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HIPOTALAMO e HIPOFIS Braulio Garcia Lorimar Montanez Luis E. Torres Gretchen Maldonado

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Page 1: Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy

HIPOTALAMOe

HIPOFIS

Braulio Garcia

Lorimar Montanez

Luis E. Torres

Gretchen Maldonado

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Anatomía hipófisis

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Embriología

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Adenohipófisis

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Neurohipófisis

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Hipotálamo controla la secreción hipofisaria

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Hormonas Liberadoras HormonasInhibidoras

Hormona liberadora de Corticotropina (CRH).

Hormona inhibidora de la

Hormona de Crecimiento oSomatostatina (GHIH).

Hormona liberadora de Tirotropina (TRH)

Factor inhibidor deProlactina o Dopamina (PIF).

Hormona liberadora de Gonadotropina (GnRH).

Hormona liberadora de la Hormona de Crecimiento (GHRH).

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Hormona de crecimiento (GH)

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Adrenocorticotropina(ACTH)

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Gonadoprofinas.

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Prolactina (PRL).

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Tirotropina (TSH)

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Vasopresina (ADH)

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Oxitocina

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Trastornosde la

AdenohipofisiseHipotalamo

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Hipopituitarismogeneticoyembrionario

• DisplasiaHipofisiaria

• DisplasiaSepto-Optica

• Mutaciones de factoresespecificos de tejido

• Disfuncionhipotalamicaembrionaria

– Sind. Kallmann

– Sind. Laurnce-Moon-Bardet-Beidl

– Sind. Frolich

• Sind. Prader-Willi

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Hipopituitarismoadquirido

• Trastornosinfiltratntes del hipotalamo

• Lesionesinflamatorias

• Radiacioncraneal

• HipoficitisLinfocitica

• Aplopejiahipofisaria– Sind. Sheehan

• SillaVad’a– Sind. De sillaturcavaciaaparente

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TumoresHipofisarios

• Adenomas Hipofisarios

• Sind. Genetcoytumoreshipofisarios

– MEN1

– Sind. Carney

– Sind. McCune Albright

– Acromegalia Familiar

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TumoresSillares

• Craneofaringiomas• Quistes de Rathke• Cordomassillares• Meningiomas• Histiocitosis X• Metastasis hipofisarias• Hamartomashipotalamicosygangliocitomas• Gliomashipotalamicosygliomasopticos• Tumorescerebrales de celulasgerminales

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Efectosmetabolicos de lesioneshipotalamicas

• Lesiones anterior ypreoptico

• Lesionesposteriores

• Lesionesventromedial

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Efectos de Compresion

• Hipofisis

• Tractooptico

• Hipotalamo

• Seno Cavernoso

• Lobulo frontal

• Encefalo

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Prolactina

• Síntesis:

– Se sintetiza en lascélulaslactotropas.

– Las célulaslactroropasderivan de un precursor del quepuedenoriginarse un tumor secretor de GH y PRL.

– Durante los dos últimostrimestres del embarazo y los primerosmesede lactancia, lascélulaslactroropasexperiemntanhiperplasiaimportante.

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Secreción

• Concentraciónsérica normal:

• 10-25 pg/L en la mujer

• 10-20 pg/L en el varón

• Pulsátil, con un picomáximoduranteel sueño de movimientosoculares.

• Concentraciónmáxima: entre las 4 y 6 horas.

• Semividacirculante: 50 minutos.

• Mecanismoregulador: inhibidor

• Es inducidapor la TRH y el péptidointestinal vasoactivo.

• Es inhibidapor los glucocorticoides y la hormonatiroidea.

• La concentraciónséricaaumenta con el ejercicio, comidas, relacionessexuales, anestesia general, IAM y durante el embarazo.

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Acción

• Actúainduciendo y manteniendo la producción de leche al mismotiempoque reduce la funciónreproductora e inhibe el deseo sexual.

• En el ovario, bloquea la génesis y maduración del folículo e inhibe la actividadaromatasa de lascélulas de la granulosas.

• Tiene un efectoluteolítico, acortando o haciendoinadecuada la faseluteínica del ciclo menstrual.

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Hiperprolactinemia

• Es el síndrome de hipersecreciónhipofisariamásfrecuente.

• Puede ser causadopor:

– Adenomas hipofisarios

– Embarazo

– Lactancia

– Estímulo del pezón y el orgasmo

– Traumatismos de la pared del tórax

– Insuficiencia renal crónica

– Lesiones de la regiónhipotalámico-hipofisaria

– Medicamentos: antipsicóticos, antidepresivos, metildopa, estrógenos

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Cuadroclínico

• Síntomas en la mujer: amenorrea, galactorrea y esterilidad.

– Cuando se mantiene, la densidad mineral ósea de lasvértebrasesmenor.

– Los pacientesrefierenaumento de peso e hirsutismoleve.

• En varones los síntomas son: disminución de la libido o pérdida de la visión.

– Cuandoesprolongado, se presentaosteopenia, reducción de la masamuscular y del crecimiento de la barba.

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Estudios de laboratorio

• Idiopática: excluircausasconocidas

• Para evaluar la hipersecreciónesnecesariomedir la concentraciónmatutinabasal de PRL en ayunas.

• Se debeexcluir la posibilidadde hipotiroidismomidiendo la concentración de TSH y tiroxina.

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Tratamiento

• Debeestardirigido a normalizar la concentración de PRL y depende de la causa.

• Son efectivos los agonistas de la dopamina.

• Otrosprocesos:– Tratamientosustitutivo con hormonatiroidea

– Transplante renal

– Extirpación de lesionestumoraleshipotalámicas o sillares

• 30% el cuadro cede espontáneamente

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Prolactinoma

• Son tumoresque se originan en lascélulaslactotropas.

• Frecuenciaanual: 3 por 100,000 habitantes.

• Microadenomas:<1 cm de diámetro y no sueleninfiltrar la regiónparasillar. Proporción 20:1.

• Macroadenomas: >1 cm de diámetro, son localmenteinfiltrantes y puedencomprimirlasestructurasadyacentes. Proporción: 1:1.

• Al inicio los tumorestienden a ser mayores en los varones y la concentración de PRL tiende a permanecerestable.

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Cuadroclínico y diagnóstico

• Mujeres: amenorrea, galactorrea y esterilidad. Puedenproducirdefectos del campo visual.

• Varones: impotencia, pérdida del libido, esterilidad o signosde compresión del SNC comocefaleas y defectosvisuales.

• Diagnóstico: luego de excluircausases probable el prolactinomasi la concentración de PRL es superior a 100 pg/L. Deberealizarse un MRI.

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Tratamientomédico

• Se utilizanprincipalmenteagonistasorales de la dopamina.

• Entre estos se encuentran:– Cabergolina

– Bromocriptina

– Otrosagonistascomomesilato de pergolida y la lisurida.

• Efectosadversos: estreñimiento, congestión nasal, bocaseca, pesadillas, insomnio y vértigo. En algunoscasos, aparecennáuseas, vómitos e hipotensión postural.

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Cirugía

• Es indicada en resistencia o intolerancia a la dopamina y la presencia de un macroadenomainfiltrantequeprovocaalteracionesvisuales y no responde con rapidez al tratamientofarmacológico.

• Radioterapia

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Hormona del crecimiento (GH)

• Síntesis:

– Ocurrepormedio de lascélulassomatotropas en la hipófisis anterior.

– El desarrollosomatrotopo y la transcripción de GH dependen de la expresión del factor de transcripción nuclear Pit-1 específico de la célula.

– En el cromosoma 17q22 existencinco genes distintoscodificadores de la GH.

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Secreción

• Es reguladaporfactoreshipotalámicos y periféricoscomplejos.

• Es inducidapor la GnRH, la grelinay los estrógenos.

• Es inhibidapor la somatostatina, el SRIF, la IGF-1 y los glucocorticoides.

• Es pulsátil y la concentraciónmáxima se alcanzapor la noche.

• Disminuye con la edad y en obesos; aumentan con el sueñoprofundo, estrésfísico, traumatismos y durante la sepsis.

• La secreción total en 24 horasesmayor en mujeres.

• Depende de factoresnutritivos.

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Acción

• Induce la síntesisproteínicay la retención de nitrógeno.

• Altera la tolerancia a la glucosa.

• Estimula la lipólisis a través del incremento de la concentración de ácidosgrasoscirculantes.

• Estimula la retención de sodio, potasio y agua.

• Eleva la concentraciónsérica de fosfatoinorgánico.

• Estimula la diferenciaciónprecondrocíticaepifisaria.

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Trastornos del crecimiento y desarrollo

Maduraciónesquelética y crecimientosomático

• Velocidad de crecimiento lineal:

– Lactancia: muyrápida

– Infancia: 6 cm/año

– Pubertad: la edadóseaes de 12 años en niñas y 13 años en niños

• Retraso en la edadósea: deficiencias de GH o pordefectos de su receptor

• Tallabaja:

– Retraso de la edadósea con tallabaja: trastorno hormonal o generalizado

– Edadósea normal y tallabaja: displasia del cartílago o trastornos de la placa de crecimiento

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Deficiencia de GH en niños

• Se caracterizaportallabaja, micropene, incremento del tejidograso, voz de tonoagudo y propensión a la hipoglucemia.

• Puede ser autosómicadominante, recesiva o ligada al X.

• 10% presentamutaciones del gen GH-N.

Insensibilidad a la GH

• Se debe a defectos de la estructura o de la emisión de señales.

• Se acompaña de insensibilidadparcial o completa a la hormona y falla del crecimiento.

• Presenta GH elevada o normal y IGF-1 disminuida.

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Cuadroclínico y diagnóstico

• Lo másfrecuente son los casos de tallabaja.

• Debevalorarsemidiendo la edadósearadiológica o utilizandoescalasestandarizadas.

• La deficienciapuedeevaluarseexaminando la reacción a estímuloscomo el ejercicio o hipoglicemiainducida con insulina.

• MRI

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Deficiencia de GH en el adulto

• Se debe a unalesiónhipotalámica o de lascélulassomatotropas.

• Presentaunadeficiencia hormonal secuencial:

– GH→FSH/LH→ TSH→ ACTH

• Cuadroclínico: cambios en la composición del organismo, del metabolismode los lípidos, de la calidad de vida y alteracionescardiovasculares.

• Estudios de laboratorio: hipoglicemiainducida con insulina

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Acromegalia

• Se debe a unahipersecreción de GH.

• La causamásfrecuente son los adenomas de lascélulassomatotropas.

• Otrascausas:– Adenomas mixtos de célulasmamosomatotropas y célulaseosinófilas

– Tumoresplurihormonales

– Enfermos con unasillaturcaparcialmentevacía

– Tumorespancreáticos, ováricos o pulmonares

– Tumoreshipotalámicos

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Cuadroclínico y diagnóstico

Page 46: Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy

Tratamiento

• Extirpaciónquirúrgica del adenoma secretor de GH

• Análogos de la somatostatina

• Antagonistas del receptor de GH

• Agonistas de dopamina

• Radioterapia

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Corticotropina (ACTH)

Síntesis

• Es realizadaporlascélulascorticotropas.

• La CRH es el principal estimuladorde la síntesis y liberación de ACTH.

Secreción:

• Pulsátil y sigue un ritmocircadiano

• Puntomáximo: 6 horas

• Estimuladopor: estrésfísico, ejercicio, enfermedadesagudas e hipoglicemiainducida

• Inhibidapor: cortisol

Acción:

• Induce la esteroidogénesis

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Deficiencia de ACTH

• Se caracterizaporfatiga, debilidad, anorexia, náuseas, vómito e hipoglicemia.

• La causamásfrecuentees la interrupción de la administraciónde glucocorticoides.

• Otrascausas son:– Extirpaciónquirúrgica de un adenoma secretor de ACTH

– Efectos de otros adenomas

– Enfermedadesagudas

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Deficiencia de ACTH

Diagnóstico

• ACTH excesivamentebaja

• Cortisolreducido

Tratamiento

• Glucocorticoides

• Hidrocortisona

• Prednisona

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Síndrome de Cushing

• Causadopor:– Adenomas hipofisariocorticotropos

– Tumoresproductores de ACTH ectópica

– Carcinomas

– Hiperplasiassuprarrenales

• Frecuencia: 10 veces mayor en mujeres

• Representan de un 10-15 % de todos los tumoreshipofisarios.

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Cuadroclínico y diagnóstico

• Manifestacionestípicas:

– Pielfina y quebradiza

– Obesidad central

– Hipertensión

– Cara de lunallena

– Estríaspurpúreas

– Intolerancia a la glucosa

– Osteoporosis

– Disfuncióngonadal

– Debilidad muscular proximal

– Trastornospsicológicos

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Diagnóstico y Tratamiento

• Presentaleucocitosis, linfopenia y eosinofilia.

• Prueba de cortisollibre en orina en 24 horas

• Prueba de supresiónnocturna de cortisol

• Extirpacióntransesfenoidalselectiva

• Hemihipofisectomía o hipofisectomía total

• Radioterapia

• Inhibidores de la esteroidogénesis

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Gonadotropinas: FSH y LH

Síntesis y secreción

• Producidasporlascélulasgonadotropas.

• Es reguladapor la GnRH.

• Inhibidapor: agonistasGnRH, estrógenos e inhibina

• Estimuladapor: adivina

Acción

• Mujeres:

– Regula el desarrollo del folículoovárico

– Estimula la producción de estrógenos

• Varones:– Síntesis y secreción de

testosterona

– Regulan la espermatogénesis

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Deficiencia de gonadotropinas

• Anunciaenfermedadeshipotalámicas o hipofisariasquealteranla producción de GnRH.

• Es causadopor:– Mutaciones en genes como el DAX1 y el GPR54.

– Anorexia nerviosa

– Estrés

– Inanición

– Ejercicioextremo

– Idiopática

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Cuadroclínico

• Mujeres:

– Amenorrea

– Esterilidad

– Disminución de secrecionesvaginales

– Disminución de la libido

– Atrofiamamaria

• Varones:– Disminución de la libido

– Impotencia

– Esterilidad

– Pérdida de masa muscular

– Debilidad

– Disminución del crecimientode la barba y vello corporal

– Testículosblandos

– Arrugasfacialesfinas

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Estudios de laboratorio

• Concentraciónséricaexcesivamentereducida de gonadotropinas

• Descenso de lashormonassexuales

• Varones: anormalidades en el análisis del semen

• MRI

• Valoración de lasdemásfuncioneshipofisarias

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Tratamiento

• Varones:

– Aporte de testosterona intramuscular, en cremas o parches

– Administración de Gn RH

• Mujeres:

– Aporte de estrógenos y progesterona

– Administración de hMG o Hcg

– GnRH

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Hormonaestimulante de la tiroides(TSH)

• Síntesis y secreción:

– Sintetizadaporlascélulastirotropas.

– Estimuladapor: hormonaliberadora de tirotropina (TRH).

– Inhibidopor: hormonastoroideas, dopamina, somatostatina y glucocorticoides.

– La secreciónespulsátil.

Page 59: Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy

Acción:

– Estimula la síntesis y liberación de la hormonatiroidea.

Deficiencia de TSH:

– Se caracterizaporunaconcentración basal reducida de TSH acompañada de concentracionesbajas de hormonatiroide.

– Se trata con TRH en dosis de 200 pg porvíaintravenosa.

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TRASTORNOS DE LA NEUROHIPOFISIS

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• Diabetes Insípida

• Hipernatremia Adípsica

• Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH)

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Diabetes Insípida

• ↓ de secreción o acción de la hormona antidiurética (ADH).

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Características Clínicas

• Volúmenes Grandes de Orina Diluida• 24h supera los 50ml/kg de peso corporal

• Osmolaridad inferior a 300 mosmol/L.

• Poliuria persistente

• Sed

– polidipsia

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Deficiet de ADH

• Primaria – agenesia o destrucción irreversible de la neurohipófisis.

Diabetes insípida Central

• Secundaria – inhibición de su secreción por una ingesta excesiva de líquidos.

Polidipsia primaria

• Trastornos en el Riñón

Diabetes Insípida Nefrógena

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Fisiopatología

• Diabetes Insípida Primaria (DI Central)• Secreción o acción de ADH se reduce a menos de

80-85% de lo normal– Cesa concentración de la orina– Diuresis aumenta– Poliuria provoca

• ↓ H2O corporal total (1-2%)• ↑de la osmolaridad plasmática• ↑concentración de sodio plasmático.

– Estimula la sed– Aumento ingesta de agua

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Fisiopatología

• DI secundaria (polidipsia primaria)– Ingestión de líquidos aumenta ligeramente el agua

corporal• ↓ osmolaridad plasmática • ↓ la secreción de ADH • ↓ la concentración de la orina• provoca un aumento compensador de la eliminación de agua

urinaria libre que varia en proporción directa a la ingestión.

– Si se somete a privación de líquidos o a otro estímulo osmótico SIEMPRE aumenta la secreción de ADH plasmática.

– Pero la concentración urinaria habitualmente esta por debajo de lo normal porque la capacidad renal para concentrar la orina esta disminuida por la poliuria crónica.

Page 67: Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy

Diagnóstico

• Prueba de privación de líquidos

– Determinar cada hora

• Peso corporal

• Osmolaridad plasmática

• Concentración plasmática de sodio

• Volumen urinario y su osmolaridad

Page 68: Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy

Diagnóstico

• Polidipsia Primaria– Si la privación de líquidos concentra la orina antes

de que el peso corporal se reduzca en un 5% o la osmolaridad o el sodio plasmatico supere el limite superior normal.

• DI central o DI nefrogena– Administra desmopresina se determina la

osmolaridad urinaria 1-2hrs mas tarde.

– Un aumento superior a 50% = DI central grave

– Si hay ausencia de respuesta = DI nefrógena

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Tratamiento

• DI Central no complicada– DDVAP (desamino-D-arginina-8-vasopresina)

Desmopresina• Análogo sintético de la vasopresina - ↑ [orina] y reduce el flujo

urinario de forma dependiente de la dosis.• Vía parenteral (1-2ug) , inhalación nasal (10-20ug en nebulización

nasal), vía oral (100-400ug 2-3x día)• Produce un aumento leve de agua corporal total y una reducción

proporcional de la osmolaridad y la concentración de sodio plasmático que elimina rápidamente la sed y la polidipsia.

– Clorpropamida• Aumenta la [urinaria] y reducen el flujo urinario, la sed, y la

polidipsia de forma similar a la DDVAP.• Puede aumentarse su efecto antidiuretico con tratamiento

simultaneo con diureticotiazidico.

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Tratamiento

• Polidipsia Primaria

– No se trata con DDAVP inhibición de la diuresis acuosa compensadora origina intoxicación hidricaen un plazo de 24-48hrs.

– No hay tratamiento eficaz

– Polidipsia psicogena o dipsogena

• Se administra DDVAP por la noche para la eneuresis

Page 71: Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy

Tratamiento

• Diabetes Insípida Nefrógena

– No mejora con DDVAP o clorpropamida

– Se puede utilizar:

• Diurético tiazidico– reduce la diuresis efecto paradójico

• Amilorida “ahorrador de k” pierda agua y sodio por orina y ahorra K en sangre.

• Ambos en combinación

• Dieta escasa en sodio

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Hipernatremia Adípsica

• Deshidratación hipertónica crónica o recurrente por una respuesta deficiente de la ADH a la estimulación osmótica.

• Poca o Ninguna SED a pesar de la deshidratación

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Características Clínicas

– Taquicardia

– Hipotensión postural

– Hiperazoemia

– Hiperuricemia

– Hipopotasemia

– Debilidad muscular

– Dolor

– Hiperglucemia

– Hiperlipidemia

– Rhabdomiolisis

– Insuficiencia renal aguda

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Fisiopatología

• Agenesia o destrucción de los osmoreceptoreshipotalamicos que regulan normalmente la sed y las secreción de ADH.

• Ausencia de sed y disminuye ingesta de agua– ↓ contenido corporal de H2O

– ↑ osmolaridad y sodio plasmatico

– ↑ actividad renina plasmatica y secreción de aldosterona

– ↓ potasio por su excreción urinaria

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Diagnóstico

• Historia Clínica

– Un paciente con hipernatremia que refiere no tener sed o tomar poco agua hipodipsiaoadipsia

• Comprobación de hipovolemia y deficiencia de ADH plasmática.

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Tratamiento

• Paciente alerta– H2O vía oral

• Paciente confuso o no colabora• IV solucion salina 0.45% (24-48hrs)

• Si desarrolla:– Diabetes Insipida durante hidratación

• DDAVP (desamino-D-arginina-8-vasopresina) desmopresina

– Hiperglucemia• insulina

– Hipopotasemia• potasio

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Tratamiento

• MRI

• Pruebas de función de la adenohipófisis

• Plan terapéutico a largo plazo para prevenir o reducir la aparición del desequilibrio.

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Sindrome de Secreción Inadecuada de ADH(SIADH)

• Secreción excesiva o el aumento de la acción de ADH

– ↓ volumen de orina

– ↑concetración de la orina

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Características Clínicas

• Hiponatremia gradual

– asintomático

• Hiponatremia aguda

– Cefalea leve

– Confusión

– Anorexia

– Nauseas

– Vómitos

– Coma

– convulsiones

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Características Clínicas

• Sed

• Ingestion de líquidos inadecuados

• Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico

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Etiología

• Antidiuresis osmótica inadecuada– Defecto Primario

• Hiponatremia euvolémica (tipo III) – liquido corporal total aumenta pero sodio se mantiene igual.

– Defecto Secundario• Hiponatremia hipervolémica (tipo I) (edematosa)

– Liquido y sodio corporal aumentan, pero la ganancia de agua es mayor a la de sodio.

• Hiponatremia hipovolémica (tipo II) – liquido y sodio corporal disminuyen, pero la perdida de sodio

es mayor al del agua.

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Fisiopatología

• Produccion excesiva de ADH provoca una reabsorción de agua en el túbulo distal superior a lo normal

• Como consecuencia, disminuye la diuresis, aumenta la eliminación de sodio urinario con aumento de la osmolaridad urinaria, y disminuye la osmolaridad plasmaticadesarrollandose una hiponatremiadilucional.

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Diagnóstico

Criterios Mayores de SIADH

• Hiponatremia(<135mmol/L)

• Hiposmolaridadplasmatica(<275mosm/Kg)

• No edemas

• No deplecion de volumen

• Falta de dilución máxima de orina (>100mosm/Kg)

• Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal

Criterios Menores

• Sobrecarga hídrica patológica

• Niveles de ADH plasma y orina elevados.

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Tratamiento

• Hiponatremia Crónica

– Restricción hídrica (800-1000ml al día)

– Aportes de sal y dosis bajas de furosemida

– Litio o demeclociclina (antagonistas de la ADH)

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Tratamiento

• Hiponatremia Aguda

– solución salina hipertónica 3%

– Furosemida

– Sodio

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GRACIAS!

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