TRANSTORNOS DEL POTASIO

TRANSTORNOS DEL POTASIOKaroll Natalia Caldern B.Balance del potasioConcentracin de K+: intracelular: 150mmol/LPlasma: 3.5 a 5.0 mmol/LICF/ ECF: 38:1

Potencial de membrana en reposo

Difusin pasiva de K+ hacia afuera

40 y 120 mmol/da de K+

Equilibrio: ingestin y eliminacin

Mecanismos compensadores de rin y eliminacin urinaria

IRC = prdidas por heces 10 a 50 o 60%Eliminacin del potasioK+ filtrado 10 a 20 veces > K+ ECF90% T. contorneado proximal y asa de Henle TCP K+ , Na+, H2OCotrasns -Na+ K+ 2Cl-Captar K+ Porcin gruesa de rama ascendente de asa de HenleK+ en nefrona distal = cantidad ingeridaHIPOKALEMIAK+ en plasma menor a 3.5mmol/L

Ingestin disminuida Penetracin en clulasAumento final de las prdidasComer arcilla (geofagia)Prdidas extrarrenalesse originan en el tubo digestivo: diarrea, fstulas, adenoma velloso, etc.

prdidas cutneas de potasio : ejercicio fsico intenso con sudoracin profusa y las quemaduras extensas.Prdidas renalesTratamiento con diurticos acompaado de hipomagnesemia.

Las tubulopatas hereditarias,como el sndrome de Bartter y el de Gitelman: hipopokalemia, alcalosis metablica, aumento marcado de los niveles de renina y aldosterona, y resistencia a la accin presora de la angiotensina II.

Cuadro clnicoSntomas: K+ menos de 3 mmol/LCansancioMialgiasDebilidad muscular de MIsHipocaliemia mas intensa:Debilidad progresivaHipoventilacinParlisis completa

Deterioro de metabolismo muscularEscasa respuesta hipermica al ejercicioRabdomilisisMusculatura fibra lisaleo paralticoDIAGNSTICOEliminacin renal de potasio:

Excrecin urinaria de potasio inferior a 20 mmol/daPrdida renal es inadecuadamente alta (>15 mmol/l):Exceso de mineralocorticoides Presencia anormal de aniones en el tbulo distal.

La concentracin urinaria de potasio slo puede valorarse adecuadamente si el paciente est euvolmico y excreta ms de 100 mmol/da de sodio.

Corregir el potasio urinario segn la reabsorcin de agua en el tbulo colector

calculando el gradiente transtubular de potasio (GTTK), que permite valorar la existencia y la magnitud de la accin mineralocorticoide en el tbulo contorneado distal (TCD) K (orina) osmolalidad (plasma)GTTK = K (plasma) osmolalidad (orina)

GTTK 7: presencia de actividad mineralocorticoide en el tbulo contorneado distal.

Las prdidas por diarrea se asocian a acidosis metablica, mientras que en las causadas por vmitos o ingesta de diurticos se observa alcalosis. La concentracin de potasio en las secreciones intestinales es (20-50 mEq/l), pero en el jugo gstrico es de solamente 5-10 mEq/l.

La hipokalemia que se observa tras vmitos repetidos o en pacientes sometidos a aspiracin nasogstrica se debe principalmente a prdidas renales inducidas por la disminucin de volumen y el hiperaldosteronismo secundario.TRATAMIENTO AGUDOPor cada disminucin de 1 mEq/l en el potasio srico, las reservas de potasio habrn disminuido entre 200 y 400 mEq.

Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el dficit total puede superar los 800-1.000mEq.

reposicin preferentemente por va oralDebe considerarse como prioritaria la va intravenosa en los siguientes casos:

intolerancia a la va oralsospecha de leo paraltico hipokalemia grave (K* 5.0 mmol/L, aparece cuando el K+ es liberado por las clulas, o disminuyen las prdidas renales de este catinSe presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados

frmacos que favorecen la hiperkalemia, como bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Es un trastorno a menudo Iatrognico y, por tanto, prevenible.

falsas elevaciones del potasio en sangre:

Dejar reposar las muestras de sangre mucho tiempo antes de efectuar la determinacin de laboratorio enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas

Disminucin del filtrado glomerular (10- 15 ml/min) Pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninmico

En la insuficiencia suprarrenal

20En la prctica clnica la insuficiencia renal y los frmacos son los principales factores que predisponen al desarrollo de hiperkalemia.

CUADRO CLNICOEl electrocardiograma (ECG) :

Niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y ms tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.cualquier grado de hiperkalemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. fallos de captura en los marcapasos son una manifestacin cardaca de frecuencia creciente En el sistema neuromuscular:Parestesias debilidad muscular incluso parlisis flcida

La debilidad muscular proximal es un sntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperkalemia.DIAGNSTICO Se basa en la excrecin urinaria de potasio en 24 horas que debe ser superior a 100 mEq/da si la respuesta renal es adecuada a la hiperkalemia. En el GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosternica tambin es adecuada a la hiperkalemia.TRATAMIENTOLa hiperkalemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma precoz y eficaz. La presencia de hiperkalemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en cuestin de minutos puede producirse una arritmia fatal.TRATAMIENTO HIPERKALEMIA GRAVE SINTOMTICAEl objetivo del tratamiento:antagonizar los efectos cardacos de la hiperkalemiapromover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la clula favorecer la eliminacin de este catin del organismo en el menor tiempo posible

TRATAMIENTO HIPERKALEMIA CRNICA ASINTOMTICA

Adems de tratar el proceso responsable de la Hiperkalemia, pueden utilizarse las siguientes medidas:Restringir el potasio de la dieta a