explica su semivida corta. Su uso implica laadministración de una dosis de carga (1-1,5 mg/kg) y unrelevo por perfusión continua (1,5-4 mg/min) paraalcanzar niveles plasmáticos eficaces de 1,5-5 µg/l. Latocainida y la mexiletina son análogos estructurales dela lidocaína, y tienen acciones antiarrítmicas similares,pero su absorción es mejor por vía oral.

Los productos de esta clase se usan mucho en anes-tesia y reanimación, debido a su tolerancia y su falta deefecto sobre el sistema nervioso autónomo.

Clase ICLas sustancias de la clase IC (flecainida, moricizina y

propafenona) sólo se administran por vía oral, lo quehace que resulten poco útiles en anestesia y reanima-ción. Todos estos productos bloquean los canales de Na+

en posición abierta, así como las corrientes cálcicas ypotásicas [14, 15]. Por tanto, suprimen el automatismo delnódulo sinoatrial y disminuyen las velocidades en elnódulo auriculoventricular y en el haz de His-Purkinje.Esto se traducirá en un alargamiento de PR, un ensan-chamiento de QRS y un alargamiento de QT.

Con frecuencias cardíacas normales, estas sustanciasejercen pocos efectos sobre la duración del potencial deacción o del período refractario. Sin embargo, confrecuencias elevadas, la flecainida puede prolongar laduración del potencial de acción auricular, y eso la hacemás útil para el control de las taquiarritmias auriculares

paroxísticas [14]. En cuanto a la quinidina, prolonga losmismos parámetros, pero con frecuencias bajas [19].

Estas sustancias son poco eficaces para las arritmiasventriculares, y su toxicidad resulta elevada. Por consi-guiente, hoy en día se usan poco [14]. Además, en lospacientes con disfunción ventricular aumenta el riesgode proarritmia [10, 20]. Estas sustancias también puedenagravar una insuficiencia cardíaca en esos mismospacientes [6]. La flecainida podría prescribirse para laprevención y el tratamiento de las taquiarritmias auri-culares paroxísticas en los pacientes que no tienen unaanomalía cardíaca estructural (1-2 mg/kg por vía intra-venosa en 20 min) [14, 21, 22]. Sin embargo, esta actitudsigue siendo discutible. La propafenona se emplea parael tratamiento de las arritmias ventriculares mal tolera-das y las taquicardias auriculares paroxísticas en lospacientes que tienen un síndrome de Wolff-Parkinson-White [23, 24].

Clase II

Los productos de esta clase son los betabloqueantes.Los que se pueden usar como antiarrítmicos son elatenolol, el acebutolol, el esmolol, el metoprolol y elpropranolol. El acebutolol, el atenolol y el propranololse administran por vía oral o intavenosa, mientras queel metoprolol se administra por vía oral, y el esmololsólo por vía intravenosa.

Los efectos electrofisiológicos de los betabloqueantesson más intensos cuando la arritmia es producto de unaintoxicación digitálica o de la acción de las catecolami-nas. Esos efectos electrofisiológicos son la disminuciónde la frecuencia del nódulo sinoatrial y el aumento delos períodos refractario y de conducción de los nódulossinoatrial y auriculoventricular.

Los betabloqueantes resultan eficaces para el trata-miento de las arritmias ventriculares o supraventricula-res en el marco de la cirugía cardíaca o del infarto demiocardio en el paciente con insuficiencia cardíaca (estose explica por las concentraciones elevadas de catecola-minas en dichos pacientes) [6]. Sin embargo, debenmanejarse con mucha precaución porque pueden agra-var una insuficiencia cardíaca y provocar una vasocons-tricción periférica o un espasmo coronario (efecto

Cuadro I.Principales antiarrítmicos que pueden administrarse por vía intravenosa según la clasificación de Vaughan-Williams.

Dosis Indicaciones Efectos secundarios

Clase I

Lidocaína (IB) DdC: 1-2 mg/kg

DdM: 1,5-4,0 mg/min

Trastornos del ritmo ventricular; prevenciónde las recidivas de fibrilación ventricular

Toxicidad sobre el sistema nervioso cen-tral; bloqueo auriculoventricular; hipo-tensión

Clase II

Esmolol 0,5-1,0 mg/kg en 5 min Disminución de la frecuencia ventricular enel trascurso del aleteo y de la fibrilación auri-cular o de la taquicardia auricular

Descompensación de una insuficienciacardíaca; bloqueo auriculoventricular;broncoespasmo

Propranolol 12-24 mg/día Ídem esmolol Ídem esmolol

Clase III

Amiodarona DdC: 5 mg/kg en 10 min

DdM: 10 mg/kg/día

Trastornos refractarios del ritmo ventricular;taquicardias supraventriculares paroxísticas;taquiarritmias auriculares

Descompensación de una insuficienciacardíaca; hipotensión

Bretilio DdC: 5-10 mg/kg en 10 min

DdM: 10 mg/kg/día

Trastornos del ritmo ventricular; prevenciónde las recidivas de fibrilación ventricular

Efecto proarrítmico; hipotensión

Clase IV

Verapamiloo 5-10 mg en 5 min Taquicardias supraventriculares paroxísticas;disminución de la frecuencia ventricular enel transcurso del aleteo y de la fibrilación au-ricular

Precaución de empleo en caso de haz ac-cesorio y de aleteo auricular

Diltiazem 20 mg en 5 min Ídem verapamilo Ídem verapamilo

DdC: dosis de carga; DdM: dosis de mantenimiento.

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4 Anestesia-Reanimación

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a-adrenérgico no compensado por el efecto b). Porúltimo, los betabloqueantes podrían reducir la mortali-dad por arritmia consecutiva a infarto de miocardio [25].

Clase III

Estas sustancias bloquean las corrientes potásicas derepolarización y aumentan la duración del potencial deacción y del período refractario en los músculos auricu-lar y ventricular y en las fibras de Purkinje [14, 15, 26]. Losproductos de la clase III que se pueden usar por víaintravenosa son la amiodarona, el bretilio y la ibutilida.

La amiodarona tiene la peculiaridad de asociar elefecto de las cuatro clases de Vaughan-Williams. Elefecto de la clase I consiste en una disminución de lafrecuencia ventricular y una mejor tolerancia a lasmodificaciones hemodinámicas. La clase II disminuye elautomatismo y aumenta los períodos de conducciónauriculoventricular y refractario. Esos efectos tambiénpueden reducir el riesgo de muerte súbita tras un infartode miocardio [27]. El efecto de la clase III aumenta elperíodo refractario en la aurícula, el ventrículo y loshaces accesorios, lo que permite el control de lastaquicardias supraventriculares. Por último, el efecto dela clase IV disminuye la frecuencia ventricular durantela fibrilación o el aleteo auriculares, y antagoniza lastaquicardias supraventriculares paroxísticas resultantesde los mecanismos de reentrada en el nódulo auriculo-ventricular [28]. En realidad, la amiodarona posee pro-piedades antiarrítmicas contra los trastornos del ritmoen todos los niveles y en los síndromes de preexcita-ción [29], y se demostró que es superior a la lidocaínapara el tratamiento de la fibrilación ventricular refracta-ria a la descarga eléctrica externa [30]. Probablemente seael agente más usado en anestesia. La administración deamiodarona por vía oral antes de una anestesia conagentes volátiles fue acusada de provocar un parosinusal, bloqueo auriculoventricular, o incluso insufi-ciencia circulatoria [31-33], pero esto no se ha confirmadocon posterioridad. Además, la administración intrave-nosa demasiado rápida puede provocar una claudicaciónaguda en el paciente que sufre de insuficiencia cardíaca,en parte debido a que el disolvente de la amiodarona esliberador de histamina y vasodilatador. Por tanto, lasinyecciones deben hacerse lentamente, con un primerbolo de 5 mg/kg durante 30 min, seguido de unaperfusión continua hasta 10-15 mg/kg/d con jeringaautomática.

El bretilio es un producto de segunda elección. Ejerceuna acción bifásica sobre los receptores adrenérgicos, yaque en principio los activa (liberación de noradrenalinacon posibilidad de agravar una arritmia) y después losbloquea (reducción de la liberación de noradrenalina).Prolonga el período refractario y alarga la conducción delos impulsos prematuros. Esta molécula se indica para eltratamiento de las fibrilaciones ventriculares (en con-creto, en el marco del infarto de miocardio) y de lastaquicardias ventriculares recidivantes tras fracaso de lalidocaína, de la procainamida o del sulfato de magnesio(MgSO4) [34].

Clase IV

Los productos de la clase IV son los antagonistas delcalcio y, entre éstos, el diltiazem y el verapamilo ejercenacciones antiarrítmicas. Inhiben el flujo de entrada delcalcio durante las fases 1 y 2 del potencial de acción.Además, en varios estudios con animales se demostróun efecto de depresión miocárdica intensa, así como unriesgo de paro cardíaco y de bloqueo auriculoventriculartras el uso concomitante de diltiazem o de verapamilocon agentes anestésicos volátiles [35, 36]; por consi-guiente, estos productos se usan poco.

Digoxina

La digoxina ejerce una acción celular y una acciónsobre el sistema nervioso autónomo. A nivel celular,inhibe la bomba Na+/K+ y, en consecuencia, permitereforzar la acción del intercambiador Na+/Ca++ yaumentar el calcio intracelular y la contractilidadmiocárdica [6, 14]. La concentración tóxica de la digoxinadepende de la sobrecarga cálcica intracelular que inducey del aumento del tono simpático, mientras que endosis terapéuticas aumenta el tono vagal.

Este producto está indicado en el tratamiento de lainsuficiencia cardíaca y para disminuir la frecuenciaventricular durante el aleteo y la fibrilación auriculares.

En caso de intoxicación pueden observarse casi todoslos tipos de arritmia cardíaca, aunque algunos de ellosson más específicos. En caso de intoxicación grave hayque recurrir a los anticuerpos específicos de la digoxina.

Adenosina

Permite la conversión rápida en ritmo sinusal de lastaquicardias de la unión, incluidas las que se asocian auna vía accesoria. Además, contribuye al diagnóstico delas taquicardias de complejos anchos o estrechos.Aunque la adenosina no sea eficaz para el tratamientodel aleteo auricular, de la fibrilación auricular y de lastaquicardias ventriculares, la disminución de la veloci-dad de conducción auriculoventricular puede facilitar elanálisis de la actividad atrial.

Atropina

La atropina es un antimuscarínico. Está indicada paraaumentar la frecuencia cardíaca y acelerar la velocidadde conducción en el nódulo auriculoventricular. Susefectos sobre el sistema nervioso central la conviertenen un producto de uso infrecuente para el tratamientode los trastornos del ritmo [37]. La atropina es más eficazpara la bradicardia resultante de un aumento del tonovagal y en el adulto joven [37]. En los niños y en laspersonas de edad avanzada podría no tener efecto sobrela frecuencia cardíaca, ni siquiera con dosis elevadas [37].

Sulfato de magnesio (MgSO4)

El magnesio (Mg++) es un catión de suma importanciapara la función de transporte iónico a través de lamembrana celular, y resulta esencial para la actividad demuchas enzimas [14, 38, 39]. El ion Mg++ activa la bombaNa+/K+-ATPasa y permite mantener el gradiente cálcicogracias a la bomba Ca++-ATPasa dependiente del Mg++.Así, la hipomagnesemia se acompaña en general dehipopotasemia, disminución paralela del potasio intra-celular e hipocalcemia, debido a los mecanismos seña-lados (la hipopotasemia es el resultado de la inhibiciónde la bomba Na+/K+-ATPasa y del aumento de la caliu-resis, y la hipocalcemia obedece, en parte, a la inhibi-ción de la secreción de la paratohormona conresistencia periférica a la misma por disminución de lasíntesis del AMPc). Igualmente, los digitálicos, al inhibirla bomba Na+/K+-ATPasa y provocar un aumento deCa++ citosólico, son responsables de la aparición depospotenciales tardíos. El magnesio, por su acciónanticálcica, permitirá antagonizar tales efectos. A excep-ción de la taquicardia helicoidal, no se demostró nin-guna relación causa-efecto evidente entre lahipomagnesemia y la arritmia cardíaca [40, 41]. Salvo enla taquicardia helicoidal con alargamiento del intervaloQT [34, 40], el sulfato de magnesio sólo se recomiendacomo adyuvante para el tratamiento de los trastornosdel ritmo que obedecen a una hipopotasemia, unahipomagnesemia o una intoxicación digitálica [38, 39]. Ladosis es de 1-2 g por vía intravenosa en 5-60 min,seguida o no por una perfusión continua de0,5-1 g/hora.

Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco ¶ E – 36-425-A-10

5Anestesia-Reanimación

Page 6: Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

■ Supresiónpor sobreestimulacióny desfibrilación

Las ventajas de la supresión por sobreestimulación yde la desfibrilación sobre los medicamentos antiarrítmi-cos son numerosas: su efecto suele ser más rápido, nohay problemas de dosis y no exponen a un riesgoproarrítmico o de ineficacia por dosis insuficiente.Además, los tratamientos farmacológicos pueden tenerun tiempo de acción prolongado, que no siempre esdeseable. Sin embargo, la sobreestimulación y la cardio-versión también presentan inconvenientes. La supresiónpor sobreestimulación es un método que sigue siendoinvasivo y que expone a los riesgos de infección, hemo-rragia y traumatismo miocárdico directo. También existeel riesgo de desencadenar arritmias más graves al colocaruna sonda de sobreestimulación endocavitaria.

Supresión por sobreestimulacióntemporal

La supresión por sobreestimulación puede hacerse porvía epicárdica, endocárdica, transcutánea o transesofá-gica. Las vías epicárdica, endocárdica y transesofágicatambién resultan útiles para facilitar el diagnóstico, yaque mejoran el registro del ECG.

La sobreestimulación epicárdica auricular, ventricularo de doble cámara (o secuencial) se usa en cirugíacardíaca para acelerar la frecuencia cardíaca, controlarun ritmo de escape, suprimir las extrasístoles auriculareso ventriculares y tratar una taquicardia supraventricularpor mecanismo de reentrada o un aleteo auricular [42].En la mayoría de las otras situaciones se prefiere lasobreestimulación endocárdica. Por lo general se efectúacon ayuda de un catéter introducido por vía yugularinterna o subclavia y de un balón de flotación quepermite el posicionamiento de la sonda. Cuando no esposible usar la técnica endocárdica se utiliza la víatranscutánea, pero los resultados serían peores [34, 43] yes dolorosa. Se efectúa con ayuda de parches aplicadossobre el tórax. En cuanto a la vía transesofágica, puedeusarse para la sobreestimulación atrial [44] y para eltratamiento de la bradicardia (desde el recién nacidohasta el adulto) [45], de las taquicardias supraventricula-res por mecanismos de reentrada o por el aleteo auricu-lar [46, 47].

Cardioversión y desfibrilaciónAl contrario que la desfibrilación, la cardioversión es

una descarga eléctrica sincronizada. Ambas técnicaspermiten despolarizar de forma simultánea una exten-sión variable de la masa miocárdica para poner fin auna arritmia. La cardioversión no debe usarse para eltratamiento de las arritmias autónomas o inducidas (porejemplo, la intoxicación digitálica), ya que puededegradar el automatismo o desencadenar una actividadanómala y ser responsable de una fibrilación ventricular.Con el fin de limitar el riesgo de lesión miocárdica, paraaplicar la descarga eléctrica debe buscarse la intensidadmínima eficaz [34]. Así, una descarga eléctrica externa de25-50 julios (J) (5-20 J en modo interno) pone fin a lamayoría de las taquicardias supraventriculares y ventri-culares. En cambio, para acabar con una fibrilación o unaleteo auricular hacen falta 50-200 J, mientras que parauna fibrilación ventricular se necesitan 200-360 J, puesésta afecta a una mayor cantidad de miocardio.

■ Anestesia y trastornosdel ritmo cardíaco

En el período perioperatorio se observa un aumentode la incidencia de los trastornos del ritmo [48]. Además,los agentes anestésicos son conocidos por alterar laconducción cardíaca [1]. Si se tienen en cuenta losepisodios potenciales de isquemia miocárdica postope-ratoria, o incluso el aumento de los niveles circulantesde catecolaminas endógenas o exógenas en este período,se comprende que sea muy propicio para el desarrollode trastornos del ritmo cardíaco.

Una de las arritmias más comunes en presencia deagentes anestésicos volátiles es la disociación auriculo-ventricular isorrítmica. Esta anomalía resulta de unadepresión directa del nódulo sinoatrial por los agenteshalogenados y de una estimulación del nódulo auricu-loventricular por el sistema simpático. Aunque estetrastorno del ritmo se tolera bien en la mayoría de loscasos, en algunas situaciones puede provocar unainsuficiencia hemodinámica (en particular, en el caso dehipertrofia ventricular concéntrica). El tratamiento sebasa en la aceleración de la frecuencia del nódulosinoatrial (reduciendo la concentración del agenteanestésico inhalado o administrando atropina) [49] o enla disminución de la frecuencia del nódulo auriculo-ventricular (con ayuda de dosis bajas de betablo-queantes) [50].

La incidencia de los trastornos del ritmo durante elperíodo perioperatorio se incrementa por la presencia defactores favorecedores y por el aumento de los nivelescirculantes de catecolaminas. Esos factores son la menorprofundidad de la anestesia (que produce hipertensióny taquicardia), la hipoxia, la hipercapnia y la adminis-tración de adrenalina. Las dosis arritmógenas de adrena-lina varían en función del agente anestésico. Es de 2,1µg/kg con el halotano, de 3,7 µg/kg con la asociaciónhalotano-lidocaína, de 6,7 µg/kg con el isoflurano y de10,9 µg/kg con el enflurano [51]. Sin embargo, el trata-miento de la arritmia en el período perioperatorio nodifiere del que se indica fuera del quirófano.

■ Trastornos del ritmoen la práctica

Los trastornos del ritmo suelen tener como causa unaanomalía de la actividad eléctrica: alteración del auto-matismo, actividad desencadenada o mecanismo dereentrada. Numerosos mecanismos pueden inducir unaalteración del automatismo (cf. supra) que se manifiestapor la despolarización de células habitualmente inacti-vas, y de ese modo será responsable de la aparición defocos ectópicos. La actividad desencadenada se traducepor la aparición de un pospotencial consecutivo a unpotencial de acción, y depende de la actividad previa.Esos pospotenciales son tardíos o precoces según suplazo de aparición respecto al potencial de acción. Losmecanismos de reentrada guardan relación con lapersistencia de una corriente de excitación. Este últimofenómeno suele producirse cuando las velocidades deconducción y el período refractario de las célulascercanas no son homogéneos. Su efecto es mantener eltrastorno del ritmo. Los antiarrítmicos modificarán lasvelocidades de conducción y los períodos refractarios, yde ese modo interrumpirán el circuito. El lector intere-sado en profundizar en los conocimientos sobre laelectrofisiología de los trastornos del ritmo puedeconsultar los artículos correspondientes de la EMC(tratado de Cardiología).

Principios generales del tratamientoLa mayoría de los tratamientos antiarrítmicos orales

deben continuarse hasta el día de la cirugía. Sin

E – 36-425-A-10 ¶ Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

6 Anestesia-Reanimación

Page 7: Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

embargo, las propiedades inótropas negativas de losantiarrítmicos de clase IC pueden hacer que se prefierasu interrupción algunos días antes de la anestesia parauna cirugía cardíaca (observaciones de los autores). Serecomienda una consulta especializada para los pacien-tes con marcapasos. La monitorización del electrocar-diograma es obligatoria, y sólo requiere las tres ramasclásicas de la monitorización de los trastornos del ritmo(en comparación con las cinco ramas que permitenoptimizar la monitorización del segmento ST en lospacientes con riesgo de accidentes coronarios). Eltratamiento inicial de la arritmia perioperatoria no esdistinto al de las otras arritmias, y no hay que olvidarque el tratamiento se dirige al enfermo, no al ECG. Asípues, algunas arritmias, como las extrasístoles ventricu-lares, no necesitan forzosamente un tratamiento especí-fico (cf. supra). En caso de trastorno del ritmo maltolerado con compromiso del pronóstico vital (en lapráctica, las arritmias que causan una hipotensiónarterial por caída del volumen circulatorio), la mayoríade las veces hay que efectuar una cardioversión pordescarga eléctrica externa. Deben corregirse todos losfactores que pueden ser responsables o agravantes deltrastorno del ritmo, y también debe investigarse unaposible cardiopatía subyacente. El tratamiento antiarrít-mico específico de cada trastorno del ritmo se discute enlos apartados siguientes.

Disfunción del nódulo sinusalLas bradiarritmias asociadas a una disfunción del

nódulo sinusal son la bradicardia sinusal, la pausasinusal, el bloqueo sinoatrial y el paro sinusal. Estosritmos pueden provocar manifestaciones clínicas o laaparición de marcapasos alternativos, responsables deuna gran variedad de trazados electrocardiográficos. Enel período perioperatorio esas anomalías suelen sertransitorias, y su origen reside en un acontecimientoexterno que desequilibra la función sinusal (laringosco-pia, anestesia raquídea o peridural, estimulación quirúr-gica, etc.), o el efecto de los agentes anestésicos sobre eltejido nodal o perinodal [1]. El tratamiento de este tipode arritmia se justifica en caso de repercusión hemodi-námica. Desde este punto de vista, los agonistas b-1(como la isoprenalina) son más eficaces y tienen unefecto más prolongado que los antimuscarínicos sobre laaceleración de la frecuencia cardíaca. La supresión porsobreestimulación puede indicarse ante el fracaso deltratamiento farmacológico, y se lleva a cabo por víatransesofágica o intravenosa [52-54]. A los pacientesprogramados para la cirugía con antecedentes de bra-diarritmia asociada a una disfunción sinusal se les

colocará de forma preventiva un marcapasos temporalantes de la inducción de la anestesia.

El tratamiento del síndrome de bradicardia-taquicardia (períodos de bradicardia que alternan conperíodos de taquicardia) resulta más complicado. Enestos pacientes, los agentes cronótropos usados para laprevención de la bradicardia pueden inducir episodiosmal tolerados de taquiarritmias (aleteo o fibrilaciónauricular) o de taquicardia sinusal. El tratamiento puedeconsistir en la asociación de un betabloqueante para laprevención de los episodios de taquicardia sinusal, conun marcapasos temporal para el control de labradicardias [12].

Taquicardia auricular (Cuadro II)

La taquicardia auricular se caracteriza por tener suorigen en el músculo auricular y no en los nódulossinusal o auriculoventricular. La taquicardia auricularmonomorfa tiene una onda P monomórfica, mientrasque la taquicardia auricular polimorfa presenta al menosdos morfologías de la onda P. La frecuencia cardíaca esde 100-250 lpm, y el intervalo PR puede variar con lafrecuencia cardíaca. En presencia de frecuencias cardía-cas elevadas puede observarse un grado variable debloqueo auriculoventricular, sobre todo en los pacientestratados con digitálicos o con otros productos queaumenten el período refractario o el intervalo de con-ducción del nódulo auriculoventricular. La taquicardiaauricular monomorfa puede observarse en los pacientesque tienen o no una cardiopatía, mientras que elcardiópata suele presentar taquicardia auricularpolimorfa.

El mecanismo que se sospecha en las taquicardiasauriculares monomorfas o polimorfas es un aumento delautomatismo en la aurícula. Este mecanismo provocaráuna taquicardia crónica con una frecuencia que varíacon el tono autónomo. Además, la taquicardia crónicapuede causar miocardiopatía (taquimiocardiopatía) [55].

El tratamiento de este tipo de arritmia comprende dosaspectos: el control de la frecuencia ventricular y eltratamiento causal. Las salvas de taquicardia auricularno suelen requerir ningún tratamiento especial. Cuandola taquicardia es sostenida y/o mal tolerada, se indica unbetabloqueante o un antagonista del calcio bradicárdico.Estos agentes disminuyen la frecuencia ventricular ypueden suprimir la taquicardia. Si la causa es unaintoxicación digitálica, pueden indicarse los anticuerposantidigoxina. Además, se comunicó el uso de amioda-rona, flecainida o magnesio para el tratamiento de este

Cuadro II.Diagnóstico diferencial ante una taquicardia auricular.

Tipo de arritmia Actividad atrial Frecuenciaauricular (lpm)

Actividad ventricular Relaciónaurícula/ventrículo

Taquicardia sinusal Ondas P normales; PR corto 100-180 QRS normales; RR regulares 1:1

Taquicardia supraventricularparoxística

Reentrada auriculoven-tricular

Ondas P retrógradas o en el QRS 140-220 QRS normales; RR regulares 1:1

Taquicardia auricularectópica

Ondas P anómalas; PR normal 120-220 QRS normales; RR regulares 1:1

Taquicardia de la unión Disociación auriculoventricular o ac-tividad retrógrada

80-150 QRS normales; RR regulares 1:1

Aleteo auricular Aspecto en «tejados de fábrica» o en«dientes de sierra» en D2, D3, aVF

260-320 QRS normales; RR regulares 2:1 por lo general,pero puede variar

Fibrilación auricular Temblor de la línea isoeléctrica * QRS normales; RR irregula-res

*

Taquicardia auricularmultifocal

Por lo menos tres morfologías distin-tas de ondas P

110-170 QRS normales; RR irregula-res

1:1

Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco ¶ E – 36-425-A-10

7Anestesia-Reanimación

Page 8: Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

tipo de arritmia [56, 57]. Sin embargo, la experiencia conestos medicamentos es limitada, sobre todo en elperíodo perioperatorio.

Taquicardia supraventricularparoxística

El nódulo auriculoventricular y los haces de reentradaaccesorios, en proporciones similares, son responsablesdel 85-90% de las taquicardias supraventricularesparoxísticas [58]. El nódulo sinusal y los haces intraauri-culares son responsables del 10-15% restantes; los hacesaccesorios tienen una electrofisiología similar a la delmúsculo auricular, y son manifiestos u ocultos. Loshaces accesorios manifiestos conducen de forma anteró-grada a lo largo del ritmo sinusal, y preexcitan elventrículo, lo que se traduce en un intervalo PR corto yuna onda ∆ (empastamiento inicial de la basedel complejo QRS) (Fig. 3). El síndrome de Wolff-Parkinson-White es responsable de una preexcitación yde una taquicardia paroxística [59]. Los haces accesoriosocultos conducen de manera retrógrada en el transcursode la taquicardia por reentrada sobre el haz accesorioortodrómico, pero no son responsables de preexcitación.En el síndrome de Wolff-Parkinson-White, las taquia-rritmias obedecen en el 80% de los casos a un hazaccesorio de reentrada, en el 15-30% a una fibrilaciónauricular y en el 5% a un aleteo auricular. El 90-95% delos haces accesorios de reentrada son de tipoortodrómico.

En su forma más común, la taquicardia supraventri-cular paroxística (Fig. 4) se caracteriza por un comienzobrusco y consecutivo a una extrasístole auricular. En laextrasístole auricular responsable del desencadena-miento de la taquicardia, la morfología de las ondas Psuele ser distinta a la habitual. Además, la mayoría delas veces, la taquicardia supraventricular termina deforma brusca, después de un corto período de asistolia

o de bradicardia. Por último, en el transcurso de lataquicardia supraventricular paroxística, el ritmo esregular, con una frecuencia de 120-300 lpm. Por logeneral se observa en el niño o en el adulto joven sincardiopatía.

Los digitálicos, el diltiazem y el verapamilo, estáncontraindicados para el tratamiento de la taquicardiasupraventricular paroxística con QRS estrechos en lospacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White [60].Estas sustancias pueden acelerar la frecuencia ventriculary ser responsables de un aleteo o de una fibrilaciónventricular en esos pacientes. Por tanto, el tratamientoes el mismo que el de la taquicardia supraventricularparoxística clásica, y se basa en las maniobras vagales, laadenosina, los betabloqueantes y la cardioversión.

Fibrilación auricular [61]

Este trastorno del ritmo representa más del 90% delas taquicardias supraventriculares postoperatorias. Suscausas son cardíacas (valvulopatías mitrales, insuficien-cia cardíaca congestiva, insuficiencia coronaria, pericar-ditis) o sistémicas (tirotoxicosis, embolia pulmonar,bronconeumopatía crónica obstructiva, intoxicaciónalcohólica o exceso de consumo de cafeína y desequili-brio iónico). En el transcurso de la fibrilación auricularsin tratamiento, la frecuencia ventricular puede alcanzar120-200 lpm (Fig. 5), lo que, evidentemente, puedecausar un desequilibrio hemodinámico. A veces, laasociación a una anomalía de la conducción puedereducir la frecuencia ventricular. En tal caso, el trata-miento no es necesario. Sin embargo, el tratamientodebe indicarse si la frecuencia se acelera de forma bruscaen el período perioperatorio.

La adenosina no es eficaz. El verapamilo, la digoxinay el esmolol pueden disminuir la frecuencia ventricular,pero la recuperación del ritmo sinusal se revela pocofrecuente. Hoy en día se recomienda la amiodarona parael tratamiento de la fibrilación auricular en el períodoperioperatorio, con mayor razón si existe una cardiopa-tía subyacente [61]. Además, los betabloqueantes, alcontrario que el verapamilo y la digoxina, puedenprevenir la fibrilación auricular postoperatoria [62]. Encaso de fibrilación auricular mal tolerada, hay querecurrir a la descarga eléctrica externa (100-200 J), quees el método más eficaz para la recuperación del ritmosinusal. Este tratamiento da mejor resultado cuando lafibrilación auricular es repentina y/o reciente, la aurículaizquierda es pequeña (diámetro <45 mm) y no haydilatación del ventrículo izquierdo. Por último, secalcula en el 5% el riesgo anual de complicación trom-boembólica en el marco de la fibrilación auricular. Losfactores de riesgo son: edad superior a 75 años, estenosismitral, disfunción ventricular izquierda, hipertensión,insuficiencia cardíaca congestiva y antecedente deaccidente cerebrovascular [61]. Por tanto, para la fibrila-ción auricular de más de 4 días de duración (o de

Figura 3. Empastamiento inicial de la base del complejo QRScon aparición de una onda &#x2206; en el marco del síndromede Wolff-Parkinson-White (la onda &#x2206; está señalada conlas flechas).

Figura 4. Taquicardia supraventricular paroxística enresolución.

Figura 5. Fibrilación auricular con frecuencia ventricular dealrededor de 150 lpm. Obsérvese el temblor de la línea de baseisoeléctrica y la irregularidad de los complejos QRS.

E – 36-425-A-10 ¶ Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

8 Anestesia-Reanimación

Page 9: Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

duración desconocida) se recomienda la instauración deun tratamiento anticoagulante 3-4 semanas antes de lacardioversión.

Aleteo auricularAunque es menos frecuente que la fibrilación auricu-

lar, el aleteo auricular (Fig. 6) obedece a las mismascausas. En general, sólo dura de pocos minutos a algu-nas horas antes de su conversión en ritmo sinusal o enfibrilación auricular. Se caracteriza por ondas P en«tejado de fábrica» o en «dientes de sierra» (visibles enDII, DIII, aVF y V1). La relación entre las ondas P y loscomplejos QRS puede ser fija o variable. Se distinguendos tipos de aleteo auricular [63]. El tipo 1 (clásico) tieneuna frecuencia auricular de 300 lpm y una frecuenciaventricular de 150 lpm (bloqueo 2:1). Cuando la fre-cuencia es superior a 350 lpm con ondas P positivas, enespecial en las derivaciones inferiores, se trata del tipo2. Además, el tipo 1 resulta fácilmente reversible porestimulación auricular rápida, al contrario que el tipo 2.El tratamiento medicamentoso suele ser difícil. Porejemplo, la procainamida sólo convierte en ritmosinusal el 20% de los aleteos auriculares. Se puedeefectuar una supresión por sobreestimulación por víatransesofágica o por vías endocárdica o epicárdica encirugía cardíaca. La amiodarona puede indicarse en casode aleteo auricular sin gran repercusión hemodinámica.En cambio, la digoxina sola no se recomienda, mientrasque los antagonistas del calcio y los betabloqueantesresultarían más eficaces para disminuir el ritmo ventri-cular. En cuanto a la prevención de la recidiva de losepisodios de aleteo auricular, se preconizan los produc-tos de las clases IA, IC y III.

Extrasístoles ventriculares y salvasde extrasístoles ventriculares

Resulta esencial establecer la diferencia entre laextrasístole ventricular (Fig. 7), la salva de extrasístolesventriculares y la taquicardia ventricular (que dura másde 30 segundos). El significado fisiopatológico no es enabsoluto el mismo, ya que, a diferencia de la taquicardiaventricular, la extrasístole y la salva de extrasístolesventriculares suelen producirse en un corazón sinanomalía estructural, no tienen consecuencias hemodi-námicas y no necesitan ningún tratamiento específico.En la publicación The Multicenter Study of GeneralAnesthesia [4, 5], los autores comunican una incidenciadel 6,3% de extrasístoles ventriculares (a partir de17.201 anestesias generales), y sólo el 0,62% de compli-caciones graves, algunas de las cuales obedecerían a untratamiento enérgico e inadecuado.

Entonces, ¿cuándo se deben tratar las extrasístolesventriculares? Esta pregunta no tiene hoy en día unarespuesta clara, ni siquiera en el marco de la cirugíacardíaca [64, 65]. Evidentemente, hay que considerar larelación beneficio/riesgo. Así, la morfología y la fre-cuencia de las extrasístoles o de las salvas de extrasísto-les no son factores adecuados para tomar la decisión deinstaurar un tratamiento, de tal forma que se prefiere latolerancia hemodinámica, la existencia de una cardio-patía subyacente, la falta de contraindicación al trata-miento y la asociación de otros trastornos del ritmo. Sise toma la decisión de indicar un tratamiento, seutilizan los betabloqueantes, la lidocaína o la procaina-mida. Además, las extrasístoles ventriculares crónicas nodeben tratarse, a no ser que aumenten en frecuencia oduración, sean responsables de un desequilibrio hemo-dinámico o provoquen otros trastornos del ritmo. Porúltimo, la anestesia general reduciría la frecuencia de lasextrasístoles y de las salvas de extrasístolesventriculares [12].

Ritmo idioventricularEl ritmo idioventricular es un ritmo regular, con QRS

ancho (>0,12 segundos) y una frecuencia de 60 lpmcomo máximo. Cuando la frecuencia se sitúa en60-100 lpm se habla de ritmo idioventricular acelerado,que se observa en el síndrome coronario agudo, lasmiocardiopatías, las fiebres reumáticas o en el transcursode la cirugía cardíaca. La mayoría de las veces, la causade este trastorno del ritmo es un foco ventricularectópico. También puede tratarse de un ritmo de escape,que se produce cuando los marcapasos auricularespierden su función. Por regla general, la atropina, alacelerar la frecuencia auricular intrínseca, suprimirá elritmo idioventricular. Sin embargo, en algunos casosesta maniobra puede ser ineficaz, debido a la falta deinervación del sistema de His-Purkinje (trasplantecardíaco reciente). Además, la sobreestimulación auricu-lar temporal permitirá «cubrir» el ritmo idioventricular,lo que en la mayoría de los casos conducirá a la recu-peración progresiva del ritmo sinusal por mejora de laperfusión coronaria.

Taquicardia ventricular monomorfaSe trata de una taquicardia con QRS anchos, de más

de 30 segundos de duración y con una frecuencia de100-250 lpm (Fig. 8). Si la frecuencia es >250 lpm sehabla de aleteo ventricular. Más del 90% de los pacien-tes con taquicardia ventricular tienen una disfunciónventricular grave y secundaria a un infarto de miocar-dio [66]. Además, algunos agentes volátiles presentaríanun efecto antiarrítmico sobre la taquicardiaventricular [67-69].

El tratamiento se basa en la lidocaína en caso detaquicardia ventricular monomorfa bien tolerada.Ante el fracaso, se puede recurrir al bretilio o a laprocainamida, pero algunos prefieren la descargaeléctrica desde el principio, debido al riesgo de hipo-tensión al que exponen esas sustancias. En caso deinsuficiencia circulatoria debe aplicarse descargaeléctrica externa como primera elección, seguida de laadministración de lidocaína [34]. Ante un estadorefractario a los tratamientos mencionados, se puederecurrir a la amiodarona [26, 70].

Figura 6. Aleteo auricular de tipo 1 (2:1) con aspecto típico delas ondas P en «tejados de fábrica». La frecuencia auricular es de300 lpm y la ventricular de 150 lpm.

Figura 7. Extrasístoles ventriculares monomorfas (flechas).

Figura 8. Taquicardia ventricular monomorfa.

Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco ¶ E – 36-425-A-10

9Anestesia-Reanimación

Page 10: Trastornos perioperatorios del ritmo cardíaco

Taquicardia ventricular polimorfay taquicardia helicoidal

Se trata de una taquicardia helicoidal en presencia deun síndrome de QT prolongado subyacente (Fig. 9).Estas alteraciones se caracterizan por complejos QRSanchos, de morfología variable en todas las derivacionesy con una frecuencia de 100-200 lpm. Si no se detectani se trata, la taquicardia helicoidal puede provocar lamuerte.

El tratamiento de la taquicardia ventricular polimorfaes idéntico al de la taquicardia ventricular monoforma.Sin embargo, cuando no se conoce la duración delintervalo QT subyacente, es lícito recurrir al sulfato demagnesio.

La taquicardia helicoidal pueden causarla algunosagentes antiarrítmicos (acción proarrítmica). Se produceen un contexto de alargamiento adquirido o congénitodel intervalo QT. Algunos factores pueden prolongar elintervalo QT (Cuadro III), y deben corregirse en caso detaquicardia helicoidal. El tratamiento se basa en elsulfato de magnesio [40, 41], el isoproterenol y, en caso deestados refractarios, la supresión por sobreestimulación.

Síndrome de QT prolongadoSe distinguen dos tipos de síndrome de QT prolon-

gado: el adquirido y el congénito. Las causas del sín-drome de QT prolongado adquirido son múltiples, eincluyen todos los factores capaces de alargar la repola-rización ventricular. Por tanto, los factores más comunes

son los antiarrítmicos (Cuadro III). Asimismo, la hipo-calcemia, la hipopotasemia y la hipomagnesemia pue-den provocar taquicardias helicoidales por alargamientodel intervalo QT, y sus efectos son susceptibles desumarse a los de los tratamientos antiarrítmicos [71]. Losotros factores que favorecen el alargamiento del QT sonla bradicardia y la sobredosis de opiáceos.

El síndrome de QT prolongado congénito es menosfrecuente, y tendría causas genéticas que producen unaalteración de las corrientes de sodio [72-74]. Sus primerasmanifestaciones suelen aparecer antes de los 30 años deedad. En el marco de esta enfermedad, la estimulaciónsimpática puede causar trastornos del ritmo, por lo quelos betabloqueantes son el tratamiento preventivo deelección. El tratamiento anestésico de esos pacientes noestá totalmente aclarado, pero sería lógico comenzar untratamiento con betabloqueante, optimizar el equilibrioelectrolítico y evitar cualquier estimulación simpática.

Aleteo y fibrilación ventricularLa fibrilación ventricular (Fig. 10) es la primera causa

de muerte súbita. Su incidencia es del 0,62% de todaslas complicaciones de la anestesia general [4, 5]. Sutratamiento se basa en la descarga eléctrica (200-300 J),que debe aplicarse de urgencia, y en la administraciónde lidocaína, procainamida o bretilio, así como deamiodarona, a fin de prevenir las recidivas. Desde estepunto de vista, se ha demostrado que la amiodarona essuperior a la lidocaína para el tratamiento de la fibrila-ción ventricular refractaria a la descarga eléctricaexterna [30].

Bloqueos auriculoventricularesLos bloqueos auriculoventriculares son transitorios o

permanentes, y resultan de anomalías anatómicas ofuncionales. La insuficiencia coronaria y la fibrosis delsistema de conducción intracardíaca son, junto con elbloqueo auriculoventricular idiopático, las causas debloqueo auriculoventricular permanente. Los episodiosde bloqueo auriculoventricular transitorio se observan,por ejemplo, en caso de administración de agentesanestésicos volátiles (enflurano y halotano) en unpaciente bajo tratamiento con antagonistas del calcio oamiodarona [1]. El riesgo es menor con el isoflurano, yno se dispone de datos respecto al desflurano y elsevoflurano.

Se distinguen tres tipos de bloqueo auriculoventricu-lar: el bloqueo de primer grado se define por un alarga-miento del intervalo PR (>0,21 segundos en el adulto y>0,18 segundos en el niño), el de segundo grado por lapresencia de ondas P bloqueadas, y el de tercer gradopor una disociación auriculoventricular completa, conuna frecuencia ventricular inferior a la auricular. Ade-más, dentro de los bloqueos de segundo grado se

Figura 9. Taquicardia helicoidal (torsade de pointes) con QTprolongado.

Cuadro III.Principales causas de QT prolongado adquirido.

Causasfarmacológicas

Antiarrítmicos (Clase IA, IC, III y IV)

Antibióticos (eritromicina, ampicilina,trimetoprima, sulfametoxazol, fenotia-zina)

Butirofenona

Antidepresivos tricíclicos

Litio

Doxorrubicina

Algunos antihistamínicos

Vasopresina

Bloqueadores a

Desequilibrioselectrolíticos

Hipomagnesemia

Hipopotasemia

Hipocalcemia

Cuadros clínicos Shock hipovolémico

Hemorragia subaracnoidea

Encefalitis

Prolapso de la válvula mitral

Disfunción del nódulo sinusal

Bloqueo auriculoventricular

Miocarditis

Fiebre reumática

Miocardiopatías

Enfermedades coronarias

Otras Cirugía carotídea

Neurocirugía

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Figura 10. Fibrilación ventricular.

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distinguen dos categorías: el tipo Mobitz 1 se caracterizapor un alargamiento progresivo del intervalo PR antesde la aparición de la onda P bloqueada, mientras que enel tipo Mobitz 2 las ondas P se bloquean de un modoinesperado y sin alargamiento progresivo del PR.

En la actualidad, nada permite prever que un bloqueode conducción (bloqueo de rama derecha o izquierda)vaya a degenerar en un bloqueo auriculoventricular degrado alto durante una anestesia. Sin embargo, debentomarse algunas precauciones. Así, hay que contar condispositivos para sobreestimulación cuando se coloca uncatéter de Swan-Ganz a un paciente que padece unbloqueo de rama izquierda.

■ ConclusiónLos trastornos perioperatorios del ritmo son frecuen-

tes, pero la mayoría de las veces no tienen consecuen-cias clínicas y no necesitan forzosamente untratamiento. Sin embargo, ante la aparición de unaarritmia perioperatoria hay que plantearse, de manerasistemática, la posibilidad de una cardiopatía subyacenteque deberá evaluarse más adelante. En caso de arritmiamal tolerada ha de instaurarse un tratamiento inme-diato, ya que el pronóstico vital puede estar comprome-tido, sobre todo ante un cuadro de fibrilaciónventricular, bloqueo auriculoventricular de tercer grado,taquicardia helicoidal o asistolia. En estas situaciones, ladescarga eléctrica externa se efectúa en el transcurso delmasaje cardíaco y de las maniobras generales de reani-mación. Hay que contar con un equipo para supresiónpor sobreestimulación (incluida la vía transcutánea) y elespecialista en anestesia y reanimación ha de saberusarlo, ya que es la única manera de tratar una arritmiarefractaria. En el marco de la taquicardia helicoidal, el

sulfato de magnesio debe administrarse por vía intrave-nosa lo más pronto posible y sin retrasar las maniobrasde reanimación.

La conducta terapéutica específica ante los trastornosdel ritmo bien tolerados está relativamente bien codifi-cada, y no varía en el período perioperatorio. Sinembargo, siempre hay que tener presente el riesgoproarrítmico de algunos tratamientos antiarrítmicos y,además del tratamiento, se deben corregir los factoresfavorecedores de la aparición del trastorno del ritmo.

Los autores desean agradecer al Prof. G. Kirkorian por el materialiconográfico.

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“ Puntos importantes

Los trastornos perioperatorios del ritmo sonfrecuentes, y pueden observarse tanto en elcardiópata como en la persona sin enfermedadcardíaca.Los factores favorecedores más comunesconsisten en un desequilibrio fisiológico queaparece en el período perioperatorio (estrésadrenérgico, desequilibrio acidobásico oelectrolítico, hipoxia, hipercapnia).No todos los trastornos perioperatorios del ritmorequieren tratamiento sistemático. El tratamientofarmacológico del trastorno del ritmo depende dela tolerancia hemodinámica. Sin embargo, entodos los casos se debe emprender una búsquedaetiológica.No hay que olvidar el carácter proarrítmico dealgunos antiarrítmicos.El tratamiento de los factores favorecedores deltrastorno perioperatorio del ritmo resulta esencial:puede bastar para hacer desaparecer el trastornodel ritmo, y, en el caso contrario, refuerza laeficacia de los tratamientos antiarrítmicos.En caso de arritmia mal tolerada con compromisodel pronóstico vital, el tratamiento debe ser rápidoy basado en la reanimación cardiorrespiratoria,asociada a la descarga eléctrica externa o a lasupresión por sobreestimulación.

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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Cannesson M., Bastien O., Lehot J.-J. Troubles du rythmecardiaque périopératoires. EMC (Elsevier SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-425-A-10, 2006.

Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés)Título del artículo: Troubles du rythme cardiaque périopératoires

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